1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Знание темы необходимо врачу-клиницисту для решения профессиональных задач по диагностике, лечению и реабилитации больных СД, ИБС и АГ. Освоение темы предусматривает знание курса нормальной анатомии и гистологии эндокринных органов, сердечнососудистой системы, патологии, микробиологии, пропедевтики внутренних болезней, рентгенологии, фармакологии.
2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Знать этиологию, патогенез, клиническую картину, осложнения и лечение СД. Знать особенности кардиологических заболеваний при СД. Уметь собирать жалобы и анамнез, проводить физикальное и лабораторно-инструментальное обследование больного СД и кардинальной паталогией.
3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение СД.
2. Эпидемиология СД.
3. Этиология, факторы риска и патогенез СД.
4. Классификация СД.
5. Диагностика СД.
6. Клинические проявления и осложнения СД.
7. Особенности клинической картины сердечно-сосудистых заболеваний при СД.
8. Принципы лечения СД.
4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
1. Больные с клинической картиной СД и ИБС, АГ: сбор жалоб, анамнеза, физикальный осмотр, включающий применение пальпации, перкуссии и аускультации.
2. Изучение результатов лабораторного и инструментального обследования больного с СД и кардиальной патологией: клинического анализа крови, мочи, биохимического и серологического исследования крови, ЭКГ, ЭхоКГ, ЭКГ в условиях нагрузочных проб, рентгенографии органов грудной клетки, МРТ.
5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1. Какие болезни поджелудочной железы могут быть причиной развития сахарного диабета?
A. Панкреатит.
Б. Травма/панкреатэктомия.
B. Неоплазии.
Г. Гемохроматоз.
Д. Все вышеперечисленные.
2. Назовите эндокринопатии, которые могут вызвать сахарный диабет:
A. Акромегалия.
Б. Синдром Иценко-Кушинга.
B. Глюкагонома.
Г. Феохромоцитома.
Д. Все вышеперечисленные.
3. Основные патогенетические аспекты возникновения сахарного диабета 2 типа:
A. Дефицит глюкагона и адреналина.
Б. Гиперинсулинемия и недостаточная секреция норадреналина.
B. Инсулинорезистентность и недостаточная секреция инсулина. Г. Недостаточная секреция гормона роста.
Д. Гипотиреоз.
4. Перечислите факторы риска развития сахарного диабета 2 типа: А. Отягощенная наследственность по сахарного диабета 2 типа. Б. Метаболический синдром.
В. Повышенное содержание триглицеридов и снижение уровня
ЛПВП.
Г. Гестационный СД в анамнезе. Д. Все вышеперечисленные.
5. Какой уровень гликемии натощак считается диагностическим критерием СД:
A. >6,0 ммоль/л в венозной плазме и >5,1 ммоль/л в капиллярной цельной крови.
Б. >7,0 ммоль/л в венозной плазме и >6,1 ммоль/л в капиллярной цельной крови.
B. >8,0 ммоль/л в венозной плазме и >7,1 ммоль/л в капиллярной цельной крови.
Г. >9,0 ммоль/л в венозной плазме и >8,1 ммоль/л в капиллярной цельной крови.
Д. >10,0 ммоль/л в венозной плазме и >9,1 ммоль/л в капиллярной цельной крови.
6. Какой уровень гликемии через 2 ч после глюкозотолерантного теста или гликемии, определенной в любое время суток, считается диагностическим критерием СД:
A. >9,1 ммоль/л в венозной плазме или капиллярной цельной крови.
Б. >10,1 ммоль/л в венозной плазме или капиллярной цельной крови.
B. >11,1 ммоль/л в венозной плазме или капиллярной цельной крови.
Г. >12,1 ммоль/л в венозной плазме или капиллярной цельной крови.
Д. >13,1 ммоль/л в венозной плазме или капиллярной цельной крови.
7. Что отражает гликозилированный гемоглобин (HbA1c)?
A. Вчерашний уровень гликемии.
Б. Уровень гликемии за последние 6 мес.
B. Уровень гликемии за последние 3 мес. Г. Уровень гликемии за последний год. Д. Уровень гликемии натощак.
8. Что такое постпрандиальная гликемия?
A. Это гликемия после пробуждения.
Б. Это гликемия через 2 ч после приема пищи.
B. Это гликемия через 8 ч после приема пищи.
Г. Это гликемия до приема пищи. Д. Это гликемия перед сном.
9. Степень тяжести СД определяется:
A. Суточной дозой принимаемого инсулина. Б. Длительностью заболевания.
B. Возрастом больного.
Г. Степенью выраженности сосудистых изменений. Д. Уровнем гликемии.
10. Какие проявления диабетической кардиоваскулярной невропатии вы знаете?
A. Синусовая тахикардия в состоянии покоя. Б. Безболевой ИМ.
B. Ортостатическая гипотензия. Г. Внезапная смерть.
Д. Все вышеперечисленные.
11. Наиболее частой причиной смерти больных СД 1 типа при длительности заболевания до 5-10 лет считается:
A. Острые метаболические осложнения (комы).
Б. ХПН.
B. ИБС.
Г. Острое нарушение мозгового кровообращения. Д. Диабетическая энцефалопатия.
12. Наиболее частой причиной смерти больных СД 2 типа считается:
A. Острые метаболические осложнения (комы).
Б. ИБС.
B. ХПН.
Г. Диабетическая полинейропатия. Д. Диабетическая энцефалопатия.
13. Основания для причисления СД 2 типа к сердечно-сосудистым заболеваниям:
A. Частая встречаемость заболевания.
Б. Высокий риск сосудистых осложнений.
B. Неизлечимость заболевания.
Г. Преимущественная заболеваемость пожилых людей. Д. СД 2 типа чаще встречается у женщин.
14. Особенности патогенеза ИБС при СД:
А. Наличие более выраженной гиперхолестеринемии. Б. Гиперкоагуляция.
В Нарушения микроциркуляции.
Г. Вегетонейропатические нарушения.
Д. Все вышеперечисленное.
15. Укажите клинические особенности ИБС у больных СД:
A. Одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин. Б. Высокая частота безболевых («немых») форм ИБС и ИМ.
B. Высокий риск «внезапной смерти».
Г. Высокая частота развития постинфарктных осложнений (кар-диогенного шока, застойной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма).
Д. Все вышеперечисленное.
16. Особенности диагностики ИБС при СД:
A. Скрининг ИБС нужно проводить в более молодом возрасте. Б. Суточное ЭКГ-мониторирование.
B. Пробы с физической нагрузкой.
Г. Раннее проведение коронароангиографии. Д. Все вышеперечисленное.
17. Целевой уровень АД при неосложненном течении СД:
A. АД <110/60 мм рт.ст. Б. АД <120/70 мм рт.ст.
B. АД <130/80 мм рт.ст. Г. АД <140/90 мм рт.ст. Д. АД <150/100 мм рт.ст.
18. Целевой уровень АД у больных с СД при протеинурии:
A. АД <110/60 мм рт.ст. Б. АД <115/65 мм рт.ст.
B. АД <120/70 мм рт.ст. Г. АД <125/75 мм рт.ст. Д. АД <130/80 мм рт.ст.
19. Какие препараты нежелательно назначать больным с сердечнососудистыми заболеваниями и СД?
A. р-Адреноблокаторы. Б. Ингибиторы АПФ.
B. Блокаторы рецепторов ангиотензина.
Г. Блокаторы медленных кальциевых каналов. Д. Агонисты имидазолиновых рецепторов.
20. К препаратам первого ряда для лечения АГ у больных с СД относят:
А. р-Адреноблокаторы. Б. Ингибиторы АПФ.
В. Тиазидные диуретики.
Г. Блокаторы медленных кальциевых каналов. Д. Агонисты имидазолиновых рецепторов.
6. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
6.1. Определение
СД — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.
Численность больных СД в настоящее время составляет 177 млн человек, при этом основная часть больных (90 \%) — пациенты с СД типа 2.
6.2. Этиология и патогенез сахарного диабета
Этиология СД до сих пор полностью не изучена. В основе развития СД 1 типа лежит абсолютная инсулиновая недостаточность. СД 2 типа — гетерогенное заболевание. В патогенезе СД 2 типа важную роль играют инсулинорезистентность, а также нарушение секреции инсулина, повышенная продукция глюкозы печенью, наследственная предрасположенность, малоподвижный образ жизни и переедание, которые приводят к развитию ожирения, усугубляют инсулиноре-зистентность и способствуют реализации тех генетических дефектов, которые непосредственно ответственны за развитие заболевания.
6.3. Классификация сахарного диабета
СД 1 типа:
• аутоиммунный;
• идиопатический. СД 2 типа:
• Гестационный СД; Другие типы СД:
•генетические дефекты функции р-клеток поджелудочной железы;
• генетические дефекты в действии инсулина;
• болезни экзокринной части поджелудочной железы (панкреатит, травма /панкреатэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз, фиброкалькулезная панкреатопатия);
• эндокринопатии (акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромацитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостеро-ма и др.);
• диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями (глюко-кортикоиды, никотиновая кислота, тиреоидные гормоны, тиази-ды, а-интерферон, р-адреноблокаторы и др.);
•диабет, индуцированный инфекциями (врожденная краснуха, цитомегаловирус и др.);
• необычные формы иммунно-опосредованного диабета; •другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД (синдром
Дауна, синдром Клайнфелтера, синдром Тернера, миотоническая
дистрофия, порфирия и др.) Диагностические критерии СД представлены в табл. 49. Диагноз СД должен быть подтвержден повторным определением гликемии в другие дни.
6.4. Сосудистые пораженния СД (сосудистые осложнения)
1. Диабетические микроангиопатии:
•диабетическая ретинопатия (непролиферативная; препролифе-
ративная; пролиферативная); •диабетическая нефропатия (стадия микроальбуминурии, стадия
протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек,
стадия ХПН).
2. Диабетические макроангиопатии: • ИБС и сердечная недостаточность;
• цереброваскулярные заболевания;
• периферические ангиопатии.
3. Диабетическая полинейропатия:
• автономная (гастропатическая, кардиопатическая, урогениталь-ная форма, бессимптомная гипогликемия);
• периферическая (сенсорная и моторная).
6.5. Сердечно-сосудистые заболевания при сахарном диабете
На протяжении последних десятилетий одной из главных проблем здравоохранения остаются сердечно-сосудистые заболевания, и прежде всего ИБС, которая остается наиболее частой причиной смерти во многих странах мира. Не менее важной, социально значимой проблемой считается СД. Тем более что заболеваемость этой патологией имеет ярко выраженную тенденцию к росту. По данным Государственного регистра больных СД смертность от острых осложнений СД (кетоацидотической, гипогликемической и других ком) при обоих типах СД не превышает 3-5 \%, в то время как смертность от ИМ и сердечной недостаточности при СД 1 типа составляет 20 \%, а при СД 2 типа — 56 \%. Структура причин смертности при СД меняется в зависимости от типа диабета и его длительности. При СД
I типа в течение первых лет заболевания ведущей причиной смерти больных остаются острые метаболические осложнения (комы), при длительности СД 10-15 лет — ХПН, при длительности более 30 лет 2/3 смертей приходится на сердечно-сосудистые заболевания. При СД
II типа основные причины смерти больных — ИБС (50 \%), инсульт (15 \%), ХПН (8 \%).
ИБС у больных СД представляет собой особую проблему здравоохранения. Риск развития ИМ у больных СД возрастает в 6-10 раз по отношению к общей популяции. Примерно половина пациентов СД умирает в течение 5 лет после клинической манифестации ИБС. Высокий риск сосудистых осложнений при СД 2 типа дал основание Американской кардиологической ассоциации причислить его к сердечно-сосудистым заболеваниям.
6.5.1. Особенности патогенеза ишемической болезни сердца при сахарном диабете
1. Дислипидемия. Доказано, что СД и атеросклероз — заболевания со сходными нарушениями липидного обмена. Характеристика
поражения сосудов крупного и среднего калибра при СД (макро-ангиопатия) практически не отличается от атеросклеротического, которое возникает и у больных без диабета, за исключением того, что указанное поражение сосудов у больных диабетом встречается на 8-10 лет раньше, чем у их сверстников, не страдающих диабетом. Для СД 2 типа характерна «диабетическая липидная триада»: гипер-триглицеридемия, увеличение ЛПНП и снижение концентрации ЛПВП. Гипертриглицеридемия натощак стала рассматриваться как независимый и важный фактор риска ИБС с середины 90-х гг. ХХ в. Было обнаружено, что с увеличением концентрации триглицеридов в крови отмечается 30-ти процентное возрастание сердечно-сосудистого риска у мужчин и 75-ти процентное возрастание риска у женщин. Влияние триглицеридов на течение ИБС при этом оставалось статистически достоверным и независимым от других факторов риска. Роль снижения уровня ЛПВП в развитии ИБС хорошо известна. При любом уровне ЛПНП риск ИБС тем выше, чем ниже концентрация холестерина ЛПВП в крови. Отмечено, что снижение ЛПВП в большей степени выражено у больных СД 2 типа. У этих больных снижение холестерина ЛПВП на 0,1 ммоль/л ведет к 1,5-кратному увеличению риска стенокардии и ИМ.
2. Нарушения реологических свойств крови. У больных СД повышена внутрисосудистая активация тромбоцитов, происходит деэндоте-лизация сосудов, снижается антиагрегационная активность стенки сосудов, приводящая к появлению в сосудистом русле тромбоцитар-ных агрегатов и нарушению микроциркуляции. Все это приводит к перманентно существующей тромбоопасности по типу хронического синдрома внутрисосудистого микросвертывания крови.
3. Диабетическая кардиопатия. При СД миокард поражается независимо от наличия атеросклероза коронарных артерий, это поражение получило название диабетической кардиопатии. В патогенезе поражения миокарда при СД имеют значение три основных механизма: метаболические, микроангиопатические и вегетонейропати-ческие нарушения. Снижение сократительной функции миокарда у больных СД зависит от длительности болезни и тяжести ее течения. Основы развития сердечной недостаточности у больных с СД имеют свои особенности. Сократительная способность левого желудочка у больных СД особенно 2 типа резко нарушается. Это возникает вследствие энергетического дефицита в миокарде, который обусловлен метаболическими нарушениями с преобладанием анаэроб-
ного обмена. На первых этапах характерен гиперкинетический тип сокращения миокарда. Первоначально развивается диастолическая дисфункция как левого, так и правого желудочка, с последующим развитием и систолической дисфункции. В последующем происходит снижение сократительной функции миокарда, увеличение объемных показателей.
6.5.2. Особенности клинической картины ишемической болезни сердца при сахарном диабете
• Риск развития ИБС среди страдающих СД в 3-5 раз выше, чем в целом в популяции. При этом развитие ИБС на фоне СД зависит в большей степени от длительности, чем от тяжести диабета.
• ИБС часто протекает бессимптомно, характерна безболевая ишемия миокарда, вплоть до безболевого ИМ.
• ИБС в сочетании с СД чаще осложняется нестабильной стенокардией, нарушениями ритма, ИМ.
• Частота острого ИМ и смертность от него среди больных СД выше, чем среди лиц без диабета.
• При ИБС на фоне СД быстрее развивается застойная сердечная недостаточность.
• Характерной особенностью ИМ при СД считается частое развитие атипичных форм: безболевой, астматической, аритмической и синкопальной. (Атипичность острого ИМ объясняется наличием диабетической нейропатии вследствие поражения как сосудов, питающих нерв, так и непосредственного поражения самих нервных волокон миокарда.)
• СД — независимый фактор риска смерти при ИБС.
• При ИБС у больных СД часто имеет место генерализованное поражение коронарных артерий, что затрудняет коронарное шунтирование.
6.5.3. Особенности диагностики ишемической болезни сердца при сахарном диабете
При диагностике ИБС на фоне СД следует учитывать, что:
• ИБС при СД встречается в более молодом возрасте (чем в отсутствие СД) и у мужчин, и у женщин.
• При СД ИБС нередко носит безболевой характер, что требует диагностической настороженности своевременной постановки диагноза и начала лечения.
• При диагностированной ИБС наличие СД следует рассматривать как дополнительный фактор в пользу коронароангиографии для решения вопроса о реваскуляризации миокарда.
•Лицам, страдающим СД, следует более активно проводить скрининг на ИБС: обычные и визуализирующие стресс-тесты, велоэргометрическую пробу, ЭхоКГ, суточное ЭКГ-монито-рирование, коронароангиографию, радионуклидные методы исследования.
6.6. Артериальная гипертензия и сахарный диабет
Частота АГ у больных СД как 1, так и 2 типа значительно выше, чем в общей популяции. Сочетание СД и АГ заслуживает особенного внимания, так как оба заболевания существенно увеличивают риск развития микро- и макрососудистых поражений, включая диабетическую нефропатию, острую недостаточность мозгового кровообращения, ИБС, ИМ, ХСН, периферических сосудистых заболеваний, и способствуют увеличению сердечно-сосудистой смертности. При сочетании у одного и того же пациента СД и АГ риск развития ИБС повышается в 2-4 раза, инсульта — в 2-3 раза, полной потери зрения — в 10-25 раз, уремии — в 15-20 раз, гангрены нижних конечностей — в 20 раз. Таким образом, от 35 до 75 \% сердечно-сосудистых и почечных осложнений у больных СД могут быть связаны с АГ. Однако и у больных с АГ вероятность заболеть СД 2 типа существенно выше. В ходе некоторых исследований было выявлено, что СД в 2,5 раза чаще развивался у больных с АГ, чем у лиц такого же возраста без исходного повышенного АД.
6.6.1. Особенности артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом
При СД чаще выявляется увеличение пульсового давления, что ассоциируется с более высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений. Для больных СД 2 типа в сочетании с АГ более характерна гипертензия в ночное время. Высокое АД ночью считается феноменом, ассоциирующимся с более частым поражением органов-мишеней, в частности сердца и почек. Больные СД более склонны к ортостатической гипотонии, что осложняет проведение адекватного контроля АД. У них чаще регистрируется повышенное АД во время физической нагрузки. Для больных СД весьма характерны значительные нарушения ауторегуляции кровяного давления. Учитывая боль-
шой риск возникновения ортостатической гипотонии необходимо дополнительно измерять АД в положении стоя. Целевые значения АД:
• при неосложненном течении СД менее 130/80 мм рт.ст.;
• при диабетической нефропатии на стадии протеинурии или ХПН < 125/75 мм рт.ст.
6.7. Особенности лечение больных сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями
• Необходима эффективная коррекция факторов риска: нормализация образа жизни, отказ от вредных привычек, при ожирении — снижение массы тела (ИМТ <25 кг/м2), по возможности — увеличение физической нагрузки, снижение потребления поваренной соли.
• Диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, жиров животного происхождения, увеличения потребления растительной пищи, рыбы.
• Сахароснижающие препараты. В настоящее время препаратами выбора при лечении СД 2 типа стали бигуаниды (метформин), что обусловлено их основным механизмом действия — снижением инсулинорезистентности. При отсутствии противопоказаний они должны быть назначены всем больным СД 2 типа с избыточной массой тела (таких больных большинство). Также неоспорима роль и производных сульфонилмочевины для коррекции углеводного обмена при СД 2 типа.
• Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина. Как правило, при лечении АГ они считаются препаратами выбора, так как для них доказан наилучший ренопротективный эффект, а диабетическая нефропатия формируется довольно рано. Назначение ингибиторов АПФ при ХСН и СД также считается «золотым стандартом».
• Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин). Последнее время появляется все больше данных о положительном метаболическом действии этих препаратов, их способности не только эффективно снижать АД, но и уменьшать инсулинорезистент-ность. В связи с этим их назначение становится более обоснованным.
• Блокаторы медленных кальциевых каналов. Принимая во внимание склонность больных СД к тахикардии, наибольшее распро-
странение из этой группы препаратов получили недигидропири-диновые.
• р-Адреноблокаторы. Негативное метаболическое действие р -адреноблокаторов на углеводный обмен несколько ограничивает их применение у данной категории больных. Тем не менее их широко применяют, особенно если пациент перенес ИМ. Неблагоприятные метаболические действия практически отсутствуют у небиволола и кардведилола.
• Препараты нитроглицерина — принципы назначения те же, что и у больных ИБС без СД.
• Гипохолестериновые препараты (статины). Эти препараты должны назначаться даже при незначительной гиперхолестеринемии и как можно раньше.
• Антиагреганты. По данным некоторых авторов, ацетилсалициловая кислота должна назначаться всем больным СД 2 типа при отсутствии противопоказаний, даже до постановки диагноза ИБС.
• Хирургические методы лечения (АКШ, баллонная ангиопластика, стентирование).
7. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Задачи курации.
• Формирование навыков опроса и осмотра больных с СД и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
• Формирование навыков постановки предварительного диагноза на основании данных опроса и осмотра.
• Формирование навыка составления программы обследования и лечения, исходя из предварительного диагноза.
8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. Задачи клинического разбора.
• Демонстрация методики опроса и осмотра больных СД и ИБС.
• Оценка умения студентов осматривать и опрашивать больных СД и ИБС.
•Демонстрация методики постановки (подтверждения) диагноза СД и ИБС на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента.
• Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи ИБС у больного СД. В заключении клинического разбора следует сформулировать структурированный окончательный или предварительный диагноз и составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.
9. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача ? 1
Больной К., 52 года, обратился в поликлинику по месту жительства с жалобами на впервые возникшую сухость во рту, жажду, а также нарастающую слабость, недомогание, одышку и дискомфорт в груди при ходьбе и подъеме по лестнице на 2-й этаж; периодические боли в затылочной области, сопровождающиеся мельканием «мушек» перед глазами. При детальном расспросе выяснено, что больной страдает ожирением с 40 лет, имеет пристрастие к пиву, малоподвижный образ жизни, работает бухгалтером. Одышка при ходьбе беспокоила и прежде, примерно 2 года. Головные боли возникали обычно после стрессов на работе. Сухость во рту и жажда беспокоили после съеденной сладкой пищи, которую больной очень любит. Больной прежде не обследовался, за медицинской помощью не обращался. Вредные привычки: курит 1/2 пачки сигарет в сутки с 24 лет. Его мать страдает гипертонической болезнью.
При осмотре: состояние больного удовлетворительное. Телосложение правильное, повышенного питания. Рост — 175 см, вес — 105 кг, ИМТ — 33 кг/м2. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки нормальной окраски, умеренно сухие. Периферические лимфоузлы не увеличены. Костно-мышечная система без видимой патологии. Голени пастозны. Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная, пальпация ее безболезненна. При сравнительной перкуссии легких определяется легочный звук. При аускуль-тации дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Перкуторно
границы легких в пределах нормы с обеих сторон. Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье на 2,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, умеренной силы. Границы относительной сердечной тупости: правая — по правому краю грудины, верх-
няя — третье межреберье по левой парастернальной линии, левая на 2,5 см кнаружи левой срединноключичной линии. Тоны сердца звучные, ритмичные, шумы не выслушиваются. ЧСС — 88 в минуту, АД 175/95 мм рт.ст. Язык влажный, чистый. При поверхностной пальпации живота болезненности нет. Живот увеличен в объеме за счет подкожно-жировой клетчатки. При глубокой пальпации живота — отделы толстого кишечника без особенностей. Размеры печени по Курлову: 11,5×9,5×6 см. Нижний край не пальпируется. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка не увеличена. Симптом покола-чивания отрицательный с обеих сторон.
Клинический анализ крови: гемоглобин — 143 г/л, лейкоциты — 5,5х109/л, лейкоцитарная формула без особенностей. СОЭ — 9 мм/ч. Общий анализ мочи: удельный вес — 1015, белок отсутствует, сахар ++, лейкоциты 0-1 в поле зрения, эритроциты отсутствуют. В биохимическом анализе крови: холестерин — 6,9 ммоль/л, триглицериды — 3,6 ммоль/л, глюкоза — 9,2 ммоль/л, фибриноген — 5,6 мкмоль/л, другие показатели и функциональные пробы печени нормальные. Рентгенография легких — очаговых и инфильтративных теней не выявлено, аорта уплотнена, тень сердца расширена влево. ЭКГ — представлена ниже (рис. 24-1). УЗИ внутренних органов — диффузные изменения печени, поджелудочной железы, признаки гепатомегалии (12,3x10x6,8 см), желчный пузырь — без особенностей, почки без видимой патологии.
1. Дайте заключение по ЭКГ.
2. Сформулируйте предварительный диагноз.
3. Перечислите факторы риска.
4. Назовите необходимые дообследования и обоснуйте их.
5. Назначьте лечение, дайте рекомендации по дальнейшему наблюдению за больным.
Клиническая задача ? 2
Больной М., 61 год, страдающий СД 2 типа, пришел на плановый визит к эндокринологу в поликлинику по месту жительства для получения бесплатных препаратов. При расспросе выяснено, что иногда при нарушении диеты беспокоит сухость во рту и жажда. Периодически возникает немотивированная слабость, головные боли особенно после волнения, стал плохо переносить физическую нагрузку. Также отмечает зябкость ног, ощущения «ползанья мурашек» по ногам, ухудшение тактильной чувствительности пальцев рук, ухуд-
шение зрения. Периодически отмечает повышение АД. Последнюю неделю появилось чувство «ломоты» в пояснице.
Из анамнеза известно, что СД 2 типа страдает 12 лет. Последнее время для компенсации углеводного обмена принимает глибенк-ламид 3,5 мг. Три раза перед едой. Глюкозу крови контролирует сам по глюкометру, последнее время гликемия натощак 7-9 ммоль/л, в течение дня 8-10 ммоль/л. Восемь лет назад диагностирован хронический пиелонефрит, последнее обострение которого было в прошлом году. Последние 5 лет беспокоит повышение АД до 185/105 мм рт.ст. Больной при повышении АД принимает нифедипин.
Вредные привычки: курит 1/2 пачки сигарет в сутки с 30 лет. Мать 86 лет, страдает гипертонической болезнью, перенесла острую недостаточность мозгового кровообращения. Отец умер от ИМ в 65 лет.
При осмотре: состояние больного удовлетворительное. Телосложение правильное, повышенного питания. Рост — 180 см, вес — 103 кг, ИМТ — 31,5 кг/м2. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки нормальной окраски, умеренно сухие. Периферические лимфоузлы не увеличены. Костно-мышечная система без видимой патологии. Голени пастозны. Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная, пальпация ее безболезненна. При сравнительной перкуссии легких определяется легочный звук. Перкуторно границы легких в пределах нормы с обеих сторон. При аускультации легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье на 4 см кнаружи от lin. mediaclavicularis sinistra, умеренной силы. Границы относительной сердечной тупости: правая — по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье по левой парастернальной линии, левая на 4 см кнаружи левой средин-ноключичной линии. Тоны сердца звучные, 86 в минуту, ритмичные, шумы не выслушиваются. Акцент II тона над аортой. Пульс — 86 в минуту, хорошего наполнения и напряжения. АД 170/95 мм рт.ст. Язык сухой, чистый. При поверхностной пальпации живота болезненности нет. Живот увеличен в объеме за счет подкожной жировой клетчатки. При глубокой методической скользящей пальпации пальпируется сигмовидная кишка в виде умеренно подвижного безболезненного цилиндра, диаметром 2,0 см. Другие отделы толстого кишечника не пальпируются. Размеры печени по Курлову: 13,5×10,5×8 см. Нижний край печени плотноэластичной консистенции, безболезненный. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка не увеличена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
Клинический анализ крови: гемоглобин — 136 г/л, лейкоциты — 8,6×109/i, лейкоцитарная формула без особенностей. СОЭ — 21 мм/ч. Общий анализ мочи: удельный вес — 1012, белок — 0,07 г/л, сахар ++, лейкоциты — 8-12 в поле зрения, эритроцитов нет. В биохимическом анализе крови: холестерин — 7,8 ммоль/л, триглицериды — 4,2 ммоль/л, глюкоза — 11,3 ммоль/л, фибриноген — 5,4 мкмоль/л, другие показатели и функциональные пробы печени нормальные. HbA1c — 7,6 \%. Рентгенография легких — очаговых и инфильтративных теней не выявлено, тень сердца расширена влево, аорта уплотнена. ЭКГ — ритм синусовый, ЧСС — 86 в минуту, диффузные изменения миокарда, признаки гипертрофии левого желудочка. УЗИ внутренних органов — диффузные изменения печени, поджелудочной железы, признаки гепатомегалии (14,3×10,8×8,7 см), желчный пузырь — без особенностей, почки — расширение чашечно-лоханочной системы с обеих сторон.
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. На консультацию к какому специалисту необходимо отправить больного, обоснуйте ваше решение (перечислите факторы риска).
3. Назовите необходимые дообследования и обоснуйте их.
4. Принципы лечения данного больного, группы препаратов.
5. Рекомендации по дальнейшему наблюдению за больным.
Клиническая задача ? 3
Больная М., 58 лет, страдающая СД 2 типа готовилась к плановой госпитализации в офтальмологическую клинику, с этой целью в поликлинике было назначено обследование. Придя на плановый визит к эндокринологу, жалоб не предъявляла. При расспросе выяснено, что сильно беспокоит ухудшение зрения. Иногда при нарушении диеты появляется сухость во рту и жажда. Периодически возникает головная боль, причина которой — повышение АД. Физическую нагрузку переносит плохо, при ходьбе и подъеме по лестнице возникает одышка и боль в ногах, что вынуждает больную остановиться и отдохнуть.
Из анамнеза известно, что СД страдает 11 лет. Последнее время для компенсации углеводного обмена принимает глибенкламид 3,5 мг 3 раза в день перед едой и пролонгированный инсулин — утром и вечером в суточной дозе 16 ЕД. Глюкозу крови контролирует сама по глюкометру, последнее время гликемия натощак 6-7 ммоль/л, в течение дня 7-9,5 ммоль/л. После родов, в 36 лет, диагностирован хронический пиелонефрит, последнее обострение которого было в прошлом
месяце. Последние 8 лет беспокоит повышение АД до 195/100 мм рт.ст. Больная регулярно принимает индапамид по 1 таб. утром и нерегулярно, при повышенном АД принимает нифедипин.
Вредных привычек нет. Беременностей две, родов двое, гинекологическую патологию отрицает. Мать страдала СД, умерла от острого нарушения мозгового кровообращения; отец перенес повторный ИМ в прошлом году в возрасте 82 лет.
При осмотре состояние больной удовлетворительное. Телосложение правильное, повышенного питания. Рост — 161 см, вес — 84 кг, ИМТ — 32 кг/м2. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки нормальной окраски и влажности. Периферические лимфоузлы не увеличены. Костно-мышечная система без видимой патологии. Голени пастозны. Периферическая пульсация на сосудах ног ослаблена. Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная, пальпация ее безболезненна. При сравнительной перкуссии легких определяется притупление в нижних отделах. Перкуторно границы легких в пределах нормы с обеих сторон. При аускультации дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах, хрипы не выслушиваются. Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье на 4,0 см кнаружи от lin. mediaclavicularis sinistra, умеренной силы. Границы относительной сердечной тупости: правая — по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье по левой парастернальной линии, левая на 4,0 см кнаружи левой среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, на верхушке выслушиваются слабый систолический шум. Пульс — 84 в минуту, ритмичный. АД 165/95 мм рт.ст. Язык сухой, чистый. При поверхностной пальпации живота болезненности нет. Живот увеличен в объеме за счет подкожной жировой клетчатки. При глубокой пальпации живота — отделы толстого кишечника без особенностей. Размеры печени по Курлову: 10,0×9,5×8 см. Нижний край печени эластичной консистенции, безболезненный. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка не увеличена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
Клинический анализ крови: гемоглобин — 132 г/л, лейкоциты — 5,3×109/i, лейкоцитарная формула без особенностей. СОЭ — 11 мм/ч. Общий анализ мочи: удельный вес — 1012, следы белка, сахар ++, лейкоциты — 2-3 в поле зрения, эритроцитов нет. В биохимическом анализе крови: холестерин — 6,6 ммоль/л, триглицериды — 2,2 ммоль/л, глюкоза — 10,8 ммоль/л, фибриноген — 4,1 мкмоль/л, другие показатели и функциональные пробы печени нормальные. HbA1c —
6,8 \%. Рентгенография легких — очаговых и инфильтративных теней не выявлено, тень сердца расширена влево, признаки перегрузки по малому кругу кровообращения. ЭКГ — представлена ниже (рис. 24-2). Больная предоставила ЭКГ, снятую полгода назад. Ритм синусовый, ЧСС — 82 в минуту, признаки гипертрофии левого желудочка. УЗИ внутренних органов — диффузные изменения печени, поджелудочной железы, желчный пузырь — без особенностей, почки — и расширение чашечно-лоханочной системы с обеих сторон.
1. Дайте заключение по ЭКГ.
2. Сформулируйте предварительный диагноз и обоснуйте его.
3. Какие дополнительные методы обследования вы считаете необходимыми?
4. Расскажите о принципах лечения данного заболевания.
5. Дайте рекомендации по дальнейшему наблюдению за больной.
Клиническая задача ? 4
Больной Т., 49 лет, обратился в поликлинику по месту жительства с жалобами на слабость, недомогание, дискомфорт в груди и одышку, которые появились несколько месяцев назад при игре в большой теннис. Прежде большие физические нагрузки переносил хорошо. Спортом старается заниматься регулярно, так как в основном ведет малоподвижный образ жизни и имеет избыточный вес.
При расспросе выяснено, что наблюдается у эндокринолога по поводу СД 2 типа. Данное заболевание диагностировано год назад, углеводный обмен контролирует только диетой. Глюкозу крови измеряет глюкометром сам, обычно гликемия натощак в пределах 6,3 ммоль/л, в течение дня — до 8,5 ммоль/л. Пациент также сообщил, что при обследовании год назад было выявлено повышение холестерина до 7,8 ммоль/л, рекомендуемые препараты для нормализации уровня холестерина принимать не стал. Рекомендации по диете также не соблюдал, по-прежнему предпочтение отдает жирным мясным блюдам. Другие заболевания отрицает. Вредных привычек нет. Алкоголь употребляет умеренно. Профессиональных вредностей нет, работает в офисе. Наследственность не отягощена.
При осмотре: состояние больного удовлетворительное. Телосложение правильное, повышенного питания. Рост — 185 см, вес — 108 кг, ИМТ — 31 кг/м2. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки нормальной окраски, умеренно сухие. Периферические лимфоузлы не увеличены. Костно-мышечная система без видимой патологии. Периферических отеков нет. Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная, пальпация ее безболезненна. При сравнительной перкуссии легких определяется легочный звук. При аускультации дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Перкуторно границы легких в пределах нормы с обеих сторон. Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье на 1 см кнут-ри от левой срединноключичной линии, умеренной силы. Границы относительной сердечной тупости: правая — по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье по левой парастернальной линии, левая на 1 см кнутри левой срединноключичной линии. Тоны сердца звучные, ритмичные, шумы не выслушиваются. ЧСС — 84 в минуту, АД 136/74 мм рт.ст. Язык влажный, чистый. При поверхностной пальпации живота болезненности нет. Живот увеличен в объеме за счет подкожно-жировой клетчатки. При глубокой пальпации живота — отделы толстого кишечника без особенностей. Размеры печени
по Курлову: 9,5×8,5×7 см. Нижний край не пальпируется. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка не увеличена. Симптом покола-чивания отрицательный с обеих сторон.
Клинический анализ крови: гемоглобин — 142 г/л, лейкоциты — 5,1х109/л, лейкоцитарная формула без особенностей. СОЭ — 8 мм/ч. Общий анализ мочи: удельный вес — 1018, белок отсутствует, глю-козурии нет, лейкоциты — 0-1 в поле зрения, эритроциты отсутствуют. В биохимическом анализе крови: холестерин — 8,4 ммоль/л, триглицериды — 4,1 ммоль/л, глюкоза — 7,4 ммоль/л, фибриноген — 5,9 мкмоль/л, другие показатели и функциональные пробы печени нормальные. HbA1c — 6,8 \%. Рентгенография легких — очаговых и инфильтративных теней не выявлено. ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС — 82 уд/мин. Было проведено мониторирование ЭКГ по Холтеру, результаты представлены ниже (рис. 24-3, 24-4). Из дневника исследования известно, что стенокардитические боли не возникали (пациент несколько раз быстро поднимался по лестнице). УЗИ внутренних органов — диффузные изменения печени, поджелудочной железы, желчный пузырь — без особенностей, почки без видимой патологии.
1. Дайте заключение по результатам холтеровского мониторирова-ния.
2. Какое исследование необходимо провести пациенту?
3. Сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз, перечислите факторы риска, способствующие развитию данных заболеваний.
4. Какова тактика лечения данного пациента?
5. Дайте рекомендации по дальнейшему наблюдению за больным.
10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня
1. Д.
2. Д.
3. В.
4. Д.
5. Б.
6. В.
7. В.
8. Б.
9. Г.
10. Д.
11. А.
12. Б.
13. Б.
14. Д.
15. Д.
16. Д.
17. В.
18. Г.
19. А.
20. Б.
10.2. Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача ? 1
1. Ритм синусовый, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, ишемия миокарда.
2. Диагноз: основной: СД 2 типа впервые выявленный. Сочетанный: ИБС стенокардия напряжения II функционального
класса.
Фон: атеросклероз аорты, сосудов сердца. Артериальная гипертен-зия II стадии, 3 степень, риск 4.
Осложнения: недостаточность кровообращения НА. Сопутствующий: ожирение II степени.
3. Факторы риска: ожирение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление пивом, курение, отягощенный анамнез, АГ, СД, гипер-холестеринемия, гиперфибриногенемия, ИБС.
4. Дополнительные методы обследования:
• холтеровское мониторирование ЭКГ;
• суточное мониторирование АД;
• коронароангиография;
• гликемический профиль (для уточнения постпрандиальной гликемии);
• липидный профиль;
• анализ мочи на микроальбуминурию, суточную протеинурию (для выявления степени поражения почек);
• консультация окулиста (глазное дно).
5. Нормализация образа жизни, отказ от вредных привычек, снижение массы тела.
Диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, жиров животного происхождения.
Лекарственные препараты: сахароснижающие препараты, предпочтительно из группы бигуанидов (метформин), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота), антагонисты Са2+ (верапамил), ингибиторы АПФ, гипохолестериновые препараты (статины). Препараты нитроглицерина по показаниям.
По данным коронароангиографии решить вопрос о хирургическом лечении (баллонной ангиопластики, стентирования, АКШ).
Больному необходим контроль: гликемии натощак и постпранди-альной, холестерина и триглицеридов, гликозилированного гемоглобина, коагулограммы, анализа мочи. Повтор ЭКГ, суточного мони-торирования АД, ЭКГ. Наблюдение у кардиолога, эндокринолога, окулиста.
Клическая задача ? 2
1. Диагноз: основной: СД 2 типа среднетяжелой формы, декомпен-сированный.
Диабетическая ретинопатия, нефроангиопатия, полинейропатия.
Сочетанный: Атеросклероз аорты, сосудов сердца и головного мозга, хронический пиелонефрит, обострение. Артериальная гипертензия II стадии, 3 степень, риск 4. Сопутствуещее: ожирение II степени, жировой гепатоз.
2. Необходимо отправить на консультацию к кардиологу, так как высок риск ИБС, безболевой ишемии миокарда. Выявляются следующие факторы риска: СД, возраст, ожирение, курение, отягощенный анамнез, АГ, гиперхолестеринемия, гиперфибриногенемия.
3. Для выявления возможной безболевой ишемии миокарда — холте-ровское мониторирование ЭКГ, при необходимости пробы с физической нагрузкой (тредмил-тест, велоэргометрия), коронароангиография. Суточное мониторирование АД, консультация окулиста (глазное дно).
4. Нормализация образа жизни, отказ от вредных привычек, снижение массы тела.
Диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, жиров животного происхождения.
Назначение противомикробной, уросептической терапии.
Коррекция сахароснижающей терапии, так как уровень контроля СД неадекватный, возможно добавление к лечению препарата из группы бигуанидов — метформина.
Гипотензивная терапия: тиазидные диуретики (индапамид), ингибиторы АПФ, при неэффективности добавить агонисты имидазоли-новых ^-рецепторов (моксонидин).
Антиагреганты.
Гипохолестериновые препараты (статины).
Лечение диабетической полинейропатии (препараты витамина В1, В6, В12; препараты а-липоевой кислоты).
5. Контроль: гликемии натощак и постпрандиальной гликемии, холестерина, триглицеридов, гликозилированного гемоглобина, коа-гулограммы, анализа мочи (протеинурии, лейкоцитурии). Повтор ЭКГ, суточного мониторирования АД и ЭКГ. Наблюдение у кардиолога, эндокринолога, окулиста.
Клиническая задача ? 3
1. ЭКГ — ритм синусовый, ЧСС — 80 в минуту, патологический зубец Q в III, aVF отведении, признаки гипертрофии левого желудочка.
2. Диагноз.
Основной: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Стенокардия напряжения III функционального класса.
Фон: атероскрероз аорты, сосудов сердца, головного мозга.
Сочетанный: СД 2 типа среднетяжелой формы, декомпенсирован-ный. Диабетическая ретинопатия, нефроангиопатия, полинейропатия.
Осложнения: недостаточность кровообращения ПБ.
Сопутствующее: хронический пиелонефрит, вне обострения. артериальная гипертензия III стадии, 3 степень, риск 4.
Поражение миокарда связано с СД и безболевым ИМ.
3. Необходимо дообследование: проведение ЭхоКГ и радиовентри-кулографии для выявления зон гипо- и акинеза, определения фракции выброса желудочков. Коронароангиография, суточное монито-рирование АД, консультация окулиста (глазное дно), анализ мочи, липидный профиль.
4. Коррекция факторов риска: нормализация образа жизни, снижение массы тела. Диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, жиров животного происхождения. Коррекция сахароснижающей терапии, так как уровень HbA1c выше нормы, возможно добавление к лечению препарата из группы бигуанидов — метформина. Лекарственные назначения: антиагреганты, кардиоселективные р-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, мочегонные препараты, гипохолестериновые препараты, препараты нитроглицерина по показаниям.
5. Контроль: гликемии натощак и постпрандиальной, холестерина, триглицеридов, гликозирированного гемоглобина, коагулограммы, анализа мочи. Повтор ЭКГ, суточного мониторирования АД и ЭКГ, контроль ЭхоКГ и радиовентрикулографии. Наблюдение у окулиста, кардиолога, эндокринолога.
Клиническая задача ? 4
1. ЭКГ, снятая при холтеровском мониторировании больного Т. В покое ритм синусовый, патологических изменений нет. ЭКГ, снятая при быстрой ходьбе по лестнице — признаки ишемии миокарда по I и III каналу. Таким образом, у больного имеется безболевая ишемия миокарда.
2. Пациенту необходимо провести коронароангиографию, возможно также и нагрузочные пробы: велоэргометрию и тредмил-тест.
3. Диагноз: основной: ИБС стенокардия напряжения II функционального класса.
Фон: атероскрероз аорты сосудов сердца.
Сочетанный: СД 2 типа, среднетяжелой формы, компенсированный.
Сопутствующее: ожирение I степени.
Факторы риска: ожирение, малоподвижный образ жизни, СД, ИБС, гиперхолестеринемия, гиперфибриногенемия.
4. Диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, жиров животного происхождения. По результатам коронароангиографии решить вопрос о хирургическом лечении ИБС. Медикоментозная терапия: сахароснижающие препараты, предпочтительно из группы бигуа-нидов (метформин), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота), гипохолестериновые препараты (статины), блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил), препараты нитроглицерина по показаниям.
5. Нормализация образа жизни, снижение массы тела. Контроль: гликемии натощак и постпрандиальной гликемии,
холестерина и триглицеридов, гликозирированного гемоглобина, коа-гулограммы, анализа мочи. Повтор ЭКГ, холтеровское мониторирова-ние ЭКГ, нагрузочные пробы. Наблюдение у кардиолога, эндокринолога, окулиста.