ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

64.1. ОБЩАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ

Острое отравление – патологическое состояние, возникающее при воздействии на организм химического соединения (яда), вызывающего нарушения жизненно важных функций, и создающее опасность для жизни. Острое отравление характеризуется внезапным началом и быстрым (в течение нескольких минут или часов) нарушением функций жизненно важных органов и тканей. При острых отравлениях на догоспитальном этапе нарушения дыхания различной формы развиваются в 30-35\% случаев, расстройства гемодинамики – в 25\%, коматозное состояние – в 35-40\% и поражение ЖКТ – в 35-40\%.

Заболеваемость острыми отравлениями составляет 200-300 на 100 000 населения (3-5\% всех больных, обратившихся за медицинской помощью). Наиболее часто отравления возникают у детей до 6 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

Насчитывают свыше 500 токсических веществ, чаще всего вызывающих острые отравления. В 74\% случаев отравляющие вещества поступают в организм при приёме внутрь, в 8,2\% – через кожу, в 6,7\% – при вдыхании, в 6\% – при попадании в глаза и в 0,3\% – парентерально.

Основной причиной отравлений служит несоблюдение правил хранения отравляющих веществ и работы с ними. Тяжёлыми, в том числе смертельными, чаще являются отравления, совершаемые с суицидальными целями.

К смертельным исходам чаще приводят отравления окисью углерода, спиртами и гликолями, неорганическими химическими веществами, углеводородами, моющими и чистящими средствами.

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагностика направлена на выявление специфических для вещества или группы веществ симптомов поражения. Тем не менее отравления могут маскироваться под различные заболевания; заподозрить отравление в этом случае позволяет тщательный сбор анамнеза, выявляющий внезапное появление симптомов, наличие у больного психических заболеваний, выраженного стресса.

В большинстве случаев при внимательном изучении клинической симптоматики и анамнеза можно ориентировочно установить вид токсического вещества, вызвавшего отравление (алкоголь, снотворные средства, жидкости, обладающие прижигающими свойствами, и др.). На месте происшествия необходимо попытаться выяснить причину отравления, вид и дозу токсического вещества, путь поступления в организм, время отравления. Эти и другие сведения (наличие сопутствующего употребления алкоголя, рвоты и др.) могут оказаться решающими не только при постановке диагноза, но и при назначении лечебных мероприятий. Однако значение анамнестических данных не следует переоценивать, особенно при суицидальных отравлениях. Лекарства и другие химические вещества, найденные на месте происшествия, необходимо переправить вместе с больным к месту его госпитализации. Необходимо провести полное объективное обследование, оценить психологический статус.

Для определения динамики состояния больных с отравлениями средствами, возбуждающими и угнетающими ЦНС, и эффективности лечения целесообразно использовать шкалу тяжести отравления (Линден К., Лавджой Ф., 2002) – табл. 64-1.

Таблица 64-1. Шкала тяжести отравлений средствами, возбуждающими и угнетающими ЦНС

Тяжесть отравления

Средства,

возбуждающие ЦНС

Средства,

угнетающие ЦНС

Лёгкая

Обильное потоотделение, приливы, гиперрефлексия, повышенная возбудимость, мидриаз, тремор

Сонливость или сопор; больной отвечает на вопросы и выполняет инструкции

Умеренная

Спутанность сознания, лихорадка, психомоторное возбуждение, повышение АД, тахикардия, тахипноэ

Кома; реакция на боль, стволовые и сухожильные рефлексы сохранены

Средней тяжести

Делирий, мания, гиперпирексия, тахикардия

Кома; реакции на боль нет, большинство рефлексов утрачено, угнетение дыхания

Тяжёлая

Кома, судороги, падение АД, шок

Кома; реакции на боль нет, рефлексов нет, угнетение дыхания, падение АД, шок

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проводят специфические токсикологические исследования для экстренного обнаружения токсических веществ в биологических средах организма (крови, моче, спинномозговой жидкости). С этой целью применяют газожидкостную хроматографию, тонкослойную хроматографию, спектрофотометрию. Неспецифические биохимические исследования проводят для диагностики токсического поражения функций печени, почек и других систем.

При необходимости проводят:

• ЭЭГ – дифференциальная диагностика отравлений психо- и нейротропными токсическими веществами, особенно у пострадавших, находящихся в коматозном состоянии, а также для определения тяжести и прогноза отравления;

• ЭКГ – оценка характера и степени токсического поражения сердца, диагностика нарушений ритма и проводимости;

• оксигемометрию и спирографию;

• фибробронхоскопию – экстренная диагностика и лечение химических ожогов верхних дыхательных путей;

• экстренную ФЭГДС – оценка степени и вида химического ожога пищевода и желудка.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Тактика ведения. Все пострадавшие с клиническими признаками острых отравлений подлежат срочной госпитализации в специализированные токсикологические центры, а при их отсутствии – в реанимационные отделения. Основными принципами лечения выступают следующие.

• Ускорение выведения токсических веществ из организма (активная детоксикация).

• Специфическая (антидотная) терапия.

• Симптоматическое лечение.

Активная детоксикация подразумевает следующие мероприятия.

• Предотвращение всасывания яда – удаление отравляющего вещества с кожи, слизистых оболочек и других участков тела, в том числе с помощью вызывания рвоты, промывания желудка.

• Адсорбция отравляющего вещества и выведение его из кишечника с помощью адсорбентов, слабительных средств, очистительной клизмы.

• Ускорение выведения токсического вещества из организма путём многократного введения активированного угля, форсированного диуреза, плазмафереза, гемосорбции, гемодиализа, замещения крови пострадавшего донорской кровью.

Специфическая (антидотная) терапия эффективна в ранней фазе острых отравлений. Её применяют при условии достоверной диагностики вида интоксикации. Основные механизмы действия антидотов включают:

• взаимодействие с токсическим веществом во внутренних средах организма, например димеркапрол, натрия кальция эдетат, пеницилламин образуют растворимые соединения с металлами и способствуют их выделению с мочой;

• влияние на метаболизм токсических веществ, например, этиловый спирт при отравлении метиловым спиртом и этиленгликолем препятствует образованию токсичных метаболитов;

• реактивацию ферментов, например реактиваторами холинэстеразы при отравлении фосфорорганическими соединениями;

• антагонизм отравляющего вещества и антидота, например атропина и ацетилхолина или неостигмина метилсульфата и пахикарпина гидройодида;

• уменьшение токсического влияния животных токсинов, например с помощью введения антитоксических сывороток.

Симптоматическая терапия направлена на поддержание жизненно важных функций и необходима при нарушениях дыхания (обеспечение проходимости дыхательных путей, вентиляции и оксигенации крови), функций ССС (поддержание гемодинамики, лечение нарушений ритма и проводимости), психоневрологических расстройствах, поражениях почек (коррекция нарушения метаболизма), печени.

Необходимо проводить разъяснительную работу по соблюдению правил техники безопасности. Существуют группы повышенного риска отравлений: лица с психическими заболеваниями, страдающие алкоголизмом, лица, работающие на вредном производстве.

64.2. ЧАСТНАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ

ОТРАВЛЕНИЕ ЭТАНОЛОМ

Смертельная концентрация этанола в крови – 5-8 г/л, смертельная разовая доза – 4-12 г/кг (около 300-500 мл 96\% этанола); однако этот показатель различен у разных людей и зависит от толерантности к алкоголю. Около 25\% случаев острых отравлений и более 60\% случаев всех смертельных отравлений обусловлены этанолом. Чаще страдают мужчины.

ФАКТОРЫ РИСКА

К факторам риска относят: алкоголизм (около 90\% госпитализированных с острыми алкогольными отравлениями страдают алкоголизмом), употребление спиртных напитков натощак (пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя) и/или крепостью до 30\% (всасываются быстрее).

ПАТОГЕНЕЗ

Этанол легко проникает через тканевые барьеры, быстро всасывается в желудке (20\%) и тонкой кишке (80\%); через 1,5 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня. Он оказывает психотропное (наркотическое) действие, сопровождающееся подавлением процессов возбуждения в ЦНС, что обусловлено изменением метаболизма нервной ткани, нарушением функций медиаторных систем, снижением утилизации кислорода. За счёт накопления кислых продуктов метаболизма алкоголя развивается метаболический ацидоз.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Общие признаки – эмоциональная лабильность, нарушение координации движений, покраснение лица, тошнота и рвота, угнетение дыхания, нарушение сознания.

Нарушения внешнего дыхания – основная причина смерти на догоспитальном этапе при отсутствии медицинской помощи. Могут возникать обтурационно-аспирационные нарушения (западение языка, гиперсаливация и бронхорея, аспирация рвотных масс), стридорозное дыхание, тахипноэ, акроцианоз, набухание шейных вен; возможны влажные крупнопузырчатые хрипы в лёгких, мидриаз. Нарушение дыхания по центральному типу возникает только при глубокой алкогольной коме.

Нарушения функций ССС проявляются тахикардией. При глубокой коме АД резко снижается. Гиперкоагуляция с ацидозом и общей гипотермией приводят к расстройствам микроциркуляции.

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови 3-7 г/л. Симптоматика алкогольной комы (особенно глубокой) неспецифична и представляет собой вариант наркотической комы.

• Поверхностная кома: отсутствие речевого контакта, потеря сознания, снижение роговичного, зрачковых рефлексов, резкое угнетение болевой чувствительности. Неврологическая симптоматика включает снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (часто возникает тризм жевательной мускулатуры), менингеальные симптомы, миофибрилляции обычно в области грудной клетки и шеи, миоз, при нарастании расстройств дыхания – мидриаз. Патологические глазные симптомы (плавающие движения глазных яблок, анизокория) непостоянны. Обычно выделяют два периода поверхностной алкогольной комы:

n I период: укол или давление в болевых точках тройничного нерва, вдыхание паров аммиака сопровождаются расширением зрачков, мимической реакцией, защитными движениями рук;

n II период: в ответ на подобные раздражители возникает лишь слабый гипертонус рук и ног, миофибрилляции; зрачковые рефлексы могут быть угнетены.

• Глубокая кома: полная утрата болевой чувствительности, отсутствие или резкое снижение роговичного, зрачковых, сухожильных рефлексов, атония, снижение температуры тела.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• Изменения ЭКГ проявляются депрессией сегмента ST, отрицательными зубцами Т, экстрасистолией. При органическом поражении сердца алкогольной этиологии возможны стойкие нарушения ритма и проводимости.

• Тесты на присутствие этанола в крови: микродиффузионный тест и газожидкостная хроматография.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения

При тяжёлой алкогольной интоксикации пострадавшего госпитализируют в токсикологический центр. С целью обеспечения адекватной вентиляции лёгких проводят туалет полости рта, фиксируют язык. При поверхностной коме вводят воздуховод, при глубокой коме показана интубация с последующим отсасыванием слизи и рвотных масс из верхних дыхательных путей. При нарушении дыхания по центральному типу проводят ИВЛ. К промыванию желудка через зонд приступают после обеспечения адекватной вентиляции лёгких. Проводят поддерживающую инфузионную терапию деполяризующей смесью до 2,0-2,5 л, а также мероприятия, направленные на предупреждение гипогликемии и кетоацидоза. С этой целью проводят форсированный диурез, гемодиализ (по показаниям). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме проводят экстренную бронхоскопию с целью санации дыхательных путей; для разрешения ателектазов показан постуральный дренаж.

Отсутствие положительной динамики состояния больного в течение 3 ч на фоне проводимой терапии свидетельствует о нераспознанных сопутствующих поражениях (ЧМТ, ателектазе лёгких и др.) или ошибочном диагнозе.

Медикаментозная терапия

• 1-2 мл 0,1\% раствора атропина подкожно для уменьшения гиперсаливации и бронхореи.

• При тяжёлых гемодинамических расстройствах противошоковая терапия включает введение плазмозаменителей (декстрана, гидроксиэтилкрахмала), повидона+натрия хлорида+калия хлорида+кальция хлорида+магния хлорида+натрия гидрокарбоната, 5\% раствора глюкозы, 0,9\% раствора натрия хлорида внутривенно капельно, аналептиков, преднизолона 60-100 мг внутривенно капельно при стойкой артериальной гипотензии (введение бемегрида или больших доз других аналептиков противопоказано из-за опасности развития судорожного синдрома и обтурационных форм нарушений дыхания).

• Для коррекции метаболического ацидоза применяют 600-1000 мл 4\% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно.

• Для ускорения окисления алкоголя и нормализации обменных процессов используют глюкозу в дозе 40-60 мл 40\% раствора с инсулином внутривенно капельно, витамины В1, В6, С, РР.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Возможны периоды психомоторного возбуждения с короткими эпизодами слуховых и зрительных галлюцинаций (при выходе из алкогольной комы), судорожный синдром (чаще у лиц, страдающих алкогольной энцефалопатией), алкогольный делирий, амавроз, воспалительные заболевания органов дыхания (трахеиты, бронхиты и пневмонии). Аспирация содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов лёгких, синдрома Мендельсона.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Течение и прогноз зависят от своевременности оказанной помощи (98-99\% случаев летальных исходов наступает на догоспитальном этапе).

ОТРАВЛЕНИЕ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ

Острое отравление суррогатами алкоголя связано с приёмом этилового спирта, содержащего примеси различных веществ (в том числе вследствие недостаточной очистки этилового спирта), или употреблением других одноатомных или многоатомных спиртов.

Суррогаты алкоголя, приготовленные на основе этилового спирта с содержанием различных примесей

К ним относят следующие субстанции.

• Гидролизный и сульфитный спирты, которые получают из древесины путём гидролиза, токсичнее этилового спирта.

• Денатурат – технический этиловый спирт с примесью метилового спирта, альдегида и др.; токсичнее этилового спирта.

• Одеколоны и лосьоны содержат до 60\% этилового спирта, метиловый спирт, ацетальдегид, эфирные масла и др.

• Политура (лак для полировки изделий из дерева, содержащий технический этиловый спирт с ацетоном, бутиловым и амиловым спиртами).

• Нигрозин (морилка, содержащая этиловый спирт). При приёме внутрь наступает алкогольное опьянение, однако возникает интенсивное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в синий цвет, сохраняющееся в течение 3-4 мес. Необходима дифференциальная диагностика с метгемоглобинемией.

Клиническая картина, течение и лечение аналогичны таковым при алкогольной интоксикации.

Суррогаты алкоголя, не содержащие этилового спирта

Обычно это другие одноатомные или многоатомные спирты, так называемые “ложные суррогаты” метиловый спирт (метанол, древесный спирт), этиленгликоль. Летальная доза при приёме внутрь метанола составляет около 100 мл (без предварительного приёма этанола). Токсическая концентрация в крови – 300 мг/л, смертельная – более 800 мг/л. Этиленгликоль относят к дигидроксильным высшим спиртам, он входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Летальная доза при приёме внутрь составляет 100 мл.

ПАТОГЕНЕЗ

Отравление метанолом

Быстро всасывается в желудке и тонкой кишке. Концентрация достигает максимума через 1-2 ч после приёма. Метаболизируется в печени алкогольдегидрогеназой с образованием формальдегида и муравьиной кислоты. Окисление метанола протекает значительно медленнее, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть (10\%) – в неизменённом виде через лёгкие. Токсическое действие заключается в психотропном (наркотическом), нейротоксическом (дистрофия зрительного нерва и поражение сетчатки глаза), нефротоксическом и метаболическом (тяжёлый метаболический ацидоз) эффектах. При быстром начале лечения эти нарушения обратимы. При тяжёлом отравлении снижается сократимость миокарда, возникают брадикардия и шок.

Отравление этиленгликолем

Быстро всасывается в желудке и кишечнике. Концентрация этиленгликоля в крови достигает максимума через 2 ч после приёма внутрь. Выделяется в неизменённом виде почками (20-30\%) и около 60\% окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелевоуксусной кислоты. Продукты биотрансформации этиленгликоля проникают в клетки печени и почек, резко повышают осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопровождается развитием гидропической дистрофии. Токсическое действие состоит в поражении гепатоцитов и эпителия канальцев почек, приводящем к острой печёночно-почечной недостаточности. В тяжёлых случаях возможны поражение клеток ЦНС с присоединением отёка мозга, развитие тяжёлого метаболического ацидоза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Отравление метанолом

Опьянение выражено слабо. Возникают тошнота, рвота, иногда – мелькание мушек перед глазами. Через 1-2 сут нарастают симптомы интоксикации – жажда, рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боли в икроножных мышцах, диплопия, слепота. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперемированы, с цианотичным оттенком, язык обложен серым налётом, зрачки расширены с ослабленной реакцией на свет. Возможны психомоторное возбуждение, судороги, гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц, кома. Может возникать тахикардия с последующим замедлением и нарушением сердечного ритма. АД повышено, затем снижается.

Отравление этиленгликолем

Сначала возникает лёгкое опьянение при хорошем самочувствии. Спустя 6-8 ч появляются боли в животе и поясничной области, сильная жажда, головная боль, рвота, диарея. Кожа при этом сухая, гиперемирована, слизистые оболочки с цианотичным оттенком. При отравлениях средней степени тяжести появляются психомоторное возбуждение, расширение зрачков, повышение температуры тела, одышка, тахикардия. При тяжёлых отравлениях возникают потеря сознания, ригидность затылочных мышц, тонико-клонические судороги. Отмечают глубокое, шумное дыхание, могут развиться острая сердечная недостаточность, отёк лёгких. Через 2-5 сут возникают анурия, токсические гепатит и нефропатия, вплоть до развития острой почечной или острой печёночно-почечной недостаточности.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• ЭКГ.

• Выявление суррогатов алкоголя в крови: газожидкостная хроматография.

ЛЕЧЕНИЕ

Проводят промывание желудка через зонд, специфическую (антидотную) терапию, инфузионную терапию, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, ранний гемодиализ, перитонеальный диализ.

Специфическая (антидотная) терапия. При отравлении метанолом и этиленгликолем назначают 100 мл 30\% раствора этанола внутрь, затем при коме каждые 3 ч по 50 мл проводят внутривенную капельную инфузию 5\% раствора этанола до суммарной дозы 1-2 г/(кг·сут), поддерживая необходимую концентрацию этанола в крови (1 г/л). При отравлениях этиленгликолем дополнительно вводят кальция хлорид или глюконат по 10- 20 мл 10\% раствора внутривенно с последующим повторением (для связывания образующейся щавелевой кислоты).

Неспецифическая лекарственная терапия. При ацидозе назначают до 1000-1500 мл/сут 4\% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно, при возбуждении и судорогах – 10 мл 25\% раствора магния сульфата внутривенно. Рекомендовано введение преднизолона, тиамина, трифосаденина, аскорбиновой кислоты, глюкозо-новокаиновой смеси (200 мл 40\% раствора глюкозы и 20 мл 2\% раствора прокаина) внутривенно капельно.

Показания к гемодиализу:

• тяжёлый метаболический ацидоз;

• неэффективность других методов лечения;

• любая концентрация этиленгликоля в крови на фоне почечной недостаточности;

• зрительные нарушения при отравлении метанолом.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Течение и прогноз зависят от концентрации и количества токсического вещества, своевременности и адекватности оказанной помощи. Однако в любом случае прогноз достаточно серьёзен, особенно при отравлении этиленгликолем из-за часто развивающейся ОПН, при которой иногда возникает необходимость в пересадке донорской почки. В тяжёлых случаях при отравлении метанолом развивается быстро прогрессирующая острая сердечно-сосудистая недостаточность в сочетании с центральными нарушениями дыхания.

ОТРАВЛЕНИЕ ВЕЩЕСТВАМИ ПРИЖИГАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ

Вещества прижигающего действия вызывают повреждения кожи и слизистых оболочек, а также внутренних органов.

ЭТИОЛОГИЯ

К веществам прижигающего действия относят:

• различные кислоты [азотную, серную, соляную, фосфорную, хромовую, борную, щавелевую кислоты, уксусную эссенцию (70\% раствор уксусной кислоты)];

• щёлочи [калия гидроксид (поташ, едкий калий), натрия гидроксид (едкий натрий), аммония гидроксид (раствор аммиака, нашатырный спирт)];

• другие соединения [бихроматы (“хромпик” – бихромат калия), хрома триоксид, хроматы, бисульфат натрия, карбонат калия или аммония, нитрат серебра, хлорная известь, перманганат калия, перекись водорода (пергидроль), некоторые растворы и соединения брома, йода, фтора];

• средства бытовой химии (чистящие и моющие средства);

• растворы, находящиеся в автомобильных аккумуляторах.

ПАТОГЕНЕЗ

Щёлочи обладают местным прижигающим эффектом, вызывая колликвационный некроз. Кислоты кроме местного прижигающего (коагуляционный некроз) также оказывают гемотоксическое (гемолитическое) и нефротоксическое действия (гемоглобинурийный нефроз особенно характерен при отравлении органическими кислотами). Щёлочи обычно вызывают более глубокие поражения, чем кислоты.

Вследствие химического ожога полости рта, пищевода, желудка и иногда кишечника возникают явления токсического ожогового шока и ожоговой болезни, коррозионного гастрита. При резорбтивном действии токсина поражается ЦНС. Перманганат калия обладает метгемоглобинобразующими свойствами. Хромовая кислота и её соединения оказывают гепатотоксическое действие. При отравлении техническим 40\% раствором перекиси водорода часто возникает газовая эмболия сосудов сердца и мозга.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани обнаруживают следы химического ожога, отёк, гиперемия, язвы. Для различных химических веществ характерны различные следы химического ожога.

• Серная и соляная кислоты – серовато-белые пятна.

• Азотная кислота – жёлтый и зеленовато-жёлтый струп.

• Уксусная эссенция – поверхностные бело-серые ожоги.

• Карболовая кислота – ярко-белые пятна, напоминающие налёт извести.

• Хромовая кислота – коричнево-красные пятна.

• Нитрат серебра – пятна белого или серого цвета, рвотные массы белёсые, чернеют на свету.

• Перманганат калия – пятна тёмно-коричневого цвета.

• Борная кислота – сыпь ярко-красного цвета.

• Концентрированные растворы йода – пятна жёлтого цвета.

При химических ожогах ЖКТ беспокоят слюнотечение, дисфония и дисфагия. Возникает сильная боль в полости рта, по ходу пищевода, в желудке. Характерны многократная рвота с примесью крови, иногда с фрагментами тканей, пищеводно-желудочное кровотечение. Живот вздут, при пальпации болезненный; иногда определяют признаки раздражения брюшины (реактивный перитонит). Может возникать стридорозное дыхание вследствие отёка гортани и нарушения откашливания избыточного слюноотделения из-за болей.

При тяжёлых поражениях (особенно при приёме веществ прижигающего действия внутрь) происходит резорбция отравляющего вещества, клинически проявляющаяся поражением ЦНС (комой, судорогами, нарушением дыхания), явлениями токсического ожогового шока (экзотоксический шок) с резким падением АД, нарушениями микроциркуляции. В результате гемолиза к концу первых суток (особенно при отравлениях уксусной эссенцией) возникает желтушность кожных покровов и склер, моча приобретает характерный красно-бурый цвет; в последующем возникает острый нефроз с анурией, азотемией. Печень увеличивается и становится болезненной. Через 2-3 сут повышается температура тела, нарастают явления нефропатии и гепатита, возникают инфекционные осложнения.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При отравлении кислотами pH крови становится ниже 7,24. Обнаруживают признаки гемолитической анемии. Содержание свободного гемоглобина в плазме при лёгком гемолизе менее 5 г/л, средней степени тяжести – до 10 г/л, тяжёлом – свыше 10 г/л.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим и диета

Рекомендована госпитализация в токсикологический центр. При локальных поражениях полости рта и гортани без явлений асфиксии – госпитализация в ЛОР-отделение. Назначается диета № 1а в течение 3-5 сут, затем стол № 5а; при кровотечении – голод.

Тактика ведения

• При поражениях кожи и глаз показано обильное промывание проточной водой; при болях и жжении в глазах – инстилляции 0,5\% раствора тетракаина, 1-2\% раствора лидокаина.

• При отёке гортани и угрозе асфиксии проводят санацию ротоглотки, ингаляции адреномиметиков (эпинефрин) и ГК (преднизолон, дексаметазон). При отсутствии эффекта необходимы трахеостомия и ИВЛ.

• Для предупреждения стриктур пищевода при ожогах щёлочами применяются ГК (преднизолон в дозе 30 мг внутривенно дважды в день). При ожогах кислотами ГК неэффективны.

• При попадании прижигающих веществ внутрь как можно раньше промывают желудок большим количеством холодной воды через зонд, обильно смазанный растительным маслом перед введением в ЖКТ. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, назначают наркотические анальгетики и атропин. Вызывание рвоты абсолютно противопоказано. Проводят инфузионную терапию, парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов, а также форсированный диурез с ощелачиванием крови. Гемодиализ применяют по показаниям. Симптоматическая терапия включает анальгетики, витамины.

Слабые кислоты или щелочи не назначают, так как при реакции нейтрализации выделяется тепло, что может вызвать дополнительно термический ожог.

Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе

При лёгкой степени (химический ожог слизистых оболочек зева и глотки, без нарушения гемодинамики и дыхания) проводят:

• инстилляцию лидокаина при поражении глаз;

• 2 мл дротаверина или бенциклана, 1 мл 0,1\% раствора атропина, 1 мл 1\% раствора дифенгидрамина подкожно;

• промывание желудка через зонд холодной водой.

При средней степени тяжести (химический ожог слизистой оболочки ЖКТ, без нарушения дыхания, гемодинамики, пищеводно-желудочного кровотечения) в дополнение к вышеуказанным мероприятиям показаны:

• 1 мл 2\% раствора тримеперидина (или 1 мл 2\% раствора кодеина+морфина+наркотина+папаверина+тебаина) внутривенно;

• 30 мг преднизолона внутривенно дважды в день (при ожогах щелочами);

• 400 мл гидроксиэтилкрахмала (или декстрана) внутривенно капельно; 2 мл пентоксифиллина; 200 мл 5\% раствора глюкозы с 50 мл 0,5\% раствора прокаина, 300 мл 4\% раствора натрия гидрокарбоната, натрия ацетат+натрия хлорид 400 мл внутривенно капельно;

• Возможно усиление обезболивания ингаляцией динитрогена оксида.

При тяжёлой степени [химический ожог слизистой оболочки ЖКТ, возможно пищеводно-желудочное кровотечение, шок, ожог дыхательных путей, гемолиз (моча красного или темно-вишневого цвета)] в дополнение к вышеуказанным мероприятиям назначают следующее.

• 60 мг преднизолона внутривенно (при ожогах щелочами).

• При компенсированном ожоговом стенозе гортани применяют ингаляцию или интраназальное капельное введение 30 мг преднизолона, 1 мл 0,1\% раствора атропина, 1 мл 1\% раствора дифенгидрамина в 5 мл 0,9\% раствора натрия хлорида.

• При декомпенсированном стенозе гортани проводят коникотомию.

Специфическая (антидотная) терапия

Антидотная терапия зависит от вида прижигающего вещества. Ниже перечислены отравляющие вещества и антидоты к ним.

• Хромовая кислота и её производные – комплексообразующие соединения, например димеркапрол или пеницилламин.

• Перманганат калия – натрия тиосульфат.

• Нитрат серебра – зондовое промывание желудка 5\% раствором натрия хлорида с целью образования нерастворимого хлорида серебра.

• Йод – натрия тиосульфат до 300 мл/сут 30\% раствора внутривенно капельно.

Неспецифическая медикаментозная терапия

Для лечения ожогового шока применяют 800 мл декстрана, глюкозо-новокаиновую смесь (300 мл 5\% раствора глюкозы и 30 мл 2\% раствора прокаина), растворы глюкозы, натрия хлорида внутривенно капельно, аналептики (2 мл никетамида, 2 мл 10\% кофеина подкожно, гормональные препараты (например, гидрокортизон в дозе 125 мг, кортикотропин в дозе 40 ЕД). Натрия гидрокарбонат (в объёме до 1500 мл 4\% раствора) вводят внутривенно капельно при появлении тёмной мочи и развитии метаболического ацидоза. При ожоге пищевода вводят ГК (дексаметазон в дозе 1 мг/м2 внутривенно каждые 6 ч в течение 2-3 нед).

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение необходимо для обработки коагулированных тканей, при перфорации желудка, отёке гортани. Для предупреждения сужения пищевода проводят его бужирование в восстановительный период.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Возможны следующие осложнения:

• острая перфорация пищевода и желудка (возникает у 10-15\% больных в первые часы после отравления);

• желудочно-кишечные кровотечения;

• ХПН при необратимых повреждениях почек (редко);

• аспирационная пневмония;

• инфекционные осложнения (нагноение ожоговых поверхностей, гнойный трахеобронхит, пневмония);

• ожоговая астения с выраженным похуданием и нарушением белкового обмена и кислотно-щелочного равновесия;

• рубцовое сужение пищевода и антрального отдела желудка (развивается через 3-4 нед).

ПРОГНОЗ

Зависит от тяжести изменений и адекватности оказанной помощи в первые часы и дни заболевания. Смертельная доза концентрированных кислот составляет 30-50 мл, перманганата калия – около 1 г. Наиболее угрожающий для жизни период – первые 2-3 дня; смерть может наступить от шока или перитонита.

ОТРАВЛЕНИЕ НАРКОТИЧЕСКИМИ АНАЛЬГЕТИКАМИ

К наркотическим анальгетикам относят морфин, кодеин+морфин+наркотин+папаверин+тебаин, тримеперидин, кодеин.

ПАТОГЕНЕЗ

Наркотические анальгетики быстро всасываются из ЖКТ. Детоксикация происходит в печени путём конъюгации с глюкуроновой кислотой (90\%); 75\% введённого вещества выводится с мочой в первые сутки в виде конъюгатов. Смертельная доза морфина при приёме внутрь составляет 0,5-1 г, при в/в введении – 0,2 г, летальная концентрация в крови – 0,14 мг/л.

Наркотические анальгетики оказывают психотропное действие, угнетают дыхательный и кашлевой центры, возбуждают центр блуждающего нерва и вызывают другие эффекты.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Отравление протекает в 3 стадии, аналогичные таковым при отравлении cнотворными средствами и транквилизаторами.

• I стадия (лёгкое отравление): наркотическое опьянение, спутанность сознания, оглушение, сопорозный, глубокий сон, однако контакт с больными возможен. Характерны гиперемия кожных покровов, миоз, вялость или отсутствие реакции зрачков на свет, нарушение дыхания даже при сохранении сознания (из-за угнетения дыхательного центра продолговатого мозга), повышение или сохранность сухожильных и периостальных рефлексов, снижение или отсутствие реакции на болевые раздражители, нарушение терморегуляции.

• II стадия – проявления комы. Характерны миоз (в 85\% случаев), снижение реакции на болевые раздражители, нарушения дыхания по центральному типу, выраженное снижение АД, тризм жевательных мышц, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, опистотонус, судороги.

• III стадия (тяжёлое отравление). Возникают нарушения дыхания вплоть до апноэ. При апноэ сознание может быть сохранено (особенно при отравлении кодеином). Характерны резкий цианоз кожи и слизистых оболочек, мидриаз, брадикардия, коллапс, гипотермия.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для определения концентрации токсического вещества в крови применяют спектрофотометрический метод.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим

При нарушениях дыхания и сознания необходима госпитализация в токсикологический центр, при I стадии отравления – госпитализация в наркологический стационар.

Тактика ведения

Необходимо обеспечить адекватную вентиляцию лёгких (вплоть до ИВЛ), оксигенотерапию, повторное промывание желудка через зонд (даже при парентеральном введении морфина), согревание тела, назначают активированный уголь, солевое слабительное. Рвотные средства противопоказаны. Проводят форсированный диурез с ощелачиванием крови, детоксикационную гемосорбцию, перитонеальный диализ. Симптоматическая терапия заключается в ликвидации тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купировании судорожного синдрома, лечении осложнений.

Специфическая (антидотная) терапия

Вводят налоксон в дозе от 0,4 мг (5 мкг/кг) до 2-10 мг (обычно вводят до 3 мл 0,4\% раствора внутривенно), при необходимости введение повторяют; также применяют налорфин.

Неспецифическая медикаментозная терапия

Она заключается в применении 1-2 мл 0,1\% раствора атропина подкожно. Аналептики (камфора, никетамид, кофеин) применяют только при поверхностной коме; во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).

ОТРАВЛЕНИЕ СНОТВОРНЫМИ СРЕДСТВАМИ И ТРАНКВИЛИЗАТОРАМИ

Снотворные средства и транквилизаторы – самые частые лекарственные препараты, вызывающие бытовые отравления. Из-за схожести клинической картины и методов лечения отравления этими средствами рассмотрены вместе.

ПАТОГЕНЕЗ

Все барбитураты – слабые кислоты, легко всасывающиеся из ЖКТ. Алкоголь значительно ускоряет их всасывание, а ослабление перистальтики кишечника при коматозном состоянии задерживает барбитураты в желудке на несколько суток. Элиминируются барбитураты главным образом через печень.

Барбитураты и транквилизаторы – жирорастворимые вещества, хорошо связываются с белками плазмы и распределяются во всех тканях и биологических жидкостях организма. Чем меньше связь с белками плазмы, тем быстрее препараты выводятся с мочой и калом. Ацидоз, гипопротеинемия, гипотермия увеличивают не связанную с белками плазмы фракцию барбитуратов, усиливая их токсический эффект. Максимальная концентрация в плазме барбитала достигается через 4-8 ч после приёма внутрь, фенобарбитала – через 12-18 ч. Регулярное поступление барбитуратов в организм приводит к развитию толерантности к ним.

Снотворные средства и транквилизаторы оказывают психотропное, нейротоксическое действия, обусловленные торможением ЦНС [коры головного мозга, подкорковых образований, вставочных нейронов спинного мозга (центральная миорелаксация)]. Развивается токсико-гипоксическая энцефалопатия с гемодинамическими и ликвородинамическими расстройствами. Патоморфологическая картина включает дистрофические и ишемические изменения нейронов, клеток глии, отёк мягких мозговых оболочек и множественные периваскулярные кровоизлияния.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Угнетение ЦНС проявляется в виде сонливости, спутанности сознания, комы. При тяжёлых отравлениях барбитуратами возможна гипотермия, угнетение дыхания, артериальная гипотензия и отёк лёгких. При отравлении бензодиазепинами кома и угнетение дыхания встречаются редко, в основном при совместном приёме с другими средствами, угнетающими ЦНС.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обнаруживают респираторный и метаболический ацидоз. Спектрофотометрический метод позволяет определить содержание барбитуратов в крови (поверхностная кома развивается при содержании фенобарбитала в крови более 40 мкг/мл). Из инструментальных методов показана ЭКГ (отмечают синусовую тахикардию, депрессию сегмента ST, отрицательный зубец Т).

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения

Необходима госпитализация в токсикологический центр. Обеспечивают адекватную вентиляцию лёгких, интубацию трахеи, ИВЛ, промывание желудка через зонд с последующим введением адсорбента (активированного угля); при сохранении сознания вводят рвотные средства. При коме, после предварительной интубации трахеи необходимо повторное промывание желудка. В последующем проводят инфузионную терапию, форсированный диурез в сочетании с ощелачиванием крови (при поверхностной коме), гемосорбцию, гемодиализ, перитонеальный диализ. Ранний гемодиализ эффективен при высокой концентрации в крови барбитуратов длительного действия.

Специфическая (антидотная) терапия

Специфический антидот при отравлении бензодиазепинами – флумазенил.

Неспецифическая медикаментозная терапия

Симптоматическую терапию применяют для ликвидации тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирования судорожного синдрома, устранения осложнений.

• Адреномиметики (допамин); при коллапсе – ГК (гидрокортизон в дозе 125-250 мг или преднизолон в дозе 30-60 мг).

• При пневмонии показаны антибактериальные средства, витамины (витамины В1 и В6 до 10 мл 5\% раствора в сут, витамин В12 до 800 мкг, до 10 мл 5\% аскорбиновой кислоты внутривенно). Аналептики (камфора, никетамид, кофеин) можно применять только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны из-за возможности развития судорожных состояний и дыхательных расстройств.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Могут развиться: пневмония (обычно двусторонняя нижнедолевая, очаговая), трофические расстройства (буллёзный дерматит и некротический дерматомиозит с быстро развивающимися пролежнями), септические осложнения, нарушения функций почек в основном вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности. В посткоматозном периоде выявляют непостоянную неврологическую симптоматику (птоз, шаткая походка), эмоциональную лабильность, депрессию, тромбоэмболические осложнения.

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от количества токсического вещества и своевременности оказанной помощи. Смертельная доза вариабельна; обычно смертельным считают одномоментный приём около 10 лечебных доз каждого из препаратов или их смеси. Наиболее неблагоприятен в прогностическом отношении судорожный синдром. Астенический синдром может сохраняться 2-3 года после интоксикации.

ОТРАВЛЕНИЕ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ И КАРБАМАТНЫМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

К фосфорорганическим средствам относят гексаэтилтетрафосфат, деметон, диазинон, диптерекс (трихлорфон, хлорофос), малатион (карбофос), октаметилпирофосфамид, паратион (тиофос), систокс, тетраэтилпирофосфат, хлортион, метафос. К ним относят и некоторые боевые отравляющие вещества (нервно-паралитические газы). Карбаматные соединения представлены инсектицидами (альдикарб, пропоксур, карбарил и бендиокарб).

Около 5-10\% больных, поступивших в токсикологические центры, отравились фосфорорганическими или карбаматными соединениями. Среди пострадавших преобладают мужчины.

ПАТОГЕНЕЗ

Отравление возникает при поступлении фосфорорганических соединений в организм через рот, кожу, дыхательные пути. При пероральном приёме всасывание начинается в полости рта и продолжается в желудке и тонкой кишке. Фосфорорганические соединения быстро проникают в кровоток, распределяются в органах и тканях (более высокие концентрации отмечают в почках, печени, лёгких, кишечнике, ЦНС). Отравление может быть острым и хроническим (при длительном контакте). Эти вещества в организме практически полностью подвергаются метаболическим превращениям: окисление осуществляется оксидазами в микросомах клеток, восстановление протекает особенно активно в печени и почках при участии редуктаз в присутствии кофермента никотинамидадениндинуклеотидфосфата. Данные процессы протекают по типу летального синтеза (образующиеся метаболиты во много раз токсичнее исходного соединения) и осуществляются преимущественно в печени (поэтому пероральный путь поступления представляет наибольшую опасность).

Ведущее звено в механизме действия большинства фосфорорганических соединений – угнетение функции холинэстеразы (через 4-5 ч после начала действия угнетение необратимо), приводящее к накоплению эндогенного ацетилхолина и непрерывному возбуждению холинергических систем (мускарино- и никотиноподобное действие). Фосфорорганические соединения оказывают также прямое блокирующее воздействие на холинорецепторы (курареподобное действие). Нехолинергические механизмы (воздействие на протеолитические ферменты, систему свёртывания крови, токсическое действие на печень и др.) обычно играют большую роль при повторном поступлении в организм небольших доз.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ

Основные клинические симптомы

• Миоз – один из наиболее характерных признаков интоксикации, который может служить критерием тяжести состояния (при тяжёлых отравлениях “точечные” зрачки сохраняются долго, реакция на свет отсутствует; миоз иногда сохраняется несколько часов после смерти). Отмечаются другие нарушения зрения (пелена перед глазами, диплопия).

• Нарушения со стороны ЦНС – ранний астенический синдром, интоксикационный психоз (выраженное психомоторное возбуждение, чувство панического страха, дезориентация во времени и окружающей обстановке), кома.

• Поражения периферической нервной системы – снижение мышечного тонуса, болезненность мышц при пальпации, фасцикуляторные подёргивания (наиболее характерный признак). В некоторых случаях фасцикуляторные подёргивания распространяются на мимическую мускулатуру, большие грудные мышцы, мышцы верхних и нижних конечностей; подёргивания мышц языка возникают во всех случаях перорального отравления. Распространённость и частота миофасцикуляций соответствуют тяжести отравления.

• Нарушения дыхания: у 80-85\% больных возникают обтурационно-аспирационные поражения вследствие бронхореи. Вспенивающийся при дыхании секрет закупоривает дыхательные пути и выделяется изо рта, носа. Клиническая картина напоминает острый отёк лёгких, что может стать причиной неправильной диагностики и лечения. Центральная форма нарушений дыхания обусловлена изменением функций дыхательных мышц: гипертонус дыхательных мышц и ригидность грудной клетки, затем – паралич мускулатуры.

• Нарушения функций ССС: развиваются ранний гипертензивный синдром вследствие выраженного повышения уровня адреналина в крови (повышение систолического АД до 200-250 мм рт.ст., диастолического АД – до 150-160 мм рт.ст.), резкая брадикардия (ЧСС до 30 в минуту), замедление внутрижелудочковой проводимости, АВ-блокада. В тяжёлых случаях возникают резкое снижение ударного объёма, ОЦК, падение АД, ЦВД и общего периферического сопротивления сосудов, фибрилляция желудочков.

• Нарушения функций ЖКТ и печени: выраженный спазм гладкой мускулатуры желудка и кишечника (кишечная колика) может возникать даже при лёгких отравлениях (когда прочие симптомы интоксикации выражены слабо) и сопровождается тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе, диареей.

Стадии отравления

• I стадия – возбуждение (развивается через 15-20 мин после поступления токсического вещества), которое проявляется головокружением, головной болью, снижением остроты зрения, тошнотой, рвотой, спастическими болями в животе, чувством страха, агрессивным поведением. При объективном обследовании выявляют умеренный миоз, повышенную потливость, гиперсаливацию, незначительную бронхорею, повышение АД, умеренную тахикардию.

• Для II стадии характерны гиперкинезы и судороги, заторможённость, сопор, в тяжёлых случаях – кома. Миофасцикуляции, чаще в области лица, груди и голеней, в тяжёлых случаях – фасцикуляции почти всех мышц тела. Возможны генерализованные эпилептиформные судороги, тонические судороги, а также ригидность грудной клетки с уменьшением её экскурсии. Выявляют выраженный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Отмечают резкую потливость, гиперсаливацию, бронхорею. АД повышается до 240/160 мм рт.ст., затем резко падает, вплоть до коллапса. Могут быть тенезмы, диарея.

• При III стадии развиваются паралич скелетной мускулатуры, глубокая кома (обычно с полной арефлексией), миоз, центральные формы нарушения дыхания, выраженная брадикардия или тахикардия, значительное снижение АД.

Особенности отравлений

Клиническая картина отравления может зависеть от пути поступления вещества в организм: при попадании в глаза – длительный миоз, при чрескожном поступлении – мышечные фасцикуляции в месте контакта с ядом, при приёме внутрь – раннее возникновение диспептических расстройств. Рецидив интоксикации возникает у 5-6\% больных на 2-8-е сут после отравления.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• Определение активности холинэстеразы в крови, плазме, эритроцитах потенциометрическими и фотоэлектроколориметрическими методами.

• Определение токсического вещества в крови, плазме, биологических средах методом газожидкостной хроматографии: при I стадии отравления обнаруживают “следовые” концентрации фосфорорганических соединений в крови, при II-III стадиях – 0,5-29,6 мкг/мл хлорофоса, 0,1-3 мкг/мл карбофоса, до 3 мкг/мл метафоса.

• По данным коагулограммы выявляют склонность к гиперкоагуляции. В декомпенсированной фазе шока с резким падением АД возникает гипокоагуляция и фибринолиз.

• ЭКГ: резкая брадикардия (до 20-40 в минуту), уширение комплекса QRS, замедление внутрижелудочковой проводимости, АВ-блокада, фибрилляция желудочков.

• На рентгенограмме органов грудной клетки – усиление бронхиального и сосудистого рисунка.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика отравлений фосфорорганическими соединениями и психотропными средствами представлена в табл. 64-2.

Таблица 64-2. Дифференциальная диагностика острых отравлений психотропными средствами и фосфорорганическими соединениями

Стадия

Психотропные средства

Фосфорорганические

средства

I стадия

Глубокий сон, миоз, гиперсаливация, брадикардия

Психомоторное возбуждение, миоз, потливость, гиперсаливация, бронхорея, повышенное АД

II стадия

Поверхностная кома, болевая чувствительность сохранена, ослабление зрачковых и роговичного рефлексов, развитие эпилептических припадков, гиперсаливация, бронхорея, тахикардия, гипотония

Заторможённость, сопор, отсутствие реакции зрачков на свет, повышенная потливость, гиперсаливация, бронхорея, асинхронные фибрилляции мышц, гиперкинезы хореоидного типа, тонические судороги, брадикардия, высокое АД, диарея

III стадия

Глубокая кома, отсутствие глазных и сухожильных рефлексов, отсутствие болевой реакции, дыхание редкое поверхностное, акроцианоз, гиперсаливация, гипотония, тахикардия

Глубокая кома, арефлексия, миоз, гиперсаливация, паралич мускулатуры, поверхностное дыхание, дыхание типа Чейна-Стокса, брадикардия

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе.

При I стадии:

• 0,1\% раствор атропина внутривенно (доза по показаниям);

• промывание желудка через зонд;

• 15-30 г метилкремниевой кислоты гидрогеля (энтеросорбент) или 5 г повидона в 100 мл кипячёной воды (слабительное).

При II стадии в дополнение к вышеуказанным мероприятиям рекомендовано:

• 400 мл раствора декстрана или гидроксиэтилкрахмала, 400 мл 0,9\% раствора натрия хлорида, 400 мл 5\% глюкозы внутривенно капельно;

• при судорогах или гипертонусе мускулатуры 2-4 мл 0,5\% раствора диазепама внутривенно.

При III стадии в дополнение к вышеуказанным мероприятиям проводят:

• туалет рта и носоглотки;

• 200 мг допамина в 250 мл 0,9\% раствора натрия хлорида или 5\% раствора глюкозы внутривенно капельно (под контролем АД);

• ЭКС при нарастании брадикардии; электроимпульсная терапия при фибрилляции желудочков.

Общие рекомендации

Необходима госпитализация в токсикологический центр. При отсутствии симптоматики, но снижении активности холинэстеразы больного следует наблюдать в стационаре не менее 2-3 сут. Для предупреждения позднего проявления интоксикации назначают специфическую терапию минимальными дозами холинолитических средств и реактиваторов холинэстеразы.

Тактика ведения

При ингаляционном пути поступления пострадавшего нужно вывести из помещения с заражённым воздухом. При попадании фосфорорганических соединений на кожу и глаза поражённые участки обрабатывают щелочными растворами. При пероральном пути показано промывание желудка через зонд с последующим введением активированного угля, жидкого парафина, применяют рвотные средства, сифонные клизмы. На II-III стадии отравления показаны повторные промывания желудка с интервалами 4-6 ч до исчезновения запаха фосфорорганического соединения в промывных водах. Промывания желудка и сифонные клизмы проводят ежедневно до ликвидации признаков отравления.

Обеспечивают адекватную вентиляцию лёгких, проводят туалет полости рта. Интубация трахеи необходима при нарушении дыхания по центральному типу, выраженной бронхорее (для удаления секрета), коматозном состоянии (для предупреждения аспирации при промывании желудка). При гипертонусе мышц грудной клетки ИВЛ возможна только после введения миорелаксантов. Нижняя трахеостомия показана в случае выраженной бронхореи с нарушением дыхания по центральному типу (ригидность или паралич грудной клетки).

В последующем проводят инфузионную терапию, форсированный диурез, гемосорбцию, перитонеальный диализ, гемодиализ. Большинство фосфорорганических соединений быстро покидает сосудистое русло (за счёт депонирования в тканях или гидролиза), поэтому указанные методы целесообразно применять в первые часы отравления (прежде всего при отравлении карбофосом).

Гемодиализ

Показания для гемодиализа:

• тяжёлое течение отравления;

• снижение активности холинэстеразы на 50\% и более.

Длительность гемодиализа составляет не менее 7 ч. Гемодиализ также показан через 2-3 сут после гемосорбции при низкой активности холинэстеразы и сохранении признаков отравления (для удаления из организма метаболитов фосфорорганических соединений, не определяемых лабораторными методами).

Специфическая (антидотная) терапия

Антидотная терапия направлена на блокирование м-холинорецепторов (например, введение атропина) и на восстановление активности холинэстеразы (реактиваторы холинэстеразы, например, оксимы).

Атропинизация. Интенсивная атропинизация необходима всем больным с 1-го часа лечения, вплоть до купирования всех симптомов мускариноподобного действия фосфорганического соединения и развития признаков атропинизации (сухости кожи и слизистых оболочек, умеренной тахикардии, мидриаза). В I стадии вводят 2-3 мг атропина внутривенно, во II стадии – 20-25 мг, в III стадии – 30-35 мг. Поддерживающая атропинизация на период выведения яда (до 2-4 сут) составляет: в I стадии – 4-6 мг/сут, во II стадии – 30-50 мг/сут, в III стадии – 100-150 мг/сут.

Реактиваторы холинэстеразы вводят параллельно с атропинизацией в течение первых суток после отравления. Применение на более поздних сроках неэффективно и опасно в связи с выраженным токсическим действием (нарушение сердечной проводимости, рецидив острой симптоматики отравления, токсический гепатит).

• Тримедоксима бромид (реактиватор холинэстеразы преимущественно периферического действия) в I стадии вводят по 150 мг внутримышечно (общая доза на курс лечения составляет 150-450 мг), во II-III стадии – по 150 мг через 1-3 ч (общая доза на курс лечения составляет 1,2-1,5 г).

• “Диэтиксим” (реактиватор холинэстеразы центрального и периферического действия): начальная доза составляет 300-500 мг внутримышечно. При необходимости препарат вводят повторно 2-3 раза с интервалом 3-4 ч (общая доза до 5-6 г).

• “Изонитрозин” (реактиватор холинэстеразы центрального действия) применяют как изолированно, так и в сочетании с дипироксимом по 1,2 г внутримышечно или внутривенно. При необходимости через 30-40 мин инъекции повторяют (общая доза не более 3-4 г). Изонитрозин применяют в сочетании с тримедоксима бромидом на II стадии при выраженных нарушениях психической активности (заторможённость, кома).

Специфическую терапию проводят под постоянным контролем активности холинэстеразы. При эффективном лечении активность холинэстеразы начинает восстанавливаться через 2-3 сут после отравления и возрастает к концу недели на 20-40\%; нормальный уровень восстанавливается через 3-6 мес. При активных методах детоксикации (гемосорбция, гемодиализ) поддерживающие дозы холиноблокаторов и реактиваторов необходимо увеличить на 25-30\%.

Неспецифическая медикаментозная терапия

Симптоматическая терапия необходима для ликвидации тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирования судорог и психомоторного возбуждения, лечения осложнений. Противопоказано введение суксаметония хлорида, угнетающего холинэстеразу. При острой сердечно-сосудистой недостаточности назначают низкомолекулярные растворы, ГК (например, гидрокортизон в дозе 250-300 мг), норэпинефрин, допамин. Для профилактики психомоторного возбуждения и при судорогах вводят магния сульфат, диазепам. При выраженном делирии и судорожном статусе рекомендованы средства для неингаляционного наркоза, например натрия оксибат.

Категорически противопоказано введение морфина, сердечных гликозидов, аминофиллина.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Пневмония, возникающая в результате тяжёлых нарушений дыхания и микроциркуляции в лёгких, – основная причина смерти у больных в позднем периоде отравления. Поздние интоксикационные психозы обычно носят характер алкогольного делирия (у лиц, злоупотребляющих алкоголем) с выраженными расстройствами сознания, галлюцинациями, гипертермией и неврологическими признаками отёка мозга. Возможно развитие полиневритов.

ПРОГНОЗ

Прогноз серьёзный и зависит от количества токсического вещества и своевременности оказанной помощи. У больных с явлениями шока при отравлении фосфорорганическими соединениями летальность составляет приблизительно 60\%.

ОТРАВЛЕНИЕ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА

Окись углерода (угарный газ) встречается в выхлопных газах автомобиля, в табачном и в промышленном дыму. Он образуется при неполном сгорании древесины, природного газа.

ПАТОГЕНЕЗ

Окись углерода, попадая в кровь через альвеолы, связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин. У окиси углерода очень высокое сродство с гемоглобином (в 210 раз выше, чем у кислорода). Также окись углерода быстро связывается с миоглобином, препятствуя его соединению с кислородом, и вызывает угнетение тканевого дыхания. В результате развивается гипоксия тканей, усиление анаэробного метаболизма. Окись углерода выводится через лёгкие; при дыхании атмосферным воздухом она полностью элиминируется через 4-6 ч.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При осмотре кожных покровов отмечают жалобы на чувство нехватки воздуха, выраженный цианоз, тахипноэ. Появляются симптомы поражения ЦНС в виде эмоциональной лабильности, спутанности сознания, нарушения координации движения. При тяжёлых отравлениях окисью углерода возможно развитие отёка мозга. Поражения ССС проявляются приступами стенокардии, нарушениями ритма, острой сердечной недостаточности. Со стороны ЖКТ беспокоят тошнота, рвота, понос.

Лёгкое отравление возникает при кратковременном воздействии окиси углерода (содержание в крови карбоксигемоглобина 15-20\%). При умеренном отравлении содержание карбоксигемоглобина составляет 20-40\%, при тяжёлом отравлении – 40-50\%, при крайне тяжёлом отравлении – превышает 60\% в крови.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• Определение карбоксигемоглобина в крови.

• Оценка кислотно-щелочного состояния.

• Измерение SaO2 и pаО2.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения. Немедленная эвакуация пострадавшего из зоны воздействия окисью углерода.

Специфическая (антидотная) терапия. Применяют ингаляции кислорода со скоростью 10 л/мин. При коме или выраженных неврологических расстройствах и нарушениях гемодинамики необходимо проводить интубацию с последующей ИВЛ 100\% кислородом.

Неспецифическая лекарственная терапия. При нарушении ритма сердца и снижении АД показано симптоматическое лечение.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от степени отравления: крайне тяжёлое отравление окисью углерода часто заканчивается летальным исходом. При отравлениях, сопровождающихся потерей сознания, через 2-3 нед могут развиться психоневрологические нарушения.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
yamedik
Добавить комментарий
Adblock
detector