Бронхиальная астма

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Знание темы необходимо для формирования профессиональных навыков и умений врача по ведению больных с БА.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

На основании знания этиологии, патогенеза, клинических особенностей заболевания и его осложнений, лабораторно-инструментальных методов исследования научиться распознавать БА и уметь назначить лечение больному бронхиальной астмы.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1. Определение понятия «бронхиальная астма».

2. Этиологические факторы бронхиальной астмы.

3. Патогенетические механизмы развития БА и морфологические изменения в дыхательных путях при бронхиальной астме.

4. Классификация бронхиальной астмы с учетом ее клинических форм и тяжести течения.

5. Определение степени тяжести бронхиальной астмы.

6. Клинические проявления бронхиальной астмы.

7. Диагностические критерии бронхиальной астмы.

8. Определение понятия «астматический статус». Стадии астматического статуса.

9. Принципы лечения бронхиальной астмы.

4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1. Больные с разными клиническими вариантами БА, явлениями острой и хронической дыхательной недостаточности, осложнениями лечения системными глюкокортикоидами.

2. Истории болезни больных с бронхиальной астмой.

3. Данные лабораторных и инструментальных обследований больных БА: данные клинического анализа крови, мокроты, ФВД, ЭКГ, рентгенограммы органов грудной клетки.

5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один правильный ответ.

1. К основным механизмам бронхиальной обструкции при БА относят (ответ по коду: 1, 2, 3 – А; 1, 3 – Б; 2, 4 – В; 4 – Г; 1, 2, 3, 4 – Д):

1. Бронхоспазм.

2. Гиперсекрецию вязкой мокроты.

3. Отек слизистой бронхов.

4. Недостаток а1-антитрипсина.

2. Основные патоморфологические изменения при БА (ответ по коду).

1. Гипертрофия гладких мышц бронхов и бронхиол, утолщение базальной мембраны.

2. Гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток с обтурацией просвета воздухопроводящих путей.

3. Отечность слизистой оболочки и вазодилатация сосудов под-слизистого слоя.

4. Инфильтрация тканей тучными клетками и эозинофилами.

3. Патогенетический механизм, обязательный для аллергической и для неаллергической БА (ответ по коду).

1. Аллергическая реакция немедленного типа.

2. Аллергическая реакция замедленного типа.

3. Аутоиммунный механизм.

4. Гиперреактивность бронхов.

4. Признаками бронхообструктивного синдрома считаются:

A. Акцент II тона на легочной артерии и тахикардия.

Б. Удлиненный выдох и сухие свистящие рассеянные хрипы, усиливающиеся на выдохе.

B. Повышение сывороточного IgE и эозинофилия крови. Г. Сухой непродуктивный кашель.

Д. Усиление голосового дрожания.

5. Основные клинические симптомы приступа БА: А. Инспираторная одышка.

Б. Брадикардия.

В. Удлиненный вдох.

Г. Дистанционные хрипы.

Д. Желудочковая экстрасистолия.

6. Признаки аллергической формы БА.

A. Перенесенная пневмония в анамнезе. Б. Обострения не связаны с сезонностью.

B. Эффективность элиминации аллергена. Г. Одышка вне приступа.

Д. Малая обратимость бронхиальной обструкции после ингаляции симпатомиметиков.

7. Признаки, характерные для персистирующей БА средней степени тяжести.

A. Дневные и ночные симптомы реже 1 раза в неделю. Б. ОФВ1 ниже 60 \% от должного.

B. Ежедневное использование р2-адреномиметиков короткого действия.

Г. Вариабельность ПСВ или ОФВ1 <30 \%. Д. ОФВ1/ФЖЕЛ >80 \%.

8. Осложнением бронхиальной астмы является:

A. Кровохарканье. Б. Сухой плеврит.

B. Астматический статус. Г. Гидроторакс.

Д. Эмпиема плевры.

9. К развитию астматического статуса приводит (ответ по коду):

1. Бесконтрольный прием симпатомиметиков и глюкокортико-

идов.

2. Острый воспалительный процесс в бронхолегочном аппарате.

3. Нервно-психический стресс.

4. Чрезмерное воздействие причинно-значимых аллергенов.

10. Клинические признаки астматического статуса (ответ по коду):

1. Вздутие грудной клетки.

2. Ослабление дыхательных шумов и появление зон «немого» легкого.

3. Цианоз.

4. Развитие острого легочного сердца.

11. Для астматического статуса характерно: А. Появление участков «немого» легкого. Б. Дыхание Биота.

В. Систолический шум на верхушке.

Г. Акцент II тона во втором межреберье справа.

Д. Влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

12. Мокрота при аллергической форме БА содержит:

A. Скопление альвеолярных макрофагов. Б. Скопление эозинофилов.

B. Скопление нейтрофилов.

Г. Скопление эпителиальных клеток. Д. Скопление эритроцитов

13. Наиболее характерное изменение в клиническом анализе крови при аллергической форме бронхиальной астмы:

A. Повышение СОЭ. Б. Лимфоцитоз.

B. Базофилия.

Г. Эозинофилия. Д. Тромбоцитоз.

14. Для выявления бронхиальной обструкции используют следующий метод:

A. Рентгеноскопия. Б. Спирометрия.

B. Фибробронхоскопия. Г. Пульсоксиметрия.

Д. Сцинтиграфия легких.

15. Для выявления гиперреактивности бронхов используют следующие пробы:

A. Проба с метахолином.

Б. Проба с нитроглицерином.

B. Проба с р2-адреномиметиком. Г. Проба с дипиридамолом.

Д. Проба с холинолитиком.

16. Изменение каких показателей ФВД характерно для БА:

A. Увеличение пиковой скорости выхода. Б. Уменьшение ОФВ1.

B. Уменьшение остаточного объема. Г. Увеличение индекса Тиффно.

Д. Уменьшение жизненной емкости легких.

17. Проба с бронхолитиком оценивается как положительная при: А. Увеличении ЖЕЛ на 12 \% и более.

Б. Увеличении ОФВ1 на 20 \% и более.

В. Увеличении жизненной емкости легких (ЖЕЛ) на 20 \%. Г. Увеличении ОФВ1 на 12 \% и более. Д. Увеличении ПСВ на 10 \%.

18. Бронхолитическими свойствами обладают:

A. р2-Адреномиметики. Б. Кромоны.

B. Муколитики.

Д. Антагонисты лейкотриенов. Е. Глюкокортикоиды.

19. К препаратам базисной терапии БА относят:

A. Симпатомиметики короткого действия. Б. Ингаляционные глюкокортикоиды.

B. Антибактериальные препараты, относящиеся к фторхиноло-

нам.

Г. Седативные препараты.

Д. Пролонгированные холинолитики.

20. К препаратам «неотложной терапии» БА относят:

A. Сальбутамол. Б. Салметерол.

B. Будесонид. Г. Формотерол. Д. Монтелукаст.

6. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

6.1. Определение

«Астма» в переводе с греческого означает удушье, которое является обязательным проявлением заболевания.

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление связано с бронхиальной гиперреактивностью, которая ведет к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром.

Эти эпизоды связаны с распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая часто обратима спонтанно или под влиянием лечения.

БА – одно из наиболее распространенных заболеваний человека. По данным эпидемиологических исследований, БА страдает более 5 \% взрослого и более 7 \% детского населения планеты. Несмотря на успехи в диагностике и лечении БА, отмечается возрастание количества тяжелых форм заболевания, приводящих к инвалидизации больных, а также увеличение смертности.

6.2. Факторы риска бронхиальной астмы

• Внутренние факторы.

– Генетические:

П гены, предрасполагающие к атопии;

П гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности.

– Ожирение.

– Пол.

• Внешние факторы.

– Аллергены:

П аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть

домашних животных, аллергены тараканов, грибы; П внешние аллергены: пыльца, грибы.

– Инфекции (вирусные).

– Профессиональные сенсибилизаторы.

– Курение табака: пассивное и активное.

– Факторы окружающей среды и поллютанты.

– Питание.

6.3. Механизмы развития бронхиальной астмы

Основной чертой БА считается хроническое специфическое воспаление дыхательных путей. Симптомы астмы возникают эпизодически, а воспаление дыхательных путей носит хронический характер, выявляется при всех формах БА и распространяется на проксимальные и дистальные бронхи.

Воспаление при БА характеризуется:

• активацией тучных клеток;

• повышением количества активированных эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов;

• увеличением числа Т-лимфоцитов – естественных киллеров и Т-хелперов II типа;

• продукцией воспалительных медиаторов активированными и

структурными клетками бронхов (эпителиальные, эндотелиаль-ные, нервные клетки, фибробласты): более 100 различных медиаторов участвуют в процессе воспаления. Ключевые медиаторы воспаления:

• хемокины;

• цистениловые лейкотриены;

• цитокины;

• гистамин;

• оксид азота (NO), считается маркером воспаления дыхательных путей и используется для диагностики БА;

• простагландин D2.

Эффекты медиаторов воспаления:

• приводят к накоплению эозинофилов в очаге воспаления;

• вызывают бронхоспазм;

• повышают секрецию слизи в бронхиальном дереве;

• увеличивают сосудистую проницаемость, что приводит к экссудации плазмы (отеку);

• активируют гиперреактивность бронхов;

• участвуют в привлечении и дифференцировке Т-хелперов II типа в дыхательные пути;

• стимулируют образование IgE;

• приводят к структурным изменениям бронхов (ремоделирова-нию).

Нарушение иннервации бронхов также играет большую роль в патогенезе БА. Активация холинергических нервных окончаний триггерами (факторы, вызывающие обострение БА) приводит к рефлекторной бронхоконстрикции и гиперсекреции слизи. Воспалительные медиаторы способствуют высвобождению воспалительных нейропеп-тидов (субстанция Р), которые усиливают воспалительную реакцию и могут обеспечивать продолжительный воспалительный ответ в бронхах при отсутствии других дополнительных стимулов.

В результате хронического воспаления в бронхах происходят структурные изменения:

• утолщение базальной мембраны бронхов;

• субэпителиальный фиброз;

• образование новых сосудов;

• гиперплазия гладких мышц;

• повышение количества бокаловидных клеток и размера подсли-зистых желез.

Воспалительный процесс в бронхах приводит к развитию обструкции дыхательных путей – основного функционального нарушения при БА. Основными механизмами обструкции дыхательных путей при БА считаются:

 бронхоспазм – основной механизм нарушения бронхиальной проходимости, который приводит к вариабельному ограничению бронхиальной проходимости и интермиттирующим симптомам;

 отек слизистой оболочки – происходит вследствие повышения проницаемости сосудов и экссудации плазмы в ответ на действие воспалительных медиаторов;

•дискриния и обструкция дыхательных путей слизистыми пробками возникает в результате гиперсекреции и изменения вязкости, эластичности и реологических свойств слизи, вследствие повышения содержания в бронхиальном секрете альбумина, попавшего из микрососудов при воспалительной экссудации и скопления эпителиальных клеток;

•ремоделирование дыхательных путей;

 гиперреактивность бронхов связана с воспалительными процессами в бронхиальной стенке и считается наиболее важной патофизиологической особенностью БА.

6.4. Морфологические изменения дыхательных путей

• Воспалительная инфильтрация бронхов с наличием в инфильтрате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, эози-нофилов и макрофагов.

• Скопление вязкой слизи в просвете бронхов.

• Деструкция и десквамация бронхиального эпителия.

• Возрастание количества бокаловидных желез и их гиперфункция, резкое снижение функции мерцательного эпителия.

• Ремоделирование бронхиальной стенки.

6.5. Классификация бронхиальной астмы

6.5.1. Классификация по этиологии

1. Аллергическая БА (экзогенная) – это БА, развивающаяся под влиянием определенных аллергенов и характеризующаяся специфической гиперреактивностью бронхов.

2. Неаллергическая БА (эндогенная) – это БА, развивающаяся под влиянием неаллергических этиологических факторов (аэропол-

лютанты, производственные вредности, эндокринные нарушения, физическая нагрузка, лекарственные препараты, инфекция) и характеризующаяся неспецифической гиперреактивностью бронхов.

3. Смешанная БА вызывается сочетанным влиянием аллергических и неаллергических этиологических факторов.

4. Неуточненная астма.

6.5.2. Классификация по степени тяжести

1. Интермиттирующая:

• симптомы астмы реже 1 раза в неделю;

• обострения кратковременные;

• ночные симптомы <2 раз в месяц;

• ОФВ1 или ПСВ >80 \% от должных;

• вариабельность ПСВ или ОФВ1 <20 \%.

2. Легкая персистирующая:

• симптомы астмы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;

• обострения могут нарушать активность и сон;

• ночные симптомы >2 раз в месяц;

• ОФВ1 или ПСВ >80 \% от должных;

• вариабельность ПСВ или ОФВ1 <20-30 \%.

3. Среднетяжелая персистирующая:

• симптомы астмы ежедневно;

• обострения могут нарушать активность и сон;

• ночные симптомы >1 раза в неделю;

• ОФВ1 или ПСВ 60-80 \% от должных;

• вариабельность ПСВ или ОФВ1 >30 \%.

4. Тяжелая персистирующая астма:

• симптомы астмы ежедневно;

• частые обострения;

• частые ночные симптомы БА;

• ОФВ1 или ПСВ <60 \% от должных;

• вариабельность ПСВ или ОФВ1 >30 \%.

У больных БА, получающих противоастматическую терапию, при определении степени тяжести заболевания учитывают объем поддерживающей терапии.

6.5.3. Клинические формы бронхиальной астмы

• Аллергическая и близкая к ней атопическая БА.

• Инфекционная БА.

•Аспириновая БА. Факторами, вызывающими бронхоконстрик-цию, являются НПВС. Отличается тяжелым течением, характерна триада симптомов «аспириновая триада»: полипозная риноси-нусопатия, непереносимость НПВС, развитие приступов удушья в ответ на их прием.

• Астма физического усилия (развитие приступа удушья в ближайшие 10 мин после физической нагрузки).

• Нутритивная (пищевая) БА.

• Стероидозависимая БА (при длительной и постоянной терапии системными глюкокортикоидами возникают побочные реакции; болезнь приобретает новые черты, что выделяет ее в отдельную форму).

• Профессиональная БА (вызывается контактом с аллергеном, присутствующим в среде, в которой пациент находится на работе; характерно улучшение состояния в выходные дни или во время отпуска).

6.5.4. Фазы течения заболевания

• Обострение.

• Стихающее обострение.

• Ремиссия.

6.5.5. Осложнения

• Легочные:

– астматический статус;

– дыхательная недостаточность;

– пневмоторакс;

– ателектаз.

• Внелегочные:

– острое или хроническое легочное сердце;

– ХСН.

6.6. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Основные клинические симптомы БА:

• свистящие хрипы в грудной клетке, нередко слышны на расстоянии, приступообразные, усиливающиеся на выдохе, купирующиеся при приеме бронхолитика;

• приступы удушья (затруднение дыхания преимущественно на выдохе);

• чувство стеснения в груди;

• одышка той или иной степени выраженности (зависит от тяжести заболевания и наличия осложнений);

• сухой, надсадный, приступообразный кашель, возможно с выделением вязкой трудноотделяемой мокроты;

• нередко приступу удушья может предшествовать продромальная симптоматика: зуд щек, необъяснимый страх, чихание и др.

В большинстве случаев симптомы БА развиваются в ответ на воздействие триггеров и могут быть разной интенсивности. Частота развития дневных и ночных симптомов БА свидетельствует о тяжести заболевания. Характерным признаком БА считается исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронхолитиков и базисных противоастматических препаратов. Таким образом, симптомы, характерные для астмы – затруднение дыхания преимущественно на выдохе, дистанционные хрипы, приступы удушья, купируемые приемом бронхолитика или спонтанно, – это признаки обратимого бронхообструктивного синдрома.

При сборе анамнеза обращают внимание на:

• наличие приступов удушья и их связь с определенными факторами (триггерами);

• наличие/отсутствие сезонной вариабельности симптомов;

• наличие/отсутствие аллергических заболеваний и у больного, и у родственников;

• наличие предшествующих заболеваний легких;

• объем и эффективность ранее проводимой терапии;

• течение болезни, частоту обострений БА, а также частоту возникновения симптомов в течение дня, недели, месяца, появление осложнений.

Сбор анамнеза особенно важен для диагностики БА в начальном периоде, когда симптомы БА возникают эпизодически, а физическое исследование больного малоинформативно.

6.7. Физическое исследование

При обследовании больного БА возможно выявить:

• изменения со стороны кожного покрова (крапивница, нейродермит, псориаз, признаки грибковой инфекции; конъюнктивит);

• затруднение носового дыхания (аллергический ринит, риносину-сопатия);

• признаки бронхообструктивного синдрома;

• признаки эмфиземы легких;

• осложнения БА;

•другие заболевания, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом (болезнь Черджа-Стросс).

В период ремиссии при физическом исследовании лишь у части больных при аускультации можно выявить сухие свистящие хрипы, которые выслушиваются в положении лежа или на форсированном выдохе, у большинства больных проявления бронхообструктивного синдрома отсутствуют.

При осмотре больного во время развернутого приступа БА характерно:

• тяжелое состояние больного, положение ортопноэ;

• выраженная одышка;

• учащенное громкое дыхание со свистом и шумом;

• продолжительный мучительный выдох;

• прерывистая речь;

• постоянный или прерывающийся кашель;

• цианоз губ;

• вздутие грудной клетки;

• втяжение межреберных промежутков, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры плечевого пояса, грудной клетки и живота.

При перкуссии легких определяется коробочный звук, нижняя граница легких опущена, экскурсия нижних краев легких резко ограничена (признак гиперинфляции легких).

При аускультации легких – признаки бронхообструктивного синдрома: удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе.

Со стороны сердечно-сосудистой системы – набухание шейных вен при вдохе, уменьшающееся на выдохе, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией (признак легочной гипертензии).

При хроническом тяжелом течении БА появляются клинические признаки эмфиземы легких.

6.8. Астматический статус

Астматический статус – это жизнеугрожающее осложнение БА. Причины астматического статуса: инфекции трахеобронхиального

дерева, чрезмерное воздействие причинно-значимых аллергенов, бесконтрольный прием симпатомиметиков, глюкокортикоидов, резкое прекращение длительного приема глюкокортикоидов, прием лекарственных препаратов, нервно-психический стресс, отсутствие адекватной терапии.

Астматический статус характеризуется:

• резким снижением эффективности симпатомиметиков, начинающих действовать парадоксально («синдром рикошета»);

• прогрессирующим нарушением дренажной функции бронхов;

• тяжелой бронхиальной обструкцией;

• гипоксией и гиперкапнией тканей;

• развитием гипоксемической комы;

• развитием острого легочного сердца.

Клинически выделяют III стадии астматического статуса.

• I стадия – затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам, умеренная артериальная гипоксемия, нормоили гиперкапния.

• II стадия – нарастание дыхательной недостаточности, выраженное нарушение дренажной функции легких, появление зон «немого» легкого, частый пульс малого наполнения, аритмия, снижение АД, выраженная гипоксемия, нарастающая гиперкапния.

• III стадия – гипоксемическая кома, тахипноэ, тяжелая гипок-семия, резко выраженная гиперкапния, некомпенсированный респираторный ацидоз.

6.9. Лабораторно-инструментальное обследование

Основные задачи:

• определение степени нарушения бронхиальной проходимости;

• выявление гиперреактивности бронхов;

• выявление этиологически значимых аллергенов и подтверждение аллергической природы БА;

• выявление осложнений БА;

• выявление признаков воспаления и очагов инфекции (чаще при обострении БА, вызванном инфекционным фактором).

Лабораторные исследования:

• клинический анализ крови, анализ мокроты, определение уровня общего IgE в сыворотке крови для выявления признаков атопии: эозинофилия крови, мокроты, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршманна, повышение уровня общего IgE;

• проведение аллергологического обследования для установления аллергена и уточнения его провоцирующего действия (доказывает аллергическую природу БА). Проводят кожный prick-test стандартными аллергенами, радиоаллергосорбентные тесты (определение в крови специфических IgE);

• определение уровня оксида азота (NO) – маркера БА – в выдыхаемом воздухе (тест высоко чувствительный и специфичный).

Исследование ФВД проводят для:

• подтверждения бронхообструктивного синдрома;

• оценки обратимости бронхиальной обструкции;

• выявления гиперреактивности бронхов;

• для оценки тяжести течения БА.

На бронхиальную обструкцию указывает уменьшение следующих показателей: ОФВ1 и ПСВ менее 80 \% от должных значений, индекса Тиффно и отношения ОФВ1/ФЖЕЛ (модифицированный индекс Тиффно) менее 70 \%, максимальных объемных скоростей на уровне 75 \%, 50 \%, 25 \% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, МОС75).

Обратимость бронхиальной обструкции оценивают в бронходила-тационном тесте по увеличению ОФВ1, после приема ингаляционного бронхолитика короткого действия (р2-адреномиметики или холино-литики). Тест положителен, если прирост ОФВ1 составляет 12 \% и более или превышает 200 мл от исходной величины.

Для выявления гиперреактивности бронхов проводятся провокационные тесты с метахолином, гистамином (если ФВД в пределах нормы, а в анамнезе БА) или с физической нагрузкой (у детей и молодых людей с целью уточнения диагноза).

Мониторирование ПСВ (измерение с помощью пикфлоумет-ра) – пикфлоуметрия позволяет оценить вариабельность ПСВ в течение суток, недель, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть состояния, прогнозировать обострения, оценить эффективность лечения, улучшить контроль над БА (при хорошо контролируемой БА колебания ПСВ в течение суток составляют менее 20 \%).

Рентгенография легких позволяет выявить признаки эмфиземы легких, пневмосклероза, легочной гипертензии, очаги инфекции в придаточных пазухах, зубах, установить наличие пневмонии.

ЭКГ позволяет выявить нарушения ритма сердца (реакция на прием высоких доз симпатомиметиков), признаки перегрузки/гипертрофии правых отделов сердца: предсердия – высокие остроконеч-

ные зубцы Р в отведениях II, III, aVF и желудочка – глубокие зубцы S в левых грудных отведениях, R/S >1 в отведении V1.

Оценка газового состава крови проводится при астматическом статусе, что позволяет объективно оценить тяжесть состояния больного, степень дыхательной недостаточности. В период обострения характерно развитие гипоксемии артериальной крови.

6.10. Критерии и структура диагноза

Диагноз БА может быть поставлен на основании следующих критериев.

• Основные признаки:

– наличие приступов удушья;

– генерализованная обратимая бронхиальная обструкция;

– выявление лабораторных признаков атопии;

– отсутствие других заболеваний, сопровождающихся бронхооб-структивным синдромом.

• Дополнительные признаки:

– аллергологический анамнез;

– данные аллергологического обследования;

– выявление гиперреактивности.

Структура построения диагноза включает следующее.

1. Патогенетический вариант БА (аллергическая (экзогенная), аспириновая (эндогенная), физического усилия, смешанная).

2. Тяжесть течения (легкое интермиттирующее, персистирующая легкого течения, персистирующая среднетяжелого течения, персис-тирующая тяжелого течения).

3. Фаза течения (обострение, стихающее обострение, ремиссия).

4. Осложнения.

6.11. Тактика лечения

Основные цели лечения – достижение и поддержание длительного оптимального контроля над течением заболевания, предотвращение обострений, развития необратимой бронхиальной обструкции, исключение побочных эффектов терапии, предотвращение смертности.

Тактика лечения БА.

• Обучение больных для формирования партнерских отношений между пациентом и врачом.

• Оценка и мониторирование тяжести БА с помощью оценки симптомов и измерения показателей ФВД.

• Устранение факторов риска.

• Разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения больных.

• Разработка индивидуальных планов купирования обострений.

• Обеспечение регулярного динамического наблюдения за пациентом.

Медикаментозная терапия должна обеспечивать длительный оптимальный контроль над течением заболевания. Препараты, используемые для лечения БА, подразделяют на базисные препараты, контролирующие течение заболевания, и симптоматические средства (бронхолитики короткого действия) – средства неотложной терапии. К базисным препаратам относят противовоспалительные средства (глюкокортикоиды, антилейкотриеновые препараты, кромоны, системные глюкокортикоиды, гуманизированные анти-IgE антитела) и бронхолитики длительного действия.

Ингаляционные глюкокортикоиды – препараты выбора для больных персистирующей БА любой степени тяжести. Существующие глюкокортикоиды различаются по силе действия и биодоступности после ингаляционного введения. В зависимости от тяжести заболевания используют разные дозы ингаляционных глюкокортикоидов (табл. 43).

Побочные эффекты ингаляционных глюкокортикоидов зависят от дозы и длительности использования. Местные побочные эффекты: охриплость голоса (дисфония) (развивается у 40 \% больных), кан-дидоз (у 5 \%), раздражение глотки и кашель. Системные побочные

эффекты отмечаются при длительном использовании высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов очень редко: подавление функции коры надпочечников, истончение кожи, быстрое образование синяков, остеопороз, развитие катаракты. Риск развития побочных эффектов снижается при использовании спейсера и при полоскании ротовой полости после ингаляции.

Системные глюкокортикоиды показаны при тяжелом течении БА при неэффективности высоких доз ингаляционных глюкокортикои-дов в сочетании с регулярным приемом пролонгированных бронходи-лататоров. Прием препарата в один или два приема (3/4 суточной дозы утром после завтрака и 1/3 днем после обеда) в минимальной поддерживающей дозе (индивидуальна для каждого больного) в сочетании с ингаляционным глюкокортикоидом в средней дозе.

Побочные эффекты при длительном приеме: остеопороз, кушин-гоидный синдром, АГ, СД, подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, катаракта, стероидный васкулит, мышечная слабость, эрозивный гастрит, язва желудка.

Пролонгированные р2-адреномиметики (салметерол, формотерол) действуют более 12 ч, не используются в виде монотерапии, применяются только в сочетании с ингаляционными глюкокортикоидами, когда начальные дозы этих препаратов не позволяют достичь контроля БА (назначают до повышения дозы глюкокортикоидов). Побочные эффекты р2-адреномиметиков: тахикардия, аритмии, повышение систолического АД, тремор скелетных мышц, повышение концентрации глюкозы в крови, гипокалиемия, метаболический ацидоз. В связи с синергизмом действия совместное их использование с ингаляционными глюкокортикоидами обеспечивает лучший эффект, чем просто увеличение дозы ингаляционного глюкокортикоида в 2 раза.

Фиксированные комбинации р2-адреномиметика длительного действия и ингаляционного глюкокортикоида, например салметерол плюс флутиказон или формотерол плюс будесонид, более удобны для пациентов. Подбор дозы препаратов проводится индивидуально в зависимости от тяжести заболевания.

Антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст) – блокируют цистенил-лейкотриеновые рецепторы, что проявляется нерезко выраженным расширением бронхов, слабым противовоспалительным эффектом. Препараты принимаются внутрь, показаны больным аспириновой БА и в качестве дополнительных средств, позволяющих снизить дозу ингаляционных глюкокортикоидов.

Кромоны (недокромил натрия) стабилизируют мембраны тучных клеток, частично подавляют IgE-опосредованное высвобождение медиаторов тучных клеток, угнетают активность эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов. Кромоны менее эффективны, чем ингаляционные глюкокортикоиды, безопасны, но могут вызывать кашель, появление горького вкуса и чувство жжения во рту.

Гуманизированные анти-IgE антитела (омализумаб) ингиби-руют связывание IgE без активации IgE, связанного с клетками, провокации дегрануляции тучных клеток. Используется только у больных с тяжелой атопической БА в виде инъекций, когда не удается достичь контроля над заболеванием при использовании высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов или системных глюкокортикоидов.

Пролонгированные метилксантины угнетают активность фосфо-диэстеразы, индуцируют активность гистондеацетилазы, что приводит к усилению действия глюкокортикоидов и бронходилатации. В малых дозах обладают противовоспалительным и иммуномодули-рующим действием. Препараты используют в качестве дополнительного бронхорасширяющего средства у больных, получающих высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов, 1-2 раза в сутки. Побочные эффекты: тошнота, рвота, головная боль, возбуждение, гастроэзо-фагальный рефлюкс, аритмия, частое мочеиспускание. При лечении рекомендован мониторинг концентрации теофиллина в плазме и поддержание концентрации в пределах 5-15 мкг/мл.

Средства неотложной терапии используют для купирования острых приступов БА, а также для профилактики астмы физического усилия и эпизодической аллергической БА.

• р2-Адреномиметики короткого действия – сальбутамол, феноте-рол – характеризуются быстрым началом действия.

• М-холинолитики – ипратропиум бромид – характеризуются менее мощным действием и более медленным началом действия (через 30-60 мин после ингаляции), чем р2-адреномиметики. Ипратропиум бромид рекомендован при бронхоспазме, вызванном раздражением ирритативных холинергических рецепторов, а также в качестве дополнительного бронхорасширяющего средства у больных пожилого и старческого возраста, принимающих высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов.

• Комбинированные (р2-адреномиметик + М-холинолитик) брон-холитические препараты короткого действия: фенотерол + ипра-

тропиум бромид. При совместном использовании происходит усиление эффекта и обеспечивается большая широта терапевтического действия, увеличивается продолжительность действия, снижается частота нежелательных эффектов. При подборе противоастматической терапии учитывают тяжесть БА и используют ступенчатый подход к лечению больных: выбор препаратов и дозы соотносят со степенью тяжести БА, при достижении положительного эффекта переходят на ступень вниз, если контроль над БА не достигнут – на ступень вверх. Задача ступенчатого подхода – достижение контроля БА с применением наименьшего количества препаратов. Методика ступенчатого подхода представлена в табл. 44.

Оценка эффективности терапии проводится по критериям контроля БА: минимальная выраженность (в идеале – отсутствие) симптомов; нечастые обострения; минимальное (в идеале – отсутствие) использование р2-адреномиметиков по потребности; отсутствие ограничений активности, нормальные или близкие к нормальным показатели ПСВ, суточные колебания ПСВ менее 20 \%. При достижении и сохранении контроля над БА в течение 3 мес следует постепенно уменьшать терапию до минимального объема, необходимого для поддержания контроля.

В схему лечения больных БА также включаются средства дополнительной патогенетической терапии: муколитики (ацетилцистеин, бромгексин, амброксол), антибактериальные препараты (при обострении воспалительного процесса в бронхолегочной системе), проведение специфической гипосенсибилизации (при установленном аллергене), физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Лечение приступов БА зависит от их тяжести. Легкий приступ купируется приемом короткодействующих бронхолитиков, как правило, ингаляционно, при более выраженном приступе – изменение способа доставки препарата – использование небулайзера, внутривенное введение преднизолона. При среднетяжелом приступе, особенно при длительном анамнезе БА, используют внутривенное введение аминофиллина и преднизолона. При тяжелых приступах – внутривенное введение преднизолона, инфузионная терапия (при затяжных приступах и плохо отходящей мокроте), повторные введения аминофиллина и преднизолона, обязательная госпитализация.

Лечение астматического статуса включает:

• оксигенотерапию;

• инфузионную терапию (растворы декстрана, глюкозы*) до 3 л в первые сутки для восполнения дефицита жидкости, устранения гемоконцентрации, разжижения бронхиального секрета;

• внутривенное введение глюкокортикоидов;

• в качестве бронхолитика – аминофиллин;

• гепарин;

• при прогрессирующем нарушении легочной вентиляции и отсутствии эффективности проводимой терапии – искусственную вентиляцию легких.

7. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ

Задачи курации.

• Формирование навыков опроса и осмотра больных с БА.

• Формирование навыков постановки предварительного диагноза на основании данных опроса и осмотра.

• Формирование навыка составления программы обследования и лечения, исходя из предварительного диагноза.

8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. Задачи клинического разбора.

• Демонстрация методики опроса и осмотра больных БА.

• Контроль навыков опроса и осмотра больных БА.

• Демонстрация методики постановки диагноза БА на основании данных опроса и осмотра пациента.

• Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.

В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи бронхиальной астмы. В заключении клинического разбора следует сформулировать структурированный клинический диагноз, составить план обследования и лечения пациента.

9. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача ? 1

Больная С., 36 лет, поступила в клинику с жалобами на приступы удушья до 8-10 раз в сутки, которые купируются только повторными ингаляциями вентолина*, уменьшение времени между ингаляциями бронхолитика, на одышку при незначительной физической нагрузке, затруднение выдоха, чувство заложенности в груди, затрудненное носовое дыхание, слабость.

У пациентки с 4 лет рецидивирующий риносинусит, с 5 лет частые «простуды», сопровождающиеся длительно сохраняющимся кашлем. В 7 лет прием аспирина* вызывал появление крапивницы, усиление насморка, затруднение дыхания. В 8 лет появились первые приступы удушья. В 25 лет после удаления полипов носа развился астматический статус. С этого момента по настоящее время получает преднизолон внутрь в поддерживающей дозе 10 мг/сут. Настоящее ухудшение состояния в течение последних 3-4 дней, связывает с использованием мази финалгон* для уменьшения боли в правом локтевом суставе.

Семейный анамнез: у бабушки по материнской линии бронхиальная астма.

При осмотре: состояние больной средней степени тяжести. Конституция гиперстеническая, лицо лунообразное, гирсутизм. На коже передней брюшной стенки – розовые стрии. Кожные покровы бледные, диффузный цианоз. Дыхание через нос затруднено. Дыхание шумное, хрипы слышны на расстоянии.

Грудная клетка цилиндрическая с увеличением передне-заднего размера, эластичность грудной клетки снижена. Голосовое дрожание ослаблено. ЧД – 26 в минуту. При перкуссии определяется коробочный звук. Нижняя граница легких опущена на I ребро, подвижность нижнего легочного края снижена. При аускультации дыхание везикулярное ослабленное, выдох удлинен, выслушиваются сухие жужжащие и дискантовые хрипы.

Границы относительной тупости сердца: в пределах нормы. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент II тона во втором межреберье слева от грудины. Пульс ритмичный, тахикардия до 100 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 140/90 мм рт.ст.

При пальпации живот мягкий, безболезненный.

Анализ крови: гемоглобин – 136 г/л, лейкоциты – 8,5х109/л: эозинофилы – 12 \%, палочкоядерные – 3\%, сегментоядерные – 65 \%, лимфоциты – 18 \%, моноциты – 2 \%. СОЭ – 8 мм/ч.

Рентгенография органов грудной полости: повышение прозрачности легочной ткани, корни легких тяжисты, малоструктурны, расширены, умеренный пневмофиброз.

ЭКГ: высокий остроконечный зубец Р в отведениях I, II. Увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях (V^ 2) и амплитуды S в левых грудных отведениях (V5 6).

1. Назовите клинические симптомы и синдромы, выявленные у больной.

2. Оцените результаты проведенного обследования, какие еще обследования необходимо провести больной?

3. Сформулируйте развернутый клинический диагноз.

4. Ваша тактика лечения.

Клиническая задача ? 2

Больной Д., 29 лет, поступил с жалобами на удушье, затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе, одышку, малопродуктивный кашель, чувство заложенности в груди.

Впервые эпизоды затрудненного дыхания больной отметил в 12 лет после физической нагрузки, в состоянии покоя они проходили самостоятельно. Не обследовался, не лечился. С 17 до 27 лет приступов не было. В 27 лет вновь появились эпизоды затрудненного дыхания после физической нагрузки, при выходе на холодный воздух, на резкие запахи, которые стали сопровождаться появлением хрипов в груди. Для купирования приступов, по совету знакомых, принимал теплое питье и мебгидролин (диазолин*), приступы заканчивались кашлем с выделением небольшого количества вязкой стекловидной мокроты. Ухудшение состояния в течение последних двух суток связывает с перенесенной стрессовой ситуацией: появились приступы затрудненного дыхания, приступообразный кашель. Теплое питье и диазолин* облегчения не приносили. Во время последнего приступа появилось чувство удушья, ощущение заложенности в грудной клетке. Больной вызывал «скорую помощь» и был доставлен в клинику.

Перенесенные заболевания: корь, воспаление легких 4 раза. Работает инженером, профессиональных вредностей нет. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: у матери – экзема, у сестры – атопический дерматит.

При поступлении состояние больного тяжелое, положение вынужденное: сидит нагнувшись, опираясь на локти, одышка резко выражена, выдох удлинен, дыхание шумное, свистящее на выдохе. Кожные покровы бледные, выраженный цианоз губ. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы плечевого пояса, живота, груди. Грудная клетка «раздута», с расширенными межреберными промежутками. Голосовое дрожание ослаблено. Частота дыхания до 32 в минуту. При перкуссии легких – коробочный звук. Нижние края легких опущены, экскурсия нижнего легочного края снижена. При аускультации: выдох почти в 2 раза продолжительнее вдоха, масса сухих, рассеянных, свистящих хрипов.

Тоны сердца приглушены, акцент II тона во втором межреберье слева от грудины. Пульс ритмичный, 120 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 140/80 мм рт.ст.

Живот при пальпации мягкий, безболезненный.

Клинический анализ крови: гемоглобин – 140 г/л, лейкоциты – 7,8 х109/л, эозинофилы – 10 \%, сегментоядерные – 53 \%, лимфоциты – 24 \%, моноциты – 13\%. СОЭ – 10 мм/ч. Анализ мочи без патологии. Анализ мокроты: эозинофилы в большом количестве, выявлены спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена. Рентгеноскопия органов грудной клетки: легочные поля эмфизематозны, усилена пульсация сердца.

1. Назовите клинические симптомы и синдромы, выявленные у больного.

2. Оцените результаты проведенного обследования, какие исследования необходимо провести больному дополнительно?

3. Сформулируйте развернутый клинический диагноз.

4. Ваша тактика лечения.

Клиническая задача ? 3

Больная В., 19 лет, студентка, доставлена бригадой «скорой помощи» с впервые возникшим приступом удушья. Дома внутривенно введено 10 мл 2,4 \% раствора аминофиллина, однако приступ не купирован.

До настоящего времени больная считала себя здоровой. Однако в детстве после контакта с кошкой, собакой появлялись кожные высыпания, отмечалась реакция на пыль в виде чихания, вазомоторного ринита, наблюдалась у аллерголога. О проводимой терапии не знает. С возрастом интенсивность аллергических реакций уменьшилась,

и больная наблюдаться перестала. Три месяца назад устроилась на работу администратором в косметический салон. Через месяц после начала работы у больной появился приступообразный сухой кашель, интенсивность которого постепенно усилилась. Ухудшение состояния наступило вечером, когда после возвращения из гостей, где была собака, усилился кашель, появилось затрудненное дыхание, одышка. В течение ночи интенсивность симптомов увеличилась, появилось чувство нехватки воздуха, затруднение выдоха, удушье, свисты в груди. Семейный анамнез: у отца больной – БА.

При осмотре: состояние больной средней степени тяжести. Температура тела 36,7 °С. Кожные покровы чистые, влажные. Дыхание с шумным выдохом, свистящие хрипы слышны на расстоянии. Грудная клетка нормостеническая, в акте дыхания принимают участие вспомогательные мышцы. При пальпации грудная клетка безболезненна. ЧД – 26 в минуту. При перкуссии – ясный легочный звук. При аускультации – выдох почти в 2 раза продолжительнее вдоха, дыхание проводится во все отделы, выслушивается большое количество сухих, рассеянных, высокодискантных хрипов.

Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс – 90 уд/мин удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 120/80 мм рт.ст.

При пальпации живот мягкий, безболезненный.

Анализ крови: гемоглобин – 130 г/л, лейкоциты – 7,8х109/л, эозинофилы – 10 \%, палочкоядерные – 3 \%, сегментоядерные – 65 \%, лимфоциты – 20 \%, моноциты – 2 \%. СОЭ – 5 мм/ч.

Рентгенография органов грудной полости: патологии не выявлено.

1. Назовите клинические симптомы и синдромы, выявленные у больной.

2. Сформулируйте развернутый клинический диагноз.

3. Составьте план обследования больной.

4. Ваша тактика лечения.

10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня

1. А.

2 .Д.

3. Г.

4. Б.

5. Г.

6. Б.

7. В.

8. В.

9. Д.

10. Д.

11. А.

12. Б.

13. Г.

14. Б.

15. А.

16. Б.

17. Г.

18. А.

19. Б.

20. А.

10.2. Ответы на ситуационные задачи

Клиническая задача ? 1

1. У больной выявлены клинические симптомы: приступы удушья, чувство затрудненного дыхания преимущественно на выдохе, кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой, чувство стеснения в груди, характерный признак – уменьшение кашля, затрудненного дыхания, удушья после приема бронхолитика вентолина*, риносинусопатия, непереносимость НПВС, наличие отягощенной наследственности (у бабушки БА).

Таким образом, выявлены признаки бронхообструктивного синдрома: затруднение дыхания преимущественно на выдохе, приступы удушья, купируемые приемом бронхолитика.

Наличие у больной «аспириновой триады»: полипозный риносину-сит, непереносимость НПВС, развитие приступов удушья в ответ на их прием – признаки аспириновой БА.

При осмотре больной выявлены:

• внелегочные проявления аллергии: затруднение носового дыхания в связи с полипозным риносинуситом;

• признаки бронхообстуктивного синдрома: учащенное громкое дыхание, дистанционные хрипы, удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе;

• признаки эмфиземы легких: изменение формы грудной клетки, коробочный перкуторный звук, опущение нижней границы легких, ограничение экскурсии нижних краев легких во время вдоха и выдоха.

• проявление побочных эффектов длительного постоянного приема системных глюкокортикоидов: лунообразное лицо, гирсу-тизм, розовые стрии на коже передней брюшной стенки. Прием системных глюкокортикоидов указывает на тяжелое течение заболевания.

2. На ЭКГ выявленные изменения указывают на повышение давления в системе легочной артерии. По данным рентгенографии подтверждено наличие эмфиземы легких. Больной необходимо провести исследование мокроты, исследование ФВД для оценки степени бронхиальной обструкции, провести пробу с бронхолитиком для оценки обратимости бронхиальной обструкции. Необходима консультация ЛОР-врача.

3. БА аспириновая, гормонозависимая, тяжелого течения, фаза обострения. Полипозный риносинусит. Эмфизема легких. Пневмосклероз.

Осложнение: дыхательная недостаточность II степени. Медикаментозный синдром Иценко-Кушинга.

4. В период обострения: увеличение дозы системных глюкокорти-коидов с постепенным снижением, инфузионная терапия, назначение муколитических препаратов (ацетилцистеин 600 мг/сут или амброк-сол 30 мг 3 раза в день или бромгексин 8 мг 3 раза в день), бронхолити-ческая терапия. После купирования обострения постараться снизить, а по возможности и отменить системные глюкокортикоиды, назначив высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов (бекламетазон 1000 мкг и выше) в сочетании с пролонгированными р2-адреноми-метиками (формотерол 12-24 мкг или салметерол 25-50 мкг 2 раза в день) и антилейкотриеновыми препаратами – обязательными при аспириновой БА.

Клиническая задача ? 2

1. Выявлены следующие клинические симптомы: дистанционные хрипы, малопродуктивный кашель, чувство стеснения в груди, затрудненное дыхание преимущественно на выдохе, приступы удушья, провоцирующиеся физической нагрузкой, резкими запахами, стрессом – это проявления бронхообструктивного синдрома.

Наличие отягощенной наследственности по аллергическим заболеваниям: экзема у матери и атопический дерматит у сестры.

Затруднение дыхания, возникающее после физической нагрузки, сопровождающееся появлением хрипов в груди, – признак гиперреактивности бронхов.

При осмотре выявлены признаки бронхообстуктивного синдрома: вынужденное положение, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, резко выраженная одышка, шумное дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе. Признаки дыхательной недостаточности: увеличение ЧД до 32 в минуту, цианоз губ, ногтевых фаланг, признаки легочной гипертензии – акцент II тона над легочной артерией.

2. В анализе крови – эозинофилия, в анализе мокроты – эозино-филия, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршманна, – характерные признаки БА. Больному необходимо провести исследование ФВД для оценки степени бронхиальной обструкции, провести пробу с бронхолитиком для оценки обратимости бронхиальной обструкции, ЭКГ. Необходима консультация аллерголога и проведение аллерголо-гического обследования.

3. БА эндогенная форма (неаллергическая) среднетяжелого течения в стадии обострения. Осложнения: дыхательная недостаточность II степени.

4. Купирование обострения БА: назначение системных глюкокор-тикоидов с их постепенной отменой, бронхолитической, инфузион-ной терапии, муколитических препаратов (ацетилцистеин 600 мг/сут или амброксол 30 мг 3 раза в день или бромгексин 8 мг 3 раза в день). Необходимо назначение базисной противовоспалительной терапии: ингаляционные глюкокортикоиды в средних терапевтических дозах (бекламетазон 500-1000 мкг), в сочетании с пролонгированными Р2-адреномиметиками или ингаляционными глюкокортикоидами в высоких терапевтических дозах. Через 3 месяца оценить эффективность терапии и решить вопрос об изменении объема противоастма-тической терапии. В качестве препаратов «скорой помощи» – р2-адре-номиметики короткого действия. Проведение немедикаментозной терапии: физиотерапия, санаторно-курортное лечение.

Клиническая задача ? 3

1. Выявлены клинические симптомы: дистанционные хрипы, малопродуктивный приступообразный кашель, чувство стеснения в

груди, затрудненное дыхание преимущественно на выдохе, приступ удушья, возникший после контакта с аллергеном (контакт с собакой), – это проявления бронхообструктивного синдрома. Наличие отягощенной наследственности по аллергическим заболеваниям.

При осмотре выявлены признаки бронхообстуктивного синдрома: участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы.

Признаки дыхательной недостаточности – увеличение частоты дыхательных движений.

2. БА аллергическая (атопическая), впервые выявленная. Вазомоторный ринит. Осложнение: дыхательная недостаточность I степени.

3. В анализе крови определяется эозинофилия – характерный признак БА. Больной необходимо провести исследование ФВД для оценки степени бронхиальной обструкции, провести пробу с бронхолити-ком для оценки обратимости бронхиальной обструкции. Необходима консультация аллерголога и проведение аллергологического обследования.

4. Купирование обострения БА: внутривенное введение системных глюкокортикоидов (преднизолон), бронхолитическая, инфузионная терапия, назначение муколитических препаратов (ацетилцистеин 600 мг/сут, или амброксол 30 мг 3 раза в день, или бромгексин 8 мг 3 раза в день). После купирования обострения рекомендовать больной смену места работы, исключение контактов с аллергеном, назначение базисной противовоспалительной терапии: ингаляционные глюкокортикоиды в средних терапевтических дозах (бекламетазон 500-1000 мкг) В качестве препаратов «скорой помощи» р2-адреноми-метики короткого действия. Через 3 месяца оценить эффективность лечения и уменьшить объем противоастматической терапии до минимальной поддерживающей. Под наблюдением аллерголога проведение аллерген-специфической иммунотерапии. Проведение немедикаментозной терапии: физиотерапия, спелеотерапия, дыхательная гимнастика, санаторно-курортное лечение.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
yamedik
Добавить комментарий
Adblock
detector