Хронический бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Знание темы необходимо для формирования профессиональных навыков и умений врача по ведению больных с хроническим бронхитом и ХОБЛ.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

На основании знания этиологии, патогенеза, клинических особенностей заболевания и его осложнений, лабораторно-инструмен-тальных методов исследования научиться распознавать хронический необструктивный бронхит и ХОБЛ, уметь назначить лечение больным с такими заболеваниями.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1. Определение понятий «Хронический бронхит» и «Хроническая обструктивная болезнь легких».

2. Факторы риска хронического бронхита.

3. Основные патогенетические механизмы развития и прогресси-рования ХОБЛ.

4. Классификация хронических бронхитов и ХОБЛ.

5. Основные диагностические критерии хронического бронхита и

ХОБЛ.

6. Методы обследования больных с хроническим бронхитом и

ХОБЛ.

7. Принципы лечения хронического бронхита и ХОБЛ.

4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1. Больные с хроническим бронхитом и ХОБЛ, без дыхательной недостаточности и с наличием признаков дыхательной недостаточности.

2. Истории болезни больных.

3. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования больных с хроническим бронхитом и ХОБЛ, рентгенограммы органов грудной клетки, ЭКГ, данные ФВД больных хроническим необструктивным бронхитом и ХОБЛ.

4. Тестовые задания для проверки уровня знаний, ситуационные задачи по теме занятия.

4. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один правильный ответ.

1. К факторам риска ХОБЛ относят:

A. Аномалии строения грудной клетки. Б. Снижение выработки IgM.

B. Злоупотребление алкоголем.

Г. Активное и пассивное курение.

Д. Первичную легочную гипертензию.

2. Диагноз хронического бронхита может быть поставлен больному при наличии следующих признаков:

A. Кашель с мокротой не менее 3 мес в году в течение 2 и более

лет.

Б. Кашель с мокротой в течение 3 мес в году в течение года.

B. Возникновение острого бронхита трижды за последние 2 года.

Г. Кашель с мокротой в течение 4 мес в течение года. Д. Кашель с мокротой в течение 3 мес после перенесенной пневмонии.

3. Микроорганизмы, наиболее часто вызывающие обострения хронического бронхита:

A. Enterococcus spp.

Б. Hemophilus influenzae.

B. Legionella pneumoniae. Г. Staphylococcus aureus. Д. Klebsiellci pneumoniae.

4. Укажите клинические признаки хронического бронхита:

A. Уменьшение подвижности нижнего края легких. Б. Расширение границ сердца влево.

B. Расширение границ сердца вправо.

Г. Появление крепитации в период обострения заболевания. Д. Появление сухих хрипов в период обострения заболевания.

5. Укажите клинические признаки обострения хронического бронхита:

A. Появление сухого приступообразного кашля с мучительной одышкой.

Б. Появление одышки в покое.

B. Появление болей в грудной клетке, усиливающихся при кашле.

Г. Усиление кашля, увеличение количества мокроты, появление гнойной мокроты.

Д. Развитие приступа удушья.

6. Укажите клинические признаки ХОБЛ:

A. Усиление голосового дрожания. Б. Усиление бронхофонии.

B. При сравнительной перкуссии выявляется тимпанит.

Г. Ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом. Д. Акцент II тона во втором межреберье справа.

7. Укажите клинические признаки обострения ХОБЛ:

A. Увеличение частоты приступов одышки, которое сопровождается появлением дистанционных хрипов.

Б. Появление кровохарканья.

B. Усиление одышки, которое сопровождается появлением дистанционных хрипов.

Г. Мокрота становится вязкой, стекловидной.

Д. Появление болей в грудной клетке при дыхании.

8. Укажите клинические признаки эмфиземы легких:

A. Уменьшение экскурсии нижнего края легких при дыхании. Б. Притупление перкуторного звука.

B. Амфорическое дыхание. Г. Усиление бронхофонии.

Д. Усиление голосового дрожания.

9. Признаком повышения давления в легочной артерии является: А. Акцент II тона во втором межреберье слева от грудины.

Б. Акцент II тона во втором межреберье справа от грудины.

В. Дефицит пульса.

Г. Усиленный верхушечный толчок.

Д. Раздвоение II тона во втором межреберье справа от грудины.

10. Клиническим признаком хронической дыхательной недостаточности является:

A. Холодный акроцианоз.

Б. Соотношение ЧД к пульсу 1:4.

B. Диффузный «теплый» цианоз. Г. Снижение аппетита.

Д. Повышенная потливость.

11. Какие изменения показателей ФВД характерны для ХОБЛ:

A. Уменьшение остаточного объема.

Б. Уменьшение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1).

B. Увеличение индекса Тиффно.

Г. Увеличение жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Д. Увеличение отношения ОФВ1/ФЖЕЛ.

12. Результат бронходилатационного теста, характерный для больных ХОБЛ:

A. Увеличение ЖЕЛ после приема бронхолитика на 15 \%.

Б. Увеличение ОФВ1 после приема бронхолитика более 15 \%.

B. Увеличение ОФВ1 после приема бронхолитика на 10 \%.

Г. Увеличение пиковой скорости выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика на 20 \%.

Д. Отношение ОФВ1/ФЖЕЛ 90 \%.

13. При исследовании мокроты больных хроническим бронхитом в период обострения часто выявляют:

A. Большое количество клеток с признаками атипии. Б. Большое количество нейтрофильных лейкоцитов.

B. Большое количество эозинофилов.

Г. Большое количество эластических волокон. Д. Большое количество эритроцитов.

14. В клиническом анализе крови больных с хроническими бронхитами в период обострения часто наблюдаются:

A. Эозинофилия. Б. Моноцитоз.

B. Незначительный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядер-ным сдвигом.

Г. Лимфопения.

Д. Тробоцитопения.

15. Изменения крови, характерные для больных ХОБЛ тяжелого течения при развитии хронической гипоксии:

A. Высокий уровень гемоглобина.

Б. Низкая СОЭ.

B. Повышение гематокрита.

Г. Увеличение количества эритроцитов. Д. Все вышеперечисленное.

16. Препаратом выбора для длительной терапии ХОБЛ является:

A. Фенотерол. Б. Тербуталин.

B. Тиотропия бромид.

Г. Аминофиллин (эуфиллин*). Д. Сальбутамол.

17. Механизм действия ипратропия бромида:

A. Бронходилатация за счет блокады М-холинорецепторов. Б. Бронходилатация за счет активации р2-адренорецепторов.

B. Муколитическое действие. Г. Антигистаминный эффект.

Д. Бронходилатация за счет подавления активности фосфодиэс-теразы.

18. Показанием к назначению глюкокортикоидов при ХОБЛ является:

A. Наличие интоксикационного синдрома. Б. Появление признаков гиперкапнии.

B. Наличие признаков легочной гипертензии.

Г. Тяжелое течение заболевания с частыми обострениями. Д. Появление кровохарканья.

19. Пролонгированными формами р2-адреномиметиков являются:

A. Фенотерол.

Б. Ипратропия бромид.

B. Аминофиллин (эуфиллин*). Г. Салметерол.

Д. Тиотропия бромид.

20. К муколитикам относят:

A. Теофиллин.

Б. Преноксдиазин (либексин*).

B. Ацетилцистеин. Г. Фибринолизин. Д. Алмитрин.

6. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

6.1. Определение

Хронический бронхит – хроническое заболевание бронхов, характеризующееся развитием хронического воспаления в стенке бронхов, которое может затрагивать различные ее слои, и сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет. При этом указанные симптомы не связаны с какими-либо другими заболеваниями бронхолегочной системы, верхних дыхательных путей или других органов и систем.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое экологически опосредованное воспалительное заболевание респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующееся прогрессированием и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности.

ХОБЛ – широко распространенное заболевание. Согласно эпидемиологическим данным, в России ХОБЛ страдает около 1 млн человек. ХОБЛ как причина смертности занимает 4-е место в мире в возрастной группе старше 45 лет и остается единственной болезнью, при которой смертность продолжает увеличиваться.

Основные факторы риска развития хронического бронхита и

ХОБЛ.

1. Внешние (окружающая среда):

• табачный дым (в 90 \% случаев);

• профессиональные пыли (органические и неорганические);

• загрязнение воздуха вне и внутри помещений (дым из-за отопления и приготовления пищи с использованием биоорганического топлива в плохо проветриваемых помещениях);

• экологический фактор (выхлопные газы, промышленные полю-танты: SO2, NO2, черный дым).

2. Генетическая предрасположенность (дефицит а1-антитрипсина).

3. Нарушение роста и развития легких.

4. Респираторные инфекции.

5. Низкий социально-экономический статус.

6. Недостаточность питания.

7. Сопутствующие заболевания (БА).

6.2. Патогенез хронической обструктивной болезни легких

В основе патогенеза лежит развитие хронического воспалительного процесса дыхательных путей, легочной паренхимы и сосудов легких. Воспаление характеризуется:

• увеличением числа клеток воспаления и их активацией (СБ8+-лимфоциты, моноциты/макрофаги, нейтрофилы). Основной клеткой воспаления считаются нейтрофилы;

• увеличением продукции медиаторов воспаления (интерлейки-на 8, фактора некроза опухоли а, лейкотриена B4, оксидантов);

• нарушением баланса протеазы/антипротеазы;

• колонизацией микроорганизмами.

В результате развития воспалительного процесса формируются:

• мукоцилиарная дисфункция, проявляющаяся гиперсекрецией бронхиальной слизи, редукцией мукоцилиарного транспорта, повреждением слизистой оболочки бронхов;

• структурные изменения, проявляющиеся гиперплазией/метаплазией бокаловидных клеток, гипертрофией слизистых желез, гипертрофией гладкой мускулатуры, фиброзом воздухоносных путей, разрушением альвеол;

• обструкция дыхательных путей, потеря эластической тяги, спазм гладкой мускулатуры бронхов;

• системные (внелегочные) проявления: гипотрофия, снижение ИМТ, повреждение скелетных мышц: слабость.

Существенным звеном патогенеза считается активация холи-нергических механизмов вегетативной нервной системы, приводящая к усилению бронхоспастических реакций и гиперсекреции. Раздражающий эффект на холинергические рецепторы оказывают воздействия табачного дыма, токсических газов.

Весь этот комплекс механизмов воспаления ведет к развитию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ:

• нарушение бронхиальной проходимости;

• развитие эмфиземы.

Нарушение бронхиальной проходимости формируется за счет двух компонентов: обратимого и необратимого. Обратимый компонент складывается из спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека слизистой бронхов и гиперсекреции слизи. Необратимый компонент определяется эмфиземой и перибронхиальным фиброзом.

Развитие эмфиземы приводит к перераспределению кровотока, выраженным вентиляционно-перфузионным нарушениям, сниже-

нию артериальной оксигенации, к росту вентиляции мертвого пространства и задержке выделения углекислого газа. В результате происходящих процессов формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца.

Хроническая гипоксия служит причиной компенсаторного эрит-роцитоза – вторичной полицитемии, которая, в свою очередь, становится причиной повышения вязкости крови и нарушений микроциркуляции.

6.3. Классификация

В зависимости от характера воспалительного процесса выделяют хронический бронхит:

• катаральный;

• гнойный;

• катарально-гнойный. По фазе течения:

• обострение;

• ремиссия/стабильное течение (для ХОБЛ). По наличию осложнений:

• дыхательная недостаточность;

• хроническое легочное сердце;

• недостаточность кровообращения.

ХОБЛ классифицируют по тяжести течения заболевания. Классификация ХОБЛ по степени тяжести основана на изменениях функциональных показателей, характеризующих выраженность бронхиальной обструкции, прежде всего, на постбронходилатацион-

ном ОФВ1 (табл. 35).

6.4. Клинические признаки хронического бронхита

Основные клинические симптомы хронического бронхита – периодически возникающий или постоянный кашель с выделением мокроты. Причина развития обострений – это присоединение/активация инфекционного (бактериального) воспаления в бронхах. Фазы обострения и ремиссии четко выражены, характерна сезонность обострений: ранняя весна и/или поздняя осень. При обострении заболевания возникает усиление кашля, увеличение количества и изменение характера мокроты (становится более гнойной), появляется недомогание, повышенная утомляемость, слабость, повышенная потливость, повышение температуры (синдром интоксикации), воз-

можно появление жалоб на затрудненное дыхание (присоединение обструктивного синдрома). Наибольшее диагностическое значение имеет аускультация, позволяющая выявить жесткое дыхание, сухие низкотональные рассеянные хрипы, связанные с нарушением дренажной функции бронхов, усиливающиеся при кашле и при форсированном дыхании. Могут выслушиваться влажные хрипы, калибр которых зависит от уровня поражения бронхиального дерева, исчезающие после откашливания и выделения мокроты.

При сборе анамнеза необходимо убедиться в отсутствии у больного других заболеваний, сопровождающихся появлением кашля, мокроты, синдрома интоксикации.

Клинические синдромы при ХОБЛ.

• Необратимый бронхообструктивный синдром, характеризующийся неуклонным прогрессированием

• Синдром воспаления дыхательных путей (наличие кашля с мокротой).

• Эмфизема легких.

• Дыхательная недостаточность, появляющаяся и усиливающаяся при прогрессировании заболевания.

• Интоксикационный синдром, развивающийся в период инфекционного обострения ХОБЛ.

• Синдром легочной гипертензии.

• Хроническое легочное сердце (на III-IV стадии ХОБЛ).

• Гипоксия, гипоксемия и гиперкапния при тяжелом течении заболевания.

• Полицитемический синдром.

• Правожелудочковая недостаточность при развитии хронического легочного сердца.

• Системные проявления ХОБЛ (кахексия, потеря мышечной массы, остеопороз, депрессия, нормохромная нормоцитарная анемия, повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний).

Ключевые симптомы для постановки диагноза ХОБЛ.

• Хронический кашель – самый ранний симптом ХОБЛ. При прогрессировании болезни к кашлю присоединяется свистящее дыхание, ощутимое при ускоренном выдохе.

• Хроническая продукция мокроты.

• Одышка появляется приблизительно через 10 лет после появления кашля (на II стадии заболевания). По мере прогрессирова-ния заболевания, снижения легочной функции становится более выраженным. Одышка – это повод для обращения к врачу и основная причина нетрудоспособности.

• Наличие в анамнезе воздействия факторов риска: промышленная пыль и химикаты, дым, гарь; генетическая предрасположенность, но особенно – курение табака (активное и пассивное), необходимо оценивать стаж курения, количество сигарет и интенсивность курения, рассчитывать индекс курильщика (ИК).

ИК (пачек/лет)=[Количество выкуриваемых сигарет в деньхстаж курения (годы)] ^20

ИК >10 пачек/лет – достоверный фактор риска развития ХОБЛ.

Для определения стадии ХОБЛ необходимо оценивать следующие параметры:

•Динамика развития симптомов: частота, продолжительность и характеристика.

• Частота обострений и госпитализаций по поводу ХОБЛ.

• Эффективность проводимых ранее лечебных мероприятий, принимаемые лекарственные препараты, регулярность их приема.

• Наличие сопутствующих заболеваний (ИБС, АГ, патология пищеварительного тракта и т. д.).

6.4.1. Характерные признаки хронической обструктивной болезни легких, выявляемые при физикальном обследовании

При проведении осмотра обязателен подсчет ЧД и сопоставление этого показатель с одышкой. Увеличение ЧД более 25 в минуту – начальный признак утомления дыхательной мускулатуры.

У больных ХОБЛ III и IV стадии с выраженной дыхательной недостаточностью:

• развивается центральный серый цианоз (проявление гипоксемии);

• появляются изменения ногтей в виде часовых стекол, а концевых фаланг пальцев кисти в виде барабанных палочек;

• появляются признаки развития легочного сердца: набухание шейных вен, пульсация в эпигастральной области, при развитии декомпенсации легочного сердца – акроцианоз, пастозность или отечность голеней;

• развивается гипотрофия мышц.

Изменения объективного статуса пациентов с ХОБЛ, выявляемые при физическом обследовании, зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции, тяжести легочной гиперинфляции (перерастяжения легких) и телосложения. При прогрессировании бронхиальной обструкции и нарастании гиперинфляции появляются клинические признаки эмфиземы легких и бронхиальной обструкции.

Клинические признаки эмфиземы легких: бочкообразная форма грудной клетки, коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ легких, смещение печени вниз, уменьшение экскурсии нижнего края легких, равномерно ослабленное дыхание, уменьшение выраженности хрипов.

Признаки бронхиальной обструкции: удлинение времени выдоха (более 5 с), при аускультации выслушиваются сухие, преимущественно свистящие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе, при имитации кашля, в положении больного лежа на спине.

Со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия и акцент II тона на легочной артерии, сердечные тоны лучше всего выслушиваются над грудиной.

При III-IV стадиях заболевания к проявлениям бронхообструк-тивного синдрома, эмфиземы легких присоединяются признаки хронического легочного сердца, гипоксии и гиперкапнии (головные боли, сонливость днем и бессонница ночью), реологических расстройств, утомления дыхательной мускулатуры, возможно развитие острой дыхательной недостаточности, рефрактерности к бронходилатирую-щим средствам (признак утраты обратимого компонента бронхиальной обструкции и прогрессирования эмфиземы). При декомпенсации хронического легочного сердца (IV стадия ХОБЛ) – признаки право-желудочковой недостаточности. На III-IV стадиях ХОБЛ, в зависимости от индивидуальных особенностей болезни, выделяют 2 клинические формы заболевания: эмфизематозную и бронхитическую, но чаще встречается сочетание двух указанных форм (табл. 36).

Об обострении заболевания говорят при ухудшении состояния больного, возникающем внезапно и длящемся не менее 2 дней.

Причины обострения ХОБЛ:

• инфекции бронхиального дерева (наиболее частыми микроорганизмами, приводящими к обострению, считаются Streptococcus pn eumoniae, Hemophilus influezae, Moraxella catarrhalis);

• атмосферные поллютанты;

• застойные явления в малом круге кровообращения;

• тромбоэмболии ветвей легочной артерии;

•ятрогенные причины (неадекватная кислородотерапия, седатив-ные препараты).

Основные симптомы обострения ХОБЛ – усиление одышки, появление или усиление дистанционных хрипов, чувства сдавления в груди, снижение толерантности к физической нагрузке, нарастание интенсивности кашля, количества и степени гнойности мокроты, возможно развитие острой дыхательной недостаточности и правоже-лудочковой недостаточности. В случае инфекционного обострения ХОБЛ появление признаков интоксикационного синдрома. Тяжелое обострение часто приводит к смерти больного.

6.5. Лабораторно-инструментальные методы исследования

Лабораторно-инструментальные методы исследования необходимы для уточнения активности воспалительного процесса, формы заболевания и дифференциальной диагностики.

1. Исследования ФВД необходимы для определения степени бронхиальной обструкции и тяжести заболевания. Обязательна оценка следующих показателей: ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ, максимальной скорости выдоха на уровне 75 \%, 50 \% и 25 \% от ФЖЕЛ.

На бронхиальную обструкцию указывает снижение в период ремиссии ОФВ1 (в постбронходилатационной пробе) менее 80 \% от должных величин и ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70 \%. Для выявления «доли» обратимого компонента бронхиальной обструкции обязательно проведение бронходилатационного теста, особенно при первичном обследовании вне обострения заболевания. Для проведения теста используют р2-агонисты или антихолинергические препараты короткого действия. Оценка проводится по изменению величины

ОФВ1.

Прирост ОФВ1долж.(\%)=([ОФВ1дилат.(мл)-ОФВ1исх(мл)НОФВ1долж.)

х100 \%

Тест проводится для:

• определения максимально достигаемых показателей ОФВ1 и установления стадии и степени ХОБЛ;

• исключения БА;

• оценки эффективности терапии, принятия решения о тактике и объеме лечения.

2. Исследование мокроты. Цитологическое исследование дает информацию о характере воспалительного процесса и его выраженности. При инфекционном обострении для ориентировочного выявления групповой принадлежности возбудителя используют оценку результатов при окраске мазков по Граму. Культуральное микробиологическое исследование целесообразно при неконтролируемом про-грессировании инфекционного процесса и подборе рациональной антибиотикотерапии.

3. Исследование крови. При обострении заболевания: небольшой нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, умеренное повышение СОЭ. При развитии гипоксемии – полицитемический синдром: повышение числа эритроцитов, высокий уровень гемоглобина, повышение гематокрита (у женщин >47 \%, у мужчин >52 \%) и вязкости крови. Увеличение острофазовых показателей (фибриноген,

СРБ).

4. Рентгенологические методы исследования. При первичном обследовании и в период обострений проводятся для исключения других заболеваний, сопровождающихся кашлем, выделением мокроты, одышкой. Для выявления и оценки степени выраженности эмфиземы.

КТ легких проводится по специальным показаниям: для уточнения природы эмфиземы, определения тактики лечения, исследования

анатомических характеристик пораженных бронхов, установления протяженности поражения, для диагностики бронхоэктазов.

5. ЭКГ: выявление признаков гипертрофии правых отделов сердца и нарушений ритма.

6. Исследование газового состава крови. Проводят при нарастании одышки, снижении ОФВ1 <50 \%, при клинических признаках дыхательной недостаточности. Пальцевая оксиметрия – метод выбора для обследования в поликлиниках. При ВаО2 < 94 \% – исследование газов артериальной крови.

6.7. Дополнительные методы исследования

Исследование с физической нагрузкой – тест с 6-минутной ходьбой.

Тест выявляет и документирует степень снижения толерантности к физической нагрузке, используется при несоответствии выраженности одышки и ОФВ1, для отбора больных на реабилитационные программы.

ЭхоКГ. Позволяет выявить признаки легочной гипертензии, оценить ее степень, выявить дисфункцию правых и левых отделов сердца.

Бронхоскопия. Проводится для оценки состояния слизистой оболочки бронхов и проведения дифференциальной диагностики.

6.8. Диагностические критерии первичного хронического бронхита

• Кашлевой анамнез.

• Отсутствие другой патологии бронхолегочного аппарата, проявляющейся кашлем, выделением мокроты.

• Воспалительные изменения в бронхах.

6.9. Формулировка развернутого клинического диагноза

При формулировке развернутого клинического диагноза указывается:

• клинический вариант заболевания (хронический необструктив-ный бронхит, ХОБЛ);

• форма бронхита (слизистый, гнойно-слизистый, гнойный);

• фаза течения (обострение, ремиссия, стабильное течение);

• тяжесть течения (для ХОБЛ);

• осложнения.

6.10. Лечение

Целью лечения считается снижение темпов прогрессирования диффузного поражения бронхов, уменьшение частоты и продолжительности обострений, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни.

6.10.1. Лечение хронического необструктивного бронхита

Хронический необструктивный бронхит требует активной терапии только в период обострения заболевания. Лечение включает: антибактериальные, муколитические и, при необходимости, бронхолитичес-кие препараты, дезинтоксикационную терапию. В период ремиссии иммуномодулирующая терапия (вакцинация – противогриппозная вакцина, сухие вакцины: рибомунил*, бронхо-мунал*), проведение закаливающих процедур, лечебной физкультуры, санация очагов воспаления в носоглотке, ротовой полости, исправление дефектов носовой перегородки, затрудняющих дыхание через нос. При гнойном эндобронхите лечение дополняют санациями бронхиального дерева, сочетающими бронхоскопию и эндобронхиальные вливания антибактериальных и муколитических препаратов.

6.10.2. Лечение хронической обструктивной болезни легких

Основные направления терапии.

• Обучение пациентов.

• Бронходилатирующая терапия.

• Глюкокортикоидная терапия (противовоспалительная).

• Мукорегуляторная терапия.

• Противоинфекционная терапия при обострении заболевания.

• Коррекция дыхательной недостаточности.

• Реабилитационная терапия.

Обучение пациентов включает: разработку совместно с больным индивидуального плана лечения, прекращение курения, обучение правильному применению лекарственных средств, основным правилам самоконтроля (с использованием пикфлоуметра), проведение профессиональной ориентации (при наличии профессиональных вредностей).

В связи с отсутствием этиотропной терапии проводится патогенетическое лечение:

• уменьшение бронхообструкции;

• уменьшение мукоцилиарного дисбаланса;

• борьба с неспецифическим микробным воспалением;

• иммуномодулирующая терапия;

• коррекция дыхательной недостаточности и легочной гипертен-зии.

Бронходилатирующая терапия. Применение бронхорасширяющих препаратов занимает главное место в лечении больных ХОБЛ. Все остальные средства и методы должны применяться в сочетании с бронходилататорами.

Бронхорасширяющие лекарственные средства.

• М-холинолитики – препараты первого ряда, назначаются обязательно при всех степенях тяжести заболевания. За счет широкого терапевтического коридора, незначительных побочных эффектов, более продолжительного действия имеют преимущества перед р2-адреномиметиками.

• р2-агонисты, не рекомендуется регулярное применение в качестве монотерапии, а также у больных с ИБС и гипертонической болезнью, так как нередко вызывают системные реакции в виде транзиторной дрожи, возбуждения, повышения АД.

• Комбинация бронхорасширяющих средств: р2-адреномиметика и антихолинергического препарата (короткого или длительного действия), улучшает бронхиальную проходимость в большей степени, чем при монотерапии. Снижен риск побочных эффектов.

• Препараты теофиллина длительного действия присоединяют при недостаточной эффективности М-холинолитиков и р2-адреноми-метиков, показаны при ночных проявлениях болезни.

Наиболее часто используемые бронхолитики представлены в табл. 37.

Выбор препарата из существующих бронхолитических средств: холинолитики, р2-агонисты, метилксантины пролонгированного действия или их комбинация зависит от доступности, индивидуального ответа на лекарство и отсутствия побочных эффектов.

Применение бронходилататоров на разных стадиях ХОБЛ.

• I стадия (легкая степень тяжести) – ингаляционные бронхолити-ки короткого действия, «по требованию».

• II стадия (среднетяжелая) – постоянное применение одного или нескольких препаратов или их комбинаций.

• III стадия (тяжелая) – постоянное применение одного или нескольких препаратов или их комбинаций с модификацией способов доставки.

• IV стадия (крайне тяжелая) – постоянное применение одного или нескольких препаратов или их комбинаций с модификацией способов доставки.

Глюкокортикоидная терапия. Глюкокортикоидная терапия применяется при неэффективности максимальных доз бронхорасширяющих средств. Предпочтение отдается ингаляционным глюкокортико-идам. Эти препараты назначают дополнительно к бронхолитической терапии при ОФВ1 <50 \% и повторяющихся обострениях. Регулярное лечение ингаляционными глюкокортикоидами показано больным с тяжелым и крайне тяжелым течением ХОБЛ при ежегодных или более частых обострениях за последние три года.

Ингибиторы провоспалительных медиаторов или рецепторов – фен-спирид. Уменьшает степень обструкции дыхательных путей (уменьшает отек слизистой), снижает количество выделяемой мокроты за счет уменьшения образования и выделения секрета.

Мукорегуляторные средства. Мукорегуляторы не считаются обязательными препаратами для постоянного приема при ХОБЛ. Однако при обострении заболевания, при явлениях мукостаза, наличии гнойной трудноотделяемой мокроты целесообразно применение мукоре-гуляторных средств. Среди мукорегуляторных средств препаратами выбора остаются амброксол и ацетилцистеин.

Ацетилцистеин, кроме муколитического действия, обладает анти-оксидантным действием за счет повышения синтеза глутатиона и способствует процессу детоксикации, тормозит продукцию про-воспалительных цитокинов. Применяется внутрь и в ингаляциях. Особенностью амброксола считается способность к стимуляции двигательной активности ресничек мерцательного эпителия, к повышению синтеза и секреции сурфактанта, к блокированию его распада под воздействием неблагоприятных факторов.

Лечение дыхательной недостаточности. Для коррекции гипоксемии и поддержания значений раО2 на уровне 60 мм рт.ст. проводится ингаляционная терапия кислородом. Адекватный уровень оксигенации – раО2 около 60 мм рт.ст. или ВаО2 >90 \%. Рекомендуемая длительность кислородотерапии не менее 15 ч/сут, максимальные перерывы между ее сеансами не должны превышать 2 ч подряд, поток О2 – от 2 до 5 л/мин. Неэффективность кислородотерапии предполагает проведение неинвазивной вентиляции легких с положительным давлением. При ее неэффективности показано проведение инвазивной вентиляции легких.

Объем терапии у больных со стабильным течением ХОБЛ зависит от степени тяжести и представлен в табл. 38.

Антибактериальная терапия. При инфекционном обострении ХОБЛ назначают антибактериальную терапию. Выбор антибактериального препарата проводится эмпирически. Продолжительность антибактериальной терапии при обострении ХОБЛ составляет 7-10 дней. Не следует назначать антибактериальную терапию с профилактической целью.

При обострениях заболевания терапию проводят по схеме, представленной в табл. 39.

Дополнительная терапия.

• Дезинтоксикационная инфузионная терапия. •Лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма: витамины С, А, группы В.

• Иммунокорригирующая терапия: бактериальные иммунокоррек-торы рибомунил*, бронхо-мунал*, бронхо-ваксом*, для профилактики обострений ежегодная вакцинация противогриппозными вакцинами (однократно в октябре-первой половине ноября).

В зависимости от тяжести, фазы болезни и степени компенсации, программа лечения включает программу реабилитации, лечебную физкультуру, позиционный (постуральный) дренаж, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение. При развитии легочного сердца – коррекцию сердечно-сосудистых нарушений.

7. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ

Задачи курации.

• Формирование навыков опроса и осмотра больных хроническими бронхитами.

• Формирование навыка постановки предварительного диагноза хронического бронхита на основании данных опроса и осмотра пациента.

• Формирование навыка составления плана обследования и лечения, исходя из предварительного диагноза хронического бронхита.

Курация больных считается самостоятельной работой студента. В ходе занятий группы из 2-3 студентов совместно курируют 1-2 больных с хроническим бронхитом и ХОБЛ, коллегиально формулируют структурированный предварительный диагноз и составляют план обследования и лечения пациента. Результаты работы докладывают всей группе, обсуждают и фиксируют в дневнике курации.

8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. Задачи клинического разбора.

• Демонстрация методики опроса и осмотра больных хроническим бронхитом и ХОБЛ.

• Контроль навыков опроса и осмотра больных хроническими бронхитами.

•Демонстрация методики постановки диагноза хронического бронхита и ХОБЛ на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента.

• Демонстрация методики составления плана обследования и лечения больных хроническим бронхитом и ХОБЛ.

В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи хронического бронхита и ХОБЛ. В заключении клинического разбора следует сформулировать структурированный окончательный или предварительный диагноз и составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.

9. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача ? 1

Больной С., 56 лет, обратился к врачу с жалобами на затрудненное дыхание, больше на выдохе, кашель с трудноотделяемой, вязкой желто-зеленой мокротой, одышку, возникающую при умеренной физической нагрузке, повышение температуры до 37,8 °С.

Больной курит 40 лет по 1 пачке сигарет в день. Последние 15 лет его беспокоит кашель, больше по утрам, преимущественно в холодное время года. Около двух лет назад появилась одышка при физической нагрузке, усилился кашель. К врачу ранее не обращался, не обследовался. При ухудшении состояния и повышении температуры принимал аспирин*, анальгин*, травяные сборы. Настоящее ухудшение в течение последних 5 дней, связывает с переохлаждением. В связи с появлением затрудненного дыхания и с усилением одышки, повышением температуры обратился к врачу.

Профессиональный анамнез: работает шофером. Семейный анамнез: мать, 76 лет, страдает гипертонической болезнью, отец, 78 лет – ИБС. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре – состояние относительно удовлетворительное. Температура тела 37,6 °С. Кожные покровы чистые, влажные. Телосложение гиперстеническое, грудная клетка цилиндрическая, над- и подключичные ямки сглажены. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки расширены. Обе половины грудной

клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Частота дыхательных движений 22 в минуту. При пальпации грудная клетка безболезненна, ригидна. Голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии определяется коробочный звук, нижняя граница легких опущена на I ребро, подвижность нижнего легочного края снижена. При аускультации легких – дыхание с удлиненным выдохом, в фазу выдоха выслушиваются жужжащие хрипы. Тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС – 88 уд/мин, выслушивается акцент II тона во втором межреберье слева от грудины. Пульс – 88 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД – 130/85 мм рт.ст. Живот увеличен в объеме за счет подкожно-жировой клетчатки. Верхняя половина живота активно участвует в акте дыхания. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Нижний край печени у края реберной дуги. Со стороны органов пищеварения и мочевыделения патологии не выявлено.

Общий анализ крови: НЪ – 155 г/л, эритроциты – 4,9х1012/л, лейкоциты – 10,7х109/л, эозинофилы -4\%, палочкоядерные -7\%, сегментоядерные – 57 \%, лимфоциты – 30 \%, моноциты – 2 \%. СОЭ – 17 мм/ч.

Анализ мокроты: слизисто-гнойная, вязкая, эозинофилы до 4 в поле зрения, лейкоциты 50-60 в поле зрения, эритроцитов нет.

Рентгенография органов грудной полости: грудная клетка расширена, повышена прозрачность легочной ткани, корни легких тяжис-ты, малоструктурны, очаговых теней нет.

ФВД: проведена проба с 400 мкг сальбутамола (вентолина*) (табл. 40).

1. Перечислите клинические и лабораторные синдромы, выявленные у больного.

2. Сформулируйте клинический диагноз.

3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?

4. Назначьте лечение.

Клиническая задача ? 2

Больной Г., 31 год, обратился к врачу с жалобами на усиление кашля, увеличение количества отделяемой мокроты до 50-60 мл/сут (мокрота серовато-желтого цвета, без запаха, отделяется легко в течение всего дня), на повышение температуры до 37,7 °С, слабость, повышенную потливость.

Пациент курит 8 лет по 0,5 пачки сигарет в день. Последние 6 лет, преимущественно по утрам, его беспокоит кашель с легко отделяемой мокротой. Настоящее ухудшение состояния наблюдается в течение 4 дней, когда после переохлаждения появились вышеуказанные жалобы.

Работает прорабом на стройке. Семейный анамнез: мать – 56 лет, страдает гипертонической болезнью, отец умер в возрасте 42 лет от несчастного случая. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре – состояние удовлетворительное. Температура тела 37,6 °С. Кожные покровы нормальной окраски, чистые, влажные. Конституция нормостеническая, грудная клетка конической формы, обе ее половины равномерно участвуют в акте дыхания. ЧД – 18 в минуту. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная, голосовое дрожание не изменено. При перкуссии легких – звук ясный, легочный, нижняя граница легких: не опущена, подвижность нижнего легочного края по средней подмышечной линии ±4 см, по среднеключичной и лопаточной линиям ±3 см. При аускультации легких: дыхание с удлиненным и усиленным выдохом, хрипов нет. Бронхофония не изменена. Границы относительной тупости сердца в пределах нормы. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС – 86 уд/мин. Пульс 86 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 130/80 мм рт.ст.

Живот обычной формы, активно участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, гладкий, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 10х9х8 см. Селезенка не пальпируется.

Общий анализ крови: гемоглобин – 140 г/л, лейкоциты – 10,6х109/л, эритроциты – 4,6х1012/л, эозинофилы – 2 \%, палочкоядерные – 5 \%, сегментоядерные – 72 \%, лимфоциты – 12 \%, моноциты – 9 \%. СОЭ – 19 мм/ч.

Анализ мокроты: слизисто-гнойная, без запаха, лейкоциты – 40- 50 в поле зрения, эритроцитов, атипических клеток нет.

Посев мокроты: обнаружен рост Streptococcus pneumoniae, высокочувствительного к ампициллину, эритромицину.

Рентгенография органов грудной полости: легочные поля прозрачны, корни легких тяжисты, инфильтративных и очаговых теней нет.

ФВД: проведена проба с 400 мкг сальбутамола (вентолина*) (табл. 41).

1. Перечислите клинические и лабораторные синдромы, выявленные у больного.

2. Сформулируйте клинический диагноз.

3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?

4. Назначьте лечение.

Клиническая задача ? 3

Больной Н., 40 лет, обратился к врачу с жалобами на ухудшение состояния в течение 6 дней после переохлаждения, когда появился сильный приступообразный кашель с небольшим количеством вязкой, трудноотделяемой мокроты желтоватого цвета, одышка при умеренной физической нагрузке, появилось затрудненное дыхание на холоде, повышение температуры тела до 37,2 °С, разбитость.

Больной курит в течение 12 лет по 1 пачке сигарет в день. Кашель беспокоит около 3 лет, ухудшение состояния ежегодно в течение последних 4-5 лет, обычно в холодное время года.

Профессиональный анамнез: работает в литейном цехе. Семейный анамнез не отягощен: родители и брат здоровы. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре: состояние средней тяжести. Температура тела 37,4 °С. Кожные покровы нормальной окраски, сухие, чистые. Телосложение нормостеническое. Частота дыханий 20 в минуту. При пальпации грудная клетка безболезненна. Голосовое дрожание не изменено. При перкуссии – звук с коробочным оттенком, нижняя граница легких опущена на I ребро, подвижность нижнего легочного края по средней подмышечной линии ±2 см, по среднеключичной и лопаточной линиям ±1 см. При аускультации легких: дыхание везикулярное ослабленное, с удлиненным выдохом, рассеянные свистящие хрипы, на форсированном выдохе. Верхушечный толчок не пальпируется. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент II тона над легочной артерией, ЧСС – 96 уд/мин. Пульс – 96 уд/мин. АД 135/75 мм рт.ст.

Живот обычной формы. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Нижний край печени выступает на 1 см из-под края реберной дуги, при пальпации печень безболезненная. Размеры печени по Курлову: 9х8х7 см. Селезенка не пальпируется.

Общий анализ крови: НЬ – 160 г/л, эритроциты – 4,8х1012/л, лейкоциты – 9,8х109/л, эозинофилы – 5 \%, палочкоядерные – 5 \%, сег-ментоядерные – 73 \%, лимфоциты – 11 \%, моноциты – 5\%. СОЭ – 22 мм/ч.

Анализ мокроты: слизисто-гнойная, консистенция вязкая, лейкоциты до 60 в поле зрения. Эритроцитов, эозинофилов, атипичных клеток нет.

Посев мокроты: рост Str. viridans 5х107КОЕ/мл, чувствительного к левофлоксацину, гентамицину, цефазолину, ципрофлоксацину; устойчивых к эритромицину, оксациллину.

Рентгенография органов грудной полости: грудная клетка расширена в передне-заднем размере, инфильтративных и очаговых теней нет, повышение прозрачности легочной ткани.

ЭКГ: синусовая тахикардия – 105 уд/мин, высокий зубец P в отведениях II, III, aVF; выраженное отклонение оси QRS вправо, S-тип

ЭКГ.

ФВД: проведена проба с 400 мкг сальбутамола (вентолина*) (табл. 42).

1. Перечислите основные клинические симптомы и синдромы, выявленные у больного.

Таблица 42. Данные исследования функций внешнего дыхания

string language=”ru”>string language=”ru”>string language=”ru”>

string language=”ru”>

ФЖЕЛ

string language=”ru”>string language=”ru”>string language=”ru”>

string language=”ru”>

75

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
yamedik
Добавить комментарий
Adblock
detector