1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Для знания темы необходимо изучение и повторение тем курса нормальной анатомии и физиологии печени и желчевыводящих путей, курса патологии пищеварительной системы, пропедевтики внутренних болезней, фармакологии. Знание темы необходимо для решения студентом задач по диагностике и лечению хронических гепатитов.
2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Знать этиологию, патогенез, клинические проявления и осложнения, методы диагностики, подходы к терапии хронических гепатитов.
3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение понятия «хронический гепатит».
2. Этиология хронических гепатитов.
3. Патогенез хронических гепатитов.
4. Классификация хронических гепатитов.
5. Клинико-лабораторные синдромы при хроническом гепатите.
6. Клинико-лабораторные особенности хронических гепатитов вирусной этиологии.
7. Клинико-лабораторные признаки хронического аутоиммунного и холестатического гепатитов.
8. Лабораторные и инструментальные методы диагностики хронического гепатита.
9. Принципы лечения хронических гепатитов.
4. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1. В основе гепатопатогенного действия вируса гепатита В лежит: А. Поражение гепатоцитов непосредственно вирусом.
Б. Выраженность иммунного ответа на внедрение вируса. В. Стимуляция других инфекционных агентов. Г. Воздействие на гепатоцит продуктов распада других тканей, поврежденных вирусом.
Д. Стимуляция липогенеза.
2. В основе гепатопатогенного действия вируса гепатита С лежит:
A. Поражение гепатоцитов непосредственно вирусом. Б. Изменение антигенной структуры гепатоцита.
B. Стимуляция других инфекционных агентов.
Г. Воздействие на гепатоцит продуктов распада других тканей, поврежденных вирусом.
Д. Метаболическая идиосинкразия.
3. Назовите этиологические факторы аутоиммунного гепатита:
A. Поражение эндотелия сосудов печени. Б. Вирус гепатита B.
B. Вирус гепатита С. Г. Не известен.
Д. Прием лекарственных препаратов.
4. Для хронического гепатита С характерно:
A. Высокий риск хронизации.
Б. Часто ассоциируется с вирусным гепатитом D.
B. Высокая активность процесса.
Г. Преобладание холестатического синдрома.
Д. Патогенез связан с выраженными иммунными реакциями.
5. Фаза репликации вируса гепатита В характеризуется:
A. Повреждением гепатоцитов иммунокомпетентными клетками. Б. Метаболической идиосинкразией.
B. Нарастанием активности ЩФ в сыворотке крови. Г. Повышением активности АЛТ, АСТ в 5-10 раз.
Д. Анти-НВ8.
6. Укажите серологические тесты, свидетельствующие о репликации вируса гепатита С:
A. Анти-НСУ IgG. Б. HBsAg.
B. РНК вируса гепатита С. Г. Анти-HBfyAg.
Д. Ничего из вышеперечисленного.
7. Для диагностики аутоиммунного гепатита имеет значение: А. Профессиональная группа риска.
Б. Пол и возраст.
В. Инвазивные вмешательства в прошлом. Г. Сексуальная ориентация. Д. Аллергологический анамнез.
8. Препаратом выбора при лечении хронического аутоиммунного гепатита считается:
A. а-Интерферон. Б. Рибавирин.
B. Преднизолон.
Г. Урсодезоксихолевая кислота. Д. Эссенциале*.
9. Назовите маркер хронического аутоиммунного гепатита:
A. LE-клетки.
Б. Антитела к гладкой мускулатуре.
B. Антимитохондриальные антитела. Г. Антинуклеарные антитела.
Д. Повышение уровня церулоплазмина.
10. Группа препаратов, оказывающих дозозависимое гепатотокси-ческое действие:
A. Спазмолитики.
Б. Антибиотики группы тетрациклина.
B. Нитраты.
Г. р-Адреноблокаторы.
Д. Отхаркивающие средства.
11. Степень активности хронического гепатита определяется по:
A. Степени повышения концентрации билирубина в крови. Б. Степени повышения концентрации АЛТ и АСТ в крови.
B. Степени повышения концентрации у-глутамилтранспептида-зы в крови.
Г. Степени снижения концентрации альбумина в крови. Д. Степени повышения СОЭ.
12. «Золотым стандартом» диагностики активности и стадии хронического гепатита считается:
A. Морфологическое исследование биоптата печени. Б. Определение уровня трансаминаз крови.
B. Сцинтиграфия печени. Г. УЗИ печени и селезенки. Д. КТ печени и селезенки.
13. «Золотым стандартом» диагностики хронической вирусной инфекции считается:
A. Выявление биохимических маркеров цитолиза. Б. Выявление гипергаммаглобулинемии в крови.
B. Выявление тканевых и сывороточных маркеров вирусов. Г. Выявление биохимических маркеров холестаза.
Д. Микробиологическое исследование крови.
14. Этиотропная терапия вирусных гепатитов проводится:
A. Ванкомицином.
Б. Циклофосфамидом.
B. а-Интерфероном. Г. Пеницилламином. Д. Меропенемом.
15. Этиотропная терапия хронического гепатита В в стадии интеграции вируса проводится:
A. а-Интерферон + преднизолон. Б. а-Интерферон + ламивудин.
B. а-Интерферон + циклофосфамид. Г. Ламивудин + адеметионин.
16. Признаками хронического аутоиммунного гепатита являются:
A. Преобладание мальчиков пубертатного периода среди больных.
Б. Высокая степень билирубинемии.
B. Титр антинуклеарных антител менее 1:40.
Г. Частое сочетание с висцеритами, серозитами. Д. Частое сочетание с вирусным гепатитом В.
17. Лечение хронического аутоиммунного гепатита включает:
A. Применение а-интерферона. Б. Применение преднизолона.
B. Назначение урсодезоксихолевой кислоты. Г. Гемотрансфузии.
Д. Прием гепатопротекторов.
18. Признаками хронического лекарственного гепатита считаются:
A. Связь с прямым гепатотоксическим действием препарата.
Б. «Золотой стандарт» диагностики — сцинтиграфия печени и селезенки.
B. Частая ассоциация с вирусным гепатитом В.
Г. Связь с прямым повреждением лекарством рецепторного аппарата тканей организма.
Д. Частые заболевания мужчин.
19. Принципы лечения хронического лекарственного гепатита включают:
A. Устранение этиологического фактора. Б. Терапию а-интерфероном.
B. Физиотерапевтическое лечение. Г. Витамины группы В.
Д. Бальнеотерапию.
20. Для лечения хронического алкогольного гепатита применяют:
A. Преднизолон. Б. а-Интерферон.
B. Фамцикловир. Г. Ампициллин.
Д. Дезинтоксикационую терапию парентерально.
5. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
5.1. Определение
Хронический гепатит — это диффузное воспалительно-дистрофическое заболевание печени, возникающее по различным причинам, оно длится свыше 6 месяцев.
По морфологическим признакам хронический гепатит представляет собой диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени при сохранении ее дольковой структуры.
5.2. Классификация хронических гепатитов по этиологии:
• хронический вирусный гепатит (В, С, D, G, TTV и др.);
• хронический вирусный гепатит неуточненной этиологии;
• хронический аутоиммунный гепатит;
• хронический лекарственный гепатит;
• хронический алкогольный гепатит;
• хронический криптогенный гепатит.
5.3. Патогенез хронического гепатита
Патогенез хронического гепатита включает: повреждение печеночной ткани различными этиологическими агентами (вирусы, алкоголь, лекарства), иммунный ответ — клеточный и гуморальный, включение механизмов аутоиммунной агрессии, которые поддерживают и
способствуют распространению хронического поражения печеночной ткани, приводя к развитию хронического гепатита с возможной последующей трансформацией в цирроз печени.
Существуют определенные особенности патогенеза в зависимости от этиологии процесса.
В патогенезе хронического гепатита вирусной этиологии имеет значение биологический цикл развития вируса и иммунный ответ макроорганизма. Вирус гепатита В не оказывает прямого цитопато-генного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими в ответ на вирусные антигены и аутоантигены.
Вирус гепатита С оказывает непосредственное цитотоксическое действие на гепатоциты, в связи с чем его персистирование и репликация ассоциируются с активностью и прогрессированием патологического процесса в ткани печени.
Хронический гепатит смешанной вирусной этиологии диагностируется примерно у 15 \% больных, когда выявляется двойная или тройная вирусная инфекция, например вирусы гепатитов В и D, вирус гепатита С, вирус TTV, вирус гепатита G. Хронический гепатит смешанной этиологии, как правило, становится результатом суперинфекции, т. е. последовательного инфицирования вторым, третьим вирусом и т. д.
При хроническом вирусном гепатите В выделяют две фазы развития вируса:
1) А — фаза репликации;
2) В — фаза интеграции.
Наличие фазы репликации говорит об активном, прогредиентном течении болезни и определяет показания к лечению противовирусными препаратами.
Критериями фазы репликации при хроническом вирусном гепатите В считается обнаружение в сыворотке крови HBSAg, HBEAg, ДНК вируса гепатита В, ДНК-полимеразы, анти-HBfJgM, в ткани печени — HbCAg. Критериями фазы интеграции считается определение в сыворотке крови HBSAg, в ряде случаев в сочетании с анти-НВЕ- и анти-HBfJgG, в ткани печени — HBSAg.
Хронический гепатит С — вялотекущее заболевание. Острая атака обычно не распознается. Иммунный ответ на вирус гепатита С всегда слабый. В отличие от вируса гепатита B, вирус гепатита С, повреждая мембрану гепатоцита, оказывает прямое цитопатичес-
кое действие, вызывающее цитолиз. Вирус, повреждая мембрану гепатоцита, высвобождает мембранный липопротеид, входящий в структуру специфического печеночного антигена, который, в свою очередь, активирует агрессивные формы Т-лимфоцитов. Таким образом происходит хронизация инфекционного процесса. В сыворотке крови обнаруживается медленная продукция антител к вирусу гепатита С.
Серологическими маркерами инфекционного процесса при заражении вирусом гепатита С считают: антитела к вирусу гепатита С — показатель перенесенной инфекции и текущей инфекции, РНК вируса гепатита С — показатель репликации вируса, прямое выявление вируса, анти-HCV IgM — показатель текущей инфекции.
Особенностью вируса гепатита D считается его облигатная зависимость от наличия вируса-помощника, роль которого играет вирус гепатита B. Вирус гепатита D может оказывать прямое цитопати-ческое действие так же, как и вирус гепатита С, но он обнаруживается только в ткани печени больных гепатитом В, инициируя более тяжелое течение суперинфекции (микст-гепатита — вирус гепатита B/вирус гепатита D).
Для вирусного гепатита D РНК вируса гепатита D и IgM-антитела к нему считают показателями острой стадии инфекционного процесса, а IgG-антитела к вирусу гепатита D — показателем хронической или перенесенной инфекции.
«Золотым стандартом» диагностики хронических вирусных гепатитов считается выявление тканевых и сывороточных маркеров вирусов гепатита B, C, D.
Алкогольное повреждение печени связывают с прямым токсическим действием алкоголя и его метаболита ацетальдегида на гепатоци-ты, метаболическим эффектом этанола, чем объясняется стимуляция липогенеза и развитие стеатоза печени. Характерным считается и образование телец Маллори, обладающих антигенными свойствами, что влечет активацию иммунных механизмов.
Лекарства могут вызывать поражение печени за счет реакции гиперчувствительности (сульфаниламиды, нитрофураны) или за счет токсических метаболитов (метаболическая идиосинкразия). В развитии лекарственного гепатита играет важную роль сочетанное применение лекарств, длительность их введения, а также предшествующее повреждение печени.
Аутоиммунный гепатит встречается редко и рассматривается как гепатит, первично обусловленный наследственными иммунными нарушениями.
5.4. Клиническая картина хронического гепатита
Клинические синдромы и симптомы, характерные для хронических гепатитов.
— Цитолитический синдром («малой печеночной недостаточности»).
— Синдром печеночно-клеточной недостаточности.
— Иммуновоспалительный синдром.
— Синдром холестаза.
— Астеновегетативный синдром.
— Диспептический синдром.
— Геморрагический синдром.
1. Астеновегетативный синдром:
— слабость;
— утомляемость;
— снижение работоспособности;
— нарушение сна;
— раздражительность;
— подавленное настроение;
— головные боли.
2. Диспептический синдром:
— ноющие, тянущие боли и чувство тяжести в правом подреберье, не связанные с приемом пищи, но усиливающиеся при физической нагрузке и неудобном положении тела;
— снижение аппетита, анорексия;
— сухость и горечь во рту;
— вздутие живота;
— неустойчивый стул;
— тошнота, иногда рвота;
— отрыжка;
— плохая переносимость жирной пищи и алкоголя.
3. Синдром холестаза:
— кожный зуд, расчесы на коже;
— повышение содержания прямого билирубина, ЩФ, у-глута-милтранспептидазы сыворотки крови.
4. Геморрагический синдром:
— образование петехий;
— кровоподтеки на коже, чаще нижних конечностей;
— носовые кровотечения;
— маточные кровотечения у женщин.
5. Синдром печеночно-клеточной недостаточности:
— повышение активности АЛТ и АСТ;
— диспротеинемия (снижение уровня альбуминов крови, повышение уровня у-глобулинов);
— снижение уровня протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови;
— снижение уровня холинэстеразы;
— печеночная энцефалопатия.
6. Цитолитический синдром («малой печеночной недостаточности»):
— снижение массы тела;
— геморрагический диатез;
— «печеночный» запах, «печеночный» язык, «печеночные» ладони;
— сосудистые звездочки;
— изменение оволосения, гинекомастия;
— повышение уровня АСТ, АЛТ, ЛДГ, альдолазы;
— снижение уровня альбумина, протромбина, факторов свертывания крови, холестерина, холинэстеразы;
— повышение уровня прямого билирубина.
7. Иммуновоспалительный синдром:
— артрит;
— лихорадка;
— лимфоаденопатия;
— васкулит;
— гломерулонефрит;
— синдром Шегрена (сухой синдром);
— криоглобулинемия;
— гипергаммаглобулинемия;
— повышение содержания иммуноглобулинов;
— появление антител к ДНК, гладкомышечным клеткам, митохондриям.
8. Синдром системных внепеченочных проявлений.
5.5. Особенности клинических проявлений хронических гепатитов в зависимости от этиологии
5.5.1. Особенности вирусных гепатитов В и С
Клинические проявления хронического вирусного гепатита полиморфны и включают в себя симптомы, связанные как с поражением печени, так и других органов и систем (вследствие развития аутоиммунных реакций и формирования иммунных комплексов). Во многих случаях хронический вирусный гепатит протекает бессимптомно. Среди внепеченочных проявлений хронического вирусного гепатита В обычно встречаются висцериты (нефриты, пневмониты), серо-зиты, васкулиты, криоглобулинемия. Несколько чаще внепеченоч-ные проявления развиваются при хроническом вирусном гепатите С (криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже — синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативные артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома).
5.5.2. Особенности алкогольного повреждения печени
Риск развития алкогольной болезни печени возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого алкоголя (этанола) на протяжении 6-8 лет. У лиц, инфицированных вирусами гепатита В и/ или С, формирование гепатита и цирроза печени происходит в более короткие сроки при приеме меньших доз алкоголя. Алкогольное поражение печени часто сочетается с выраженной полиорганной патологией, что получило название алкогольной болезни.
Признаки алкогольной болезни наряду с хроническим гепатитом включают:
‘fades alcogolica: одутловатое, отечное, багрово-синюшное или гиперемированное, амимичное лицо, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, просвечивающиеся капилляры кожи лица («симптом банкноты»), увеличение околоушных желез (лицо «хомячка»);
• поражение сердечно-сосудистой системы с развитием артериальной гипертензии, нарушений сердечного ритма, особенно часто ФП в выходные дни (holiday heart), кардиомегалии и сердечной недостаточности;
• полинейропатия с чувствительными и двигательными расстройствами;
• нарушения психики (нарушения настроения: от эйфоричности и дурашливости до депрессии и агрессивного поведения; расстройства памяти;
• тремор век, языка, рук;
• панкреатит;
• специфические лабораторные изменения: макроцитарная анемия, повышение уровня у-глутамилтранспептидазы, IgA, три-глицеридов.
5.5.3. Особенности хронического аутоиммунного гепатита
Встречается редко и рассматривается как гепатит, первично обусловленный наследственными иммунными нарушениями. Заболевание чаще возникает у девочек в период пубертата и женщин или в климактерическом периоде. Заболевание начинается внезапно, по типу острого гепатита, часто после гиперинсоляции, значительного переохлаждения/перегревания, обострения хронической герпетической инфекции, вакцинации. Появляются слабость, значительное снижение веса, анорексия, потемнение мочи, интенсивная желтуха с кожным зудом. При аутоиммунном гепатите поражаются различные органы и ткани с развитием суставного синдрома, патологии щитовидной железы, васкулитов и др. Заболевание может развиваться постепенно с появления лихорадки, миалгии, полиартрита, васку-лита и полиневрита с прогрессирующим похуданием, значительным повышением СОЭ. В течение нескольких месяцев (редко лет) аутоиммунный гепатит может расцениваться как ИЭ, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый полиартериит и др.
Аутоиммунный гепатит характеризуется непрерывным течением заболевания: от первых симптомов до летального исхода; ремиссии редки и непродолжительны.
Кратность повышения уровня трансаминаз служит критерием активности хронических гепатитов (табл. 45).
«Золотой стандарт» диагностики диффузных болезней печени — биопсия печени.
5.6. Формулировка клинического диагноза
Пример: хронический вирусный гепатит В, минимальной степени активности. Цитолитический синдром. Синдром печеночно-клеточ-ной недостаточности.
Хронический аутоиммунный гепатит, высокой степени активности. Синдром холестаза. Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Иммуновоспалительный синдром.
5.7. Лечение хронических гепатитов
В период обострения гепатита больному показаны госпитализация с назначением постельного режима до момента улучшения состояния, ограничение физических нагрузок. Категорически запрещается употребление алкоголя. Противопоказаны вакцинации, физиотерапевтические процедуры, инсоляция. Запрещается работа, связанная с профессиональными и бытовыми вредными факторами, например, с хлор- и фосфорсодержащими соединениями и другими гепатотроп-ными ядами.
Больному рекомендуется 4-5-разовое питание и соблюдение полноценной диеты, содержащей 100-120 г белков, 80-100 г жиров, 400- 500 г углеводов. Запрещается употребление жирной, острой, жареной пищи. При наличии анорексии показано зондовое питание.
Исключение приема лекарств, метаболизирующихся в печени.
При лечении хронических вирусных гепатитов необходимо учитывать этиологию и фазу развития вируса.
Этиотропная противовирусная терапия гепатита В проводится а-интерфероном в сочетании с ламивудином. а-Интерферон обладает противовирусной активностью, прекращает репликацию, но не элиминирует вирусы гепатита.
В фазу репликации вируса рекомендуется: а-интерферон 5 млн МЕ/сут подкожно, ежедневно или 10 млн МЕ 3 р/нед, в течение 4-6 мес. Если HBEAg в крови отсутствует (вариант «^reco^-мутант), курс лечения должен быть длительным — 12 мес.
При возникновении рецидива проводят повторный курс лечения а-интерфероном, так как это снижает риск возникновения цирроза печени и печеночно-клеточной карциномы.
В последние годы для лечения хронического вирусного гепатита В применяют пероральные аналоги нуклеозидов (ламивудин), который принимают в дозе 100 мг внутрь ежедневно в течение 1-4 лет. Однако на поздних сроках лечения ламивудин может вызвать мутации генома вируса гепатита В, о чем свидетельствует нарастание уровня АЛТ и появление ДНК вируса гепатита B в сыворотке крови.
Противовирусная терапия при хроническом вирусном гепатите С показана пациентам с высокой активностью заболевания (в крови присутствует РНК вируса гепатита С, повышена активность АЛТ, признаки умеренного или тяжелого хронического гепатита при биопсии печени) и компенсированными показателями функции печени.
Для лечения хронического вирусного гепатита С обычно проводят комбинированную терапию: пэгинтерферон-а-2а по 180 мкг/кг подкожно 1 р/нед с рибавирином (1-й генотип, менее 75 кг 1000 мг/сут, более 75 кг — 1200 мг/сут, при не- 1-ом генотипе вируса гепатита С — 800 мг/сут) или пегинтерферон-а-2Ь по 1,5 мг/кг подкожно 1 р/нед с рибавирином. Дозировка зависит от массы тела пациента (менее 65 кг — 800 мг/сут, 65-80 — 1000 мг/сут, 86-105 — 1200 мг/сут, более 105 кг — 1400 мг/сут).
При хроническом гепатите, вызванным вирусом гепатита С 1-го генотипа, комбинированную терапию проводят 12 мес. При хроническом гепатите, вызванным вирусом гепатита С 2-го или 3-го генотипов, продолжают 6 мес.
Эффективность комбинированной терапии (устойчивый вирусологический ответ, стойкое исчезновение РНК вируса гепатита С) в среднем составляет 40-50 \% (20-30 \% при заражении вирусом гепатита С генотипа 1, 60-70 \% — вирусом гепатита С генотипов 2 или 3).
Антивирусная терапия не оправдана у пациентов с низкой активностью заболевания. При оценке целесообразности лечения больных хроническим вирусным гепатитом С следует учитывать многочисленные факторы, включая генотип вируса, вирусную нагрузку, наличие фиброза печени, мотивацию, возраст и вес больного, наличие сопутствующей патологии и т. д.
В лечении аутоиммунного гепатита ведущая роль принадлежит иммуносупрессивной терапии преднизолоном (30-40 мг/сут). После достижения эффекта дозу постепенно снижают до поддерживающей — 15-20 мг/сут, которую пациенты принимают длительно (от 6 мес до 2 лет) после наступления ремиссии. Недостаточная эффек-
тивность глюкокортикоидов или развитие побочных эффектов служит показанием к назначению цитостатиков (азатиоприна).
Лечение хронического алкогольного гепатита начинается с прекращения приема алкоголя. Больному назначается полноценная диета по типу 5-го стола до 3000 ккал/сут с содержанием белка 1-1,5 г/кг.
При наличии выраженной интоксикации проводится внутривенная инфузия кристаллоидных растворов, однократно вводятся аскорбиновая кислота 5 \% по 5 мл 1-2 р/сут, витамины группы В. При анорексии проводят зондовое энтеральное питание или осуществляют внутривенное введение аминокислотных смесей.
При явлениях холестаза назначается урсодезоксихолевая кислота в дозе 750-1000 мг/сут в течение нескольких месяцев. При начальных явлениях печеночной энцефалопатии назначается адеметионин.
На ранних стадиях развития болезни при условии воздержания от алкоголя в течение нескольких лет наступает практически полное излечение с нормализацией всех показателей.
Лечение лекарственного гепатита сводится к отмене препарата, вызвавшего хронический гастрит. При наличии кожного зуда вследствие холестаза назначается урсодезоксихолевая кислота по 750-1000 мг/сут, адеметионин в дозе 800 мг 2 р/сут до достижения клинико-лабораторного эффекта.
6. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Задачи курации.
• Формирование навыков опроса и осмотра больных с хроническим гепатитом.
• Формирование навыков постановки предварительного диагноза на основании данных опроса и осмотра.
• Формирование навыка составления программы обследования и лечения, исходя из предварительного диагноза.
7. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. Задачи клинического разбора.
• Демонстрация методики осмотра и опроса больных хроническим гепатитом.
• Контроль у студентов навыков осмотра и опроса больных хроническим гепатитом.
• Демонстрация методики постановки диагноза на основании данных опроса, осмотра и обследования пациентов.
• Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи хронических гепатитов. В заключении клинического разбора следует сформулировать структурированный окончательный или предварительный диагноз и составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.
8. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача ? 1
Пациентка Д., 32 года, врач-стоматолог, жалуется на выраженную слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности. Указанные жалобы беспокоят в течение полутора лет, появились без видимой причины и постепенно нарастают.
Анамнестических данных об употреблении алкоголя и перенесенном вирусном гепатите не получено.
При осмотре: состояние средней тяжести. Температура тела 36,8 °С. Кожные покровы и слизистые бледные, иктеричные, сухие. ЧД — 16 в минуту. Перкуторно границы легких в пределах нормы. При аускультации легких дыхание везикулярное. Область сердца и крупных сосудов не изменена. Границы относительной тупости сердца в пределах нормы. При аускультации тоны сердца ясные, шумов нет. ЧСС — 80 в минуту, ритмичный, АД 120/60 мм рт.ст. Живот округлой формы, при пальпации — мягкий, чувствительный в правом подреберье. Размеры печени по Курлову: 10x9x8 см. Нижний край печени несколько закруглен, гладкий, мягкий, чувствительный. Селезенка не увеличена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Периферических отеков нет.
Общий анализ крови: уровень гемоглобина — 115 г/л, эритроциты — 3,9х1012/л, цветовой показатель — 0,88, лейкоциты — 8,8х109/л, палочкоядерные нейтрофилы — 1 \%, сегментоядерные нейтрофи-лы — 74 \%, эозинофилы — 2 \%, моноциты — 4 \%, лимфоциты — 19 \%.
СОЭ — 30 мм/ч.
Общий анализ мочи: без патологических изменений.
Биохимический анализ крови: общий белок — 70 г/л. Электрофорез белковых фракций: альбумины — 45 \%, а1-глобулин — 5 \%, а2-глобулин — 9 \%, р-глобулин — 13 \%, у-глобулин — 28 \%, креати-нин -135 мкмоль/л,мочевинасывороткикрови -8,1 ммоль/л,калий — 4 экв/л, общий билирубин — 46 ммоль/л, прямой билирубин — 25 ммоль/л, АСТ — 62 ЕД/л, АЛТ — 84 ЕД/л, снижение уровня холи-нэстеразы. В крови определяются антитела к вирусу гепатита С.
По данным сцинтиграфии и УЗИ печени патологии не выявлено.
1. Выделите у данной больной клинические синдромы.
2. Сформулируйте предварительный диагноз.
3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные исследования необходимы для уточнения диагноза?
4. Назначьте лечение.
Клиническая задача ? 2
Пациентка М., 20 лет, студентка, жалуется на слабость, повышение температуры тела до субфебрильных значений, чувство тяжести в правом подреберье, нарушение менструального цикла, боли в мелких суставах и их припухлость. Считает себя больной в течение 2 мес, когда по возвращении из Турции (отдыхала в течение 14 дней) стала постепенно нарастать указанная симптоматика. Алкоголь не употребляет. При осмотре: избыточного питания, умеренная припухлость суставов кистей, на коже нижней части живота и ягодицах розовые стрии, единичные телеангиоэктазии на коже плечевого пояса, паль-марная эритема. Живот округлой формы, при пальпации мягкий, чувствительный в правом подреберье. Размеры печени по Курлову: 15x12x10 см. Нижний край печени несколько закруглен, пальпируется на 4 см ниже реберной дуги, гладкий, мягкий, чувствительный. Селезенка не пальпируется, перкуторные размеры селезенки 12x 7 см. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Периферических отеков нет.
В клиническом анализе крови СОЭ — 42 мм/час, в биохимическом анализе крови АСТ — 160 ЕД/л, АЛТ — 240 ЕД/л, общий билирубин — 34 ммоль/л. При электрофорезе белков выявлена выраженная гипергаммаглобулинемия. Маркеры вирусных гепатитов А, В, С в крови не выявлены.
При УЗИ брюшной полости: печень — 15x12x10 см, диффузно-неоднородной структуры, повышенной эхогенности. Желчный пузырь обычной формы. Конкрементов не выявлено. Портальная вена — 11 мм, селезеночная вена — 5 мм. Общий желчный проток — 6 мм. Селезенка — 12,5×7 см. Поджелудочная железа — без патологии. Почки расположены обычно, без патологических изменений.
1. Выделите у данной больной клинические синдромы.
2. Сформулируйте предварительный диагноз.
3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные исследования необходимы для уточнения диагноза?
4. Назначьте лечение.
Клиническая задача ? 3
Пациент, 38 лет, грузчик, злоупотребляет алкоголем, на момент осмотра жалуется на ноющие боли в правом подреберье, неоформленный стул, плохой сон. Считает себя больным в течение трех дней, после очередного алкогольного эксцесса. Объективно: больной пониженного питания, отмечается увеличение околоушных слюнных желез. На коже плечевого пояса телеангиоэктазии. Гинекомастия. Склеры инъецированы, субиктеричны. ЧД — 18 в минуту. Перкуторно — звук легочный. При аускультации легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы относительной тупости сердца в пределах нормы. Тоны сердца ясные, шумов нет. ЧСС — 92 в минуту. Живот несколько вздут. При пальпации болезненный в правом подреберье. Размеры печени по Курлову: 18x16x15 см, край печени выступает на 6 см из-под реберной дуги, уплотнен, поверхность гладкая. Селезенка не пальпируется. Билирубин крови — 54 ммоль/л. Активность АСТ, АЛТ превышает норму в 4,5 раза. Трехкратное превышение активности диастазы мочи.
1. Выделите у данного больного клинические синдромы.
2. Сформулируйте предварительный диагноз.
3. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные исследования необходимы для уточнения диагноза?
4. Назначьте лечение.
9. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
9.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня
1. Б.
2. А.
3. Г.
4. А.
5. А.
6. В.
7. Б.
8. В.
9. Г.
10. Б.
11. Б.
12. А.
13. В.
14. В.
15. Б.
16. Г.
17. Б.
18. А.
19. А.
20. Д.
9.2. Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача ? 1
1. Астеновегетативный синдром, синдром желтухи. Лабораторно: цитолитический синдром, синдром печеночно-клеточной недостаточности.
2. Хронический вирусный гепатит С, минимальной степени активности.
3. РНК вируса гепатита С.
4. Назначение этиотропной терапии с учетом степени активности процесса: а-интерферон в сочетании с ламивудином.
Клиническая задача ? 2
1. Астеновегетативный синдром, болевой синдром, иммуновоспа-лительный синдром. Лабораторно: цитолитический синдром, синдром иммуновоспалительных изменений.
2. Хронический аутоиммунный гепатит, высокой степени активности.
3. Антинуклеарные антитела, антитела к гладкой мускулатуре.
4. Глюкокортикоиды (возможно сочетание с цитостатиками).
Клиническая задача ? 3
1. Астеновегетативный синдром, диспепсический синдром, болевой синдром. Лабораторно: цитолитический синдром. В рамках алкогольной болезни также выявлены: facies alcogolica, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, гигантский паротит (лицо «хомячка»).
2. Хронический алкогольный гепатит, умеренной степени активности.
3. Маркеры гепатита ВиС. УЗИ брюшной полости с оценкой состояния печеночной и селезеночной вен, печени и селезенки. Сцинтиграфия печени.
4. Отказ от алкоголя, дезинтоксикационная терапия, прием гепа-топротекторов.