1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Миокардит — одна из наиболее сложных и актуальных проблем кардиологии. Это обусловлено ростом заболеваемости, трудностью ранней диагностики, особенно при латентном течении болезни, частым развитием осложнений, в том числе внезапной смерти, сложностью лечения (у 30-50 \% больных отмечается рецидивирующее течение заболевания) и недостаточной разработкой программы медицинской, социальной, физической реабилитации больных.
2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Уметь диагностировать миокардит и назначить лечение больному на основании знания этиологии, клинических проявлений, осложнений, методов диагностики и принципов лечения миокардита.
3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Понятие «миокардит», определение.
2. Классификация миокардитов.
3. Этиология, патогенез и патоморфология миокардитов.
4. Клинические проявления и методы диагностики миокардитов.
5. Клиническое течение миокардитов.
6. Дифференциальная диагностика миокардита.
7. Принципы лечения и реабилитации больных миокардитом.
4. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Вопросы 1-6 предполагают несколько правильных ответов. Буква ответа соответствует следующим комбинациям: А — 1, 2, 3. Б — 1, 3. В — 2, 4.
Г — 4.
Д — 1, 2, 3, 4.
1. При каких заболеваниях может развиться миокардит?
1) СКВ.
2) Подострый септический эндокардит.
3) Сывороточная болезнь.
4) Ревматоидный полиартрит.
2. Какие аускультативные симптомы можно обнаружить у больного миокардитом?
1) Приглушение тонов сердца.
2) Ритм галопа.
3) Систолический шум на верхушке сердца.
4) Хлопающий I тон на верхушке сердца.
3. Какие изменения лабораторных показателей отражают активность воспалительного процесса в миокарде?
1) Гиперурикемия.
2) Гиперфибриногенемия.
3) Гиперхолестеринемия.
4) Повышение СРБ в плазме крови.
4. Какие методы исследования могут быть использованы для выявления воспалительных изменений в миокарде?
1) Эндомиокардиальная биопсия.
2) Эхокардиография.
3) Сцинтиграфия миокарда с радиофармпрепаратами, тропными к очагу воспаления.
4) Коронароангиография.
5. Какие морфологические изменения можно выявить в миокарде при его остром воспалительном поражении?
1) Дистрофия кардиомиоцитов.
2) Клеточная инфильтрация интерстиция.
3) Отек межклеточного пространства.
4) Некроз кардиомиоцитов.
6. Выберите основные принципы лечения миокардита:
1) Ограничение физической нагрузки.
2) Этиотропная терапия.
3) Купирование воспаления.
4) Цитопротекция.
В вопросах 7-10 выберите один вариант ответа.
7. Что из нижеперечисленного не может быть причиной миокардита?
A. Инфекционные заболевания. Б. Вакцинация.
B. Прием лекарственных препаратов. Г. Ультрафиолетовое излучение.
Д. Ожоговая болезнь.
8. Что является патогномоничным диагностическим признаком миокардита?
A. Боль в области сердца.
Б. Атриовентрикулярная блокада I степени.
B. Ритм галопа при аускультации сердца. Г. Обнаружение СРБ в плазме крови.
Д. Ничего из вышеперечисленного.
9. Какое изменение ЭКГ не может быть обусловлено воспалительным процессом в миокарде?
A. Инверсия зубца Т
Б. Укорочение интервала PR (PQ) менее 0,12 с.
B. Атриовентрикулярная блокада II ст. типа Мобитц I (с периодами Самойлова-Венкебаха).
Г. Желудочковая экстрасистолия. Д. Синусовая брадикардия.
10. Какой противовоспалительный препарат дает эффект не ранее чем через 2-3 нед от начала лечения?
A. Диклофенак. Б. Преднизолон.
B. Индометацин. Г. Делагил *.
Д. Тавегил*.
5. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
5.1. Определение
Миокардит — поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным иммунным механизмом воздействия инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических или физических факторов, а также возникающее при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
5.2. Этиология и патогенез
Наиболее частыми причинами развития миокардита служат инфекции. Миокардит может возникнуть при любом инфекционном заболевании, но чаще всего он наблюдается при вирусных инфекциях. Неинфекционный миокардит может развиться при аллергических реакциях вследствие лекарственной непереносимости или в связи с производственными вредностями, системными заболеваниями соединительной ткани, ожоговой болезнью, реакцией отторжения трансплантата, применением некоторых лекарственных препаратов, вакцин и сывороток, лучевым воздействием. Миокардиты при тиреотоксикозе, уремии, употреблении алкоголя составляют группу токсико-иммунных миокардитов.
В патогенезе миокардита имеют значение как непосредственное повреждение кардиомиоцитов инфекционными агентами или токсинами, так и иммунные механизмы: формирование иммунных комплексов, активация системы комплемента, высвобождение биологически активных веществ, повышение проницаемости сосудистой стенки микроциркуляторного русла, развитие реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов, Т- и В-клеточная активность, повышение уровня медиаторов ответа острой фазы (цитокинов) и др., а также активация перекисного окисления липидов, изменение активности калликреин-кининовой системы.
5.3. Клиническая картина
Характеризуется разнообразием клинических признаков. Все проявления заболевания можно разделить на 2 группы: симптомы, обусловленные нарушением различных функций сердца, и симптомы воспаления.
Из субъективных признаков поражения сердца наиболее часто встречаются различного рода болевые ощущения в области сердца и проявления нарушений сердечного ритма и проводимости: сердцебиение, перебои в работе сердца, ощущения «замирания», «остановки». Некоторые пациенты предъявляют жалобы, обусловленные сердечной недостаточностью, выраженные в разной степени: одышка при нагрузке или в покое, «застойный» кашель, тяжесть в области правого подреберья, отеки ног, уменьшение выделения мочи. При физикальном обследовании наиболее значимыми для диагноза «миокардит» являются следующие признаки: расширение границ сердца, приглушение I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке,
аритмия, симптомы сердечной недостаточности: акроцианоз, ортопноэ, одышка, мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких, увеличение печени, отеки, набухание шейных вен. При выраженной миокардиальной недостаточности возможна артериальная гипотония. Вследствие повреждения и некроза кардиомиоцитов в сыворотке крови повышается активность кардиоспецифических ферментов и белков — креатинфосфокиназы (КФК), ее сердечного изоэнзима КФК-МВ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), преимущественно ее первой фракции (ЛДГ1), тропонина-Т и тропонина-I.
Вторая группа симптомов при миокардите — симптомы воспаления: повышенная потливость, слабость, субфебрильная температура тела. Лабораторные показатели отражают активность воспалительного процесса: повышение СОЭ, увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, и γ-глобулинов, фибриногена, появление СРБ. Повышение уровня иммуноглобулинов А и G, увеличение концентрации циркулирующих иммунных комплексов и титра антител к антигенам сердечной мышцы, положительный тест торможения миграции лимфоцитов с кардиальным антигеном, изменение цитохимической активности лейкоцитов крови доказывают иммунное происхождение воспалительных изменений миокарда.
5.4. Инструментальные методы исследования
Используются для подтверждения поражения миокарда. Регистрация ЭКГ является обязательной в диагностике миокардита. Наиболее частыми изменениями являются нарушения процессов реполяризации — уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение вверх или вниз от изоэлектрической линии сегмента R(S)-T. Снижение вольтажа зубцов ЭКГ также может быть одним из проявлений миокардита. В ряде случаев имеются инфарктоподобные изменения — патологический зубец Q или QS, что объясняется формированием некоронарогенного некроза миокарда. У многих больных регистрируются нарушения ритма (синусовая тахикардия, экстрасистолия, реже — синусовая брадикардия, фибрилляция и трепетание предсердий) и проводимости от атриовентрикулярной блокады I степени до полной поперечной блокады сердца. Частым расстройством проводимости является блокада ветвей предсердно-желудочкового пучка. Транзиторные нарушения проводимости и пароксимальные расстройства ритма могут быть единственным проявлением активного воспалительного процесса в миокарде. Их распознаванию
помогает суточное мониторирование ЭКГ. Отсутствие изменений на ЭКГ делает диагноз миокардита сомнительным. Рентгенологическое исследование позволяет уточнить размеры сердца, выявить застойные изменения в виде усиления легочного рисунка и расширения корней легких. Эхокардиография проводится для более точной оценки размеров полостей сердца, его систолической и диастолической функции. С помощью данного метода можно исключить клапанные пороки, выявить поражения пери- и эндокарда, тромбы в полостях сердца. Методы исследования центральной гемодинамики не играют существенной роли в диагностике миокардита, но они позволяют обнаружить скрытую (доклиническую) стадию сердечной недостаточности и оценить эффективность проводимой терапии по динамике показателей в процессе лечения.
5.5. Диагностика
Для подтверждения диагноза «миокардит» главное — обнаружить непосредственно в миокарде признаки воспаления и связанного с ним кардиосклероза. С этой целью применяются эндомиокардиальная биопсия миокарда, томосцинтиграфия миокарда с радиофармпрепаратами, тропными к очагу воспаления (цитрат 67Ga и аутолейкоциты, меченные [99Тс]гексаметилпропиленаминоксимом), магниторезонансная томография с контрастированием и ультразвуковая денситометрия сердечных стенок.
Третье направление в диагностике миокардита — выявление связи между синдромом поражения миокарда и «провоцирующим» заболеванием (чаще всего — инфекция и аллергия). Важную информацию дает изучение эпидемиологического анамнеза, в процессе чего уточняется течение предшествующих острых (грипп, ОРЗ, ангина, пневмония, гонорея и т.д.) и хронических (герпетическая инфекция, хламидиоз, токсоплазмоз, хронический гайморит, тонзиллит, аднексит, простатит и др.) инфекционных заболеваний. Этиологическая диагностика предполагает выявление очагов хронической инфекции (осмотр стоматолога, отоларинголога, уролога, гинеколога), а также поиск инфекционных возбудителей и антител к ним с использованием культуральных методов, полимеразной цепной реакции, иммуноферментного анализа и др.
Диагностику миокардита затрудняет полиморфизм его течения. В зависимости от преобладающего в клинической картине синдрома выделяют различные клинические варианты миокардита. При деком-
пенсационном варианте выражены проявления сердечной недостаточности. У некоторых больных миокардит проявляется преимущественно нарушениями ритма и проводимости сердца (аритмический вариант). При псевдоклапанном варианте заболевания возникают трудности в дифференциации с пороком сердца. Среди клинических проявлений псевдокоронарного варианта доминирует выраженный болевой синдром, напоминающий стенокардию, а изменения ЭКГ похожи на изменения при инфаркте миокарда. Определенные трудности представляет диагностика тромбоэмболического варианта, протекающего с симптомами тромбоэмболии легочной артерии или острого нарушения мозгового кровообращения, инфаркта селезенки, почки или окклюзии периферических артерий. Для смешанного варианта характерны комбинации из указанных выше синдромов, для малосимптомного — скудность клинических проявлений.
Разная степень выраженности симптомов миокардита позволяет выделить заболевание легкой, средней степени тяжести и тяжелую форму. Для легкого течения характерны: очаговое поражение миокарда, неизменные размеры сердца, отсутствие симптомов сердечной недостаточности, малая выраженность лабораторных данных, благоприятное течение — у большинства больных наступает выздоровление. Однако даже при самых небольших структурных изменениях возможна внезапная смерть от фибрилляции желудочков или асистолии. Среднетяжелая форма диагностируется в тех случаях, когда у больного выявляют увеличение размеров сердца, но отсутствуют клинические проявления застойной сердечной недостаточности (возможно вовлечение в воспалительный процесс перикарда). Тяжелая форма миокардита развивается при диффузном поражении миокарда. У таких больных выявляется не только кардиомегалия, но и симптомы сердечной недостаточности с самого начала заболевания. Изменения ЭКГ диффузные, выраженные, возможно появление QS, типичны нарушения сердечной проводимости.
5.6. Принципы лечения
Лечение острого миокардита проводится в стационаре. Длительность госпитализации зависит от тяжести заболевания и определяется динамикой клинических, электрокардиографических и лабораторных данных. Всем пациентам ограничивается физическая активность (в тяжелых случаях — строгий постельный режим) с последующей двигательной реабилитацией и лечебной физкультурой. Лекарственная
терапия миокардита включает этиологическое, патогенетическое и симптоматическое лечение. При инфекционном миокардите после выявления этиологического фактора проводят соответствующую терапию антибиотиками, противовирусными или противогрибковыми средствами. Патогенетическое лечение миокардита направлено на воспалительные, аутоиммунные процессы, снижение продукции биологически активных веществ, воздействие на метаболизм миокарда. При легком и среднетяжелом течении миокардита используют НПВС (индометацин, ибупрофен, диклофенак и др.), применяют препараты аминохинолинового ряда: хлорохин (делагил*), гидроксихлорохин (плаквенил*). Их назначают длительно, в течение 6-12 мес. Эти препараты дают эффект не ранее чем через 2-3 нед от начала лечения, поэтому их необходимо сочетать с НПВС в течение 5-6 нед. Целесообразно применение антигистаминных препаратов, их назначают на 2-3 нед. На определенных стадиях миокардита повышается содержание кининов, поэтому целесообразно назначение пармиди- на* (ангинин®, продектин®) и трасилола* (контрикал*), обладающих антибрадикининовыми свойствами. Глюкокортикоиды показаны больным с тяжелым диффузным поражением миокарда, сопровождающимся кардиомегалией и застойной сердечной недостаточностью, при выраженной активности процесса, затяжном и рецидивирующем течении заболевания, а также при миокардите, осложнившимся перикардитом. Эффективность кортикостероидов отчетливо проявляется при аллергическом повреждении миокарда, сочетающимся с другими аллергическими синдромами. Суточная доза преднизолона обычно не превышает 30-40 мг, препарат назначают в среднем до 1,5-2 мес с постепенным снижением дозы, вплоть до полной отмены, и переходом на прием препаратов аминохинолинового ряда и НПВС. При крайне тяжелом течении миокардита, при рефрактерной сердечной недостаточности, прогрессирующих нарушениях проводимости к глюкокортикоидам добавляют иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин). Для иммунокоррекции можно использовать сеансы плазмафереза, которые способствуют уменьшению концентрации антител к миокарду и ФНО-α. Дистрофия кардиомиоцитов при воспалительном поражении сердечной мышцы может усугублять течение заболевания, это является основанием для назначения метаболических средств: глюкозоинсулиновая смесь, триметазидин, неотон*, милдронат*, рибоксин*, мексикор* и др. Их назначают на длительный период (2-3 мес) и проводят повторные курсы.
Симптоматическое лечение предусматривает терапию сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости сердца, тромбоэмболических осложнений. Лечение сердечной недостаточности проводится в соответствии с общепринятыми принципами и включает ограничение поваренной соли, применение ингибиторов АПФ, диуретиков, периферических вазодилататоров, сердечных гликозидов. Сердечные гликозиды используют с осторожностью в связи с повышенным риском гликозидной интоксикации. Антиаритмические препараты назначают при тяжелых, гемодинамически значимых аритмиях. Должны использоваться средства, существенно не влияющие на проводимость и сократимость желудочков. Наиболее безопасны амиодарон, соталекс*. Жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости сердца служат показанием для установки кардиостимулятора. При развитии тромбоэмболических осложнений показаны гепарин, антиагреганты, непрямые антикоагулянты.
Лица, перенесшие миокардит, должны находиться под диспансерным наблюдением не менее 3 лет.
5.7. Прогноз
При среднетяжелой форме в большинстве случаев наступает выздоровление. Тяжелая форма редко заканчивается полной реконвалесценцией — более чем у половины больных заболевание приобретает хроническое течение. Факторы, неблагоприятно влияющие на течение и исход миокардита: нарушение проводимости и аритмии высоких градаций, признаки значительного снижения сократительной функции левого желудочка (сердечная недостаточность III-IV ФК, снижение фракции выброса и увеличение диастолического размера левого желудочка), признаки крупноочагового фиброза. Сроки трансформации острого миокардита в хронический составляют от 3 до 12 мес.
6. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Задачи курации:
• формирование навыка опроса и осмотра больных миокардитом;
• формирование навыков постановки предварительного диагноза на основании данных опроса и осмотра пациента;
• формирование навыка составления программы обследования больного с предварительным диагнозом миокардита;
• формирование навыка назначения лечебных мероприятий, включая режим физической активности и медикаментозные препараты.
Курация больных является самостоятельной работой студентов. Студенты лично или в группе из 2-3 человек проводят опрос, осмотр, обсуждение состояния больного, формируют предварительный и клинический диагноз, составляют план обследования, лечения, определяют прогноз заболевания.
Результаты работы учащиеся докладывают всей группе, коллективно их обсуждают.
7. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. Задачи клинического разбора:
• демонстрация методики осмотра и опроса больных миокардитом;
• контроль у студентов навыков осмотра и опроса больных миокардитом;
• демонстрация методики постановки диагноза миокардита на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента;
• демонстрация методики составления плана обследования и лечения больных с различными клиническими вариантами миокардита.
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под его руководством. В ходе занятия разбираются наиболее типичные клинические ситуации. В конце разбора формулируется структурированный предварительный или окончательный диагноз, составляется план обследования и лечения пациента.
8. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Клиническая задача ? 1
Больная Т., 38 лет, переведена в кардиологическое отделение из инфекционной больницы, где находилась в течение 12 дней по поводу энтеровирусной инфекции, протекавшей с явлениями фарингита, гастроэнтероколита и лихорадкой до 38,5 °С. В связи с появлением изме-
нений на ЭКГ переведена в кардиологическое отделение. В детском возрасте перенесла корь, неоднократно ангину. Наследственность не отягощена. При поступлении жаловалась на быструю утомляемость и общую слабость. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы и слизистые бледно-розовые. Отеков нет. Лимфоузлы не увеличены. Температура тела 36,7 °С. Число дыхательных движений — 16 в минуту. В легких везикулярное дыхание. Границы относительной сердечной тупости без изменений. Тоны сердца ритмичные, приглушены, мягкий, дующий систолический шум над верхушкой сердца. Частота сердечных сокращений — 100 в минуту. Пульс не напряжен, ритмичен. AД — 110/70 мм рт.ст. Язык обложен белым налетом, влажный. Живот мягкий, болезненный при пальпации, особенно по ходу толстой кишки. Печень и селезенка не увеличены. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Дизурии нет. Щитовидная железа не увеличена. В неврологическом статусе без особенностей.
Общий анализ крови: Hb — 130 г/л, эритроциты — 4,5х1012/л, лейкоциты — 10,4х109/л, лейкоцитарная формула без особенностей, СОЭ — 22 мм/ч. Биохимический анализ крови: общий белок — 70 г/л, альбумины — 59 \%, глобулины: α1 — 3,9 \%, α2 — 10,3 \%, β — 10,5 \%, γ — 16,3 \%, креатин — 88 мкмоль/л, билирубин общий — 14,3 мкмоль/л, фибриноген — 4 г/л; СРБ — «+». Активность, АЛТ и кардиоспецифических ферментов не повышена. Общий анализ мочи без патологии. Рентгенография органов грудной клетки: легочные поля прозрачны, корни структурны, синусы свободны, диафрагма подвижна, сердце и аорта без особенностей. ЭКГ прилагается.
Рис. 16-1. (к задаче 1).
1. Сформулируйте предварительный диагноз, обоснуйте его.
2. Составьте и обоснуйте план обследования больной.
3. Приведите дифференциальный диагноз миокардита с первичным кардитом при ревматической лихорадке.
4. Назначьте лечение больной.
5. Каков прогноз заболевания?
Клиническая задача ? 2
Больной К., 40 лет, автослесарь, обратился к участковому терапевту с жалобами на ноющую боль в области сердца на протяжении 2 дней, сердцебиение и одышку при физической нагрузке, общую слабость. На зарегистрированной ЭКГ выявлена фибрилляция предсердий, в связи с чем пациент был госпитализирован.
С 35-летнего возраста пациент отмечал кратковременное приступообразное сердцебиение. На протяжении полугода после перенесенного гриппа приступы сердцебиения участились и стали более продолжительными, возникали при обычной физической нагрузке и сопровождались одышкой и общей слабостью. 2 нед назад переболел острым респираторным заболеванием, проявлявшимся ринореей, головной болью и лихорадкой до 38 °С. В течение 2 дней беспокоит постоянная ноющая боль в области сердца, не ослабевающая после приема нитроглицерина, сердцебиение стало постоянным, появились отеки стоп.
При осмотре в момент поступления обнаружены цианоз губ и кончика носа, отек стоп и лодыжек, мелкопузырчатые хрипы в нижнезадних отделах легких, смещение левой границы сердца на 2 см влево, глухость сердечных тонов, тахикардия, пульс аритмичный, 120 в минуту (дефицита пульса нет), АД — 100/60 мм рт.ст., печень на 3 см выступает из-под края реберной дуги, болезненна при пальпации. В анализе крови лейкоцитоз (10,3х109/л), увеличение СОЭ (38 мм/ч), гипергаммаглобулинемия (23 \%), СРБ -«+++», гиперфибриногенемия (5,3 г/л), незначительное повышение активности АСТ, АЛТ,
КФК.
Общий анализ мочи: относительная плотность — 1,020, белок — следовые количества, глюкоза не обнаружена, лейкоциты -1-2 в поле зрения, эритроциты — 1-2 в поле зрения. На ЭКГ — фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма, депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях I, aVL, V4-6. Эхокардиография: дилатация желудочков и предсердий, диффузный гипокинез миокарда,
ФВ — 32 \%, митральная регургитация II степени. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки выявило расширение и малоструктурность корней легких, увеличение размеров сердца, малую амплитуду пульсации сердца.
1. Сформулируйте клинический диагноз.
2. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз? Составьте план обследования.
3. Каковы морфологические изменения в миокарде при хроническом течении миокардита?
4. Назначьте лечение, обоснуйте свое решение.
5. Каков прогноз заболевания?
9. ИТОГОВЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите один или несколько правильных ответов.
1. Выберите одно неверное утверждение относительно миокардита:
A. Миокардит — очаговое или диффузное воспаление миокарда. Б. Миокардит может возникнуть при любом инфекционном
заболевании.
B. Миокардит не имеет специфических клинических проявлений. Г. Течение миокардита может осложняться сердечной недостаточностью, аритмиями, тромбоэмболическим синдромом.
Д. Лечение миокардита всегда следует начинать с глюкокортикоидов.
2. Что является наиболее частой причиной миокардита?
A. Инфекционные заболевания.
Б. Диффузные заболевания соединительной ткани.
B. Лекарственная аллергия.
Г. Радиационное воздействие.
Д. Ничего из вышеперечисленного.
3. Какое из нижеперечисленных изменений, выявленных при биохимическом исследовании крови, не характерно для миокардита?
A. Гиперфибриногенемия.
Б. Обнаружение С-реактивного протеина.
B. Гиперхолестеринемия.
Г. Повышение концентрации КФК и ее изофермента — КФК-МВ. Д. Диспротеинемия.
4. Выберите патогномоничный электрокардиографический признак острого миокардита:
A. Инверсия зубца Т.
Б. Атриовентрикулярная блокада I ст.
B. Депрессия ST во многих отведениях. Г. Блокада левой ножки пучка Гиса.
Д. Ни один из вышеперечисленных.
5. Выберите метод исследования, имеющий решающее значение в дифференциальной диагностике миокардита и ИБС:
A. Эхокардиография.
Б. Электрокардиография.
B. Коронарография.
Г. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование. Д. Ни один из перечисленных.
Вопросы 6-10 предполагают несколько правильных ответов. Буква ответа соответствует следующим комбинациям: А — 1, 2, 3. Б — 1, 3. В — 2, 4. Г — 4.
Д — 1, 2, 3, 4.
6. По каким критериям оценивается тяжесть течения миокардита?
1) По размерам полостей сердца.
2) Наличию или отсутствию перикардита.
3) Выраженности клинических проявлений сердечной недостаточности.
4) Величине СОЭ.
7. При каких заболеваниях кардиомегалия сочетается с застойными изменениями в легких?
1) ИБС.
2) Аортальный порок сердца.
3) Миокардит.
4) Экссудативный перикардит.
8. Какие изменения можно выявить у больного миокардитом при ультразвуковом исследовании сердца?
1) Утолщение миокарда левого желудочка.
2) Снижение фракции выброса левого желудочка.
3) Однонаправленное движение створок митрального клапана.
4) Митральная регургитация.
9. Выберите неверные утверждения относительно лечения острого миокардита?
1) Всем пациентам необходимо проводить противовоспалительную терапию.
2) Из антиаритмических препаратов наиболее эффективным и безопасным является амиодарон.
3) Сердечные гликозиды используют с осторожностью в связи с высоким риском развития гликозидной интоксикации.
4) Антитромботические средства и дезагреганты противопоказаны.
10. Назначение каких антиаритмических препаратов нежелательно при миокардите, осложнившимся сердечной недостаточностью III-IV ФК?
1) Дизопирамид® (ритмилен*®).
2) Амиодарон (кордарон*).
3) Верапамил (изоптин*).
4) Соталол (соталекс*).
Вопросы 11-15: соотнесите перечисленные признаки с соответствующими заболеваниями.
11. Горизонтальная депрессия сегмента ST на 2 мм и более при ЭКГ-пробе с физической нагрузкой.
12. Снижение фракции выброса левого желудочка.
13. Отсутствие гемодинамически значимого стеноза венечных артерий сердца по данным коронароангиографии.
14. Изолированная дилатация и/или гипертрофия правого желудочка.
15. Уменьшение размеров полости левого желудочка.
A. Миокардит.
Б. ИБС.
B. Оба заболевания.
Г. Ни одно из заболеваний.
Вопросы 16-20: дайте ответ, пользуясь схемой:
16. (1) Всем пациентам с подозрением на миокардит необходимо проводить ЭКГ-исследование, потому что
(2) на ЭКГ можно выявить специфичные для миокардита изменения.
17. (1) Ритм галопа, приглушение I тона сердца — патогномоничные признаки миокардита, потому что
(2) указанные аскультативные признаки свидетельствуют об ослаблении сократительной способности миокарда.
18. (1) Концентрация кардиоспецифических ферментов и белков в сыворотке крови — основной критерий дифференциального диагноза миокардита и инфаркта миокарда, потому что
(2) уровень кардиоспецифических ферментов и белков в сыворотке крови возрастает только при инфаркте миокарда.
19. (1) Лечение миокардита должно включать санацию очагов хронической инфекции, потому что
(2) хроническая очаговая инфекция служит неблагоприятным фоном для развития и прогрессирования миокардита.
20. (1) Антиаритмические препараты противопоказаны при миокардите, потому что
(2) все антиаритмические средства обладают выраженным отрицательным инотропным эффектом.
10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня
1. Д.
2. А.
3. В.
4. Б.
5. Д.
6. Д.
7. Г.
8. Д.
9. Б.
10. Г.
10.2. Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача ? 1
1. Острый вирусный миокардит, малосимптомный клинический вариант, легкое течение. Синусовая тахикардия, нарушение процессов реполяризации на ЭКГ (изоэлектричный зубец Т во многих отве-
дениях), систолический шум над верхушкой сердца — проявления синдрома поражения миокарда. Возникновение изменений на ЭКГ во время вирусной инфекции, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, положительный СРБ свидетельствуют в пользу воспалительного поражения миокарда. При легком течении миокардита, как правило, отсутствуют увеличение размеров сердца (перкуторно и рентгенологически) и проявления сердечной недостаточности.
2. Показано:
• ЭхоКГ для определения размеров полостей сердца, оценки функционального состояния миокарда, исключения клапанного порока сердца;
• серологические исследования:
— для подтверждения этиологии миокардита — определение антител к энтеровирусу Коксаки А и В, для проведения дифференциального диагноза с ревмокардитом — определение противострептококковых антител (антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидаза, антидезоксирибонуклеаза-В);
— кардиоспецифические ферменты и белки, лабораторные показатели воспаления, ЭКГ в динамике.
3. Признаки, присущие первичному ревмокардиту:
• хронологическая связь с инфекцией глотки (фарингит, тонзиллит), вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А;
• латентный период 2-4 нед;
• возраст больного — чаще детский и подростковый;
• полиартрит или артралгии в дебюте болезни;
• наличие вальвулита;
• повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител;
• выделение из зева β-гемолитического стрептококка группы А;
• быстрый ответ на терапию нестероидными противовоспалительными препаратами.
Для неревматического миокардита характерны:
• хронологическая связь с вирусной инфекцией;
• укорочение (5-7 дней) или отсутствие латентного периода;
• отсутствие артрита (артралгий);
• отсутствие вальвулита;
• медленная динамика под влиянием противовоспалительной терапии.
4. Показаны: ограничение физической активности, НПВС, препараты, оптимизирующие метаболизм миокарда, антигистаминные средства, возможно применение противовирусных препаратов (экзогенные интерфероны, индукторы эндогенного интерферона, противовирусные иммуноглобулины).
5. Течение легкой формы миокардита благоприятное — у большинства больных наступает выздоровление.
Клиническая задача ? 2
1. Хронический инфекционно-иммунный миокардит тяжелого течения. Осложнения: относительная недостаточность митрального клапана, фибрилляция предсердий, пароксизмальная форма. НК ПБ ст. (ФК III).
2. В первую очередь следует провести дифференциальную диагностику с ИБС. Для этого необходимо выполнить суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы (у пациента имеются противопоказания к проведению пробы) и провести компьютерную или селективную ангиографию коронарных артерий. Дифференциальная диагностика миокардита предполагает исключение заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся как повышением ее функции, так и понижением. Уточнить диагноз помогает внимательный осмотр больного, пальпация, ультразвуковое и радиоизотопное сканирование щитовидной железы, определение уровня тиреоидных гормонов в крови. Сложный вопрос дифференциальной диагностики — разграничение хронического миокардита тяжелого течения и дилатационной кардиомиопатии, так как морфологические и клинические проявления этих заболеваний не имеют специфических особенностей. Следует учитывать, что для миокардита характерны рецидивы симптомов в связи с инфекцией, вакцинацией. Тогда как у больных дилатационной кардиомиопатией заболевание развивается постепенно. В лабораторных показателях у больных миокардитом можно выявить эозинофилию, базофилию, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение кардиоспецифических ферментов и маркеров воспаления. В пользу миокардита свидетельствует положительная динамика симптомов при проведении противовоспалительной терапии, включающей глюкокортикоиды.
Чтобы доказать иммунную природу воспаления миокарда, в план обследования больного необходимо включить иммунологические тесты для выявления кардиального антигена и антител к миокарду.
Верифицировать воспаление и фиброз в миокарде позволяет эндомиокардиальная биопсия или томосцинтиграфия сердца с радиофармпрепаратами, тропными к очагу воспаления и магниторезонансная томография с контрастированием. Этиологическая диагностика хронического миокардита предполагает целенаправленное выявление очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, периапикальные зубные гранулемы, пульпит, пародонтоз, хронический синусит, отит, бронхоэктазы, простатит и др.), инфекционных возбудителей и антител к ним.
3. Основным морфологическим признаком миокардита является клеточная инфильтрация миокарда (лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы и гистиоциты). Помимо клеточной инфильтрации, в миокарде можно выявить отек межклеточного пространства, дистрофию кардиомиоцитов различной степени выраженности, кардиосклероз и изменения сосудов, имеющие характер иммунного васкулита. Для оценки результатов биопсии миокарда применяется Даласская морфологическая классификация миокардитов (1986) и Марбургское соглашение по диагностике воспалительной кардиомиопатии (1997). Одновременное наличие воспалительной инфильтрации в миокарде и кардиосклероза свидетельствует о наличии хронического воспалительного процесса.
4. Постельный режим. Критерием расширения двигательного режима служит уменьшение функционального класса сердечной недостаточности и положительная динамика лабораторных и инструментальных показателей. Показана лечебная гимнастика с физическими упражнениями для мелких мышечных групп, дыхательные упражнения.
Диета ? 10а (резкое ограничение хлорида натрия и свободной жидкости). Основные направления терапии: подавление инфекции (антибиотики, иммуномодулирующие препараты с противовирусным действием — экзогенные интерфероны, индукторы эндогенного интерферона, противовирусные иммуноглобулины), купирование воспаления (стероидные и нестероидные противовоспалительные средства, антигистаминные препараты, сеансы плазмафереза), цитопротекция (поляризующая смесь, неотон*, рибоксин*, триметазидин, милдронат*), лечение сердечной недостаточности (коррекция тахиаритмии, ингибиторы АПФ, диуретики, при выраженной систолической дисфункции — сердечные гликозиды), антитромботическая терапия (гепарин, фраксипарин*, клексан*, сулодексид, аспирин*).
Лечение мерцательной аритмии должно осуществляться по общим принципам. Длительность фибрилляции предсердий у пациента более 48 ч, поэтому восстанавливать синусовый ритм не рекомендуется, необходимо корректировать частоту желудочковых сокращений и назначить антикоагулянты.
Пациенту с сердечной недостаточностью показан дигоксин. Если лечение адекватными дозами не вызывает замедления ритма сердца, дополнительно можно назначить кардиоселективный β-адреноблокатор. Верапамил больному не показан из-за отрицательного инотропного действия. Перед началом лечения необходимо оценить уровень калия в плазме крови.
5. Однозначно оценить прогноз у данного пациента невозможно. Прогноз миокардита зависит от площади воспаления в миокарде и частоты рецидивов заболевания. Воспалительная инфильтрация уменьшается медленно, формируется кардиосклероз со стойкими нарушениями ритма, патологическим ремоделированием камер сердца и со снижением систолической функции. Каждый последующий рецидив заболевания увеличивает функциональный класс сердечной недостаточности, выраженность нарушений ритма сердца и риск тромбоэмболических осложнений.
По завершении стационарного лечения продолжается противовоспалительная и метаболическая терапия, необходим постоянный прием ингибиторов АПФ, β-адреноблокатора и антагониста альдостерона; сердечные гликозиды и диуретики назначаются по показаниям. Если у больного усугубляются проявления сердечной недостаточности, прогрессируют нарушения ритма, что обычно происходит на фоне респираторного вирусного заболевания, переохлаждения, физического или психоэмоционального стресса, можно предполагать рецидивирующее течение воспалительного процесса в мышце сердца. В этом случае показан повторный курс этиотропной терапии. Физическая реабилитация предусматривает постепенное расширение двигательной нагрузки. Трудовой прогноз может решаться только после купирования острых явлений, поэтому экспертиза проводится не ранее, чем через 4 мес от начала лечения.
10.3. Ответы на итоговые тестовые задания
1. Д.
2. А.
3. В.
4. Д.
5. В.
6. Д.
7. А.
8. В.
9. Г.
10. Д.
11. Б.
12. В.
13. А.
14. Г.
15. Г.
16. В.
17. Г.
18. Г.
19. А.
20. Д.