Атеросклероз аорты и периферических артерий

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Знание темы необходимо студенту для решения профессиональной задачи по выявлению признаков атеросклеротического поражения аорты и периферических артерий, ранней диагностики возможных его осложнений и развития острого аортального синдрома. Изучение темы основано на повторении тем курса нормальной анатомии и нормальной физиологии аорты и ее ветвей, периферических артерий, курса патологии сердечно-сосудистой системы, пропедевтики внутренних болезней.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Знать этиологию, патогенез, клинические проявления, методы диагностики атеросклеротического поражения аорты и периферических артерий, уметь поставить диагноз и назначить лечение.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1. Определение понятия «атеросклероз».

2. Факторы риска атеросклеротического поражения артерий.

3. Патогенез атеросклероза.

4. Диагностика атеросклеротического поражения периферических артерий (клиническая картина, результаты инструментальных методов исследования — ультразвуковая и рентгенологическая диагностика).

5. Методы лечения атеросклероза.

4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1. Больные с атеросклеротическим поражением аорты и периферических артерий.

2. Истории болезни больных с атеросклерозом аорты и периферических артерий.

3. Данные лабораторных и инструментальных обследований больных атеросклерозом: ЭКГ, ЭхоКГ, ультразвукового и рентгенологического исследования, ангиографии.

4. Тесты рейтинг-контроля знаний студентов.

5. Ситуационные задачи.

5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один правильный ответ.

1. Основные артерии, отходящие от дуги аорты, — это:

A. Плече-головной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерии.

Б. Левая и правая подвздошные артерии.

B. Правая общая сонная и правая подключичная артерия. Г. Плече-головной ствол и брюшная аорта.

Д. Левая коронарная артерия.

2. Немодифицируемые факторы риска развития атеросклеротичес-кого поражения артерий:

A. Отягощенная сердечно-сосудистыми заболеваниями наследственность.

Б. Дислипидемия.

B. Гипергомоцистеинемия.

Г. Артериальная гипертензия. Д. Курение.

3. Наиболее важный модифицируемый фактор риска атеросклероза аорты и периферических артерий:

A. Гипокинезия. Б. Стрессы.

B. Дислипопротеинемия. Г. Курение.

Д. Злоупотребление алкоголем.

4. При атеросклерозе большая часть связанных с формированием фиброзной бляшки изменений артериальной стенки происходит в:

A. Интиме артерий. Б. Медии артерий.

B. Адвентициальной оболочке артерий. Г. Аневризмах артерий.

Д. Всех слоях стенки сосуда.

5. Общим механизмом действия для всех факторов риска атеросклероза считается:

A. Уменьшение агрегационной способности тромбоцитов. Б. Дисфункция эндотелия.

B. Гиперпродукция оксида азота.

Г. Ослабление хемоаттрактивных свойств модифицированных липопротеидов.

Д. Гиперпродукция СРБ.

6. Признаки, характеризующие пульс, при атеросклерозе аорты.

A. Мягкий, редкий.

Б. Малый, ненапряженный.

B. Ненапряженный, неполный.

Г. Удовлетворительного наполнения и напряжения. Д. Малый, редкий.

7. Характерные признаки АД при атеросклерозе аорты.

A. Высокое систолическое и диастолическое АД. Б. Низкое систолическое и диастолическое АД.

B. Низкое систолическое и высокое диастолическое АД.

Г. Повышено систолическое, снижено диастолическое АД. Д. Повышено систолическое, нормальное диастолическое АД.

8. Место выслушивания шума Сиротинина-Куковерова при атеросклерозе аорты.

A. Во втором межреберье справа от грудины. Б. Во втором межреберье слева от грудины.

B. Над рукояткой грудины.

Г. В эпигастральной области над брюшной аортой. Д. В межлопаточном пространстве.

9. «Золотым стандартом» в диагностике атеросклероза коронарных артерий считается:

A. ЭхоКГ.

Б. Коронароангиография.

B. ЭКГ.

Г. Позитронная эмиссионная томография. Д. Стресс-ЭхоКГ.

10. Наиболее чувствительным методом диагностики атеросклеро-тического поражения грудной аорты считается:

A. Чреспищеводная ЭхоКГ.

Б. Рентгенография органов грудной клетки.

B. Трансторакальная ЭхоКГ. Г. Компьютерная томография.

Д. Позитронная эмиссионная томография.

11. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий клинически проявляется:

A. Кратковременными болями в животе после приема пищи.

Б. Приступами загрудинных болей при физической нагрузке, купирующихся нитроглицерином.

B. Симптомом «перемежающейся хромоты». Г. Транзиторными ишемическими атаками.

Д. Колющими болями в левой половине грудной клетки, возникающими при изменении положения тела.

12. Вазоренальная артериальная гипертония может развиться при поражении атеросклерозом:

A. Коронарных артерий. Б. Брыжеечных артерий.

B. Почечных артерий. Г. Мозговых артерий.

Д. Ветвей чревной артерии.

13. При атеросклеротическом поражении вертебро-базилярных артерий отмечается:

A. Нарушение статики и головокружение. Б. Правосторонний гемипарез.

B. Головные боли в височных областях.

Г. Развитие стойкой артериальной гипертонии. Д. Артериальная гипотония.

14. Синдром «брюшной жабы» — это:

A. Сдавливание нервных корешков поясничных позвонков. Б. Боли в спине.

B. Боли в животе, обычно после приема пищи, кратковременные, купируются нитроглицерином.

Г. Боли в правой подвздошной области, купирующиеся спазмолитиками.

Д. Боли в правом подреберье после приема алкоголя.

15. Внешними признаками атеросклероза считаются:

A. Ксантомы, ксантелазмы, липоидная дуга роговицы. Б. Узелки Бушара.

B. Пятна Лукина-Либмана. Г. Узелки Ослера.

Д. Узловатая эритема.

16. Целевой уровень холестерина ЛПНП у больных, перенесших инфаркт миокарда:

A. Не более 5 ммоль/л. Б. Менее 2,5 ммоль/л.

B. Менее 4,5 ммоль/л.

Г. 1,0 ммоль/л у мужчин и 1,3 ммоль/л у женщин. Д. Менее 3 ммоль/л.

17. Атеросклероз сонных артерий приводит к:

A. Нестабильной стенокардии.

Б. Повышению диастолического артериального давления.

B. Синдрому Лериша.

Г. Транзиторным ишемическим атакам или нарушению мозгового кровообращения.

Д. Стойкой артериальной гипотонии.

18. Главной мишенью антигиперлипидемической терапии считается:

A. Холестерин ЛПВП. Б. Триглицериды.

B. Фосфолипиды.

Г. Холестерин ЛПНП.

Д. Полиненасыщенные жирные кислоты.

19. Наиболее эффективными препаратами для лечения дислипиде-мий, характеризующихся повышенным содержанием в плазме крови холестерина и холестерина ЛПНП, считаются:

A. Фибраты. Б. Статины.

B. Препараты, содержащие омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты.

Г. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Д. р-Адреноблокаторы.

20. Препаратами выбора для лечения гипертриглицеридемии сита-ются:

А. Статины.

Б. Комбинация эзетимиба и статинов. В. Фибраты.

Г. Антиоксиданты и препараты омега-3 полиненасыщенных жирных кислот.

Д. Витамины-антиоксиданты А и Е.

6. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

6.1. Определение

Атеросклероз — (от греческого слова «athero» — кашица и латинского слова «sclerosis» — уплотнение) — системное заболевание сосудов крупного и среднего калибра, характеризующееся постепенно развивающимся очаговым отложением окисленных липидов, белков, сложных углеводов и кальция, локальным воспалением, пролиферацией и изменением сократимости гладкомышечных клеток, разрастанием соединительной ткани, дисфункцией эндотелия с последующим стенозом, приводящим к нарушению гемодинамики в зоне кровоснабжения пораженного сосуда.

6.2. Эпидемиология

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания — это основная причина смерти в большинстве развитых стран Европы, составляют, по данным Европейского кардиологического общества, до 40 \% всех случаев смерти. К началу XXI века в России наблюдается самая высокая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди развитых стран Европы — более 50 \%. При этом более чем в 90 \% случаев смерть обусловлена ИБС или мозговым инсультом, основной причиной которых остается атеросклеротическое поражение артерий.

6.3. Этиология

Разработка концепции факторов риска атеросклероза и ИБС стала одним из очень важных достижений кардиологии второй половины ХХ в. Главную роль в создании этой концепции сыграло Фрамингемское исследование, которое позволило установить основные факторы риска атеросклероза и ИБС.

Факторы риска атеросклероза подразделяются на немодифициру-емые: возраст, наследственность, гендерные особенности (мужчины болеют атеросклерозом аорты и его осложнениями в 6-10 раз чаще,

чем женщины) и модифицируемые. К последним относятся дисли-пидемия, артериальная гипертония, курение, СД, метаболический синдром, малоподвижный образ жизни, эмоциональные стрессы и ряд других.

Дислипидемия — основной фактор риска развития атеросклероза — это изменения содержания липопротеидов в плазме крови, характеризующиеся их повышением, снижением, появлением в крови необычных или патологических липопротеидов. Именно холестерин липопротеидов низкой плотности (холестерин ЛПНП) играет важную роль в формировании атеросклеротической бляшки и остается главной мишенью антигиперлипидемической терапии.

6.4. Патогенез

В патогенезе атеросклероза выделяют несколько стадий. В долипидную стадию нет клинических проявлений атеросклероза. Прогрессирующая гипер- и дислипидемия, другие нарушения метаболизма довольно быстро приводят к морфологическим изменениям интимы артерий, выявляющимся на молекулярном и субклеточном уровнях. Происходит повышение проницаемости эндотелия, пролиферация гладкомышечных клеток, продуцирующих протеогликаны. Развивается субэндотелиальный мукоидный отек интимы, дистрофия и слущивание клеток эндотелия.

Дисфункция эндотелия и его повреждение способствуют накоплению липопротеидов в субэндотелиальном пространстве с последующей их окислительной модификацией под действием свободных радикалов и активных форм кислорода. Секретируется большое количество цитокинов, способствующих пролиферации гладкомышечных клеток. Окисленные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) считаются хемоаттрактантами для моноцитов, привлекающихся в сосудистую стенку. Нарушается нормальный захват органами циркулирующих ЛПНП из-за развивающегося дефицита рецепторов ЛПНП. Постепенно уменьшается работа систем, обеспечивающих выведение из интимы артерий липопротеидов и других метаболитов. Наступает следующая стадия атерогенеза — стадия липоидоза или жировых пятен и полосок. Большое количество модифицированных ЛПНП поглощается макрофагами, что ведет к возникновению «пенистых клеток» в жировых полосках. Происходит очаговая инфильтрация интимы холестерином, липопротеинами, белками, моноцитами, макрофагами, гладкомышечными клетками.

В атерогенезе значима роль тромбоцитов, лейкоцитов, Т-лимфоци-тов — основных медиаторов клеточного иммунитета. В привлечении моноцитов в сосудистую стенку участвуют цитокины, продуцируемые Т-лимфоцитами, и молекулы адгезии.

Следующий этап — трансформация жировой полоски в фиброзную бляшку — стадия липосклероза. Происходит миграция гладко-мышечных клеток из медии в поврежденную интиму и разрастание соединительной ткани. В течение длительного периода формируется атероматозная бляшка, в краях которой происходит формирование новых сосудов, через которые также поступают липопротеиды и белки, что способствует росту бляшки. Фиброзные бляшки — основная форма атеросклеротического поражения сосудов, они чаще образуются в участках артерий, испытывающих повышенное гемодинами-ческое воздействие. Характерно образование бляшек в области дуги и в брюшном отделе аорты, в коронарных артериях, сонных артериях, артериях головного мозга, почек, нижних конечностей.

Стадия осложненных поражений включает в себя атероматоз, изъязвление и атерокальциноз. Частое сочетание различных стадий атеросклероза в одном и том же сосуде свидетельствует о волнообразном и прогрессирующем течении заболевания.

Большое значение придается инфекционным факторам патогенеза атеросклероза: так, например, в стенках пораженных атеросклерозом сосудов находят Chlamydia pneumoniae.

Таким образом, атеросклероз можно рассматривать как хронический воспалительный процесс в стенке артерий, развивающийся в ответ на пусковые факторы, приводящие к дисфункции эндотелия, накоплению атерогенных липидов, привлечению клеток крови и гладкомышечных клеток к интиме сосуда с избыточным образованием соединительной ткани.

6.5. Клинические проявления

Течение атеросклероза аорты и периферических артерий делится на два периода: доклинический и клинический. Последний имеет три стадии развития: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную. В первую, ишемическую, стадию атеросклероза заметных нарушений кровообращения не происходит, и клинические проявления заболевания в этот период отсутствуют. Даже массивные бляшки лишь в редких случаях способны без наслоения тромботических масс наполовину закрыть широкий просвет крупных ветвей аорты. Для

возникновения клинических последствий ишемии даже таких чувствительных к ней органов, как мозг и почки, приток артериальной крови должен быть уменьшен на 70 \%. Наиболее четкие клинические симптомы выявляются во II и III стадиях.

Клиническая картина атеросклеротического поражения артерий зависит от преимущественной локализации процесса и степени обструкции сосудистого русла. В табл. 16 приведены основные сосуды, поражаемые атеросклерозом, и характерная для этого клиническая картина.

Грудная аорта по сравнению с брюшной поражается атеросклерозом меньше, особенно в восходящем отделе. Однако при наличии СД и семейной гиперхолестеринемии атеросклероз выражен значительно и охватывает аорту диффузно, включая восходящую ее часть, нередко создает надклапанные и клапанные сужения.

Клиническая картина поражения аорты сочетается с проявлениями атеросклероза других сосудистых областей: мозговых, коронарных, почечных и рассматривается в руководствах по неврологии, кардиологии, нефрологии. Клиническая картина атеросклероза мозговых артерий зависит от локализации процесса и стадии атеросклероза. Корковые формы — диффузные, приводят к нарушению высшей нервной деятельности. Такие больные наблюдаются психиатрами. Подкорковые — очаговые — формы наблюдаются неврологами.

6.6. Физическое обследование

При осмотре больного следует пользоваться определенным алгоритмом исследования сердечно-сосудистой системы: пальпация и аускультация сосудов грудной клетки, живота с целью выявления шумов различной локализации, состояния пульса, контроль АД, оценки дополнительных признаков атеросклеротического облите-рирующего поражения сосудов, например состояния кожи нижних конечностей. Внешними проявлениями атеросклероза могут быть ксантомы (бугристые образования в области суставов, ахилловых сухожилий, обусловленные отложением холестерина), ксантелазмы (различной формы пятна на коже желтоватого цвета, возвышающиеся над поверхностью кожи), сенильная дуга на роговице (желтоватая полоска по краю роговицы).

При атеросклерозе дуги аорты и отходящих от нее крупных ветвей у больных обнаруживается ретростернальная пульсация, которая создается вследствие уплотнения, расширения, удлинения аорты и

высокого стояния ее дуги. При перкуссии определяется расширение сосудистого пучка более 6 см, при аускультации — систолический шум, который обычно усиливается или появляется, если предложить больному заложить руки за голову (симптом Сиротинина-Куковеро-ва), акцент II тона и ослабление I тона во втором межреберье справа от грудины.

Атеросклероз аорты приводит к повышению систолического АД, увеличивается пульсовое давление, развивается систолическая артериальная гипертония, гипертрофия левого желудочка. Увеличивается скорость распространения пульсовой волны. Атеросклероз аорты в месте отхождения безымянной и левой подключичной артерий определяет разный пульс на лучевых артериях.

Развитие атеросклероза почечных артерий, приводящее к их сте-нозированию, определяет ишемию органа. В I стадии основным синдромом служит появление систолического шума около пупка слева на уровне проекции главных почечных артерий и артериальной гипертонии с альбуминурией. В дальнейшем развивается нефроангиосклероз и ХПН.

При атеросклерозе брюшной аорты при пальпации обнаруживается пульсирующее уплотнение по средней линии живота слева, ригидность и искривление брюшной аорты.

6.7. Лабораторные и инструментальные исследования

К числу лабораторных исследований при атеросклеротическом поражении сосудов относится определение липидного профиля, общий и биохимический анализы крови с обязательным определением уровня гемоглобина, эритроцитов, сахара крови и печеночных трансаминаз.

Оптимальные значения липидных параметров представлены в табл. 17.

Атеросклеротическое поражение сосудов диагностируется с помощью рентгенографии грудной клетки, УЗИ, ЭхоКГ, в том числе чреспищеводной, КТ с усовершенствованными приемами, МРТ сверхскоростной и сверхвысокого разрешения (атеросклероз и каль-циноз аорты).

С помощью новых методов визуализации стало возможным судить как о начальных признаках атеросклероза, так и об атеромах, их размерах и взаимоотношениях со стенкой аорты: о подвижности, выступании бляшек в просвет аорты, создающих риск тромбоза или,

наоборот, об изъязвлении атером, пенетрирующих в мышечную оболочку аорты.

6.8. Формулировка клинического диагноза

Диагноз атеросклероза той или иной артерии считается фоновым для основного заболевания (ИБС, острого нарушения мозгового кровообращения). Например: ИБС. Стенокардия напряжения III функционального класса. Фон: атеросклероз коронарных артерий.

6.9. Лечение

• Немедикаментозное лечение направлено на коррекцию существующих факторов риска атеросклеротического поражения артерий (диета, снижение массы тела, оптимальный режим физических нагрузок, отказ от курения и др.).

• Медикаментозное лечение включает в себя назначение антиги-перлипидемических препаратов, антиагрегантов, р-адреноблока-торов, ингибиторов АПФ, антиоксидантов по показаниям.

• Хирургические методы.

К средствам, влияющим на липидный обмен, относятся следующие группы препаратов.

1. Ингибиторы гидроксиметилглутарилкоэнзим-А-редуктазы — основного фермента, регулирующего синтез холестерина в печеночных клетках, которые иначе называются статинами. В результате снижения внутриклеточного содержания холестерина увеличивается количество мембранных рецепторов к ЛПНП. Рецепторы «распозна-

ют», связывают и выводят из кровотока атерогенные частицы ЛПНП и, таким образом, снижают концентрацию холестерина в крови. Основной мишенью терапии статинами считается холестерин ЛПНП. Его уровень в результате лечения статинами снижается в среднем на 65 \%. Статины также обладают нелипидными — плейотропными действиями: улучшают функцию эндотелия, оказывают влияние на воспаление, подавляют агрегацию тромбоцитов, уменьшают проли-феративную активность гладкомышечных клеток эндотелия, влияют на систему окисления-восстановления. Статины различаются по способу их получения: симвастатин, ловастатин и правастатин имеют природное происхождение — это продукты жизнедеятельности грибов. Флувастатин, аторвастатин и розувастатин — синтезированные препараты.

2. Фибраты, которые влияют в основном на обмен липопротеидов, богатых триглицеридами (хиломикроны, липопротеиды очень низкой и промежуточной плотности), активируя липопротеидовую и печеночную липазу. Терапия фибратами приводит к снижению уровня триглицеридов на 20-50 \% от исходного уровня и повышению холестерина ЛПВП на 10-20 \%. В клинической практике используются четыре генерации фибратов: клофибрат, гемфиброзил и безафибрат, ципрофибрат и фенофибрат (трайкор*).

3. Никотиновая кислота и ее производные. Никотиновая кислота (ниацин*) относится к витаминам группы В и в дозе 3-5 г/сут обладает гиполипидемическим действием, снижая уровни холестерина и триглицеридов. Основным показанием для назначения никотиновой кислоты остается гипертриглицеридемия. Ее также назначают при умеренно повышенном уровне холестерина ЛПНП и низком уровне холестерина ЛПВП. Никотиновая кислота в суточной дозе 3-6 г приводит к снижению холестерина ЛПНП на 20-25 \%, триглицеридов — на 20-50 \%, повышению холестерина ЛПВП на

25-50 \%.

4. Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы). Сейчас их используют как дополнительные средства к терапии статинами у больных с высокой гиперхолестеринемией. Секвестранты желчных кислот в настоящее время в России не зарегистрированы. За рубежом в настоящее время применяют холестирамин^, колестипол^ и колесевелам^. Механизм их действия — связывание желчных кислот в просвете кишечника, что препятствует их реабсорбции и усиливает экскрецию с фекалиями.

5. Препараты омега-3 полиненасыщенных жирных кислот — омакор* — единственный из зарегистрированных в России. Эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты являются основными (84 \%) компонентами препарата омакор*. Препарат снижает содержание триглицеридов плазмы крови за счет частичного подавления секреции липопротеидов очень низкой плотности печеночными клетками и усиления катаболизма хиломикронов в плазме крови. Препарат воздействует на гемостаз, вмешиваясь в процесс синтеза тромбоксана А2 и других эйкозаноидов, вызывает модификацию жирных кислот, составляющих фосфолипиды клеточных мембран.

6. Ингибитор реабсорбции холестерина в кишечнике — эзетимиб. Его эффект заключается в ингибировании абсорбции пищевого и билиарного холестерина в ворсинчатом эпителии тонкого кишечника. При назначении эзетимиба в виде монотерапии в минимальной дозе 5 мг в сутки уровень холестерина ЛПНП снижается на 16 \%. Уровень триглицеридов снижается на 6-8 \%, уровень холестерина ЛПВП повышается на 2-4 \%. Чаще применяется в комбинации со статинами.

7. Антиоксиданты.

7. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ

Задачи курации.

• Формирование навыков опроса и осмотра больных с атеросклерозом.

• Формирование навыков постановки предварительного диагноза на основании данных опроса и осмотра.

• Формирование навыка составления программы обследования и лечения, исходя из предварительного диагноза.

8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. Задачи клинического разбора.

• Демонстрация методики опроса и осмотра больных атеросклерозом аорты и периферических артерий.

• Контроль навыков осмотра и опроса студентами больных атеросклерозом с акцентом на выявлении факторов риска, данных объективного обследования, развития осложнений.

•Демонстрация методики постановки диагноза атеросклероза аорты и периферических артерий на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента.

• Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.

В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи атероскле-ротического поражения сосудов и его осложнений. В заключении клинического разбора следует сформулировать структурированный окончательный или предварительный диагноз и составить план обследования и лечения пациентов. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.

9. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача ? 1

Пациент, 72 года, пенсионер, в прошлом работал инженером, обратился к врачу с жалобами на чувство давления за грудиной, продолжающееся 30 мин, кратковременные ощущения онемения и слабости в руках, периодические головокружения, редко обмороки, нарушения памяти, сна, повышение АД до 170/60 мм рт.ст. Периодически беспокоят неинтенсивные боли в нижней части живота, запоры.

Считает себя больным 1,5-2 года. В анамнезе эмоциональные перегрузки на работе, курение с 12 лет (сейчас не курит), всегда калорийное питание с преобладанием жирной и мясной пищи. Наследственность отягощена: мать и отец страдали гипертонической болезнью, брат перенес острый инфаркт миокарда.

Данные осмотра: рост — 178 см, вес — 85 кг. На коже нижних век небольшие ксантелазмы. В области мочек ушей диагональные складки. Имеется arcus senilis — сенильная дуга роговицы. В остальном кожные покровы обычной окраски, суховаты, гиперкератоз стоп. Слизистые губ, языка цианотичные. Отеков нет. Мышечная система соответствует возрасту. Активен. Состояние удовлетворительное. ЧД -16 в минуту. При перкуссии над легкими легочный звук с коробочным оттенком. При аускультации — дыхание везикулярное

с жестким оттенком, дыхание равномерно проводится во все отделы. Верхушечный толчок в пятом межреберье на 1,5 см кнаружи от l. medioclavicularis sinistra. Границы относительной тупости сердца: правая — правый край грудины, верхняя — на уровне IV ребра, левая — на 1,5 см кнаружи от l. medioclavicularis sinistra. Правая и левая границы сосудистого пучка располагаются во втором межреберье по соответствующим сторонам грудины. Поперечник сосудистого пучка — 6,5 см. При пальпации определяется ретростернальная пульсация сосудистого пучка. Там же выслушивается негрубый систолический шум Сиротинина-Куковерова. Височные артерии неравномерно уплотнены. Пульсация их сохранена. Пульсация в области общих сонных артерий сохранена. Стенка артерий уплотнена, несколько напряжена. Лучевые и локтевые артерии несколько уплотнены. Пульсация на левой лучевой артерии слабее, чем на правой. При аускультации сердца тоны ритмичные. Во втором меж-реберье I тон ослаблен, II тон усилен, выслушивается систолический шум. На верхушке тоны сохранены, одинаковой силы. Единичные экстрасистолы. АД 130/60 мм рт.ст. на обеих руках. Пульс полный, высокий, быстрый. АД на а. poplitea справа и слева 145/65 мм рт.ст. Определяется пульсация брюшной аорты. Аорта плотная, в околопупочной области неравномерно уплотнена. Пальпация и аускультация в области проекции бифуркации, почечных, подвздошных артерий без особенностей — шумы не выслушиваются. При пальпации бедренных артерий с обеих сторон определяется ритмичная пульсация, уплотнение артерий. Пульсация подколенных артерий и артерий стоп сохранена. Язык обложен белым налетом. Глотание свободное. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень пальпируется у края реберной дуги, размеры ее по Курлову: 9x8x7 см. Селезенка не пальпируется. Дизурии нет. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Память несколько снижена. Больной страдает бессонницей.

При обследовании общий анализ крови и мочи без патологии.

В биохимическом анализе крови: общий белок — 68 г/л, альбумины — 35 \%, глобулины — 65 \%, мочевина — 7,0 ммоль/л, кре-атинин — 120 ммоль/л, холестерин — 7,08 ммоль/л, триглицери-ды — 1,98 ммоль/л, холестерин ЛПНП — 4,8 ммоль/л, холестерин ЛПВП — 0,95 ммоль/л, мочевая кислота — 425 мкмоль/л, аспартата-минотрансфераза (АСТ) — 28 ЕД, аланинаминотрансфераза (АЛТ) — 28 ЕД, глюкоза — 5,4 ммоль/л.

Рентгенография органов грудной клетки: очаговых и инфиль-тративных изменений в легких не определяется. Бронхолегочный рисунок усилен. Корни легких уплотнены, тяжисты. Диафрагма подвижна. Синусы свободны. Сердце увеличено влево за счет левого желудочка. Сосудистый пучок расширен, аорта уплотнена, развернута. Восходящий отдел аорты удлинен. Усиление интенсивности тени аорты. Обызвествление стенки аорты.

На ЭКГ: ритм синусовый. Горизонтальное положение ЭОС. P-Q — 0,18, QRS — 0,08, гипертрофия миокарда левого желудочка.

ЭхоКГ: аорта уплотнена, расширена. Полости сердца: левое предсердие 4,5 см, конечный диастолический размер левого желудочка 4,8 см, конечный систолический размер 3,4 см, фракция выброса 57\%,толщинамежжелудочковойперегородкиитолщиназадней стенки 1,3 см. Уплотнение митрального и аортального клапанов. Митральная регургитация I степени, аортальная регургитация II степени.

Ультразвуковое триплексное сканирование сосудов головы: разрыхление и утолщение до 1,1 мм интимы сонных артерий с двух сторон. В области бифуркации общей сонной артерии по задней стенке лоцируются плоские фиброзные гомогенные атеросклероти-ческие бляшки, стеноз 20-25 \%. Умеренное изменение кровотока по внутренней сонной артерии с двух сторон с повышением индексов периферического сопротивления. Позвоночная артерия в пределах возрастной нормы.

Ультразвуковое триплексное сканирование сосудов нижних конечностей: магистральные артерии нижних конечностей проходимы. Тип кровотока магистральный. Комплекс интима-медиа уплотнен, утолщен. Асимметрии кровотока не выявлено.

1. Выделите клинические и лабораторные синдромы, имеющиеся у данного больного?

2. Сформулируйте диагноз.

3. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения диагноза?

4. Какие методы лечения и профилактики заболевания следует рекомендовать пациенту?

Клиническая задача ? 2

Больной К., 70 лет, пенсионер, в прошлом инженер, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на неинтенсивные боли в

нижней половине живота, возникающие после употребления пищи, особенно после обеда, утомляемость обеих ног при длительной ходьбе, головные боли, одышку при небольшой физической нагрузке, повышение АД.

Деять лет назад перенес ИМ в задней стенке левого желудочка. Последние годы к врачам не обращался. В течение последних двух лет отмечает подъемы АД в пределах 160/70-170/60 мм рт.ст. Не обследовался, регулярно не лечился. Госпитализирован в плановом порядке с целью обследования и подбора терапии.

Семейный анамнез: отец больного умер в 68 лет от сердечной недостаточности, мать, страдавшая стенокардией и артериальной гипертонией, — от острого нарушения мозгового кровообращения.

Физическое исследование: состояние удовлетворительное, активен. Рост — 175 см, вес — 70 кг, ИМТ — 22,8 кг/м2. Правильного телосложения. Кожа и видимые слизистые нормальной окраски и влажности. В области нижнего века правого глаза слабо выраженные ксантомы. Система дыхания: ЧД — 16 в минуту. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Область сердца при осмотре не изменена. Верхушечный толчок в пятом межреберье на 1 см кнаружи от l. medioclavicularis sinistra, разлитой. Границы относительной тупости сердца: верхняя — III ребро, правая — четвертое межреберье по правому краю грудины, левая — на 1 см кнаружи от l. medioclavicu-laris sinistra. Сосудистый пучок располагается во втором межреберье по краям грудины, поперечник его 6,5 см. При аускультации тоны сердца ритмичные. II тон во втором межреберье справа усилен по сравнению с I тоном. Там же выслушивается мягкий систолический шум. Пульс — 76 уд/мин, полный, высокий. АД 160/60 мм рт.ст. на обеих руках. АД на подколенных артериях 165/65 мм рт.ст. Стенка сосудов, доступных для пальпации, уплотнена, несколько ригидна. Сонные артерии уплотнены, пульсация их сохранена. Височные артерии неравномерно уплотнены. Ощущается пульсация дуги аорты в области рукоятки грудины. Органы пищеварения: язык чистый. Глотание свободное. При пальпации и перкуссии живота печень и селезенка не изменены. Пальпируются отдельные петли толстой кишки. Слепая кишка несколько расширена, урчит. Поперечная ободочная кишка и нисходящая ободочная кишка не пальпируются. Сигмовидная кишка не расширена. По средней линии ниже пупка слева определяется слабая пульсация несколько расширенной брюшной аорты. Область бифуркации, подвздошных артерий не определяется. Бедренные арте-

рии уплотнены, слабо пульсируют. Пульсация артерий стоп ослаблена. Мочеполовая система: изменений не выявлено. Нервно-психический статус соответствует возрастной норме. Анализ крови и мочи в пределах нормы.

Биохимический анализ крови: общий белок — 8,3 г/л, холестерин -6,5 ммоль/л,триглицериды -1,92 ммоль/л,холестеринЛПНП — 4,5 мммоль/л, холестерин ЛПВП — 0,9 ммоль/л. Гомоцистеин — 28 нмоль/л, мочевина — 5,3 ммоль/л, креатинин — 78 ммоль/л, глюкоза — 6,1 ммоль/л, мочевая кислота — 512 мкмоль/л.

Фибриноген — 4,2 г/л, активированное частичное тромбопласти-новое время (АЧТВ) — 38 с, фибринолитическая активность — 200, международное нормализованное отношение — 1,06.

Скорость распространения пульсовой волны — 7 м/с, после лечения — 12 м/с.

Рентгеноскопия грудной клетки: очаговых и инфильтративных изменений в легких не определяется. Корни легких уплотнены, тяжисты. Диафрагма подвижна, синусы свободны. Сердце с увеличением размеров влево. Аорта развернута, расширена, уплотнена, скле-розирована, особенно в боковой проекции.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС — 80 уд/мин. Горизонтальное положение ЭОС. P-Q — 0,15 см, QRS — 0,08 см, Q-T — 0,35 см. Перегрузка правых отделов сердца. Изменения миокарда гипертрофированного левого желудочка. Рубцовые изменения миокарда задней стенки левого желудочка.

ЭхоКГ: корень аорты не расширен. Стенки аорты уплотнены. Полости сердца: левое предсердие — 4,5 см, конечный диастоличес-кий размер левого желудочка — 5,5 см, конечный систолический размер левого желудочка — 3,8 см, фракция выброса — 58 \%. Толщина межжелудочковой перегородки — 1,2 см, толщина задней стенки левого желудочка — 1,2 см. Гипокинез задней стенки, акинез перед-небоковой стенки. Легочная гипертензия. Створки митрального и аортального клапанов уплотнены. Трикуспидальный и клапан легочной артерии без особенностей. Заключение: гипертрофия миокарда левого желудочка, нарушения локальной сократимости задней и переднебоковой области левого желудочка.

УЗИ органов брюшной полости: печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, воротная вена без выраженных изменений. Брюшная аорта визуализируется в надпочечной области, расширена, диаметром 5,5 см, протяженностью до 7 см. Функциональный про-

свет аорты — 2,5 см, остальная часть просвета заполнена тромботи-ческими массами. Данных за разрыв аорты не получено. Заключение: атеросклеротическое поражение аорты, аневризма брюшного отдела аорты. Рекомендован контроль УЗИ раз в полгода.

Ультразвуковое триплексное сканирование брахиоцефальных сосудов головы: в экстракраниальных отделах общей сонной, внутренней, наружной сонной, позвоночной артерии и плече-головного ствола признаков стеноза не выявлено. Комплекс интима-медиа уплотнен. Справа в устье внутренней сонной атерии уплотнен, утолщен — Д=1,3 мм. Асимметрии кровотока не выявлено.

Общая сонная артерия dex. d 6,4 мм, v min 3,2; sin. d 5,6 мм, v min

3,4.

Позвоночная артерия: dex. d 3,0 мм, v min 1,7; sin. d 2,7 мм, v min 1,7.

Ультразвуковое сканирование сосудов нижних конечностей: магистральные артерии нижних конечностей проходимы, тип кровотока магистральный. Комплекс интима-медиа уплотнен.

1. Сформулируйте диагноз.

2. Какие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний есть у данного больного?

3. Назначьте дополнительные методы исследования.

4. Определите тактику лечения и профилактику осложнений.

Клиническая задача ? 3

Больной Т., 59 лет, слесарь, обратился к врачу с жалобами на стягивающие боли в икроножных мышцах левой ноги при ходьбе, усталость в обеих ногах, чувство онемения и зябкости в ногах в покое, головные боли, быструю утомляемость.

Болен в течение года. Сначала беспокоили боли при длительной и быстрой ходьбе, затем при обычной. Заболевание прогрессировало. Боли в сердце больного никогда не беспокоили. Много лет страдает артериальной гипертонией с максимальными цифрами АД 170/100 мм рт.ст. Обследовался в поликлинике по месту жительства 10 лет назад. При проведении ЭхоКГ, УЗИ почек патологии выявлено не было.

Из анамнеза выяснено, что пациент курит с 10 лет по 1 пачке сигарет в день, питается преимущественно мясной и жирной пищей. Оба родителя болеют сердечно-сосудистыми заболеваниями: отец — гипертонической болезнью, мать — ишемической болезни сердца.

Физическое исследование: состояние удовлетворительное. Рост — 185 см, вес — 85 кг, ИМТ — 27,7 кг/м2. Правильного телосложения. Кожа нормальной окраски и влажности, гиперкератоз стоп. Видимые слизистые цианотичные. Кожа левой стопы и голени бледная, холодная на ощупь, волосы на ней отсутствуют. Ногти ломкие, легко крошатся. Мышцы левой голени гипотрофичны. Диаметр левой голени на середине на 1,5 см меньше правой. Костно-суставная система без особенностей. Отеков нет.

Система дыхания: периодически беспокоит сухой кашель с выделением небольшого количества бесцветной мокроты. Грудная клетка эмфизематозна. ЧД — 16 в минуту. При перкуссии звук с коробочным оттенком. В легких дыхание жесткое, выслушиваются единичные сухие хрипы. Нижние границы легких опущены на I ребро.

Сердечно-сосудистая система: область сердца при осмотре не изменена. Верхушечный толчок в пятом межреберье на 1 см кнаружи от l. medioclavicularis sinistra, разлитой. Границы относительной тупости сердца: верхняя — на уровне III ребра, правая — четвертое межреберье по правому краю грудины, левая — на 1 см кнаружи от l. medioclavicu-laris sinistra. Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины с обеих сторон, поперечник его 5 см. При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные. Во втором межреберье справа тоны усилены. Пульс 82 уд/ мин, полный, быстрый, одинаковый на обеих руках. АД колеблется в пределах 140-150/70 мм рт.ст. на обеих руках. Пульсация общих сонных, подключичных, плечевых, локтевых, височных артерий сохранена, стенки их несколько уплотнены. В околопупочной области слева от срединной линии определяется слабая пульсация брюшной аорты. Пульсация подвздошных артерий не определяется. В левой паховой области пульсация бедренной и подколенной артерий резко ослаблена, а пульсация на a. dorsalis pedis и a. tibialis posterior не определяется. Справа пульсация на указанных сосудах сохранена. АД на правой подколенной артерии 150/70 мм рт.ст., на левой определить не удается.

Со стороны органов пищеварения, мочеполовой системы патологических изменений не определяется. Нервно-психический статус: фон настроения и память несколько снижены, временами нарушен сон.

Анализ крови и мочи в пределах нормы.

Биохимический анализ крови: общий белок — 76 г/л, холестерин — 6,5 ммоль/л, триглицериды — 2,2 ммоль/л, холестерин ЛПНП — 4,54 ммоль/л, холестерин ЛПВП — 1,0 ммоль/л. Гомоцистеин — 31 нмоль/л, мочевина — 7,2 ммоль/л, креатинин — 89 ммоль/л,

глюкоза — 5,6 ммоль/л, мочевая кислота — 382 мкмоль/л, АЛТ — 36 ЕД, АСТ — 28 ЕД, щелочная фосфатаза (ЩФ) — 181 ммоль/л.

Рентгеноскопия грудной клетки: очаговых и инфильтративных изменений в легких не определяется. Корни легких уплотнены, тяжисты. Диафрагма подвижна, синусы свободны. Сердце с увеличением размеров влево. Пульсация ритмичная. Тень аорты расширена, развернута, уплотнена, в боковых отделах отложение кальция.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС — 68 уд/мин. Горизонтальное положение ЭОС. Диффузные изменения миокарда левого желудочка.

ЭхоКГ: корень аорты не расширен. Стенки аорты уплотнены. Полости сердца: левое предсердие — 4,5 см, конечный диастоличес-кий размер левого желудочка — 5,5 см, конечный систолический размер левого желудочка — 3,8 см, фракция выброса — 58 \%. Толщина межжелудочковой перегородки — 1,2 см, толщина задней стенки левого желудочка — 1,2 см. Гипокинез задней стенки, акинез перед-небоковой стенки. Легочная гипертензия. Створки митрального и аортального клапанов уплотнены. Трикуспидальный и клапан легочной артерии без особенностей. Заключение: гипертрофия миокарда левого желудочка, нарушения локальной сократимости задней и переднебоковой области левого желудочка.

УЗИ органов брюшной полости: печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, воротная вена без выраженных изменений. Брюшная аорта размерами 2,2-1,8-1,7 см, уплотнена, искривлена, внутренняя поверхность ее неравномерная.

Ультразвуковое сканирование сосудов нижних конечностей: правая бедренная артерия проходима, левая в нижней трети сужена, комплекс интима-медиа ее утолщен, уплотнен и составляет 1,2 мм. Выявляется асимметрия кровотока на правой и левой подколенных артериях.

1. Выделите клинические и лабораторные синдромы.

2. Какие дополнительные методы исследования следует провести у данного больного?

3. Предполагаемый диагноз.

4. Какое хирургическое лечение следует проводить больному по поводу атеросклеротического поражения сосудов нижних конечностей?

10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня

string language=»ru»>string language=»ru»>string language=»ru»>

string language=»ru»>

2. А.

string language=»ru»>string language=»ru»>string language=»ru»>

string language=»ru»>

18. Г.

Оцените статью
yamedik
Добавить комментарий