Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомоком-плекс, характерный для конечной фазы любого прогрессирующего поражения почек; при этом иногда нарастающее снижение СКФ длительное время протекает бессимптомно, и пациент считает себя здоровым вплоть до терминальной стадии — уремии. Термин «уремия» применяют для терминальной стадии нарушения всех функций почек, в том числе метаболических и эндокринных.
При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, прежде всего азотистые шлаки, в первую очередь креатинин, мочевина, мочевая кислота, которые не могут быть выведены из организма другим путем.
Классификация
Классификация ХПН основана на степени тяжести и характерных для нее клинических проявлений.
• Легкая: СКФ 30-50 мл/мин.
• Умеренная: СКФ 10-30 мл/мин. о Анемия.
о Артериальная гипертензия. о Остеодистрофия.
• Тяжелая: СКФ 5-10 мл/мин. о Тошнота.
о Анорексия. о Зуд.
• Терминальная: СКФ менее 5 мл/мин. о Перикардит.
о Отёк лёгких. о Кома.
В терминальной стадии ХПН медикаментозное лечение неэффективно; для продления жизни больных необходимы хронический диализ или трансплантация почки.
Этиология
Как и в случае ОПН, к развитию хронической почечной недостаточности могут приводить три группы факторов: преренальные, ренальные и постренальные. При оценке механизмов развития ХПН важно установить, какие структуры почек преимущественно поражены — клубочки, интерстиций или сосуды.
Патогенез
Снижение массы функционирующих нефронов приводит к изменению гормональной ауторегуляции клубочкового кровотока с развитием гиперфильтрации и гипертензии в оставшихся нефронах. Ранние признаки ХПН — полиурия и никтурия отражают ухудшение выделительной функции почек. При дальнейшем прогрессирующем снижении концентрационной и выделительной функций почек развивается изостенурия (относительная плотность становится равной относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы, составляя 1,010- 1,012). Достаточно рано возникает анемия («анемия брайтиков»). В развитии анемии при ХПН рассматривают несколько механизмов:
• уменьшение выработки эритропоэтина, необходимого для поддержания костно-мозгового эритропоэза;
• воздействие уремических токсинов на костный мозг;
• снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии.
Клинические проявления
При прогрессировании ХПН в клинической картине на первый план выступают общие симптомы — слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия), мышечная слабость. Для выраженной ХПН (уремии) характерны олигоурия, лейкоцитоз и умеренная тромбоцитопения, способствующая повышенной кровоточивости. Яркий признак уремии — диспептический синдром: тошнота, рвота, икота, потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, понос. Кожа сухая, со следами расчесов в связи с мучительным зудом, язык сухой, коричневый, изо рта ощущается запах мочи. Нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия вплоть до развития уремической комы с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля).
Артериальная гипертензия — характерный признак ХПН. Основными механизмами развития артериальной гипертензии являются акти-
вация прессорных систем — РААС, САС, вазопрессина, недостаточная активность почечных депрессорных систем — простагландины, кини-ны. Кроме этого, определенную роль в формировании артериальной гипертензии играют увеличение ОЦК за счет задержки ионов натрия и воды, повышение чувствительности сосудистой стенки к прессорным агентам вследствие накопления ионов натрия в стенке сосудов.
Изменения электролитного обмена, в частности обмена кальция, фосфора и витамина D, а также развивающийся вторичный гиперпа-ратиреоидизм, приводят к почечной остеодистрофии и остеомаляции. Нарушения калиевого гомеостаза могут проявляться развитием гипер-калиемии с тяжелыми нарушениями сердечной деятельности.
У больных с ХПН повышен риск развития атеросклероза. Факторами риска атеросклероза у этой категории пациентов являются ги-перлипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, гипергомоцисте-инемия и артериальная гипертензия.
В терминальной стадии ХПН развивается фибринозный перикардит, проявляющийся выраженными загрудинными болями; присоединение выпота сопровождаются одышкой и другими симптомами тампонады сердца. До использования программного гемодиализа появление шума трения перикарда считалось фатальным прогностическим признаком («похоронный звон»).
Плеврит при ХПН может быть сухим и экссудативным. Экссудат обычно имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Общий анализ крови: выявляют признаки нормохромной нормо-цитарной анемии, лимфопению, тромбоцитопению.
Биохимический анализ крови: повышение содержания креатини-на, мочевины, аммиака, мочевой кислоты, холестерина, атерогенных липидов, повышение концентрации фосфатов, паратиреоидного гормона, щелочной фосфатазы, при полиурии — гипокалиемия, в терминальной стадии — гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия.
Анализ мочи: протеинурия, цилиндрурия, которые при нарастании ХПН обычно уменьшаются.
УЗИ: с целью выявления камней, обструкции, поликистоза, сморщивания почек.
Компьютерная томография: выявляет изменения почек, позволяет при поликистозе почек оценить доброкачественный или злокачественный генез кистозных образований.
Ретроградная пиелография: при подозрении на окклюзию мочевы-водящих путей либо аномалию их строения.
Артериография: при подозрении на стеноз почечной артерии.
Радиоизотопная ренография: во всех случаях ХПН выявляет задержку выделения изотопа.
Биопсия почки: возможна на начальных стадиях ХПН.
Лечение
У этой категории пациентов необходимо проводить лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХПН. При этом следует исключить препараты и методы обследования, в частности рентгено-контрастные, оказывающие нефротоксический эффект.
Диета соответствует столу ?7 по Певзнеру и включает содержание белка 0,4-0,6-0,8 г/кг/сут (в зависимости от степени снижения СКФ) и незаменимые аминокислоты. При снижении концентрации сывороточного альбумина менее 30 г/л количество потребляемого белка можно увеличить. Режим питания и калорийность рациона пациентов, находящихся на программном гемодиализе, не отличается от здоровых. Суточное потребление соли зависит от суточного выделения натрия и степени полиурии. Объем потребляемой жидкости должен превышать суточный диурез на 400-500 мл (неучтенные потери жидкости с потом и дыханием).
Коррекция водно-электролитного обмена достигается путем введения при гиперкалиемии солей кальция, применения ионообменных полистиреновых смол. При гипокальциемии используют соли кальция, витамин D3 с целью усиления абсорбции ионов кальция в кишечнике. Гиперфосфоремия контролируется диетой с ограничением продуктов, содержащих фосфор (зерновые и бобовые, рыба, творог), и применением фосфорсвязывающих веществ (карбонат кальция, ацетат кальция, алюминия гидроокись). Уровень фосфатов в крови должен быть в пределах 1,4 ммоль/л, кальция — 2,5 ммоль/л.
Диуретики (петлевые) применяют в индивидуально подобранной дозе, тиазидовые диуретики при СКФ 25 мл/мин и ниже неэффективны.
Антигипертензивная терапия проводится ингибиторами АПФ, бло-каторами рецепторов ATII, антагонистами кальция дигидропириди-нового ряда, альфа-адреноблокаторами. При необходимости возможно применение бета-адреноблокаторов, однако следует помнить, что препараты этой группы могут оказывать неблагоприятное влияние на почечный кровоток. Диуретики используют в качестве комплексной антигипертензивной терапии.
Для коррекции анемии используют человеческий рекомбинантный эритропоэтин.
Заместительная почечная терапия проводится с использованием гемодиализа и перитонеального диализа.
Трансплантация почки позволила значительно улучшить качество жизни больных с терминальной ХПН. Выживаемость пациентов после успешной трансплантации трупного аллотрансплантата в большинстве нефрологических центров составляет 85\% (в течение первого года), 70\% (в течение 3 лет), 55-60\% (в течение 5 лет).
Противопоказаниями к трансплантации почки являются обратимое поражение почек, возможность поддержания оптимального качества жизни с использованием консервативных методов лечения, активный гломерулонефрит, злокачественные опухоли, тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, предшествующая сенсибилизация к тканям донора.
СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК
Изменения в полости рта у больных с заболеваниями почек носят специфический характер и обусловлены патологией мочевыделитель-ной системы. Так, у больных хроническим гломерулонефритом не-фротический синдром в полости рта проявляется отечностью слизистой оболочки, языка и мягких тканей. Больных беспокоят сухость во рту, ощущение горечи, неприятный привкус. Для гипертонического синдрома гломерулонефрита характерно наличие хронического катарального гингивита. При этом десна отечна, цианотична, кровоточит, десневой валик утолщен. У этих больных отмечается тяжелое течение пародонтоза с воспалительным компонентом. Нередко имеет место отложение наддесневого и поддесневого зубного камня.
У пациентов с хроническими заболеваниями мочевыводящей системы, терминальной хронической почечной недостаточностью, получающих длительный программный гемодиализ, часто встречается кандидоз полости рта. Кандидоз развивается в результате снижения защитных сил организма и барьерной функции слизистой оболочки полости рта под действием различных лекарственных препаратов и основного почечного заболевания. Больные с терминальной ХПН жалуются на неприятный запах изо рта, металлический привкус, что связано с повышением уровня мочевины в слюне, которая, попадая в рот, расщепляется с выделением аммиака. Эти пациенты отмечают
изменение вкусовой чувствительности — в большей степени кислого и сладкого, в меньшей — горького и соленого, обусловленное, как и другие симптомы, увеличением содержания мочевины, диметил- и триметил-аминов и низким уровнем цинка. При осмотре слизистой оболочки полости рта выявляется ее сухость, причиной которой, наряду с дегидратацией, являются повреждение слюнных желез, ней-рогуморальные сдвиги, психоэмоциональный фон и другие факторы. Характерен уремический стоматит — эритемомацерированный, характеризующийся красной, воспаленной слизистой оболочкой, покрытой серым экссудатом и фибринозными пленками, и язвенный — с наличием изъязвлений на фоне красной слизистой оболочки и фибринозного налета. Предположительной причиной уремического стоматита считают химический ожог слизистой оболочки продуктами азотистого обмена. Возможно появление на слизистой оболочке симптомов плоского лишая вследствие применения больших доз диуретиков, бета-адреноблокаторов. Развитие волосатой лейкоплакии расценивают как вторичный процесс по отношению к иммуносупрессивной терапии у больных с заболеваниями почек. У диализных больных наблюдаются эрозии эмали, в том числе язычных поверхностей, возникающие в результате регургитации или рвоты, вызванных как самим заболеванием, так и медикаментозным лечением, а также гипоплазия эмали в виде белых или коричневых пятен. У пациентов, страдающих ХПН с детства, в пульпе зубов обнаруживаются дентикли, полость зуба сужена или кальцифицирована, могут отсутствовать корни постоянных зубов.