ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Приобретенные пороки сердца – повреждение клапанов сердца с нарушением их функции в виде стеноза соответствующего отверстия между камерами сердца или недостаточности клапана, возникающие вследствие какого-либо острого или хронического заболевания.

• Недостаточность клапана возникает в результате укорочения или разрушения его створок, что приводит к неполному закрытию отверстия между камерами сердца. Иногда дисфункция клапана обусловлена значительным растяжением полостей сердца с развитием относительной недостаточности клапана.

• Стеноз отверстия развивается в результате образования спаек между створками, что приводит к их неполному открытию.

Ревматизм – наиболее частая причина приобретенных пороков сердца; при ревматическом процессе чаще возникает сочетание недостаточности клапана и стеноза отверстия, однако каждый из этих пороков имеет свои проявления. Нарушение функции клапанов приводит к изменениям внутрисердечной гемодинамики.

• При стенозе отверстия возникает перегрузка и гипертрофия миокарда того отдела сердца, который изгоняет кровь через суженное отверстие.

• При недостаточности клапана поток крови (помимо своего обычного пути) устремляется в противоположном направлении (т.е. через не полностью закрытое отверстие между камерами сердца) – возникает так называемая регургитация (обратный ток крови через клапанное отверстие при его недостаточности). В результате в следующую систолу, помимо обычного количества крови, в соответствующую камеру поступает ее дополнительное количество (возврат части только что изгнанной крови) – это вызывает расширение камеры сердца.

И в том, и другом случае возникает турбулентный ток крови, что обычно приводит к появлению шумов в сердце. Поэтому важное про-

явление порока – изменение аускультативной картины сердца. Данные аускультации – изменения тонов, но прежде всего шумы сердца часто имеют решающее значение для диагностики порока.

В течении любого порока сердца отмечают определенную стадийность, но если начальные проявления при каждом пороке существенно различаются, то конечные стадии характеризуются развитием выраженной сердечной недостаточности по обоим кругам кровообращения с появлением типичных клинических признаков.

СТЕНОЗ МИТРАЛЬНОГО ОТВЕРСТИЯ

Стеноз митрального отверстия – сужение левого предсердно-же-лудочкового отверстия, приводящее к нарушению диастолического поступления крови из левого предсердия в левый желудочек.

Этиология

Митральный стеноз чаще всего связан с перенесенным ревмокардитом. Реже причиной порока становятся инфекционный эндокардит, кальцификация клапанного митрального кольца при атеросклерозе, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит). Врожденный митральный стеноз наблюдают редко.

Гемодинамика

Характерные патологические изменения митрального клапана при ревматизме – утолщение створок и их кальцификация, образование спаек-комиссур между ними, что ведет к смещению клапанного аппарата и значительному сужению митрального отверстия («рыбий рот»). В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2 – при уменьшении площади митрального отверстия (менее 2 см2) снижается кровенаполнение левого желудочка в период диастолы; левое предсердие работает с повышенной нагрузкой, давление в полости его возрастает, в результате чего миокард левого предсердия гипертрофируется, а полость расширяется. Вследствие увеличения давления в левом предсердии повышается давление в легочных венах – развивается легочная гипертензия. По этой причине организм реагирует на увеличение венозного кровенаполнения легких спазмом легочных артериол, что уменьшает приток крови к левой половине сердца (ценой повышения давления в легочной артерии – вместо нормального 25/15 мм рт.ст. оно увеличивается до 40/30 мм рт.ст. и выше). Эта

так называемая гипертензия малого круга кровообращения приводит к гипертрофии правого желудочка и в последующем к его дилатации. В свою очередь, это сопровождается повышением давления в правом предсердии и его увеличением.

На уровне митрального отверстия градиент (перепад) давления зависит от его площади и величины объемного кровотока. Легочная венозная гипертензия, возникающая при митральном стенозе, приводит к перераспределению кровотока в легких, вызывает относительное его увеличение в верхних долях. Постепенно возникают фиброз и утолщение стенок легочных артерий и капилляров, что предотвращает постоянную транссудацию жидкости в альвеолы. Изменение кровотока иногда бывает настолько выраженным, что снижается наполнение левого желудочка, уменьшается сердечный выброс (клинически это выражается в значительном ослаблении активности больного). В поздних стадиях при прогрессировании поражения правой половины сердца могут развиться относительная недостаточность трехстворчатого клапана и недостаточность клапана легочной артерии. Сравнительно рано развивается застой в большом круге кровообращения.

Клинические проявления

Нередко порок сердца выявляют случайно, заболевание характеризуется медленным прогрессированием. Примерно у половины больных с впервые выявленным митральным стенозом при отсутствии всякого лечения первые жалобы появляются более чем через 10 лет после обнаружения порока сердца.

При умеренном стенозе самочувствие многие годы может оставаться удовлетворительным. Больной хорошо переносит умеренные нагрузки. Затем появляется одышка при подъеме, позже – при незначительном физическом напряжении. Возможны приступы сердечной астмы, особенно ночью, а также при возникновении фибрилляции предсердий. Часто наблюдают кровохарканье по утрам, связанное с выраженной венозной лёгочной гипертензией, осиплость голоса вследствие сдав-ления увеличенным левым предсердием возвратного гортанного нерва. При появлении правожелудочковой сердечной недостаточности появляются боли в правом подреберье, отеки, тошнота.

Физикальное обследование

При тяжелом митральном стенозе характерен внешний вид больного, который выглядит обычно моложе своего возраста за счет ци-анотичного румянца щек (facies mitrales) (рис. 11, см. цв. вклейку).

Появляется пульсация в эпигастральной области, а также в области абсолютной тупости сердца вследствие гипертрофии и увеличения правого желудочка. На верхушке определяется диастолическое дрожание. При перкуссии отмечают смещение границ относительной сердечной тупости вправо и вверх за счет расширения правых камер сердца, а также ствола лёгочной артерии и левого предсердия. Аус-культативная картина митрального стеноза весьма характерна:

• Громкий «хлопающий» I тон на верхушке вследствие того, что при уменьшении наполнения левого желудочка напряжение его стенки в конце диастолы слабее, чем в норме, и при максимальном напряжении возникает более громкий звук.

• Тон («щелчок») открытия митрального клапана выслушивается на верхушке после II тона. Возникновение этого тона связано с тем, что створки митрального клапана находятся в спаянном состоянии и не могут до конца открываться в начале диастолы. Возникающий при митральном стенозе ритм (громкий I тон и добавочный тон после II тона на верхушке) называют «ритмом перепела».

• Диастолический шум на верхушке, объясняемый тем, что во время диастолы левого желудочка кровь из левого предсердия попадает в него через суженное отверстие. Этот шум наиболее интенсивен в начале и в конце диастолы желудочка в связи с тем, что в эти моменты скорость кровотока через суженное отверстие наибольшая.

• Акцент II тона, иногда его расщепление над лёгочной артерией, что связано с гипертензией в малом круге кровообращения и неодновременным захлопыванием клапанов лёгочной артерии и аорты. Иногда в точке лёгочной артерии выслушивают диа-столический шум, связанный с относительной недостаточностью ее клапанов вследствие гипертензии в малом круге и дилатации лёгочной артерии.

Инструментальные методы исследования

ЭКГ: при синусовом ритме определяется уширенный двугорбый зубец Р в отведениях I, II (Р-mitrale) в связи с перегрузкой и гипертрофией левого предсердия. В связи с ранним развитием лёгочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка (правограмма, высокий зубец R в отведениях V1-2, изменение сегмента ST и зубца Т). Возможно наличие фибрилляции предсердий.

Рентгенологическое исследование: отмечают характерные проявления в виде усиления васкуляризации верхних долей лёгких с транссудацией жидкости в интерстиций. Лёгочная гипертензия приводит к расширению основного ствола лёгочной артерии, правой и левой основных ее ветвей. Обращает на себя внимание выбухание ушка левого предсердия и ствола лёгочной артерии (третьей и второй дуг сердца) при нормальных размерах левого желудочка – так называемая митральная конфигурация сердца. Правый желудочек может быть также увеличен, иногда видна кальцификация митрального клапана.

ЭхоКГ: в М-режиме обнаруживают характерные изменения: движение обеих створок митрального клапана во время диастолы происходит конкордантно, т.е. в одном направлении и параллельно друг другу, в результате чего линейная развертка его движения во времени имеет П-образную форму. При определении размеров полостей сердца выявляют расширение левого предсердия и правого желудочка с его гипертрофией, иногда – пристеночный тромбоз. Двухмерная ЭхоКГ позволяет уточнить размеры митрального отверстия. Допплеровская ЭхоКГ также позволяет оценить тяжесть митрального стеноза путем измерения не только площади митрального отверстия, но и градиента давления между левыми предсердием и желудочком, а также давления в лёгочной артерии.

Лечение

Лекарственная терапия при митральном стенозе зависит от наличия аритмии, легочной гипертензии, сердечной недостаточности. При сочетании фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды (дигоксин), диуретики, ИАПФ. Для предупреждения тромбоэмболии показано применение непрямых антикоагулянтов.

Единственный эффективный метод лечения – оперативный. Проводят комиссуротомию, баллонную вальвулопластику или трансплантацию искусственного клапана.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана характеризуется неполным закрытием его створок во время систолы левого желудочка, в результате чего возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие.

Этиология

• Наиболее частая причина митральной недостаточности – ревматизм, приводящий к сморщиванию створок клапана.

• Пролапс митрального клапана.

• Инфекционный эндокардит, инфаркт миокарда, травмы, при которых происходит разрыв хорд и/или сосочковых мышц.

• Значительное расширение митрального кольца и увеличение левых отделов сердца возможны при синдроме Марфана, Элерса- Данло, дилатационной кардиомиопатии.

• Послеоперационная недостаточность после митральной комис-суротомии.

Гемодинамика

В результате неполного закрытия створок митрального клапана в систолу левого желудочка кровь из его полости перемещается как в аорту, так и через оставшееся незакрытым митральное отверстие в левое предсердие. В левое предсердие одновременно поступает обычное количество крови из легочных вен. В результате в левом предсердии находится увеличенный объем крови, вследствие чего происходит расширение левого предсердия. В период диастолы увеличенный объем крови поступает в левый желудочек, который также расширяется. В тяжелых случаях митральной недостаточности количество крови, возвращающейся при систоле левого желудочка в предсердие, превышает количество крови, выбрасываемой из левого желудочка в аорту.

Вслед за дилатацией левых отделов сердца возникает их эксцентрическая гипертрофия. Особенно бывает выражена гипертрофия левого желудочка, который продолжает выполнять свою основную функцию – выброс достаточного количества крови в аорту. В поздних стадиях при ослаблении левого желудочка повышается давление в левом предсердии, переполняются лёгочные вены и развивается гипертензия в системе лёгочной артерии. Это приводит к перегрузке правых отделов сердца.

Клинические проявления

Клинические проявления зависят от выраженности митральной недостаточности. Если величина регургитации превышает 25\% общего объема выброса левого желудочка, то наступает дилатация левого предсердия и появляются признаки сердечной недостаточности с застоем в малом круге кровообращения. Могут возникнуть одышка

при физическом напряжении, сердцебиение, появляется тенденция к положению ортопноэ. Застой в малом круге кровообращения может сопровождаться появлением влажных хрипов в лёгких, изредка – приступов сердечной астмы.

Физикальное обследование

Внешний вид больного в большинстве случаев не имеет особенностей. В поздних стадиях возможен цианоз губ, слизистых, акроцианоз. При пальпации и перкуссии выявляют признаки гипертрофии левого желудочка со смещением верхушечного толчка латерально и вниз и его усилением. При аускультации определяется характерная картина:

• Ослабление или исчезновение I тона, что связано с отсутствием периода замкнутых клапанов и переполнением кровью полости левого желудочка.

• Систолический шум в области верхушки сердца, занимающий всю систолу, связанный с регургитацией крови через митральное отверстие из левого желудочка в левое предсердие в период систолы. Шум при митральной недостаточности обычно дующий, высокой частоты и распространяется в подмышечную ямку. При отрыве хорды митрального клапана возникает грубый шум, проводящийся от верхушки сердца в сторону грудины.

• Усиление и расщепление II тона над лёгочной артерией.

Инструментальные методы исследования

ЭКГ: выявляют признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. На более поздних стадиях появляются признаки гипертрофии обоих желудочков. При выраженной митральной недостаточности характерно появление фибрилляции предсердий.

Рентгенография: выявляют дилатацию левого предсердия и его ушка (третья дуга в прямой проекции) и увеличение левого желудочка (четвертая дуга). При выраженной митральной регургитации появляются характерные признаки лёгочной гипертензии.

ЭхоКГ: не позволяет обнаружить прямые признаки митральной недостаточности (в отличие от митрального стеноза). Однако могут быть выявлены расширение полости левого предсердия и левого желудочка и их гипертрофия, с помощью допплеровского метода обнаруживают регургитацию крови из левого желудочка в левое предсердие. При использовании двухмерной и пульсовой допплерографии возможна количественная оценка площади отверстия, которое перекрывается соответствующим клапаном, объема возвращающейся крови.

Лечение

При митральной недостаточности лечение в большей степени зависит от характера основного заболевания, а также от осложнений (прежде всего от наличия сердечной недостаточности, аритмий). Существуют различные возможности хирургического лечения недостаточности митрального клапана, включая вальвулопластику и трансплантацию митрального клапана.

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Стеноз устья аорты – сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана.

Этиология

Стеноз устья аорты может быть врожденным и приобретенным. Последний возникает в результате ревматического поражения, дегенеративных изменений (атеросклероз, кальциноз) у лиц пожилого возраста, при инфекционном эндокардите. При ревматическом процессе возникает утолщение и сращение створок, что приводит к уменьшению их подвижности.

Гемодинамика

При выраженном стенозе устья аорты, если площадь аортального отверстия уменьшается на 50\% и более, для поддержания сердечного выброса в обычных пределах развивается концентрическая гипертрофия левого желудочка. В результате минутный объем крови (в том числе при нагрузке) длительно остается близким к норме. При этом существует градиент давления между полостью левого желудочка и аортой, который обычно превышает 20 мм рт.ст., достигая иногда 100 мм рт.ст. Повышение давления в полости левого желудочка и особенно его гипертрофия, при которой нарушается диастолическая функция левого желудочка, приводят позднее к перегрузке левого предсердия.

Гипертрофия левого желудочка сопровождается увеличенным потреблением кислорода. Кроме того, сокращение гипертрофированного миокарда может сопровождаться сдавлением коронарных сосудов, что ухудшает коронарный кровоток – развивается ишемия миокарда, наиболее выраженная в субэндокардиальной области. В результате возникают дистрофические изменения миокарда с формированием левожелудочковой недостаточности, к которой позже присоединяет-

ся недостаточность правых отделов сердца. При этом левый желудочек расширяется, сердечный выброс при нагрузке, а затем и в покое уменьшается.

Клинические проявления

Клиническая симптоматика обусловлена постепенным развитием гипертрофии левого желудочка, которая может длительно обеспечивать полную компенсацию стеноза и бессимптомное течение болезни. В этом случае диагноз впервые может быть поставлен во время случайного осмотра и внимательной аускультации сердца, при которой обнаруживают систолический шум во II межреберье справа от грудины.

Жалобы

Одной из основных и ранних жалоб являются загрудинные боли, обусловленные относительной коронарной недостаточностью, одышка, общая слабость, обмороки, причиной которых является нарушение кровоснабжения головного мозга из-за низкого выброса крови из левого желудочка. Кроме того, обмороки в покое могут возникать вследствие желудочковой пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий или преходящей АВ-блокады.

Физикальное обследование

При выраженном стенозе устья аорты больные выглядят бледными вследствие низкого сердечного выброса и, в ответ на это, компенсаторного спазма артерий и артериол. При исследовании пульса выявляются характерные симптомы: пульс бывает мягким, слабого наполнения, с медленным подъемом (pulsus parvus et tardus). Отмечается низкое систолическое и пульсовое АД. Верхушечный толчок усилен и смещен кнаружи от среднеключичной линии и иногда вниз. Во II межреберье справа от грудины может определяться систолическое дрожание.

При аускультации сердца выявляются:

• ослабление или отсутствие II тона из-за низкого сердечного выброса и/или сращения створок клапана;

• парадоксальное расщепление II тона: аортальный компонент II тона из-за удлинения систолы левого желудочка возникает позже лёгочного компонента II тона (в норме соотношение обратное, так как сначала закрывается аортальный клапан, затем лёгочный);

• над аортой во II межреберье справа от грудины выслушивается грубый систолический шум (часто скребущего характера), наибо-

лее выраженный в середине систолы. Шум проводится на обе сонные артерии. При развитии сердечной недостаточности шум слабеет. Происхождение этого шума связано с изгнанием крови через суженное аортальное отверстие.

Инструментальные методы исследования

ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка. Возможно нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса. В поздней стадии возможны признаки увеличения левого предсердия.

Рентгенологическое исследование: увеличение левого желудочка с выраженной талией сердца (аортальная конфигурация сердца). Для поздних стадий характерны признаки застоя в малом круге кровообращения и увеличение других камер сердца.

ЭхоКГ: выявляют гипертрофию стенок левого желудочка, наличие кальцификатов в створках, неполное раскрытие аортального клапана. Полость левого желудочка долгое время не расширяется. Допплеровс-кое исследование позволяет измерить градиент давления между левым желудочком и аортой.

Лечение

Больным следует ограничить физическую нагрузку, так как возможны синкопальные состояния. Лечение сердечной недостаточности при аортальном стенозе вызывает большие трудности, так как сердечные гликозиды обычно плохо переносятся больными, а вазодилатато-ры недостаточно эффективны. Желательно своевременное проведение оперативного лечения.

Прогноз при стенозе устья аорты определяется наличием клинической симптоматики и особенно признаков сердечной недостаточности, что обычно указывает на выраженный аортальный стеноз и увеличивает вероятность внезапной сердечной смерти, которая возникает у 5\% больных, преимущественно пожилого возраста.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность аортального клапана характеризуется отсутствием полного смыкания створок аортального клапана в период диастолы, в результате чего возникает обратный кровоток (регургитация) из аорты в полость левого желудочка.

Этиология

Недостаточность клапана аорты может быть связана как с поражением самого клапана, так и с изменениями аорты (ее расширением по различным причинам – в этом случае возникает относительная недостаточность клапана аорты).

• Поражение самого клапана: ревматизм (наиболее частая причина, при этом недостаточность чаще сочетается с аортальным стенозом), инфекционный эндокардит, врожденная деформация, разрывы створок клапана (например, вследствие травмы).

• Поражения аорты: сифилис, расслаивающаяся аневризма аорты, кистозный медионекроз (болезнь Марфана – дилатация фиброзного кольца аортального клапана), артериальная гипертензия, воспалительные заболевания (например, анкилозирующий спон-дилоартрит, аортит и пр.).

Недостаточность аортального клапана может возникать как в результате поражения заслонок клапана с их склерозом, сморщиванием, так и вследствие значительного расширения восходящей аорты с относительной недостаточностью клапана.

Гемодинамика

В результате неполного закрытия аортального клапана во время диастолы часть крови из аорты возвращается в левый желудочек, что приводит к увеличению его наполнения и диастолического объема. Это обусловливает повышение выброса крови из левого желудочка, часть которой в последующем в период диастолы возвращается в полость желудочка (перегрузка объемом). В результате частичного возврата крови диастолическое АД на периферии снижается. В связи с повышением систолического выброса систолическое АД в аорте и в периферических сосудах увеличивается. Таким образом, у больных повышено пульсовое АД, а его снижение указывает на нарушение систолической функции левого желудочка. Ранняя дилатация левого желудочка сопровождается развитием его эксцентрической гипертрофии, что позволяет длительно поддерживать достаточно высокий выброс крови в аорту. Позже повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, что ведет к перегрузке левого предсердия. Дилатация левого желудочка обычно сопровождается относительной недостаточностью митрального клапана. Перегрузка левого желудочка избыточным объемом крови приводит в последующем к снижению его сократительной функции и возникновению лёгочной гипертен-зии, затем – к развитию правожелудочковой недостаточности.

Увеличение массы миокарда левого желудочка повышает его потребность в кислороде. В этих условиях нарушается коронарное кровообращение, особенно в связи со снижением диастолического давления в аорте. Ишемия миокарда может прогрессировать при нарастании недостаточности клапана аорты в результате ее растяжения.

Клинические проявления

Как и при других пороках, при которых основная нагрузка приходится на левый желудочек (его компенсаторные возможности в виде способности к гипертрофии миокарда выражены очень хорошо), при недостаточности клапанов аорты характерно длительное бессимптомное течение.

Жалобы

При незначительно выраженной аортальной недостаточности клинические проявления обычно отсутствуют. При прогрессировании порока больные жалуются на усиленное сердцебиение, позже присоединяются одышка при физической нагрузке, затем в покое, приступы сердечной астмы. Примерно у 20\% больных важным проявлением этого порока является стенокардия.

Физикальное обследование

Больные с этим пороком сердца часто бледны. При осмотре заметна усиленная пульсация шейных и других периферических артерий – наиболее характерна так называемая «пляска каротид» (выраженная пульсация сонных артерий). Могут наблюдаться кивающие движения головы соответственно каждой систоле – симптом де Мюссе, симптом Квинке («капиллярный пульс») – «пульсирующее» изменение цвета губ или ногтевого ложа соответственно пульсации артериол при надавливании на них прозрачным стеклом. На бедренной артерии слышен двойной тон Траубе – громкие («пушечные») двойные тоны, соответствующие фазам сердечного цикла. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается пульсация зрачков (симптом Ландольфи), мягкого нёба (симптом Мюллера). При пальпации периферических артерий определяется скорый, высокий и быстрый пульс (pulsus celer, altus et magnus). Кардинальным симптомом аортальной недостаточности является повышение систолического (до 200 мм рт.ст.) и снижение диастолического (иногда до 0) АД, значительное увеличение пульсового давления. На поздних стадиях порока диасто-лическое АД может увеличиться, что отражает повышение конечного

диастолического давления в слабеющем левом желудочке и является неблагоприятным признаком. Гипертрофия левого желудочка проявляется усилением верхушечного толчка со смещением его влево и вниз в VI межреберье. При выраженном пороке выявляют диастолическое дрожание над основанием сердца (во II межреберье справа, над рукояткой грудины). Верхушечный толчок обычно усилен и смещен влево и вниз из-за дилатации и гипертрофии левого желудочка. Границы относительной сердечной тупости расширены влево.

Аускультативная картина недостаточности аортального клапана:

• I тон может быть ослаблен вследствие близкого стояния створок митрального клапана относительно друг друга в диастолу при переполнении левого желудочка кровью.

• II тон над аортой обычно ослаблен из-за несмыкания створок аортального клапана.

• Иногда вслед за I тоном выслушивается тон изгнания в аорту.

• Характерен мягкий высокочастотный убывающий диастоличес-кий шум над аортой, возникающий вслед за II тоном. Шум лучше слышен при наклоне больного вперед и глубоком выдохе. Максимум этого шума чаще выслушивают в III межреберье слева от грудины в точке Боткина-Эрба. Шум обусловлен обратным током крови через аортальное отверстие из аорты в полость левого желудочка в период диастолы.

• На верхушке может выслушиваться самостоятельный диастоличес-кий шум – шум Флинта, связанный со смещением передней створки митрального клапана струей возвращающейся крови из аорты, т.е. с возникновением относительного митрального стеноза.

Инструментальные методы исследования

ЭКГ: синусовый ритм, признаки гипертрофии левого желудочка (высокий зубец R в V5, V6, смещение сегмента ST и отрицательный зубец Т в тех же отведениях).

Рентгенологическое исследование: за счет увеличения левого желудочка возникает аортальная конфигурация сердца. На поздних стадиях возможно увеличение левого предсердия, и талия становится сглаженной. Заметна усиленная пульсация аорты, тень которой расширена.

ЭхоКГ: обнаруживают увеличение и гипертрофию левого желудочка сердца с усилением его систолической пульсации. Допплеровский режим позволяет убедительно зарегистрировать регургитацию крови из аорты в полость левого желудочка в течение диастолы. Наличие этого симптома подтверждают при зондировании полостей сердца и ангиокардиографически.

Лечение

При недостаточности аортального клапана необходимо прежде всего лечение основного заболевания, что бывает особенно важно при инфекционном эндокардите. Аортальная недостаточность вследствие поражения аорты – показание для оперативного лечения. Лечение сердечной недостаточности проводят по общим правилам.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Недостаточность трехстворчатого клапана характеризуется неполным закрытием его створок во время систолы правого желудочка, в результате чего возникает обратный ток крови (регургитация) из правого желудочка в правое предсердие.

Этиология

Трикуспидальная регургитация наиболее часто возникает вторично в результате расширения правого желудочка, что возможно в различных ситуациях при поражении левой половины сердца (например, при стенозе митрального отверстия в результате лёгочной гипертензии). Этот порок может также развиться при ревматизме, инфекционном эндокардите, травме, карциноидном синдроме.

Гемодинамика

Гемодинамика при недостаточности трехстворчатого клапана аналогична таковой при митральной регургитации. Однако в связи с тем, что давление крови в малом круге кровообращения ниже, чем в большом, выброс в лёгочную артерию происходит легче и степень регургитации обычно несколько меньше, чем в левой половине сердца.

Клинические проявления

Характерное проявление недостаточности трехстворчатого клапана – систолический шум у левого края грудины в нижней ее части. Появление шума связано с обратным током крови через правое пред-сердно-желудочковое отверстие в период систолы правого желудочка. Усиление шума на вдохе объясняется увеличением притока крови к правым отделам сердца, что увеличивает кровоток через это отверстие. Часто наблюдают пульсацию в эпигастральной области и области

абсолютной тупости сердца. Характерно наличие мерцания предсердий. Застойных явлений в лёгких при этом пороке в случае его изолированного течения не бывает. Характерно появление значительного застоя в большом круге кровообращения. На ЭКГ, помимо фибрилляции предсердий, выявляют признаки увеличения правого желудочка. Допплеровское исследование позволяет обнаружить регургитацию крови через правое предсердно-желудочковое отверстие.

Прогноз при недостаточности трехстворчатого клапана определяется характером основного заболевания и тяжестью его течения.

СТЕНОЗ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ

Сужение правого предсердно-желудочкового отверстия нарушает ток крови из правого предсердия в правый желудочек. Давление в правом предсердии повышается, и возникает нарушение кровообращения в большом круге.

Этиология

Пороки трехстворчатого клапана обычно имеют ревматическое происхождение. Характерно их сочетание с пороками других клапанов. Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия может возникать в сочетании с карциноидным синдромом.

Клинические проявления

Клиническая симптоматика чаще зависит от наличия пороков других клапанов. Как и при митральном стенозе, основным проявлением этого порока служит диастолический шум с протодиастолическим и пресистолическим усилением, а также тон открытия трехстворчатого клапана. Эти признаки определяют при аускультации над нижней частью грудины; они наиболее отчетливы при задержке дыхания на вдохе.

У больных рано возникают застой в большом круге кровообращения, пульсация шейных вен с выраженной волной а на флебограмме. Характерно отсутствие значительной гипертрофии и увеличения правого желудочка. На ЭКГ обнаруживают высокий заостренный зубец Р в отведениях II, III («P» – pulmonale), что отражает перегрузку правого предсердия. На рентгенограмме выявляют расширение верхней полой

вены и правого предсердия. При подготовке к оперативному лечению диагноз уточняют при помощи зондирования правых отделов сердца.

СОЧЕТАННЫЙ МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК

Изолированный митральный стеноз наблюдают в 1/3 случаев ревматического митрального порока. Значительно реже возникает изолированная митральная недостаточность. У большинства больных ревматизмом отмечается сочетанный митральный порок: митральный стеноз и недостаточность митрального клапана. При этом пороке имеет место затруднение тока крови от левого предсердия в желудочек, и в то же время происходит регургитация части крови из левого желудочка в левое предсердие в период систолы желудочков. В отличие от изолированного митрального стеноза помимо гипертрофии левого предсердия возникают также гипертрофия и увеличение левого желудочка.

Клинические проявления

При обследовании больного обнаруживают симптомы двух пороков – митрального стеноза и недостаточности митрального клапана: усиление верхушечного толчка, смещающегося кнаружи. При аускуль-тации на верхушке сердца, помимо диастолического шума, отмечают дующий систолический шум, обычно достаточно продолжительный. Шумы могут сопровождаться феноменом «кошачьего мурлыканья» – систолическим или диастолическим дрожанием.

Очень важным считают решение вопроса о преобладании стеноза или недостаточности. О преобладании стеноза свидетельствует громкий, хлопающий I тон сердца, а при рентгенологическом исследовании выявляют значительное увеличение левого предсердия с отклонением пищевода по дуге малого радиуса. Для митральной недостаточности характерны ослабление I тона и появление признаков выраженного увеличения левого желудочка, увеличение левого предсердия с отклонением пищевода по дуге большого радиуса.

Данные ЭхоКГ позволяют установить выраженность дилатации и гипертрофии левого желудочка; при применении импульсного доппле-ровского метода можно обнаружить регургитацию крови, а также прямые проявления митрального стеноза. Окончательное суждение о выраженности или преобладании того или иного порока выносят при проведении ангиокардиографии и зондировании сердца.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
yamedik
Добавить комментарий
Adblock
detector