1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Знание темы необходимо для постановки и обоснования диагноза инфекционного эндокардита (ИЭ), выбора тактики лечения больных ИЭ и составления индивидуальной программы профилактики развития этого заболевания у пациентов из группы высокого риска.
2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Изучить современные подходы к диагностике, лечению и профилактике инфекционного эндокардита.
3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Строение и функции клапанного аппарата сердца.
2. Патоморфологические проявления ИЭ.
3. Методы выделения или определения микроорганизмов — возбудителей инфекционного эндокардита.
4. Правила забора крови для определения гемокультуры при подозрении на инфекционного эндокардита.
5. Патогенез, факторы риска развития ИЭ.
6. Клиническая картина ИЭ, особенности заболевания в зависимости от локализации процесса, возбудителя, пути проникновения инфекции.
7. Тактика консервативного лечения ИЭ, профилактической анти-биотикотерапии у пациентов с высоким риском развития заболевания, показания к хирургическому лечению.
4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
1. Тестовые задания для проверки исходного уровня знаний студентов.
2. Клинические задачи.
3. Примеры общего и биохимического анализов крови и общего анализа мочи.
5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1. Развитию инфекционного эндокардита способствуют следующие особенности микроорганизмов:
A. Сапрофитный характер бактерий.
Б. Способность к пенетрации через неповрежденный эпителий.
B. Наличие рецепторов к фибронектину.
Г. Резистентность к препаратам пенициллинового ряда. Д. Склонность к микробным ассоциациям.
2. Причинами развития небактериального тромботического эндокардита могут быть:
A. Атеросклероз.
Б. Сахарный диабет.
B. Злокачественные новообразования. Г. Лечение цитостатиками.
Д. Лечение антибактериальными препаратами.
3. В патогенезе инфекционного эндокардита выделяют следующую стадию:
A. Аллергическую. Б. Латентную.
B. Декомпенсации.
Г. Реконвалесценции.
Д. Иммунно-воспалительную.
4. К проявлениям инфекционно-токсической стадии ИЭ относят:
A. Гломерулонефрит.
Б. Появление циркулирующих иммунных комплексов.
B. Васкулит.
Г. ДВС-синдром. Д. Узелки Ослера.
5. Типичными возбудителями инфекционного эндокардита считаются:
A. Патогенные грибы.
Б. Синегнойная палочка.
B. Протей.
Г. Стрептококки.
Д. Кишечная палочка.
6. К большим диагностическим критериям ИЭ относится:
A. Ремиттирующая лихорадка.
Б. ЭхоКГ-признаки абсцесса миокарда.
B. Новый шум регургитации. Г. Узелки Ослера.
Д. Тромбоэмболический инсульт головного мозга.
7. Для ИЭ характерны следующие лабораторные показатели:
A. Эритроцитоз. Б. Анемия.
B. Бактериурия. Г. Тромбоцитоз.
Д. Повышение титра комплемента.
8. Причинами отрицательной гемокультуры могут быть:
A. Забор крови из разных вен.
Б. Забор крови на высоте лихорадки.
B. Забор крови из катетера.
Г. Наличие бактериемии, обусловленной микроорганизмами группы НАСЕК.
Д. Наличие бактериемии, обусловленной резистентными штаммами стафилококков.
9. Вторичный инфекционный эндокардит — это:
A. ИЭ у больного, перенесшего инфаркт миокарда. Б. ИЭ у больного с абсцессом легкого.
B. ИЭ у больного с иммунодефицитом. Г. ИЭ у больного с пороком сердца.
Д. ИЭ у больного с сепсисом.
10. К факторам высокого риска развития бактериемии относятся:
A. Подкожные инъекции. Б. Тонзиллэктомия.
B. Фиброгастродуоденоскопия. Г. Внутримышечные инъекции. Д. Ожоги.
11. При заборе крови на гемокультуру в случае подозрения на ИЭ следует соблюдать следующие принципы:
A. Забор крови производится из разных вен.
Б. Одномоментно производится забор не менее 50 мл крови.
B. Производится минимум пятикратный забор крови.
Г. Забор крови может производиться из установленного катетера. Д. Забор крови следует проводить на высоте лихорадки.
12. Симптом Лукина-Либмана это:
A. Петехии с белым центром на глазном дне рядом с диском зрительного нерва.
Б. Петехии на конъюнктиве нижнего века.
B. Эритематоидные безболезненные высыпания на ладонях и подошвах.
Г. Узелкообразные кожные высыпания. Д. Подногтевые кровоизлияния.
13. Пятна Рота — это:
A. Петехии на конъюнктиве нижнего века. Б. Подногтевые кровоизлияния.
B. Геморрагии на ладонных и подошвенных поверхностях. Г. Багровые очаги на кончиках пальцев.
Д. Геморрагические пятна на сетчатке.
14. Для клинической картины инфекционного эндокардита у внутривенных наркоманов наиболее характерно:
A. Поражение митрального клапана с формированием диастоли-ческого шума над верхушкой, выраженной легочной гипертензией с кровохарканьем.
Б. Частое поражение аортального клапана с формированием грубого систолического шума во втором межреберье справа от грудины, проводящегося на сосуды шеи, с симптомами коронарной и церебральной ишемии.
B. Манифестация заболевания с симптомами диффузного гломе-рулонефрита.
Г. Частое поражение трикуспидального клапана с появлением систолического шума в его проекции с развитием тромбоэмболического синдрома, инфарктных пневмоний и дыхательной недостаточности.
Д. Развитие дилатации всех камер сердца со снижением его систолической и диастолической функции, появлением тяжелой сердечной недостаточности и тромбоэмболическим синдромом.
15. Высокий риск тромбоэмболических осложнений при ИЭ связан с наличием:
A. Больших вегетаций размером более 10 мм. Б. Вегетаций с высокой плотностью.
B. Стрептококковой этиологии болезни. Г. Быстрой деструкции клапана.
Д. Локализации вегетаций на аортальном клапане.
16. Профилактическая антибиотикотерапия показана при:
A. Постинфарктном кардиосклерозе.
Б. Наличии постоянного электрокардиостимулятора.
B. Врожденных пороках сердца с цианозом («синих пороках»). Г. Ревматической болезни сердца без формирования порока. Д. Пролапсе митрального клапана без регургитации.
17. Показаниями к хирургическому лечению ИЭ считаются:
A. Неврологические осложнения. Б. Отрицательная гемокультура.
B. Эндокардит энтерококковой этиологии. Г. Сепсис.
Д. Инфарктная пневмония.
18. К иммунным проявлениям ИЭ относятся:
A. Анемия.
Б. Микотические аневризмы.
B. Спленомегалия. Г. Тромбоэмболии. Д. Пятна Дженуэя.
19. Резистентность к антибиотикотерапии характерна для следующих возбудителей инфекционного эндокардита:
A. Coxiella. Б. Kingella.
B. Enterococcus. Г. Eikinella.
Д. Proteus.
20. К малым диагностическим критериям ИЭ относится:
A. Субфебрилитет.
Б. Острофазовые маркеры воспаления.
B. Сосудистые феномены.
Г. Наличие нового шума регургитации при аускультации. Д. Наличие хронического инфекционного заболевания.
6. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
6.1. Определение
ИЭ — инфекционное поражение клапанного аппарата сердца, пристеночного эндокарда, эндотелия аорты, крупных артерий, проявляющееся системным поражением внутренних органов на фоне измененной реактивности организма.
6.2. Эпидемиология
Распространенность ИЭ составляет 1,9-6,2 случая на 100 000 населения или 0,16-1,0 на 1000 госпитализированных пациентов. Примерно половина всех больных ИЭ — лица, употребляющие внутривенные формы наркотиков. Среди других категорий пациентов ИЭ наиболее распространен у лиц среднего и пожилого возраста. Мужчины болеют ИЭ чаще, чем женщины, с соотношением 2:1 в возрасте до 50 лет и 4:1 у лиц старше 50 лет. Смертность от ИЭ составляет до 80 \% при консервативном лечении и до 30 \% — при хирургическом лечении. За последние 20 лет заболеваемость ИЭ выросла в 3 раза, что связано с увеличением распространенности внутривенных форм наркомании и расширением арсенала инвазивных лечебно-диагностических вмешательств, представляющих собой факторы риска развития ИЭ.
6.3. Этиология
• Типичные возбудители ИЭ:
— грамположительные стрептококки (Streptococcus viridans, haemolyticus, pyogenes, pneumoniae, Enterococcus spp., Abiotrophia streptococci) в 50-60 \%, стафилококки (Staphylococcus aureus, epidermalis) в 15-40 \%;
— грамотрицательные микроорганизмы из группы HACEK (Hаemophilus; Actinobacilus actinomycetemcomitans; Cardio-bacterium hominis; Eikenella corrodens; Kingella kingae), Rothia dento-cariosa.
• Редкие возбудители ИЭ:
— грибы (Aspergillus spp., Candida spp.);
— грамотрицательные (Eseherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp, Serratia spp, Proteus spp, Providencia spp, Pseudomonas aeruginosa, Coxiella burnetti, Bartonella).
• Возможные возбудители ИЭ:
• грамотрицательные кокки (Neisseria gonorrhoeae, meningitidis);
• грамположительные кокки (Aerococcus, Lactococcus, Pediococcus);
• грамположительные палочки (Bacillus cereus, subtilis, Corynebacte-rium);
• грамотрицательные палочки (Brucella, Bordetella, Legionella, Chlamydia, Mycobacterium).
6.4. Патогенез
Развитию и прогрессированию инфекционного эндокардита способствует ряд факторов, к которым относятся:
• бактериемия;
•тропность и степень вирулентности бактерий, их способность к адгезии, пенетрации, стимуляции прокоагулянтной активности, резистентность к бактерицидной активности сыворотки;
• состояние организма: повреждение эндотелия, способствующее колонизации микроорганизмов на нем, снижение иммунной реактивности организма.
К факторам риска развития ИЭ относят:
1. Кардиогенные факторы риска: заболевания сердца, способствующие повреждению эндотелия и формированию небактериального тромботического эндокардита: врожденные и приобретенные пороки сердца, в том числе кальциноз клапанов сердца у пожилых; протезирование клапанов сердца; пролапс клапанов; гипертрофическая кардиомиопатия; наличие ИЭ в анамнезе.
2. Некардиогенные состояния, способствующие повреждению эндотелия и формированию небактериального тромботического эндокардита: лейкозы, цирроз печени, онкологические заболевания (марантический ИЭ), системная красная волчанка, воспалительные заболевания толстого кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит), лечение глюкокортикоидами.
3. Факторы риска бактериемии:
• состояния, предрасполагающие к повторным эпизодам бактериемии: СД, ожоги, катетеризация сосудов, искусственная вентиляция легких, гемодиализ, внутривенная наркомания;
•лечебно-диагностические процедуры: стоматологические процедуры, связанные с травмой слизистой оболочки полости рта, вмешательства на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного и урогенитального тракта.
4. Иммунодефицитные состояния: ятрогенные (лечение глюкокор-тикоидами, цитостатиками), алкоголизм, СД, внутривенная наркомания, хронические инфекции, онкологические заболевания, пожилой возраст, хронический гемодиализ.
6.5. Клиническая картина
Клинические проявления ИЭ чрезвычайно разнообразны и варьируют от картины сепсиса до малосимптомного течения. Клиническое течение ИЭ определяется четырьмя факторами:
• постоянная бактериемия с развитием общевоспалительных проявлений, интоксикации и метастатического распространения микроорганизмов;
• местная инвазия микроорганизмов вокруг клапана с формированием внутрисердечных осложнений;
• септическая или неинфицированная эмболия любого органа;
• циркуляция иммунных комплексов с иммунным поражением органов.
Клиническая картина ИЭ складывается из ряда синдромов.
•Синдром воспалительных изменений и септицемии: лихорадка с ознобами, геморрагические высыпания, неспецифические острофазовые показатели, положительная гемокультура возбудителя.
•Интоксикационный синдром: общая слабость, повышенная потливость, миалгии и артралгии, головные боли, снижение аппетита, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, похудание, деформация дистальных фаланг пальцев кистей и ногтей по типу «барабанных палочек» и «часовых стекол».
•Синдром клапанных поражений: формирование порока сердца, выявление вегетации на клапанах при ЭхоКГ, прогрессирующая дилатация камер сердца с развитием сердечной недостаточности, резистентной к лечению, появление нарушений сердечного ритма.
•Синдром тромбоэмболических осложнений: очаговый нефрит, инфаркты миокарда, селезенки, кишечника, головного мозга, легкого, тромбоэмболия в сетчатку глаза, в сосуды нижних конечностей с развитием гангрены пальца, конечности и т. д.
•Синдром иммунных нарушений: диффузный гломерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит, артрит, спленомегалия, выявление в крови циркулирующих иммунных комплексов, специфических антител, ревматоидного фактора, гипергаммаглобулинемии.
6.6. Физическое обследование
Результаты физического обследования зависят от наличия и степени выраженности тех или иных синдромов ИЭ. На II этапе диагностического поиска при обследовании пациента с подозрением на
ИЭ могут быть выявлены следующие характерные признаки заболевания.
• Поражение клапанов по типу их недостаточности, за исключением случаев стеноза клапана при формировании массивных вегета-ций. Поражение клапанов проявляется в виде появления новых шумов регургитации или изменения характера, интенсивности имевшихся ранее шумов. Характерным осложнением ИЭ считается сердечная недостаточность, которая развивается как вследствие дисфункции клапанов, так и миокардита, перикардита и других сердечных проявлений инфекционного эндокардита.
•Поражение кожи и слизистых оболочек: петехии на коже конечностей, над ключицами, на слизистой оболочке щек, нёба; подногте-вые кровоизлияния, положительные симптомы жгута и щипка, наличие патогномоничных для ИЭ проявлений в виде симптома Лукина-Либмана (петехии с белым центром на переходной складке конъюнктивы нижнего века), пятен Дженуэя (безболезненные геморрагические пятна размером 1-4 мм, расположенные на ладонях и подошвах), узелков Ослера (болезненные узелки синюшно-красного цвета на ладонях и подошвах), пятен Рота (кровоизлияния овальной формы с бледным центром на сетчатке рядом с диском зрительного нерва). Кожные покровы больных ИЭ бледные вследствие развития анемии и часто желтушного оттенка из-за присоединения гепатита, что приводит к формированию своеобразного цвета кожи «кофе с молоком».
• Классическим, однако редким в последние годы проявлением интоксикационного синдрома следует считать изменение ногтевых фаланг пальцев по типу барабанных палочек и ногтей на них в виде часовых стекол.
• Синдром иммунных нарушений может быть представлен спле-номегалией, которая может сопровождаться явлениями гипер-спленизма, кожными симптомами (узелки Ослера, пятна Рота), диффузным гломерулонефритом, при котором могут регистрироваться высокие цифры АД.
• Развитие тромбоэмболических осложнений сопровождается симптомами, которые зависят от локализации эмболии и от инфици-рованности эмболов. Факторами риска развития тромбоэмболии при ИЭ считаются:
— специфические возбудители: энтерококки, стафилококки, Abiotrophia spp., микроорганизмы группы НАСЕК, грибы;
— особенности вегетаций: крупные размеры более 10 мм, подвижность (мобильность) вегетаций, низкая плотность вегета-ций по данным ЭхоКГ;
— локализация вегетаций: ИЭ нативного митрального клапана сопряжен с большим риском эмболических осложнений по сравнению с ИЭ нативного аортального клапана.
Наиболее частой локализацией тромбоэмболий при ИЭ считаются артерии почек, селезенки, головного мозга и коронарные артерии. Симптомами этого осложнения ИЭ могут быть:
• инфаркт почки с болями в боковых отделах живота, гематурией, АГ и острой почечной недостаточностью;
• инфаркт селезенки с болями в левом подреберье, иногда с рвотой и шумом трения брюшины над селезенкой;
• инфаркт головного мозга или миокарда.
• Помимо этого, выявляются тромбоэмболии сосудов кожи, конечностей, кишечника с явлениями гангрены.
• Тромбоэмболия ветвей легочной артерии развивается при локализации ИЭ на клапанах правых отделов сердца и проявляется болями в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем, ЭКГ-признаками перегрузки правых отделов сердца и последующим развитием симптомов инфарктной пневмонии.
6.7. Лабораторные и инструментальные исследования
1. Анализы крови позволяют выявить общевоспалительные симптомы (лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, повышение уровня фибриногена, диспротеинемия с увеличением а2- и у-глобули-нов, повышение СРБ), анемию, иммунные нарушения (ревматоидный фактор, увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов, снижение титра комплемента, возможна ложноположительная реакция Вассермана).
2. ЭКГ позволяет выявить такие проявления ИЭ, как миокардит, ИМ, которые могут сопровождаться различными нарушениями ритма и проводимости. Распространение инфекции вокруг аортального клапана может приводить к нарушениям проводимости на уровне верхней части межжелудочковой перегородки, а при локализации процесса вокруг митрального клапана — на уровне АВ-узла или проксимальных отделов ножек пучка Гиса.
3. Трансторакальная ЭхоКГ показана всем пациентам с подозрением на ИЭ. Однако эта методика недостаточно чувствительна при
небольших размерах вегетаций (менее 2 мм), у пациентов с протезированными клапанами, внутрисердечными осложнениями. В этих случаях предпочтение следует отдавать чреспищеводной ЭхоКГ, абсолютными показаниями к которой считаются:
• подозрение на ИЭ у пациентов с протезированными клапанами;
• отрицательные результаты трансторакальной ЭхоКГ у пациентов с подозрением на инфекционный эндокардит;
• аортальная локализация вегетаций;
• предоперационное обследование.
4. Бактериологическое исследование крови является обязательным при постановке диагноза ИЭ. Забор крови для гемокультуры проводится с соблюдением следующих правил.
•Должно быть взято не менее 3 образцов крови из разных вен. Следует избегать забора крови из постоянного катетера в связи с возможной его контаминацией.
• При каждом заборе крови производится посев в два флакона для аэробной и анэробной флоры. В каждый флакон помещается не менее 5-10 мл венозной крови. Помимо крови, для бактериологического исследования могут использоваться биоптаты тканей из зон эмболий.
• Наиболее частой причиной отрицательной гемокультуры у больных ИЭ считается проведение антибактериальной терапии. В связи с этим рекомендуется отмена антибиотиков не менее чем на 3 дня перед забором крови в случае проведения короткого курса лечения и на 6-7 дней при длительном курсе антибиотикотерапии.
• Отрицательная гемокультура может быть обусловлена такими возбудителями, как микроорганизмы группы НАСЕК, Neisseria spp., для выявления которых требуется длительная инкубация более 6 дней. Abiotrophia spp., Bartonella spp., Brucella spp., Legionella spp., Mycobacterium spp., Nocardia spp., для роста которых необходимы специальные среды, Coxiella burnetti или Chlamydia spp., для которых наиболее эффективным методом диагностики считаются серологические тесты.
6.8. Диагностические критерии инфекционного эндокардита
Для подтверждения заподозренного ИЭ и формулировки окончательного диагноза необходимо выявление особых диагностических критериев (табл. 19).
6.9. Классификация инфекционного эндокардита
Клинико-морфологическая классификация ИЭ.
1. ИЭ нативного клапана. Подразделяется на первичный ИЭ, при котором поражается интактный клапан у пациентов без кардиоген-ных факторов риска ИЭ, и вторичный ИЭ, при котором развитию ИЭ предшествуют врожденные или приобретенные поражения клапанов сердца и сосудов — кардиогенные факторы риска ИЭ.
2. ИЭ протезированного клапана подразделяется на ранний, развивающийся в течение первых 12 мес после операции, и поздний, возникающий более чем через 1 год после операции.
3. ИЭ у внутривенных наркоманов. Классификация ИЭ по активности.
1. Активный ИЭ, критериями которого считаются наличие лихорадки или выделение микроорганизмов из крови или материала, полученного во время операции, незавершенный курс антибактериальной терапии или срок от постановки диагноза ИЭ до операции менее 2 мес.
2. Неактивный или излеченный ИЭ.
3. Повторный ИЭ, развившийся более чем через 1 год после эради-кации инфекции.
4. Персистирующий или рецидивирующий ИЭ, развившийся менее чем через 1 год.
Формулировка клинического диагноза включает:
• клинико-морфологическую форму ИЭ (первичный или вторичный; ранний или поздний);
• локализацию вегетаций;
• этиологию ИЭ;
• характер и степень клапанного поражения;
• наиболее важные органные поражения;
• состояние, способствовавшее развитию заболевания при вторичном ИЭ;
• осложнения.
6.10. Профилактика инфекционного эндокардита
Всемпациентамсвысокимиумеренным рискомразвитияИЭ (табл. 20) показана профилактическая терапия антибиотиками (табл. 21).
6.11. Лечение инфекционного эндокардита
Основным методом лечения ИЭ остается назначение антибиотиков, выбор которых основывается на результатах бактериологического исследования крови (гемокультуры) с определением чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам. В ряде случаев состояние пациента требует немедленного назначения антибиотиков, выбор которых определяется эмпирической схемой антибиотикотера-пии (табл. 22).
Таблица 22. Эмпирическая схема антибиотикотерапии при инфекционном
7. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Задачи курации.
• Формирование навыков опроса и осмотра больных с ИЭ.
• Формирование навыков постановки предварительного диагноза на основании данных опроса и осмотра.
• Формирование навыка составления программы обследования и лечения, исходя из предварительного диагноза.
8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Задачи клинического разбора:
• Контроль навыков осмотра больного.
• Формирование навыков опроса и осмотра больного ИЭ.
• Формирование навыков формулировки диагноза ИЭ.
• Формирование навыков составления плана обследования и трактовки полученных результатов лабораторных и инструментальных методов обследования.
• Формирование навыков выбора тактики лечения больных ИЭ.
9. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача ? 1
Больная К., 26 лет, гостиничный менеджер, была переведена из другого стационара в отделение торакальной хирургии с жалобами на повышение температуры тела до 38 °С, повышенную потливость, слабость, одышку при минимальной физической нагрузке, боли в нижних отделах грудной клетки справа, усиливающиеся при глубоком вдохе, кашле, сухой кашель, ощущение сердцебиения, нарастающее при небольшой физической нагрузке.
Перенесенные заболевания: детские инфекции, ОРВИ.
Семейный анамнез без особенностей.
Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет, утверждает, что наркотики не употребляет.
Гинекологический анамнез: менструации с 12 лет, регулярные, безболезненные, 4 беременности, 4 аборта, последний за 2 мес до начала заболевания.
Аллергологический анамнез не отягощен.
Анамнез заболевания. Заболела остро около двух месяцев назад, когда впервые появилась лихорадка до 39 °С с ознобами, повышенной потливостью и слабостью, боли в нижних отделах грудной клетки справа. Расценила свое состояние как проявление ОРВИ, по поводу чего принимала жаропонижающие средства без эффекта. Через 4 дня обратилась в поликлинику по месту жительства. При рентгенографии грудной клетки была выявлена правосторонняя нижнедолевая пневмония. Амбулаторно принимала азитромицин в адекватной дозе. Несмотря на это, появился сухой кашель, усилились боли в грудной клетке, появилась одышка сначала при умеренной, затем при небольшой физической нагрузке. По поводу этих жалоб бригадой «скорой помощи» была госпитализирована в стационар с диагнозом двусторонняя пневмония, эмпиема плевры справа с деструкцией легочной ткани. В связи с тяжестью состояния
была госпитализирована в отделение интенсивной терапии (ЧД — 32 в минуту, ЧСС — 116 в мин, АД — 80/60 мм рт.ст.). Получала парентеральную терапию гентамицином, ванкомицином, метро-нидазолом, цефтриаксоном. На этом фоне отмечена положительная динамика, однако при контрольной рентгенографии выявлены признаки формирования абсцесса в верхней доле левого легкого, сохраняющейся эмпиемы плевры, пневмонии в нижней доле правого легкого. В связи с этим для обследования и лечения больная была переведена в торакальное отделение.
При осмотре: состояние тяжелое. Температура тела — 38,5 °С. Кожные покровы чистые, бледные, влажные. Периферические лимфоузлы не увеличены. Отеков нет. ЧД — 20 в минуту. При перкуссии грудной клетки выявляется выраженное притупление звука в нижних отделах справа до уровня V ребра, притупление звука в верхних отделах левого легкого. При аускультации: дыхание бронхиальное, в верхних отделах слева — ослабленное, в нижних отделах справа на фоне резкого ослабления дыхания выслушивается крепитация. Границы относительной сердечной тупости: правая — на 1 см латеральнее правого края грудины, верхняя — нижний край III ребра, левая — на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии в пятом межреберье. Тоны сердца звучные, ритм правильный, ЧСС — 120 уд/мин, над мечевидным отростком грудины выслушивается нечеткий, дующий систолический шум, который немного усиливается на высоте вдоха с задержкой дыхания. Пульс ритмичный, симметричный на обеих руках, дефицита пульса нет. Вдоль кубитальных вен следы инъекций. АД — 110/70 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 9x8x7 см. Нижний край печени мягкий, ровный, безболезненный.
Результаты обследования.
Общий анализ крови: гемоглобин — 103 г/л, лейкоциты — 13,6х109/л, Лейкоцитарная формула: палочкоядерные — 2 \%, сегментоядер-ные — 75 \%, эозинофилы — 0 \%, лимфоциты — 19 \%, моноциты — 4 \%. СОЭ — 60 мм/ч. Биохимический анализ крови без особенностей. НО/, HBSAg, реакция Вассермана, ВИЧ отрицательные. Общий анализ мочи: удельный вес — 1018, белок — следы, лейкоциты — 3-4 в поле зрения, эритроциты 2-3 в поле зрения, цилиндров нет.
ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС — 115 в минуту, нормальное положение ЭОС, нарушений ритма, проводимости и очаговых изменений не выявлено.
Рентгенография органов грудной клетки: инфильтрация в нижней доле правого легкого, уровень жидкости до IV ребра, очаговая инфильтрация в верхней доле правого легкого.
Рентгеновская КТ грудной клетки: в верхней доле левого легкого на фоне инфильтрации имеется неправильной формы воздушная полость с толстыми стенками размерами 2,5×2,0x1,6 см. В нижней доле правого легкого инфильтрация. В задних отделах правой плевральной полости область осумкования размерами 12x9x3 см, содержащая экссудат и воздух, с равномерно утолщенными до 0,5 см плевральными листками. Паренхима задненижних отделов правого легкого частично коллабирована. Камеры сердца не расширены. На трехстворчатом клапане видно образование размерами примерно 22×8 мм, пролабиру-ющее в полость правого желудочка.
ЭхоКГ: пролапс передней створки трикуспидального клапана III степени с перфорацией створки в области пролабирующего сегмента, на котором фиксирована подвижная эхогенная структура размером до 1,2×2,2 см. Признаки трикуспидальной недостаточности II степени.
Чреспищеводная ЭхоКГ: две створки трикуспидального клапана не утолщены, не уплотнены, подвижность нормальная. Отмечается пролабирование среднего сегмента передней створки клапана с перфорационным отверстием 4 мм, пролапс 16 мм — выраженный. Недостаточность трикуспидального клапана III степени. К пролаби-рующей части створки крепится эхогенное флотирующее образование размером 2,2×1,2 см.
1. Выделите синдромы, имеющиеся у больной.
2. Сформулируйте клинический диагноз.
3. Какие дополнительные исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?
4. Назначьте лечение.
Клиническая задача ? 2
Больной С., 53 года, художник, госпитализирован с жалобами на лихорадку до 39,5 °С, повышенная потливость, ознобы, одышку и головокружения при небольшой физической нагрузке, слабость, отсутствие аппетита, похудание на 10 кг за последние 2 мес.
Семейный анамнез без особенностей.
Вредные привычки: в течение многих лет злоупотребляет алкоголем, в течение 30 лет курит по 1 пачке в день.
Около 2,5 мес назад перенес экстракцию зуба. Через неделю после манипуляции появились субфебрилитет и повышенная потливость. В течение двух недель лечился народными средствами, на фоне чего появилась лихорадка с ознобами, повышенная потливость, боли в мышцах и суставах без изменения их размеров и формы. Еще в течение недели за медицинской помощью не обращался. После возвращения в город обратился в поликлинику по месту жительства. При рентгенографии органов грудной клетки патологии выявлено не было. В анализах крови отмечались лейкоцитоз 14 х109/л, увеличение СОЭ до 24 мм/ч. Был назначен ампициллин в дозе 2 г/сут, на фоне чего отметил уменьшение температуры тела до субфебрильных цифр, миалгий и артралгий. Сохранялись повышенная потливость, резкая слабость, отсутствие аппетита. Курс ампициллина составил 10 дней. Через 5 дней после завершения приема антибиотиков вновь отметил повышение температуры тела до 39 °С с ознобом. Самостоятельно начал принимать ацетилсалициловую кислоту, затем азитромицин, на фоне чего состояние опять улучшилось, однако сохранялись слабость, отсутствие аппетита. В течение последних двух недель отметил появление одышки сначала при умеренной, затем при небольшой физической нагрузке, головокружений, обратил внимание на похудание. Ухудшение состояния за два дня до госпитализации, когда развилась гектическая лихорадка, усугубилась одышка.
При осмотре. Состояние тяжелое. Заторможен. Ортопноэ. Температура тела 39,5 °С. Пониженного питания. Кожные покровы бледные с желтушным оттенком, влажные, тургор снижен, на ладонях безболезненные геморрагические пятна 3 мм в диаметре. Отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. При сравнительной перкуссии легких — звук с коробочным оттенком, с притуплением в нижних отделах. Границы легких в норме. При аускультации дыхание жесткое, влажные хрипы в нижних отделах обоих легких. ЧД — 24 в минуту. Верхушечный толчок в шестом межреберье по левой передней подмышечной линии. Границы относительной сердечной тупости: правая — на 1 см кнаружи от правого края грудины, верхняя — верхний край III ребра, левая — по левой передней подмышечной линии в шестом межреберье. При аускультации сердца: тоны сердца ритмичные, ослабление I тона в шестом межреберье по левой передней подмышечной линии, ослабление II тона во втором межре-берье справа от грудины. Во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина-Эрба — мягкий дующий протодиастолический шум,
в шестом межреберье по левой передней подмышечной линии — систолический шум. Пульс высокий, скорый, ритмичный, симметричный на обеих руках. ЧСС — 115 уд/мин. АД 130/40 мм рт.ст. Пульсация сонных артерий. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 14 х12 х10 см. Пальпация печени умеренно болезненна. Селезенка пальпируется у края реберной дуги, мягкая, болезненная. Поперечник — 10 см, длинник — 12 см. Результаты обследования.
Общий анализ крови: гемоглобин — 85 г/л, лейкоциты — 22х109/л, лейкоцитарная формула: палочкоядерные — 8 \%, сегментоядерные — 78 \%, эозинофилы -1\%, лимфоциты -8\%, моноциты -5\%. СОЭ — 38 мм/ч. Биохимический анализ крови: общий билирубин — 41,2 мкмоль/л, СРБ +++, фибриноген — 6,5 г/л. Электрофорез белков сыворотки: альбумины — 40 \%, а1 — 3 \%, а2 -10 \%, р — 8 \%, у — 39 \%. Ревматоидный фактор +. Общий анализ мочи: удельный вес — 1010, белок — 0,99 г/л, лейкоциты 5-6 в поле зрения, выщелоченные эритроциты — 5-8 в поле зрения.
ЭхоКГ: толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки — 1,0 см. Расширение полости левого желудочка: конечный диастолический размер левого желудочка — 6,0 см, размер левого предсердия — 5,5 см. На створке аортального клапана имеется эхогенное образование размерами 1,0х0,8 см. Аортальная регургита-ция III степени, митральная регургитация II степени.
1. Выделите синдромы, имеющиеся у больного.
2. Сформулируйте клинический диагноз.
3. Какие дополнительные исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?
4. Назначьте лечение.
Клиническая задача ? 3
Больная Т., 22 года, поступила в клинику с жалобами на лихорадку до 37-38 °С — по вечерам с ознобами, боли в суставах, слабость, отсутствие аппетита, одышку при минимальной физической нагрузке.
В возрасте 15 лет перенесла острую ревматическую лихорадку с формированием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. В дальнейшем суставных атак больше не было, в течение нескольких лет проводилась антибиотикопрофилактика. Несмотря на это, отмечала частые ОРВИ, обострения хронического тонзиллита, по поводу чего
4 мес назад была проведена тонзиллэктомия в период ремиссии заболевания. Операция прошла без осложнений, антибиотикотерапия не потребовалась. Около двух недель назад появились субфебрилитет, слабость. Расценила свое состояние как ОРВИ, принимала ацетилсалициловую кислоту. В дальнейшем присоединились боли в суставах, наросла температура, появились ознобы. Два дня назад остро возникли одышка при минимальной физической нагрузке, невозможность спать лежа.
При осмотре: состояние тяжелое. Положение ортопноэ. Температура тела 38,5 °С. Румянец на скулах, акроцианоз, цианоз губ. Симптом щипка положительный. Отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. При сравнительной перкуссии легких — ясный легочный звук с притуплением в нижних отделах. Границы легких в норме. При аускультации дыхание жесткое, влажные хрипы в нижних отделах обоих легких. ЧД — 24 в минуту. Сердечный толчок в пятом межре-берье на 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Границы относительной сердечной тупости: правая — на 1,5 см кнаружи от правого края грудины, верхняя — нижний край II ребра, левая — на 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии в пятом межреберье. При аускультации сердца: тоны сердца ясные, в пятом межреберье по левой среднеключичной линии — грубый систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область. Пульс ритмичный, симметричный на обеих руках. ЧСС — 105 уд/мин. АД 90/60 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 10х9х8 см. Пальпация печени умеренно болезненна. Селезенка не пальпируется. Поперечник ее 6 см, длинник — 8 см.
Результаты обследования.
Общий анализ крови: гемоглобин — 115 г/л, лейкоциты — 15х109/л, лейкоцитарная формула: палочкоядерные — 8 \%, сегментоядерные — 75 \%, эозинофилы — 0 \%, лимфоциты — 11 \%, моноциты — 6 \%. СОЭ — 45 мм/ч. Биохимический анализ крови: СРБ +++, фибриноген — 6,5 г/л. Электрофорез белков сыворотки: альбумины — 45 \%, а1 — 3 \%, а2 — 10 \%, р — 8 \%, у — 34 \%. Титр антигиалуронидазы — 190 ЕД (норма до 300), титр антистрептолизина-О — 170 ЕД (норма до
250).
Общий анализ мочи: удельный вес — 1010, белок — следы, лейкоциты — 5-6 в поле зрения, эритроциты — 1-3 в поле зрения. Из крови двукратно высеян зеленящий стрептококк, высокочувствительный к пенициллину.
ЭхоКГ: толщина стенок левого желудочка в норме. Расширение полости левого желудочка: конечный диастолический размер левого желудочка 6,0 см, размер левого предсердия 5,5 см. Разрыв хорды задней створки митрального клапана. Митральная регургитация III степени.
1. Выделите синдромы, имеющиеся у больной.
2. Сформулируйте клинический диагноз.
3. Какие меры должны были быть предприняты для профилактики развития данного заболевания?
4. Назначьте лечение.
10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня
1. В.
2. В.
3. Д.
4. Г.
5. Г.
6. Б.
7. Б.
8. Г.
9. Г.
10. Б.
11. А.
12. Б.
13. Д.
14. Г.
15. А.
16. В.
17. А.
18. В.
19. А.
20. В.
10.2. Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача ? 1
1. Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, неспецифические острофазовые реакции), синдром интоксикации (повышенная потливость, слабость, анемия), синдром клапанных поражений (аускультативная и ультразвуковая картина недостаточности трикуспидального клапана, пролапс трикуспидального клапана, наличие вегетации), синдром тромбоэмболических осложнений (септическая пневмония), синдром сердечной недостаточности.
2. Вторичный активный ИЭ трикуспидального клапана. Недостаточность трикуспидального клапана. Пролапс трикуспидаль-ного клапана III степени. Анемия легкой степени.
Осложнения: инфарктная абсцедирующая пневмония с локализацией в верхней доле левого легкого и нижней доле правого легкого тяжелого течения. Парапневмоническая эмпиема плевры справа. Дыхательная недостаточность II степени. ХСН 11А стадии, II функциональный класс по NYHA.
Большой диагностический критерий DUKE — ЭхоКГ-признаки внутрисердечного объемного образования на клапане. Малые диагностические критерии DUKE: лихорадка >38 °С, заболевание сердца, предрасполагающее к развитию ИЭ, септическая инфарктная пневмония. Для подтверждения диагноза достаточно наличия одного большого и трех малых диагностических критериев.
3. Показано проведение бактериологического исследования крови для выявления возбудителя ИЭ и определения его чувствительности к антибиотикам.
4. Целесообразнее всего отсрочить назначение антибиотиков до получения результатов гемокультуры. Однако, учитывая тяжесть состояния больной, а также при отрицательных результатах гемо-культуры может быть назначена эмпирическая схема антибиотикоте-рапии.
Клиническая задача ? 2
1. Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, ознобы, острофазовые показатели), синдром интоксикации (слабость, повышенная потливость, снижение аппетита, похудание, артралгии, миалгии, анемия), синдром клапанных изменений (формирование аортальной недостаточности), синдром тромбоэмболических нару-
шений (пятна Дженуэя), синдром иммунных нарушений (гепатит, гломерулонефрит, спленомегалия, ревматоидный фактор), синдром сердечной недостаточности.
2. Основной диагноз: первичный активный ИЭ аортального клапана. Недостаточность аортального клапана, относительная недостаточность митрального клапана. Гепатит. Гломерулонефрит. Анемия умеренной степени тяжести.
Осложнения: ХСН ПА стадии, IV функциональный класс по NYHA.
Большой диагностический критерий DUKE — ЭхоКГ-признаки внутрисердечного объемного образования на клапане. Малые диагностические критерии DUKE: лихорадка >38 °С, заболевание сердца, предрасполагающее к развитию ИЭ, септическая инфарктная пневмония. Для подтверждения диагноза достаточно наличия одного большого и трех малых диагностических критериев.
3. Показано проведение бактериологического исследования крови для выявления возбудителя ИЭ и определения его чувствительности к антибиотикам. Правила забора крови на гемокультуру (см. с. 272).
4. Целесообразнее всего отсрочить назначение антибиотиков до получения результатов гемокультуры. Однако, учитывая тяжесть состояния больного, следует назначить эмпирическую схему антиби-отикотерапии.
Клиническая задача ? 3
1. Синдром иммунных изменений и септицемии (лихорадка, ознобы, острофазовые изменения, положительная гемокультура), синдром интоксикации (слабость, снижение аппетита, артралгии, анемия), синдром клапанных нарушений (разрыв хорды митрального клапана, острое развитие митральной недостаточности), синдром иммунных поражений (спленомегалия), синдром сердечной недостаточности.
2. Вторичный активный ИЭ митрального клапана, вызванный зеленящим стрептококком. Разрыв хорды. Острая недостаточность митрального клапана. Анемия умеренной степени тяжести. Ревматическая болезнь сердца: стеноз левого АВ-отверстия.
Осложнения: ХСН ПА стадии, IV функциональный класс по
NYHA.
Большой диагностический критерий DUKE — положительная гемокультура. Малые диагностические критерии DUKE: лихорадка >38 °С, предрасполагающее заболевание сердца (ревматический порок),
ЭхоКГ-данные, не соответствующие большим диагностическим критериям — повреждение хорды. Для подтверждения диагноза достаточно наличия одного большого и трех малых диагностических критериев.
3. Больная с приобретенным пороком сердца относится к группе умеренного риска развития ИЭ, в связи с чем ей показана профилактическая антибиотикотерапия при проведении вмешательств, связанных с высоким риском бактериемии, в том числе при тонзил-лэктомии.
4. В связи с разрывом хорды и остро развившейся недостаточностью митрального клапана больной показано хирургическое лечение.