В принципе отягощение патологических процессов аллергией приводит к хронизации основного заболевания и усугублению типовых иммунологических реакций.
Комбинация бронхиальной астмы с псевдоаллергическими реакциями. У больных только с бронхиальной астмой тестируется лейко- и моноцитоз, эозинофилия, накопление зрелых гранулоцитов, ускоренное СОЭ, дефицит CD3-клеток, их регуляторных субпопуляций, увеличение концентрации ЦИК, МСМ, ИЛ-8, сиаловых кислот с потенцированием кислородного метаболизма нейтрофилов, уменьшением фагоцитарного показателя и фагоцитарного числа, провоспалительного ИЛ-4.
В случае присоединения к основному заболеванию псевдоаллергии отмечается дополнительное снижение концентрации гемоглобина, накопление палочкоядерных клеток с характерными изменениями слагаемых иммунного статуса — по лимфоцитам с кластерами дифференцировки — CD3+, CD4+, CD8+, CD16+,
CD19+, IgA, IgM, IgG, ЦИК, МСМ, ФП, ФЧ, НСТсп., НСТак., ИЛ- 4, ИЛ-8.
Соответственно этому варьирует и состав ключевой формулы расстройств иммунной системы.
БА — Л2+CD42-CD32- — лейкоцитоз в сочетании с дефицитом двух Т-зависимых параметров средней выраженности.
БА+ПАР — ПЯ2+CD32ΉСТсп2+ — накопление незрелых гранулоцитов на фоне недостаточности общих CD3-клеток и активации кислородпродуцирующей функции нейтрофилов второй степени.
Налицо изменения характера и усугубление выраженности иммунопатологии за счет развития псевдоаллергических реакций.
Комбинация хронического обструктивного бронхита с псевдоаллергией. Отягощение ХОБ псевдоаллергическими реакциями способствует снижению содержания общих лейкоцитов, IgG и активации кислородпродуцирующей активности нейтрофилов (НСТсп., НСТак.).
Состав ФРИС у больных в обоих случаях отличался по одному слагаемому из трех.
Комбинация бронхиальной астмы с лекарственной непереносимостью.
Указанное сочетание способствует формированию у больных гипериммуноглобулинемии по IgG и IgA, уменьшению содержания регулирующей субпопуляции CD4+.
Состав ФРИС у пациентов также изменился, соответственно
Комбинация глубокой пиодермии с кожным аллергозом. У лиц, страдающих глубокой пиодермией, было документировано достоверное изменение 17 параметров из 25 изученных.
В числе сниженных значились недифференцированные лимфоциты, носители маркеров CD3+, CD4+, CD8+, фагоцитарное число, спонтанный и активированный НСТ-тест в комбинации с увеличением содержания палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов, CD19+ -клеток, IgG, IgA, IgM, ЦИК, МСМ, ИЛ-6 и ИЛ-8.
У больных с комплексной патологией в числе измененных значились 20 тестов: незрелые и зрелые гранулоциты, эозинофилы, моноциты, CD3+- и CD19+ — лимфоциты, их регуляторные субпопуляции, IgG, IgA, IgM, ЦИК, МСМ, поглотительная и кислородпродуцирующая способность фагоцитов, цитокинов — ФНО-α, ИЛ-4, 6, 8. ФРИС включала: ИЛ-83+ЦИК3+НСТак3-, что маркирует накопление прововоспалительного цитокина, фактора индукции иммунопатологии, стимуляции резервного кислородпродуцирующего механизма нейтрофилов периферической крови.
Таким образом, развитие псевдоаллергии и истинной аллергии является неблагоприятным фоном усугубления и изменения характера иммунопатологии у больных.