В клеточной биологии проблема регуляции количества элементарного конечного продукта внутриклеточного потока биологической (генетической) информации — полипептида (простого белка) — воспринимается как важная. Тем более она важна для медицины, поскольку количественная дисрегуляция белковых синтезов может стать причиной развития патологических состояний. Известны примеры генетических патологий, фенотипически проявляющихся в чрезмерном накоплении в клетках веществ из-за того, что при нормальных параметрах их образования вследствие «дефектности», например, лизосомальных ферментов они не разрушаются (сфинголипиды при болезни Тея-Сакса, гликоген при болезни Помпе — см. п. 2.4.4.4-в). Нет оснований исключать возможность развития клеточной патологии подобного рода в результате функционально неадекватной интенсификации или неоправданно пролонгированного во времени синтеза белков.
Хотя известны генетические механизмы количественной регуляции РНК-овых и белковых синтезов, реализуемые на уровне генетического аппарата клеток (кластерная организация генов рРНК и тРНК, гисто-новых белков — см. п. 2.4.3.4-д; феномен эу- и гетерохроматизации — см. п. 2.4.3.4-в; политенные хромосомы клеток слюнных желез некоторых насекомых, хромосомы типа «ламповых щеток» в овогенезе некоторых позвоночных и амплификация генов рРНК в овогенезе амфибий, полиплоидизация соматических клеток млекопитающих, см. п. 2.4.3.4-а), главные события количественной регуляции белковых синтезов молекулярная и клеточная биология относят к процессу трансляции и связывают прежде всего со стабильностью и, таким образом, «временем жизни» и(м)РНК.
Описаны разные механизмы регуляции стабильности и, следовательно, длительности существования в цитоплазме и участия в белковых
синтезах и(м)РНК. Структура тубулиновой и(м)РНК дестабилизируется, например, при наличии в цитоплазме свободных мономеров тубули-на (конкретный механизм неизвестен). В нетранслируемой З’-области и(м)РНК, ответственной за образование рецепторного белка транс-феррина, участвующего в транспорте в клетки железа, есть группа из 5 «шпилечных» петель — железочувствительный элемент IRE (англ. iron-responsive element). При отсутствии железа к IRE присоединяется белок, что стабилизирует трансферриновую и(м)РНК: время образования рецептора и, следовательно, его количество в клетке возрастают, обеспечивая поступление железа в требуемом объеме. Правилом для многих короткоживущих и(м)РНК является наличие в З’-нетранслируе-мых участках «нуклеотидных последовательностей нестабильности» — богатых аденином и урацилом элементов — AURE (англ. adenine/uracil-rich elements), с которыми, возможно, соединяются определенные регу-ляторные белки. Почти все (исключение составляют матричные РНК гистонов) зрелые и(м)РНК имеют на З’-конце фрагменты из меньшего или большего количества адениловых нуклеотидов — так называемый полиадениловый (поли-А) «хвост». Соединение с указанным «хвостом» определенного белка стабилизирует и(м)РНК, а деаденилирование нередко происходит перед ее распадом. Нуклеотидные последовательности ДНК, ответственные за наличие в пре-и(м)РНК транскриптах, а затем в зрелых и(м)РНК полиадениловых «хвостов», IRE, AURE и т.п. находятся в З’-нетранслируемом районе транскриптона (направление downstream, см. п. 2.4.5.5).