БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА

ОСТРЫЙ ЭЗОФАГИТ

Острый эзофагит – острое воспалительное заболевание слизистой оболочки пищевода различной этиологии, продолжающееся от нескольких дней до 2-3 мес.

Распространенность

Распространенность острого эзофагита невысока, особенно это касается случаев специфического (сифилитический, туберкулезный эзофагит), при которых на 5000-6000 пациентов приходится от 1 до 5 случаев острого воспалительного поражения пищевода. Значительно чаще острый эзофагит инфекционной этиологии (бактериальная, вирусная, грибковая инфекции) наблюдается при иммунодефицит-ных состояниях (СПИД, состояние после пересадки органов, тяжелых операций, распространенных ожогов и пр.). Лидирующее положение среди инфекционных поражений пищевода, развившихся на фоне иммунодефицита, занимают грибы рода Candida (до 50\% случаев). В большинстве случаев лекарственный эзофагит (в том числе и грибковый) развивается на фоне приема антибиотиков (более 50\% случаев). В более чем 45\% случаев поражение пищевода связано с приемом аспирина и индометацина. Соотношение заболеваемости мужчин и женщин при этом составляет 1:1,5. В старшей возрастной группе лекарственные поражения пищевода возникают чаще.

Классификация (по В.Х. Василенко):

• катаральный (гиперемия, отек и нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки);

• эрозивный (эрозии и воспаление слизистой оболочки);

• геморрагический (геморрагические кровоизлияния в слизистую оболочку);

• псевдомембранозный (образование при дифтерии и скарлатине на поверхности слизистой оболочки фибринозных пленок, эрозий, язв);

• эксфолиативный (возникновение после химических ожогов плотно спаянных с подлежащими тканями фибринозных пленок, после отторжения которых образуются глубокие эрозии и язвы);

• некротический (омертвение слизистой с последующим ее отторжением и образованием глубоких язв).

Этиология

• Инфекции (вирус герпеса, цитомегаловирус, вирус гриппа, аденовирусы и др.; бактерии – Mycobacterium tuberculosis, Corinebac-terium diphtheriae, β-гемолитический стрептококк группы А, сепсис любой этиологии и др.; грибы рода Candida).

• Воздействие химических и термических факторов (кислоты, щелочи, массивный заброс желудочного или дуоденального содержимого, горячая пища и напитки, суррогаты алкоголя).

• Повреждение слизистой оболочки пищевода инородными телами, лекарственными препаратами: таблетированные антибиотики (доксициклин, тетрациклин), НПВП, аскорбиновая кислота, сульфат железа, калия хлорид, фенитоин, сердечно-сосудистые средства (хинидин), эмепрония бромид (антихолинергическое средство).

Патогенез

Воздействие указанных факторов приводит к развитию воспалительного процесса в пищеводе, которое чаще всего ограничивается слизистой оболочкой, но может затрагивать и другие структуры его стенки, вплоть до панэзофагита с распространением на средостение. Увеличивает риск развития лекарственных эзофагитов наличие аномалий пищевода, стриктур, опухолей, экстраэзофагеальных сдавлений пищевода, а также перенесенная в анамнезе торакотомия.

Клинические проявления

При катаральном и эрозивном эзофагите в клинической картине преобладают жалобы на дисфагию, изжогу и боли за грудиной, возникающие во время еды, особенно при приеме горячей и грубой пищи (одинофагия). Кроме того, пациентов могут беспокоить гиперсаливация, отрыжка воздухом и срыгивание содержимым желудка.

В клинической картине геморрагического эзофагита ведущее место занимают жалобы на срыгивание кровянистой слизью, кровавую рвоту (вплоть до профузных кровотечений), мелену, загрудинные боли, выраженную дисфагию и одинофагию.

Доминирующими жалобами при псевдомембранозной и эксфоли-ативной форме острого эзофагита являются дисфагия и одинофагия, после отторжения фибринозных пленок высока вероятность развития пищеводного кровотечения.

При абсцессе пищевода пациенты предъявляют жалобы на дисфа-гию и ретростернальные выраженные боли, при этом признаки интоксикации выражены умеренно.

Больных с флегмоной пищевода беспокоят дисфагия, гиперсаливация, рвота и сильные боли в области шеи и за грудиной, усиливающиеся при глотании и движениях. Выявляются болезненность и отечность шеи. Выражены признаки интоксикации (лихорадка, озноб, потливость, слабость, снижение аппетита и др.).

Некротический эзофагит чаще всего возникает на фоне тяжелых заболеваний (сыпной тиф, агранулоцитоз, сепсис, уремия). При этом на фоне клинических проявлений основного заболевания отмечаются явления дисфагии, одинофагии и рвоты с фрагментами слизистой оболочки (пласты эпителия). Кроме того, коррозивный, некротический эзофагит также может развиться после приема сильных кислот или щелочей.

Инструментальные методы исследования

Рентгенологическое исследование позволяет выявить воспалительное утолщение, эрозии и язвы слизистой оболочки пищевода, дает информацию о степени нарушения моторной функции органа. Абсцесс пищевода визуализируется в виде округлого дефекта наполнения с четкими контурами.

Эзофагоскопия выявляет характерные признаки воспаления слизистой оболочки пищевода (отек и гиперемия), дефекты слизистой (эрозии и язвы), кровоизлияния, фибринозные пленки, а также участки некроза.

При эзофагитах инфекционной, в том числе специфической (туберкулез, сифилис) этиологии, большую роль играют специальные лабораторные тесты, позволяющие верифицировать указанные болезни.

Дифференциальный диагноз проводят с гастроэзофагеальной реф-люксной болезнью, раком, функциональной патологией пищевода (диффузный спазм пищевода, ахалазия кардии).

Осложнения

• Пищеводные кровотечения.

• Перфорация стенки пищевода с развитием гнойного медиасти-нита или периэзофагеального абсцесса.

• Рубцовые стриктуры пищевода.

Лечение

Лечение острых эзофагитов должно быть дифференцированным, зависящим от этиологии заболевания. Назначают механически, химически и термически щадящую диету (стол ? 1). В тяжелых случаях назначается голод и перевод на парентеральное питание.

Показан прием вяжущих (раствор нитрата серебра, раствор танина), обволакивающих (висмута субнитрат), антацидных средств и препаратов, позволяющих увеличить защитные свойства слизистого барьера: гидроокись алюминия и магния, препараты на основе смек-тита – неосмектин, смекта и др.). Хороший эффект дает и применение антисекреторных препаратов из группы ингибиторов протонной помпы (омепразол, лансопразол, эзомепразол, рабепразол), особенно в случаях сочетания острого экзогенного эзофагита с гастроэзофаге-альной рефлюксной болезнью (ГЭРБ).

Для купирования болевого синдрома используют местные анестетики (новокаин, бензокаин). При эзофагитах инфекционной этиологии проводят этиотропную терапию. При бактериальных и кандидозных эзофагитах назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия и противогрибковые средства (флуконазол, кетоконазол).

В терапии герпетического и цитомегаловирусного эзофагита применяют ацикловир и ганцикловир. Оперативное лечение показано при абсцессе и флегмоне пищевода (удаление инородного тела, санация гнойника эндоскопическим путем или через открытый доступ). При медиастините выполняют медиастинотомию с дренированием средостения. Лечение стриктур пищевода проводится с применением методик бужирования, эзофагопластии, наложения гастростомы.

Профилактика

При лекарственных поражениях пищевода имеют значение подбор соответствующей лекарственной формы препарата (наличие защитной оболочки, капсулы); режим назначения (после еды, запивая достаточным количеством воды), положение больного (рекомендации не ложиться после приема лекарственного средства). При приеме НПВП с профилактической целью рекомендуется прием антисекреторных

средств. При назначении антибиотиков также обосновано применение с превентивной целью противогрибковых средств, энтеросорбен-тов, пре- и пробиотиков.

Прогноз

В последние годы летальность при химических острых поражениях пищевода составляет не более 1-3\%.

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – хроническое рецидивирующее заболевание пищевода, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящее к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем эрозивно-язвенных, катаральных и/или функциональных нарушений.

Распространенность

Истинная распространенность заболевания неизвестна, так как лишь треть пациентов обращаются к врачу. У 45-50\% населения имеются симптомы ГЭРБ, а у 7\% ее симптомы возникают ежедневно.

Классификация

Выделяют две формы ГЭРБ:

1. Эндоскопически-негативная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (неэрозивная рефлюксная болезнь, НЭРБ), при которой отсутствуют признаки эзофагита. Встречается у 60-65\% больных ГЭРБ.

2. Эндоскопически-позитивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (рефлюкс-эзофагит). Встречается у 30-35\% пациентов ГЭРБ.

В настоящее время для описания рефлюкс-эзофагита наиболее часто используется Лос-Анджелесская классификация:

Степень А. Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода (эрозия или изъязвление) длиной менее 5 мм, ограниченное пределами одной складки слизистой оболочки.

Степень В. Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода длиной более 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки.

Степень С. Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода, распространяющееся на 2 ее складки или более, но занимающее менее 75\% окружности пищевода.

Степень D. Повреждение слизистой оболочки, распространяющееся на 75\% и более окружности пищевода.

Этиология и патогенез

ГЭРБ традиционно считается кислотозависимым заболеванием, так как соляная кислота, воздействуя на слизистую оболочку пищевода, вызывает появление клинической симптоматики и морфологических изменений. Однако заброс соляной кислоты в пищевод связан с недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера (НПС), а время контакта кислотного фактора со слизистой оболочкой зависит от пищеводного клиренса, основным компонентом которого является перистальтика пищевода. Поэтому основным моментом в патогенезе ГЭРБ принято считать нарушение моторно-эвакуаторной функции гастроэзофагеальной зоны.

В целом, гастроэзофагеальный рефлюкс развивается как следствие целого ряда причин, действующих изолированно или в комплексе. Недостаточность кардии проявляется снижением базального давления и увеличением количества эпизодов спонтанной релаксации. Эти явления могут быть связаны с первичным дефектом гладкомышеч-ного аппарата нижнепищеводного сфинктера, а также полной или частичной его деструктуризацией (при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, склеродермии). Тонус нижнепищеводного сфинктера снижают некоторые лекарственные препараты и продукты питания: нитраты, блокаторы кальциевых каналов, спазмолитики, теофиллин, кофеин, алкоголь, курение, томаты, цитрусовые, специи и др. Кроме того, возникновению недостаточности кардии способствуют повышение внутрибрюшного давления (беременность, ожирение, метеоризм, переедание), замедление опорожнения желудка (пилороспазм, гаст-ро- и дуоденостаз, стеноз привратника), наличие железодефицитной анемии и диабетической нейропатии.

К важным факторам развития ГЭРБ относят снижение химического (уменьшение выработки слюны) и объемного (нарушение пищеводной перистальтики) клиренса пищевода, а также нарушение защитных факторов слизистой оболочки. Среди последних выделяют предэпителиальный (водный слой, слизистый слой, бикарбонатные ионы), эпителиальный (клетки плоского неороговевающего эпителия слизистой пищевода) и постэпителиальный (адекватное кровоснабжение) уровни. При этом предэпителиальный уровень усиливается за

счет ряда компонентов, содержащихся в слюне: муцин, безмуцинный протеин, эпидермальный фактор роста, простагландин Е2. У больных ГЭРБ имеет место снижение продукции указанных компонентов слюны и нарушение функционирования пищеводно-слюнных рефлекторных путей, стимулирующих секрецию слюны. На фоне снижения защитных свойств антирефлюксного барьера возникают условия для реализации повреждающего действия на слизистую оболочку пищевода рефлюктата, содержащего соляную кислоту и пепсин, а при наличии дуоденогастроэзофагеального рефлюкса – желчные кислоты, лизолицетин и ферменты поджелудочной железы.

Морфологическими признаками рефлюкс-эзофагита служат гипертрофия или атрофия плоского эпителия пищевода, его инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, нейтрофилами и эозинофилами. Кроме того, имеет место увеличение количества соединительнотканных сосочков с явлениями гиперемии их сосудов. Для эндоскопически-позитивной формы ГЭРБ характерно наличие дефектов слизистой оболочки в виде эрозий и язв.

Клинические проявления

Клиническая картина ГЭРБ включает пищеводные и внепищевод-ные проявления.

К пищеводным проявлениям относят изжогу, отрыжку, срыгивание пищи (регургитация), дисфагию, одинофагию, боли в эпигастральной области и за грудиной. Изжога – чувство жжения за грудиной или в эпигастральной области, является самой частой жалобой пациентов с ГЭРБ. Ее появление связано с мышечной реакцией гладких мышц пищевода в ответ на раздражение его слизистой кислым желудочным содержимым, реже компонентами желчи при наличии дуоденогаст-рального рефлюкса.

Указанные симптомы часто возникают после погрешностей в диете, приема алкоголя и газированных напитков, физических напряжений, наклонов, а также в горизонтальном положении больного. Дисфагия у больных ГЭРБ связана с преходящей гипермоторной дискинезией пищевода и носит перемежающийся характер. Появление стойкой дисфагии должно настораживать в отношении развития пептических стриктур и рака пищевода.

Боль при ГЭРБ может локализоваться в эпигастральной области и за грудиной. Нередко боль может иррадиировать в межлопаточную область, левую половину грудной клетки и нижнюю челюсть, имитируя стенокардию. Пищеводные боли также часто провоцируются приемом пищи и наклонами туловища, а купируются, как и симптом изжоги, приемом антацидов и антисекреторных препаратов.

Кроме этого при ГЭРБ имеется широкий спектр внепищеводных симптомов. Так, гастроэзофагеальный рефлюкс может служить триггером развития бронхиальной астмы, хронического кашля, ночного апноэ и пневмонии. Кардиальные симптомы ГЭРБ могут проявляться болями за грудиной колющего или сжимающего характера, кардиалги-ями, одышкой, приступами сердцебиения и перебоев в работе сердца. Отоларингологическая «маска» ГЭРБ может быть представлена дис-фонией, хроническим ларингитом, фарингитом, ринитом, синуситом, средним отитом, а также новообразованиями гортани.

Стоматологическими проявлениями ГЭРБ могут являться неприятный запах изо рта, разрушение эмали зубов, патология мягких тканей полости рта (хейлит, стоматит, гингивит, пародонтит). Типичным признаком желчного рефлюкса является характерное желто-коричневое окрашивание налета на языке, больше у корня (рис. 32, см. цв. вклейку).

Инструментальные и лабораторные методы исследования

На первом этапе диагностики, особенно в амбулаторных условиях, проводят тест с ингибитором протонной помпы рабепразолом, на фоне приема которого отмечается быстрое купирование изжоги.

ЭГДС: позволяет выявить воспалительные изменения слизистой оболочки пищевода (гиперемия, отек), ее дефекты (эрозии, язвы), осложнения, провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями пищевода и оценить эффективность проведенной терапии.

Рентгенологическое исследование с контрастированием пищевода: позволяет выявить патологические признаки лишь у 64\% пациентов.

24-часовая внутрипищеводная рН-метрия: позволяет оценить рН в пищеводе и желудке, эффективность проводимой антисекреторной терапии.

Внутрипищеводная манометрия и сцинтиграфия: оценивают моторную функцию пищевода и НПС.

Билиметрия: применяют для диагностики желчного или смешанного рефлюкса.

ЭКГ: для дифференциальной диагностики с ИБС.

Велоэргометрия: для дифференциальной диагностики с ИБС.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с эзофагитами другой этиологии, ахалазией кардии, эзофагоспазмом, новообразованиями пищевода, а при выраженных внепищеводных проявлениях – с ИБС, заболеваниями легких, верхних дыхательных путей и полости рта.

Осложнения:

• Пептические стриктуры пищевода.

• Пищеводные кровотечения.

• Перфорация язв.

• Пищевод Баррета.

• Аденокарцинома пищевода.

Лечение

Изменение образа жизни является важной составляющей терапии ГЭРБ. Питание должно быть дробным, без переедания, последний прием пищи не позже чем за три часа до сна. После еды необходимо избегать наклонов вперед и горизонтального положения. По возможности из рациона необходимо исключить продукты, снижающие тонус нижнепищеводного сфинктера: жирные сорта рыбы и мяса, цельное молоко, алкоголь, газированные напитки, кофе, крепкий чай, шоколад, цитрусовые, томаты и специи. Важно отказаться от курения и приема ЛС, провоцирующих развитие гастроэзофагеального реф-люкса. Спать необходимо с приподнятым головным концом кровати. Следует отказаться от ношения тугих поясов и тесной одежды, корректировать избыточную массу тела.

Медикаментозная терапия зависит от формы ГЭРБ и включает применение антисекреторных средств (ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-рецепторов гистамина), прокинетиков и антацидов. Целью лечения является нормализация моторной функции гастроэзо-фагеальной зоны и уменьшение повреждающего действия кислотного фактора на слизистую оболочку пищевода, что приводит к купированию клинической симптоматики заболевания и заживлению дефектов слизистой оболочки.

При неэффективности лекарственной терапии или наличии осложнений показано проведение хирургического лечения.

Профилактика

Сбалансированное рациональное питание, своевременное выявление и лечение гиперхлоргидрических состояний, патологии нижнепищеводного сфинктера (НПС).

Прогноз

После прекращения поддерживающей терапии антисекреторными средствами рецидив возникает у 80\% больных. При ГЭРБ отсутствие адекватной терапии может привести к развитию осложнений (стриктуры, пищевод Баррета, рак пищевода). Нелеченая ГЭРБ, как правило, переходит в эндоскопически позитивную форму заболевания.

АХАЛАЗИЯ КАРДИИ

Ахалазия кардии – функциональное заболевание пищевода, обусловленное нарушением рефлекторного раскрытия кардии при глотании, сопровождающееся изменением перистальтики, снижением тонуса грудного отдела пищевода и проявляющееся нарушением прохождения пищи в желудок.

Распространенность

Распространенность составляет 0,6-2,0 на 100 000 населения. Наиболее часто заболевают люди в возрасте 20-60 лет.

Классификация

1 стадия. Функциональные непостоянные нарушения раскрытия кардии при глотании (расширение пищевода отсутствует).

2 стадия. Стабильное нарушение раскрытия кардии при глотании и небольшое расширение пищевода.

3 стадия. Рубцовые изменения в области кардии на фоне выраженного расширения пищевода.

4 стадия. Резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией пищевода и развитием осложнений в виде застойного эзофагита, пе-риэзофагита и медиастинита.

Кроме того, в зависимости от состояния моторной функции пищевода выделяют варианты ахалазии кардии с гипо- и гиперкинетической дискинезией его грудного отдела.

Этиология

Причина развития ахалазии кардии окончательно не установлена. В качестве этиологических факторов рассматриваются врожденные аномалии развития межмышечного сплетения автономной нервной системы, инфекционно-токсическое поражение нервного аппарата пищевода, нервно-психические факторы, сдавление кардиально-го сегмента пищевода ножками диафрагмы. Важное место отводится в настоящее время дефициту нейротрансмиттеров, расслабляющих гладкую мускулатуру: оксида азота и вазоинтестинального пептида. Вторичная ахалазия кардии связана с разрушением нервных сплетений злокачественной опухолью, расположенной в области желудочно-пищеводного перехода.

Патогенез

Под воздействием этиологических факторов происходит расстройство моторной функции пищевода, проявляющееся в недостаточности или отсутствии расслабления кардии после глотания. Это, в свою очередь, приводит к последующему нарушению моторики грудного отдела пищевода, которое протекает с развитием либо его атонии, либо гиперкинеза (диффузный или сегментарный спазм). Пищевые массы длительное время задерживаются в пищеводе, поступая в желудок вследствие механического раскрытия кардии под воздействием давления скопившейся пищи. Застой пищи ведет к расширению просвета органа и развитию осложнений.

Патоморфологически при макроскопическом исследовании отмечаются наличие сужения кардиального, а также расширение и удлинение грудного отдела пищевода. Микроскопически в кардиальной части пищевода обнаруживаются дистрофия и исчезновение гангли-онарных клеток интрамуральных нервных сплетений. В мышечном слое наблюдается дистрофия миоцитов и фиброз. При исследовании слизистой оболочки пищевода часто регистрируются ее воспалительная инфильтрация разной степени выраженности.

Клинические проявления

Классическими симптомами ахалазии кардии являются дисфагия, ре-гургитация и загрудинные боли. Дисфагия при ахалазии кардии носит избирательный (появляется при употреблении определенных продуктов) и парадоксальный (твердая пища проходит лучше, чем жидкая) характер, часто сопровождаясь чувством «остановки» пищи в пищеводе и последующего «провала» ее в желудок. Дисфагия часто усиливается после нервного возбуждения и торопливого приема пищи. Регургитация содержимого пищевода может проявляться как в виде срыгивания небольшого количества пищи и слизи, так и в виде пищеводной рвоты. Данный симптом часто возникает при наклонах туловища вперед и в горизонтальном положении больного (симптом «мокрой подушки»), а также может сопровождаться приступами кашля и поперхиванием. У ряда пациентов с ахалазией кардии могут отмечаться загрудинные боли, связанные со спазмом мускулатуры пищевода, возникающим в ответ на его растяжение скапливающимися пищевыми массами. Боли имеют приступообразный кризовый характер, иррадиируют в шею, челюсть, межлопаточное пространство, чаще возникают по ночам и купируются приемом спазмолитических препаратов. Иногда боли возникают после приема пищи и стихают после рвоты или прохождения пищи в желудок. Другими симп-

томами ахалазии кардии являются икота, отрыжка, тошнота, повышенное слюноотделение, неприятный запах изо рта и похудание.

Инструментальные методы исследования

При рентгенологическом исследовании с контрастированием пищевода сульфатом бария выявляются признаки ахалазии кардии – сужение терминального отдела пищевода, имеющее четкие и ровные контуры («пламя перевернутой свечи», «мышиный хвост»), супрасте-нотическое расширение пищевода, его удлинение и искривление.

ЭГДС: выявляются сужение пищевода в кардиальной части, его расширение в грудном отделе, признаки эзофагита (гиперемия и отек слизистой оболочки, извитость ее складок и наличие эрозий).

Эзофагоманометрия: позволяет определить отсутствие раскрытия кардии при глотании, тип моторики грудного отдела пищевода.

Дифференциальный диагноз проводят с доброкачественными и злокачественными опухолями пищевода, стриктурами пищевода (пепти-ческими, ожоговыми, травматическими), эзофагоспазмом, невроген-ной анорексией, ГЭРБ и ИБС.

Осложнения

• Застойный эзофагит.

• Язвы пищевода.

• Кровотечения.

• Перфорация пищевода.

• Периэзофагит.

• Медиастинит.

• Рак пищевода.

Лечение

Пища должна быть механически и термически щадящей, с исключением острого, жареного, копченого. Питание частое, дробное. После приема пищи больным следует избегать горизонтального положения. Необходимо исключить продукты, усиливающие дисфагию (хурма, персики, кефир, мягкий хлеб, вареный картофель).

Медикаментозная терапия позволяет продлить период ремиссии после мероприятий по дилатации кардии, но как самостоятельный метод лечения используется редко и только на ранних стадиях заболевания. Наиболее часто применяются препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру пищевода (нитраты, антагонисты кальция – ни-федипин сублингвально). После дилатации кардии при гипотонии

грудного отдела пищевода показано применение прокинетиков (ме-токлопрамид, домперидон). При сопутствующем эзофагите назначают антациды, содержащие гидроокись алюминия и магния, а также обволакивающие средства (препараты висмута, смектита).

Основным методом лечения ахалазии кардии является дилатация кардиального отдела пищевода, сущность которой заключается в форсированном расширении нижнего пищеводного сфинктера специальным баллоном, наполняемым воздухом. При неэффективности данного метода лечения, а также при выраженных изменениях в пищеводе проводят кардиотомию – рассечение мышечной оболочки карди-ального отдела пищевода, которую сочетают с фундопликацией для предупреждения гастроэзофагеальных рефлюксов. К новым методам лечения ахалазии кардии относят введение в нижний пищеводный сфинктер ботулотоксина или склерозирующих препаратов.

Профилактика

Профилактические мероприятия заключаются в предупреждении опасности аспирации регургитируемых из пищевода масс в дыхательные пути: прием пищи не позднее нескольких часов до сна и возвышенный головной конец кровати.

Прогноз

При своевременно проведенных мероприятиях по дилатации кар-диального отдела пищевода прогноз благоприятный.

РАК ПИЩЕВОДА

Рак пищевода – злокачественная опухоль, развивающаяся из низ-кодифференцированных эпителиальных клеток слизистой оболочки пищевода.

Распространенность

Рак пищевода развивается чаще в возрасте 50-70 лет, мужчины болеют в 3 раза чаще женщин. Заболеваемость в России составляет 7,6 на 100 000 населения. Среди всех злокачественных опухолей рак пищевода занимает 6-7-е место.

Классификация

В международной классификации рака пищевода по системе TNM учитывают размеры и глубину инвазии рака, наличие метастазов в

регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы, а также гистопатологическую дифференцировку опухоли. Перечисленные параметры определяют на основании клинического обследования, инструментальных исследований, интраоперационной ревизии и морфологических данных.

Макроскопически выделяют узловую, язвенную и инфильтратив-ную формы рака пищевода. В подавляющем большинстве случаев гистологически выявляют плоскоклеточный рак (опухоль из плоского неороговевающего эпителия) и аденокарциному (опухоль из очагов метаплазии цилиндрического кишечного эпителия).

Рак пищевода наиболее часто развивается в местах физиологических сужений органа. Среднегрудной отдел поражается в 60\% случаев, нижнегрудной и абдоминальный отделы – в 30\%, шейный и верхнегрудной отделы лишь в 10\% случаев.

Этиология и патогенез рака пищевода до настоящего времени остаются неясными. Обсуждается действие повреждающих факторов, способных приводить к воспалительным изменениям (хронический эзофагит), ускорению клеточного цикла и изменениям в клеточном геноме, что может инициировать канцерогенез. Курение значительно повышает риск развития плоскоклеточного рака и аденокарциномы пищевода, что обусловлено высоким содержанием в табачном дыме нитрозаминов, обладающих канцерогенными свойствами. К факторам, способствующим развитию плоскоклеточного рака, относят злоупотребление алкоголем, особенно в комбинации с курением, прием горячей и грубой пищи, наличие ахалазии кардии, дивертикулов и стриктур пищевода. Следует иметь в виду, что опухоль пищевода может возникать при редком, с аутосомно-доминантным типом наследования, заболевании – неэпидермолитическом ладонно-подошвенном гиперкератозе (тилозе), которое, наряду с выраженным гиперкератозом ладоней, подошв, сопровождается также утолщением слизистой оболочки полости рта.

Основными факторами риска развития аденокарциномы пищевода, повышающим риск ее возникновения в 7,7 раза, являются гастро-эзофагеальный и дуоденогастроэзофагеальный рефлюксы, ведущие к развитию эзофагита и пищевода Баррета. Появлению патологических рефлюксов способствуют грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ожирение и прием препаратов, релаксирующих нижний пищеводный сфинктер (аминофиллин, бета-адреноблокаторы, нитраты). Распространение рака пищевода происходит путем лимфогенного и гематогенного метастазирования, а также непосредственного прорастания в соседние органы.

Клинические проявления

Клинические проявления зависят от локализации опухоли и складываются из местных симптомов, обусловленных поражением стенок пищевода, признаков прорастания опухоли в соседние органы и ткани и общих симптомов, характерных для онкологических заболеваний. Ранними местными симптомами опухоли пищевода могут быть саднение, жжение, «царапанье», чувство инородного тела за грудиной и гиперсаливация. Дисфагия при раке пищевода носит постоянный прогрессирующий характер. Вначале затрудняется прохождение твердой пищи, что вынуждает пациентов запивать ее водой, а на более поздних стадиях нарушается пассаж полужидкой пищи и воды. Иногда при распаде опухоли может отмечаться временное уменьшение дисфагии. Боли на ранних стадиях рака пищевода обусловлены эзофагоспазмом и травматизацией опухоли пищевыми массами. Они часто связаны с приемом пищи и носят неинтенсивный характер. При значительном сужении пищевода возникает его супрастенотическое расширение. При этом пациентов могут беспокоить неприятный запах изо рта, регургитация, пищеводная рвота и тупые распирающие боли за грудиной, усиливающиеся после еды.

Появление жалоб, связанных с прорастанием опухоли в соседние органы, свидетельствует о далеко зашедшем патологическом процессе. При повреждении опухолью нервных сплетений средостения возникают боли разной интенсивности, носящие постоянный характер. При прорастании рака пищевода в трахею и крупные бронхи возникают стридорозное дыхание и мучительный кашель. В ряде случаев формируются пищеводно-бронхиальные свищи, клинически проявляющиеся приступами кашля при приеме пищи. Поражение периферических нервов сопровождается рядом разнообразных проявлений: охриплость голоса (поражение возвратного гортанного нерва), синдром Горнера (поражение симпатического ствола), брадикардия и кашель (поражение блуждающего нерва), упорная икота (поражение диафрагмального нерва), парез верхних конечностей (поражение плечевого сплетения).

К общим жалобам при раке пищевода относят общую слабость, вялость и снижение работоспособности.

Физикальное обследование

При объективном обследовании на ранней стадии заболевания каких-либо значимых клинических признаков выявить не удается. В позднем периоде болезни появляются похудание, бледность кожных покровов, признаки дигидратации. Пальпаторно, при наличии мета-

стазов рака, можно обнаружить увеличение шейных лимфатических узлов и печени.

Инструментальные и лабораторные методы исследования

Рентгенологическое исследование с контрастированием: выявляется дефект наполнения при экзофитном росте опухоли или ниша с неровными краями при изъязвленной форме рака. Эндофитная форма опухолевого роста проявляется неровным контуром тени пищевода, плоским дефектом наполнения и в запущенных случаях – сужением просвета органа.

КТ: позволяет выявить изменения, характерные для рака пищевода.

Эзофагогастродуоденоскопия: при экзофитной и изъязвленной форме опухоли выявляется образование, выступающее в просвет пищевода, или язвенный дефект с неровными краями. При эндофитном раке единственными признаками длительное время остаются локальное изменение цвета и ригидность стенки пищевода.

Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки: позволяет окончательно подтвердить предварительный диагноз и установить гистологическую форму опухоли.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с пептическими стриктурами пищевода, ахалазией кардии, доброкачественными опухолями, дивертикулами пищевода и грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.

Осложнения

• Пищеводные кровотечения.

• Перфорации органа с развитием периэзофагита, медиастинита или перикардита.

• При пищеводно-бронхиальных свищах может возникнуть тяжелая аспирационная пневмония, абсцесс или гангрена легкого.

Лечение

Единственным эффективным способом лечения рака пищевода является оперативное вмешательство.

При неоперабельном раке пищевода, с целью поддержания жизни пациента и восстановления проходимости по пищеварительному тракту, проводят паллиативные операции. К ним относятся наложение гастростомы и обходных анастомозов, реканализация опухоли специальными трубками, деструкция опухоли лазером или ее частичная резекция.

Лучевая терапия может применяться в качестве самостоятельного метода при раке шейного и верхнегрудного отдела пищевода. В остальных случаях она используется в комбинации с хирургическим лечением и как паллиативное средство, позволяющее замедлить про-грессирование опухолевого процесса и временно уменьшить клинические проявления заболевания. При аденокарциноме лучевая терапия не эффективна.

В настоящее время химиотерапия может применяться в качестве паллиативного средства.

Профилактика

Профилактикой аденокарциномы пищевода является своевременное лечение ГЭРБ и пищевода Барретта с помощью постоянного применения ИПП в адекватных дозах (см. раздел ГЭРБ) под контролем эндоскопического исследования и многоточечной биопсии для раннего выявления дисплазии высокой степени и проведения, при ее наличии, превентивных лечебных мероприятий: эндоскопической резекции слизистой оболочки или применения фотодинамической терапии.

Прогноз

Летальность при хирургическом лечении рака пищевода в зависимости от локализации и вида операции составляет 10-30\%, пятилетняя выживаемость после радикального оперативного вмешательства составляет 15\%.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
yamedik
Добавить комментарий
Adblock
detector