Пневмония — острое инфекционное заболевание, протекающее с образованием воспалительного экссудата в паренхиме лёгкого и затемнением при рентгенографии, которое ранее отсутствовало.
Распространенность пневмонии достаточно высокая — 3-15 человек на 1000 населения в различных возрастных группах.
Классификация
Исходя из рекомендаций Международного консенсуса и Российского терапевтического протокола (приказ Минздрава РФ ? 300 от 1998 года) выделяют:
1. Внебольничные (первичные) пневмонии (возбудители в основном пневмококки, внутриклеточные микроорганизмы — микоп-лазма, хламидии, легионелла, гемофильная палочка, реже — грамот-рицательная флора).
2. Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) пневмонии (возбудителями чаще всего являются золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии — клебсиелла, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, анаэробы).
3. Аспирационные пневмонии.
4. Пневмонии у лиц с иммунодефицитом:
• нейтропения менее 500 нейтрофилов в мм3;
• агаммаглобулинемия;
• предшествующая химиотерапия;
• апластическая анемия;
• гемобластозы;
• ВИЧ-инфекция;
• длительная иммуносупрессивная терапия, в том числе после трансплантации органов.
По этиологии: бактериальные, вирусные, микоплазменные и др.
По морфологии: крупозная (долевая), очаговая (дольковая), интер-стициальная.
По локализации: в верхней или нижней доле. По течению: острая, затянувшаяся.
Этиология
Возбудителями пневмонии являются пневмококки, стрептококки, золотистый стафилококк, синегнойная, кишечная и гемофильная палочки, хламидии, легионеллы, микоплазма и вирусы (гриппа А, парагриппа и др.)
Предрасполагающими факторами развития пневмонии являются: курение, злоупотребление алкоголем, хронические обструктивные болезни лёгких, заболевания сердечно-сосудистой системы с развитием застойных явлений в малом круге кровообращения, хроническая инфекция носоглотки и придаточных пазух носа, врожденные дефекты бронхолёгочной системы, воздействие агрессивных факторов окружающей среды и профессионально-производственных вредностей, врожденное или приобретенное снижение иммунитета, тяжелые соматические и психические заболевания, операции, длительная гиподинамия, пожилой и старческий возраст.
Патогенез
Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы, механизмы неспецифического и специфического иммунитета (гуморальные и клеточные). Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких может быть как снижение иммунной реактивности организма человека, так и массивное инфицирование или высокая вирулентность возбудителя.
Пути попадания патогенных микроорганизмов в бронхиолы:
• бронхогенный (вследствие нарушения механизмов «самоочищения» трахеи и бронхов);
• гематогенный (при сепсисе, эндокардите трехстворчатого клапана, инфекционных заболеваниях);
• лимфогенный (у ослабленных больных со сниженной кислотностью желудочного сока, при которой создаются благоприятные условия для колонизации патогенной микрофлоры в желудочно-кишечном тракте).
Условно патогенез заболевания представлен ниже:
Воспалительный процесс чаще ограничивается тканью лёгкого, реже принимает системный характер.
Патоморфологически выделяют 4 классические стадии крупозной пневмонии: стадию прилива, стадии уплотнения — красного и серого опеченения и стадию разрешения.
• В стадию прилива происходит постепенное заполнение просвета альвеол воспалительным фибринозным экссудатом, который содержит возбудители пневмонии. Без лечения стадия прилива в среднем через 3-4 сут переходит в стадию опеченения.
• В этой стадии (стадии опеченения) в экссудате появляются сначала эритроциты с небольшим количеством нейтрофилов (стадия красного опеченения), затем — большое количество лейкоцитов (стадия серого опеченения), фагоцитирующих бактерии.
• Процесс заканчивается рассасыванием экссудата (стадия разрешения) и восстановлением обычной структуры легочной паренхимы. В случае неблагоприятного течения возможны осложнения в виде аб-сцедирования или грубого фиброза (карнификации).
Крупозная пневмония
Крупозная пневмония (долевая, плевропневмония) характеризуется поражением одной или нескольких долей легкого с вовлечением в воспалительный процесс плевры.
Этиология
В подавляющем большинстве случаев возбудителем являются пневмококки, реже стрептококки, стафилококки, кишечная палочка или смешанная флора.
В патогенезе крупозной пневмонии ведущее место занимает ги-перергическая реакция организма на возбудитель, что и составляет основу стадийности воспалительных изменений в паренхиме легких.
Патоморфологически выделяют 4 классические стадии крупозной пневмонии: стадию прилива, стадии уплотнения — красного и серого опеченения, стадию разрешения.
• В стадию прилива происходит постепенное, но достаточно быстрое и одновременное заполнение просвета многих альвеол воспалительным фибринозным экссудатом, содержащим возбудители (обычно пневмококки). Если антибактериальное лечение не начато сразу, стадия прилива через 3-4 сут переходит в стадию опеченения.
• В стадии опеченения в экссудате появляются сначала эритроциты с небольшой примесью нейтрофилов (стадия красного опече-нения), а затем — большое количество лейкоцитов (стадия серого опеченения), фагоцитирующих бактерии.
• Процесс заканчивается рассасыванием экссудата (стадия разрешения) и восстановлением обычной структуры лёгочной паренхимы, хотя известны и неблагоприятные исходы инфильтрата (карнификация, абсцедирование).
Клинические проявления
В типичном случае заболевание характеризуется следующими клиническими признаками:
• Резкое повышение температуры тела до 39-40 °С. Характерен постоянный тип высокой лихорадки с потрясающими ознобами.
• Тяжелый интоксикационный синдром с головной болью, бессонницей, бредом.
• Кашель, сначала сухой, затем с мокротой, слизисто-гнойного характера или «ржавой».
• Боль в соответствующей половине грудной клетки, усиливающаяся при вдохе, кашле (плевральный синдром), что связано с вовлечением в воспалительный процесс плевры.
Физикальное обследование
При физикальном обследовании отмечают резко учащенное поверхностное дыхание. В акте дыхания, как правило, участвуют вспомогательные мышцы. На стороне поражения возможно наличие гиперемии, нередко возникают герпетические высыпания в области губ и крыльев носа. Подвижность грудной клетки на стороне поражения снижена (соответствующая половина отстает при дыхании), голосовое дрожание над этой областью значительно усилено. Перкуторно определяют укорочение звука, часто с тимпаническим оттенком. При аус-
культации отмечают ослабление везикулярного дыхания, крепитацию (crepitatio indux) как проявление воспалительного процесса в альвеолах при сохранении их вентиляции. В период наибольшей выраженности уплотнения (стадия опеченения) перкуторный звук становится тупым, дыхание — бронхиальным, можно выслушать звонкие мелкопузырчатые хрипы; бронхофония усиливается. Разрешение пневмонии сопровождается признаками, повторяющими стадию прилива, в том числе и появлением крепитации (crepitatio redux). При наличии сухого плеврита выслушивается шум трения плевры.
Лабораторные данные
Общий анализ крови: высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, возможна токсогенная зернистость лейкоцитов, увеличение СОЭ.
Мокрота богата белком, эритроцитами, лейкоцитами.
Рентгенологическое исследование: выявляют плотный гомогенный инфильтрат, соответствующий доле или нескольким долям лёгкого (рис. 1 и 2).
Рис. 1. Рентгенограмма органов грудной клетки при крупозной пневмонии, прямая проекция
Рис. 2. Рентгенограмма органов грудной клетки при крупозной пневмонии, боковая проекция
Осложнения
• Плеврит (в том числе экссудативный).
• Гнойно-деструктивные лёгочные процессы (особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем).
• Острая дыхательная и лёгочно-сердечная недостаточность.
• Респираторный дистресс-синдром взрослых.
• Бактериально-токсический шок.
• Сосудистый коллапс (ранее до применения антибиотиков на 3-, 9-и 11-е сутки в связи с интоксикацией в разгар болезни или резким снижением температуры тела в стадии разрешения болезни).
Очаговая пневмония
Очаговая пневмония включает разнообразные по этиологии, патогенезу и клинике воспалительные изменения лёгочной ткани. Очаговую пневмонию (бронхопневмонию) характеризует развитие инфекционного воспалительного процесса в лёгочной паренхиме и в смежных бронхах. Чаще всего поражается один или несколько сегментов лёгкого, поэтому этот вид пневмонии называют также сегментарным или полисегментарным.
Этиология
Причиной очаговой пневмонии чаще всего являются палочка Пфайффера, стафилококки, пневмококки. Обычно заболевание возникает у лиц с хроническим бронхитом и бронхоэктатическими изменениями бронхов, больных с хроническими заболеваниями сердца и застоем крови в малом круге кровообращения, сахарным диабетом, а также после травм и оперативных вмешательств. Очаговой пневмонии нередко предшествует воспаление верхних дыхательных путей, откуда инфекция распространяется на нижележащие отделы лёгкого.
Клинические проявления
Характерно относительно постепенное начало заболевания после перенесенного гриппа, простуды. Начало пневмонии характеризуется повышением температуры тела, усилением кашля с выделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты. При физикаль-ном исследовании выявляют усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жесткий оттенок везикулярного дыхания, влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы. При более глубокой локализации очага эти физикальные признаки могут не определяться,
кроме влажных мелкопузырчатых звонких хрипов. Звонкость хрипов в данном случае свидетельствует о наличии перибронхиального очага уплотнения (инфильтрата).
Лабораторные данные
Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренное ускорение СОЭ.
Рентгенологическое исследование: выявляют сегментарные или полисегментарные затенения гомогенного характера, обычно в нижних отделах лёгких.
Интерстициальная пневмония
Интерстициальная пневмония (атипичная пневмония) вызывается вирусами, хламидиями, микоплазмой и легионеллой. Верификация этих возбудителей возможна только с помощью иммунологических методов.
Интерстициальная пневмония характеризуется воспалительным процессом с образованием диффузных перибронхиальных или пери-васкулярных инфильтратов в ткани лёгкого.
Клинические проявления
Клиническая картина чаще всего не имеет четких проявлений: отмечают субфебрилитет, кашель, чаще сухой, иногда боли, при аус-культации выявляют жесткий оттенок везикулярного дыхания, сухие или влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы. При рентгенологическом исследовании обнаруживают усиление лёгочного рисунка, пери-бронхиальную инфильтрацию.
Особенности клинического течения пневмоний в зависимости от возбудителя
Пневмококковые пневмонии чаще всего регистрируются весной и осенью и сопровождают вспышки гриппа или ОРВИ. Риск возникновения пневмококковых пневмоний выше у лиц, страдающих сахарным диабетом, циррозом печени, заболеваниями крови, у пожилых или злоупотребляющих алкоголем.
Заболевание начинается остро с лихорадки, потрясающего озноба, кашля со скудной мокротой и интенсивных плевральных болей. Кашель вначале непродуктивный, затем появляется мокрота «ржаво-
го» или зеленого цвета. У ослабленных больных и лиц, злоупотребляющих алкоголем, быстро развивается сосудистая недостаточность. Типичный для пневмонии синдром уплотнения лёгочной ткани встречается нечасто. Характерны ослабленное дыхание и звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы, возможен шум трения плевры. Заболевание часто осложняется экссудативым плевритом. Инфильтрация рентгенологически и морфологически не имеет сегментарных ограничений.
Стафилококковая пневмония возникает после вирусных инфекций или развивается у больных, длительно находящихся в стационаре. Госпитальные штаммы стафилококка антибиотикорезистентны и вызывают пневмонию у тяжелых больных с исходной резистентностью к химиопрепаратам. Для стафилококковой пневмонии характерно ее развитие по типу многофокусной пневмонии и осложнение пе-рибронхиальными абсцессами, которые легко дренируются (стафилококковая деструкция). Физикальные данные включают в себя все признаки уплотнения лёгочной ткани. Над обширными абсцессами выслушивается амфорическое дыхание. Внебольничная пневмония может протекать малосимптомно, но тем не менее с образованием абсцессов. Госпитальная стафилококковая пневмония, как правило, имеет септическое течение.
Стрептококковая пневмония встречается достаточно редко. Заболевание начинается остро с озноба, сухого кашля, повышения температуры. Кашель вначале сухой, затем присоединяется мокрота слизистого и слизисто-гнойного характера с прожилками крови. Перкуторная и аускультативная картина скудная. Очаги инфильтрации мелкие, локализуются в нижних отделах. Характерны ранние осложнения в виде парапневмонических плевритов и абсцедирования в зоне пневмонического очага.
Пневмония, вызванная клебсиеллой, наиболее часто возникает у мужчин старше 60 лет, страдающих хроническим алкоголизмом, у больных сахарным диабетом, циррозом печени и хроническим бронхитом. Клебсиелла часто вызывает внутрибольничные пневмонии после тяжелых операций или на фоне иммунодепрессии. Заболевание начинается остро, с тяжелой интоксикацией, устойчивой лихорадкой, болями при дыхании, одышкой. Мокрота желеобразная, гнойная, иногда с запахом пригорелого мяса. Физикальные данные обычные для синдрома уплотнения лёгочной ткани. У многих пациентов отмечается сосудистая недостаточность. Рентгенологически — поражение верхней доли, преимущественно справа. Возможно развитие одиночного абсцесса.
Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, чаще возникает у тяжелых больных (злокачественные опухоли, операции на сердце и лёгких, трахеостома), а также при наличии очагов инфекции в полости рта и придаточных пазухах носа у ослабленных больных. Течение болезни острое, тяжелое, с быстрым распространением инфильтрации, присоединением плеврита и абсцедирования.
Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, возникает обычно при хронических обструктивных заболеваниях лёгких, сердечной недостаточности, часто у курильщиков. Клинически распознают как вторую волну лихорадки при гриппе, так как гемофильные палочки являются бактериальной инфекцией при гриппе. Этот вид пневмонии встречается нечасто, в основном у детей.
Микоплазменные пневмонии известны с 1960-х годов. Их доля в структуре всех пневмоний варьирует в пределах 6-25\%. Микоплазма — высоковирулентный возбудитель, передается воздушно-капельным путем. Эпидемические подъемы заболеваемости отмечаются в осен-нее-весенний период каждые 4 года. Микоплазменные пневмонии практически не встречаются среди госпитальных пневмоний. Заболевают главным образом дети школьного возраста и взрослые в период вспышек микоплазменной инфекции (осень-весна). Заболевание начинается остро или постепенно с катаральных явлений. Кашель непродуктивный или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. При аускультации выслушиваются сухие или локальные влажные хрипы. Характерны внелёгочные симптомы: миалгии, конъюнктивиты, поражения миокарда, гемолитические анемии.
При рентгенологическом исследовании выявляется усиление легочного рисунка, иногда — инфильтративные затенения. Отсутствует эффект от пенициллинов и цефалоспоринов.
Хламидийная пневмония составляет до 10\% всех внебольничных пневмоний (по данным серологических исследований). Фактором риска является контакт с птицами. Заболевание начинается с респираторного синдрома, сухого кашля, фарингита, недомогания. Развитие пневмонии подострое с появлением ознобов и высокой лихорадки. Кашель быстро становится продуктивным с выделением гнойной мокроты. При долевой пневмонии определяются укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания и бронхофонии. При аускультации на ранней стадии выслушиваются крепитация, затем влажные хрипы. Возможно развитие плеврита с плевральными болями и шумом трения плевры. При плевральном выпоте перкуторно определяется тупость, а при выслушивании — резкое ослабление дыхания. В типичных случаях в анализах крови лейкоцитарная формула
не изменена. Рентгенологическая картина вариабельная: выявляется инфильтрация в одной и более долях, нередко инфильтрация носит перибронхиальный характер.
Легионеллезная пневмония составляет в среднем до 5\% всех домашних и 2\% госпитальных пневмоний. Факторами риска являются: иммунодефицитные состояния, земляные работы, проживание вблизи открытых водоемов, контакт с кондиционерами (легионеллы составляют часть естественных и искусственных водных экосистем и в кондиционерах обитают в конденсируемой влаге). Характерны острое начало, тяжелое течение, относительная брадикардия, внелёгочные поражения (диарея, желтуха, увеличение печени, повышение тран-саминаз, мочевой синдром, энцефалопатия). Рентгенологически — долевые затенения в нижних отделах лёгких, возможен плевральный выпот.
Вирусные пневмонии возникают в период вирусных инфекций (эпидемии гриппа А, аденовирусная инфекция). В клинической картине преобладают проявления соответствующей вирусной инфекции. Физикальная и рентгенологическая симптоматика скудная. Наличие вирусных пневмоний признается не всеми. Предполагается, что вирусы угнетают местный иммунитет легочной системы (Т-клеточный дефицит, снижение фагоцитарной активности иммунокомпетентных клеток и повреждение реснитчатого эпителия слизистой), что способствует возникновению бактериальных пневмоний. Вирусные (или «поствирусные») пневмонии часто остаются нераспознанными даже у больных, у которых отмечаются «затяжное» течение острых респираторных заболеваний, развитие бронхиальной обструкции и воспалительные изменения в крови. Нередко эти изменения расцениваются как остаточные явления перенесенных ОРВИ.
Пневмония у лиц пожилого возраста имеет свои клинические особенности, что обусловливает трудности диагностики, неэффективность лечения и высокую смертность. Основными возбудителями домашних и госпитальных пневмоний у пожилых больных являются пневмококки, золотистый стафилококк, гемофильная палочка и легионелла.
Факторы, предрасполагающие к развитию пневмоний у пожилых:
• сердечная недостаточность;
• хронические обструктивные заболевания лёгких;
• заболевания центральной нервной системы (сосудистые или ат-рофические);
• онкологическая патология;
• сахарный диабет;
• нахождение в стационаре или палатах интенсивной терапии;
• медикаментозная терапия, снижающая иммунный ответ (глюко-кортикоиды, цитостатики и т.д.);
• гиподинамия (инсульты, состояния после операций) и острые респираторные вирусные инфекции.
Клинические особенности:
• незначительная физикальная симптоматика и частое отсутствие рентгенологических признаков лёгочной инфильтрации;
• подострое, стертое начало заболевания;
• сложность трактовки аускультативной картины в легких при наличии пневмосклеротических изменений;
• появление немотивированной одышки, которая не может быть объяснена декомпенсацией сердечной недостаточности или анемией;
• обострение или декомпенсация сопутствующих заболеваний (сердечной недостаточности, усугубление нарушений ритма сердца, декомпенсация сахарного диабета и т.д.), которые в клинической картине выступают на первый план.
Осложнения
Лёгочные: плевриты, эмпиема плевры, абсцессы лёгкого, бронхо-обструктивный синдром, острая дыхательная недостаточность.
Внелёгочные: острое лёгочное сердце, неспецифический миокардит, психозы у пожилых больных при тяжелом течении, анемии при микоплазменных и вирусных пневмониях.
Госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные) пневмонии
Госпитальной внутрибольничной считается пневмония, развившаяся через 48-72 ч после госпитализации больного. Внутрибольничные пневмонии наиболее часто встречаются в реанимации и отделениях интенсивной терапии, характеризуются высокой смертностью. Факторами риска являются сам факт пребывания больного в отделении реанимации или интенсивной терапии, искусственная вентиляция лёгких, трахеостомия, послеоперационный период после торакальных или абдоминальных операций, массивная антибиотикотерапия, септические состояния. Основными возбудителями являются грамотри-цательные микроорганизмы и стафилококк.
В клинической картине превалируют лихорадка, кашель с гнойной мокротой, в крови отмечается умеренный лейкоцитоз.
Неблагоприятный прогноз нозокомиальной пневмонии определяют следующие факторы: пожилой возраст, проведение интубации трахеи,
сопутствующие заболевания, почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, тромбоцитопения, гипоальбуминемия, бактериемия, использование антацидов.
Лечение
Согласно стандартам ведения больных, рекомендованным Мин-здравсоцразвития РФ (2006 г.), лечение пневмоний проводят амбула-торно. Показаниями для стационарного лечения являются:
• возраст старше 70 лет;
• сопутствующие хронические заболевания (ХОБЛ, хронические гепатиты, хронические нефриты, застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет, алкоголизм, иммунодефицитные состояния);
• неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 сут;
• нарушение сознания;
• нестабильная гемодинамика;
• септический шок;
• многодолевое поражение;
• экссудативный плеврит;
• абсцедирование;
• ЧДД более 30 в минуту;
• лейкопения менее 4×109/л или лейкоцитоз более 20×109/л;
• анемия: Hb менее 90 г/л;
• почечная недостаточность;
• социальные показания.
Целями лечения являются эрадикация возбудителя, купирование симптомов заболевания, нормализация лабораторных показателей и функциональных нарушений, разрешение инфильтративных изменений в лёгочной ткани и профилактика осложнений.
Этиотропная терапия проводится антибактериальными препаратами с учетом этиологии и идентификации возбудителя. В начале заболевания до выделения чистой культуры микроорганизма антибактериальная терапия назначается эмпирически. Выбор антибактериального препарата при установлении диагноза пневмонии обусловлен следующими причинами:
• при неустановленной этиологии возбудителя необходимо учитывать особенности клинической картины, возраст, сопутствующие заболевания, эпидемиологическую ситуацию и рентгенологические данные;
• независимо от идентификации возбудителя необходимо учитывать противопоказания к назначению или имевшиеся ранее побочные эффекты назначения антибиотиков (аллергические реакции);
• сердечная, почечная или печеночная недостаточность повышают в крови концентрацию антимикробного средства;
• токсическое проявление антибиотика может усиливаться при одновременном назначении других лекарственных средств (например, фуросемид потенцирует нефротоксическое действие гента-мицина).
Эффективность антибиотикотерапии оценивается через 48-72 ч от начала лечения на основании нормализации температуры, уменьшения или исчезновения озноба, потливости и признаков интоксикации. Отсутствие эффекта в течение 2-3 сут от начала лечения является поводом к замене антибиотика первого ряда другим с учетом его спектра действия и идентифицированной флоры. У больных пневмонией легкого течения при отсутствии осложнений антибиотики отменяются через 2-3 дня нормальной температуры. У больных легионеллезной, микоплазменной, стафилококковой пневмонией при наличии осложнений, декомпенсации сопутствующих заболеваний, в пожилом возрасте длительность антибактериальной пневмонии составляет до 3 нед.
При внебольничной пневмонии используются пенициллины (преимущественно с клавулоновой кислотой), макролиды и цефалоспори-ны II-III поколения. Способ введения антибиотиков или их комбинированное назначение определяется тяжестью течения заболевания.
При госпитальной пневмонии с учетом многообразия возбудителей препаратами выбора являются цефалоспорины III-IV поколения, карбапенемы, аминогликозиды и комбинированная терапия антибиотиков этих групп с защищенными пенициллинами. Альтернативные препараты — фторхинолоны (табл. 1).
Таблица 1. Антибактериальная терапия после микробиологической идентификации возбудителя
Окончание табл. 1
Патогенетическая терапия направлена на дренирование и ликвидацию очага воспаления, восстановление микроциркуляции, муко-цилиарного клиренса, клеточного и гуморального звена иммунитета. С целью улучшения бронхиального дренажа используются препараты, улучшающие мукоцилиарный клиренс (разжижение мокроты и улучшение ее отхождения) и бронхиальный лаваж. Отхаркивающие и бронхолитические средства целесообразно вводить через небулайзер.
Противовоспалительная терапия и коррекция иммунного статуса проводятся нестероидными противовоспалительными препаратами, которые целесообразно назначать после нормализации температуры на фоне применения или отмены антибиотиков.
Глюкокортикостероиды в небольших дозах коротким курсом могут назначаться при затяжном течении заболевания, однако необходимость применения кортикостероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов признается не всеми.
Иммунокорригирующая терапия назначается при первичных или фоновых иммунодефицитных состояниях, при затяжном или тяжелом течении заболевания и у пожилых больных. Используют тактивин, тималин, препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения с целью заместительной терапии (сандоглобулин, эндобулин), свежезамороженную плазму.
Физические методы лечения:
• УВЧ на область очага в период активного воспаления;
• микроволновая СВЧ-терапия в период рассасывания инфильтрата;
• индуктотермия в период разрешения пневмонии;
• электрофорез лекарственных препаратов (гепарин, хлористый кальций, лидаза) в период рассасывания;
• тепловые средства (парафин, озокерит) при затяжном течении.
Симптоматическая терапия уменьшает проявления симптомов заболевания, облегчает самочувствие больного и показана при выявлении нарушений со стороны других органов и систем. Лечение дыхательной недостаточности предусматривает интенсивную терапию, ИВЛ, оксигенотерапию, диуретики, бронхолитики. Терапевтические мероприятия при развитии или декомпенсации сердечной недостаточности включают:
• уменьшение лёгочной гипертензии (нитраты, эуфиллин, антагонисты кальция);
• лечение сердечной недостаточности: сердечные гликозиды, диуретики, препараты калия, ингибиторы АПФ;
• лечение нарушений сердечного ритма: препараты калия, антиаритмические препараты с учетом их фармакодинамики.
Реабилитация больных пневмонией
Лечебно-реабилитационные мероприятия должны начинаться с первых дней заболевания и продолжаться вне стационара до полного выздоровления (дневные стационары, пульмонологические санатории, санатории-профилактории).
Основные компоненты реабилитации больных пневмониями включают:
• тренировку дыхательной мускулатуры (создание сопротивления на выдохе) и дыхательную гимнастику;
• рефлексотерапию (иглорефлексотерапию, электропунктуру, лазерную пунктуру);
• массаж ручной и вибрационно-импульсный;
• воздействие искусственного микроклимата (гелиево-кислород-ные смеси, аэроионизация).
Профилактика пневмоний связана с повышением материального благополучия населения, охраной труда, совершенствованием технологий и производственной санитарии, оздоровлением окружающей среды. Вместе с тем личная профилактика пневмоний невозможна без здорового образа жизни, отказа от вредных привычек, занятия оздоровительными любительскими видами спорта и адекватного лечения гриппа и аденовирусных инфекций.