Сердечная недостаточность — синдром, выражающийся в неспособности сердечно-сосудистой системы полноценно обеспечивать органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности. В основе сердечной недостаточности лежат нарушение насосной функции одного или обоих желудочков, а также активация нейрогормональных систем организма, и в первую очередь симпатической системы. Это обусловливает высокий риск развития жизнеугрожающих аритмий (в 5 раз больше, чем у пациентов без сердечной недостаточности).
Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность — финал заболеваний сердечно-сосудистой системы. Смертность пациентов с ее начальными стадиями достигает 10\% в год, тогда как у больных с тяжелыми формами заболевания — 40-65\%.
Этиология
Хроническая сердечная недостаточность развивается при самых разнообразных заболеваниях, сопровождающихся поражением сердца и нарушением его насосной функции. Причины последнего весьма разнообразны.
• Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:
— первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии);
— вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипоили гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда).
• Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:
— давлением (стеноз митрального или трикуспидального отверстий, устья аорты или легочной артерии, гипертензия малого или большого круга кровообращения);
— объемом (недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты);
— комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом).
• Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, гипертрофические и рестриктивные кардиомиопатии, болезни накопления миокарда — амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз).
Патогенез
Основной пусковой механизм хронической сердечной недостаточности — снижение сократительной способности миокарда и связанное с этим падение сердечного выброса. Это, в свою очередь, приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению ряда компенсаторных механизмов, одним из которых служит гиперактивация симпатико-адреналовой системы. Катехоламины (в основном норадреналин) вызывают сужение артериол и венул, что обусловливает увеличение венозного возврата крови к сердцу, возрастание диастолического наполнения пораженного левого желудочка и выравнивание
до нормы сниженного сердечного выброса. Активация симпатико-адреналовой системы, первоначально будучи компенсаторной, в дальнейшем становится одним из факторов, обусловливающих прогрессирование патологических изменений в органах сердечно-сосудистой системы и усугубление признаков сердечной недостаточности. Спазм артериол (в частности, почечных) вызывает активацию РААС и гиперпродукцию мощного вазопрессорного фактора — ангиотензина II. Кроме повышения содержания последнего в крови активируются местные тканевые РААС, в частности в миокарде, что обусловливает прогрессирование его гипертрофии. Ангиотензин II также стимулирует усиление образования альдостерона, что, в свою очередь, повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и в конечном счете способствует активации продукции АДГ (вазопрессина). Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению ОЦК и венозного давления, что также обусловлено констрикцией венул. Происходит дальнейшее увеличение венозного возврата крови к сердцу, в результате чего дилатация левого желудочка усугубляется. Ангиотензин II и альдостерон, действуя местно в миокарде, приводят к изменению структуры пораженного отдела сердца (левого желудочка), т.е. к так называемому ремоделированию. В миокарде происходит дальнейшая гибель миокардиоцитов и развивается фиброз, что еще больше снижает насосную функцию сердца. Снижение сердечного выброса, а точнее, фракции выброса, приводит к увеличению остаточного систолического объема и росту конечного диастолического давления в полости левого желудочка. Дилатация последнего еще больше усиливается. Это явление, согласно механизму Франка-Старлинга, сначала приводит к усилению сократительной функции миокарда и выравниванию сердечного выброса, но по мере прогрессирования дилатации механизм Франка-Старлинга перестает работать, в связи с чем возрастает давление в вышележащих отделах кровеносного русла — сосудах малого круга кровообращения. Развивается гипертензия малого круга кровообращения по типу пассивной легочной гипертензии.
Среди нейрогормональных нарушений при хронической сердечной недостаточности следует отметить увеличение содержания в крови эндотелина — мощного вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием.
Наряду с вазопрессорными факторами увеличивается концентрация предсердного натрийуретического пептида, секретируемого сердцем в кровяное русло, что связано с увеличением напряжения стенок предсердий и повышением давления наполнения соответствующих камер сердца. Предсердный натрийуретический пептид расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды, но при хронической сердечной недостаточности выраженность вазодилататорного эффекта снижается вследствие вазоконстрикторного действия ангиотензина II и катехоламинов. Именно поэтому потенциально полезное влияние предсердного натрийуретического пептида на функцию почек ослабевает.
В патогенезе хронической сердечной недостаточности придают значение эндотелиальной дисфункции, выражающейся, в частности, в снижении продукции эндотелием оксида азота — мощного вазодилатирующего фактора.
Таким образом, в патогенезе хронической сердечной недостаточности выделяют кардиальный и экстракардиальный (нейрогормональный) механизм,
при этом пусковым фактором, вероятно, служит изменение напряжения стенки левого (правого) желудочка.
Классификация
В настоящее время используют классификацию недостаточности кровообращения, предложенную Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. В соответствии с ней выделяют три стадии сердечной недостаточности.
• Стадия I (начальная): скрытая недостаточность кровообращения, манифестирующая возникновением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена.
• Стадия II:
— период А — признаки сердечной недостаточности в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена, есть нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения умеренной степени выраженности;
— период Б — выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом, и в малом круге кровообращения.
• Стадия III (конечная) — дистрофическая стадия с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.
Существует также классификация хронической сердечной недостаточности, предложенная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA). В соответствии с ней выделяют четыре функциональных класса, основанных на физической работоспособности больных.
• I класс — при заболевании сердца нет ограничения физической активности.
• II класс — заболевание сердца вызывает небольшое ограничение физической активности.
• III класс — заболевание сердца вызывает значительное ограничение физической активности.
• IV класс — выполнение минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт.
Достоинство этой классификации заключается в том, что она допускает возможность перехода больного в процессе лечения из более высокого класса в более низкий, но в ней не учитывают состояние внутренних органов и выраженность нарушений кровообращения в большом круге. О нарушениях в малом круге можно судить лишь косвенно по степени ограничения физической работоспособности.
Наконец, своего рода синтез отечественной и Нью-Йоркской классификации был предложен в 2005 г. Американской ассоциацией сердца и Американской коллегией кардиологов (AHA/ACC). Эта классификация включает четыре стадии: А и В — предпосылки к развитию хронической сердечной недостаточности, но отсутствие клинических признаков, С и D — клиническая картина хронической сердечной недостаточности.
• А — высокий риск развития хронической сердечной недостаточности при отсутствии структурных изменений сердечной мышцы и клинических симптомов недостаточности (пациенты с АГ, атеросклерозом, сахарным диабетом, ожирением, метаболическим синдромом, отягощенным семейным анамнезом в отношении кардиомиопатий и др.).
• B — существование структурных изменений сердечной мышцы при отсутствии клинических симптомов хронической сердечной недостаточности (пациенты с перенесенным ИМ, гипертрофией левого желудочка, бессимптомным течением клапанных пороков сердца и др.).
• С — существование структурных изменений сердечной мышцы в сочетании с симптомами хронической сердечной недостаточности (диагностированное заболевание сердца + одышка, повышенная утомляемость, сниженная толерантность к физическим нагрузкам).
• D — рефрактерная к лечению хроническая сердечная недостаточность (пациенты с выраженными клиническими признаками недостаточности кровообращения в покое, несмотря на проводимое медикаментозное лечение).
Клиническая картина
Симптомы хронической сердечной недостаточности определяются выраженностью нарушений внутрисердечной гемодинамики, изменениями сердца, степенью нарушений циркуляции в малом и большом круге кровообращения, выраженностью застойных явлений в органах и степенью нарушения их функций. Кроме того, для клинической картины хронической сердечной недостаточности характерно существование симптомов заболевания, послужившего причиной развития сердечной недостаточности. Таким образом, клиническая картина зависит от того, снижение сократительной функции какого отдела сердца преобладает — левого, правого желудочка (левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность) или их сочетание (тотальная сердечная недостаточность).
На первом этапе диагностического поиска обнаруживают одышку — учащение дыхания, не соответствующее состоянию и условиям, в которых находится больной (возникновение одышки при различной физической нагрузке или в покое). Одышка — четкий критерий нарушения кровообращения в малом круге; ее динамика соответствует состоянию сократительной функции сердца. Больных может беспокоить сухой, с выделением небольшого количества слизистой мокроты или примесью крови (кровохарканье) кашель, также служащий признаком застойных явлений в малом круге. Иногда тяжелая одышка возникает приступообразно. Подобные приступы называют сердечной астмой.
Больные предъявляют жалобы на сердцебиение, возникающее после физической нагрузки, приема пищи и в горизонтальном положении, т.е. при условиях, способствующих усилению работы сердца.
При развитии нарушений сердечного ритма пациенты жалуются на перебои в работе сердца или его нерегулярную работу.
При возникновении застойных явлений в большом круге кровообращения отмечают жалобы на уменьшение выделения мочи (олигурия) или ее
преимущественное выделение ночью (никтурия). Тяжесть в области правого подреберья обусловлена застойными явлениями в печени и ее постепенным увеличением. При быстром увеличении органа возможны достаточно интенсивные боли в правом подреберье. Застойные явления в большом круге кровообращения вызывают нарушения функционирования ЖКТ, что выражается в снижении аппетита, тошноте, рвоте, метеоризме и склонности к запорам.
В связи с нарушением кровообращения изменяется функциональное состояние ЦНС: характерны быстрая умственная утомляемость, повышенная раздражительность, расстройство сна и депрессивное состояние.
У больных также определяют жалобы, обусловленные основным заболеванием, приведшим к развитию хронической сердечной недостаточности.
На втором этапе диагностического поиска прежде всего определяют признаки фонового заболевания, а также симптомы, выраженность которых будет обусловливать стадию недостаточности кровообращения.
Один из первых признаков сердечной недостаточности — цианоз: синюшная окраска слизистых оболочек и кожи, возникающая при повышенном содержании в крови восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который, в отличие от оксигемоглобина, имеет темную окраску. Просвечивая через кожный покров, темная кровь придает ему синюшный оттенок, особенно в областях с тонкой кожей (губы, щеки, уши и кончики пальцев). Переполнение сосудов малого круга при нарушении сократительной функции левого желудочка и изменении оксигенации крови в легких обусловливают возникновение диффузного (центрального) цианоза. Замедление кровотока и усиление утилизации кислорода тканями (причины развития периферического цианоза) отмечают при преобладании явлений правожелудочковой недостаточности.
В обоих случаях цианозу способствуют увеличение ОЦК (компенсаторный фактор) и содержание гемоглобина.
При прогрессировании хронической сердечной недостаточности и усилении застойных явлений в печени нарушаются ее функции и структура, что может обусловить присоединение к цианозу желтушного оттенка.
Важный симптом хронической сердечной недостаточности — отеки. Задержка жидкости сначала может быть скрытой и выражаться лишь в быстром увеличении массы тела больного и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки первоначально возникают на стопах и голенях, а затем развивается распространенный отек подкожной жировой клетчатки и водянка полостей: асцит, гидроторакс и гидроперикард.
Во время обследования органов дыхания при длительном застое обнаруживают эмфизему легких и пневмосклероз (снижение подвижности нижнего легочного края, малая экскурсия грудной клетки). Во время аускультации определяют застойные хрипы (преимущественно в нижних отделах, мелкопузырчатые, влажные, незвонкие) и жесткое дыхание.
Независимо от этиологии хронической сердечной недостаточности, возникает ряд симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, обусловленных снижением сократительной функции миокарда. К ним относят увеличение сердца вследствие миогенной дилатации (иногда — весьма значительное, cor bovinum), глухость сердечных тонов (особенно I тона), ритм галопа, тахикар-
дию, систолические шумы относительной недостаточности митрального и (или) трехстворчатого клапана. Систолическое давление снижается, а диастолическое незначительно повышается. В ряде случаев развивается застойная АГ, уменьшающаяся по мере ослабления симптомов хронической сердечной недостаточности. Застой в большом круге кровообращения также манифестирует набуханием яремных вен, что может быть особенно резко выражено в горизонтальном положении больного (вследствие большего притока крови к сердцу).
При обследовании органов пищеварения обнаруживают увеличенную, слегка болезненную печень, которая со временем становится более плотной и безболезненной. Селезенка обычно не увеличивается, но в редких случаях выраженной недостаточности кровообращения отмечают ее незначительное увеличение (нельзя безапелляционно отвергать и другие причины ее увеличения).
По мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности регистрируют усиливающееся снижение массы тела больного — развивается так называемая сердечная кахексия, больной как бы «высыхает». Бросается в глаза резкая атрофия мышц конечностей в сочетании со значительно увеличенным животом (асцит). Возникают трофические изменения кожи в виде ее истончения, сухости и образования пигментации на голенях.
Таким образом, после второго этапа формирование и выраженность сердечной недостаточности становятся несомненными.
На третьем этапе диагностического поиска уточняют выраженность гемодинамических нарушений, степень снижения сократительной функции сердца, а также степень поражения и функциональное состояние различных органов и систем организма. Наконец, уточняют диагноз основного заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.
Выраженность гемодинамических сдвигов и сократительную функцию сердца определяют с помощью неинвазивных методов исследований, наибольшее распространение из которых получила ЭхоКГ. Этот метод позволяет определить снижение сердечного выброса (признак систолической сердечной недостаточности), конечный систолический и диастолический объем левого желудочка, скорость циркулярного укорочения сердечных мышечных волокон, а также существование регургитации митрального и (или) трикуспидального клапана. С помощью ЭхоКГ также определяют признаки диастолической сердечной недостаточности (нарушение наполнения сердца в период диастолы, что определяют по изменению соотношения скорости начального и конечного диастолического наполнения левого желудочка).
Величину сердечного выброса также можно установить прямым методом при зондировании полостей сердца. Определяют увеличение ОЦК и замедление скорости кровотока. Венозное давление отчетливо повышается при развитии правожелудочковой недостаточности.
При рентгенологическом исследовании уточняют состояние малого круга кровообращения (существование и выраженность признаков легочной гипертензии) и степень увеличения камер сердца. При развитии сердечной недостаточности, независимо от причины, вызвавшей ее, отмечают расширение границ сердца по сравнению с периодом компенсации. Степень увеличения сердца может быть показателем состояния его сократительной функции: чем
больше увеличено сердце, тем больше снижена его сократительная способность.
При ЭКГ каких-либо характерных изменений обнаружить не удается: ЭКГ демонстрирует изменения, типичные для фонового заболевания.
Лабораторные методы определения концентрации ренина, норадреналина, некоторых электролитов (калия и натрия) и альдостерона в крови, а также кислотно-основного состояния позволяют выяснить степень выраженности гормональных и обменных нарушений в каждом конкретном случае. Тем не менее выполнение этих исследований не считают обязательным при диагностике хронической сердечной недостаточности.
Для определения степени поражения внутренних органов и систем и их функционального состояния используют комплекс инструментально-лабораторных исследований.
Осложнения
При длительном течении хронической сердечной недостаточности возможно развитие осложнений, служащих признаком поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и гипоксии. К ним относят:
• нарушения электролитного обмена и кислотно-основного состояния;
• тромбозы и эмболии;
• ДВС-синдром;
• нарушения ритма и проводимости;
• кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недостаточности (в последние годы в связи с внедрением в клиническую практику рекомендацией по лечению кардиологических больных регистрируют крайне редко).
Диагностика
Диагностика хронической сердечной недостаточности основана на обнаружении ее характерных симптомов при одновременном определении вызвавшей ее причины. Обычно достаточно проведения первых двух этапов диагностического поиска, и лишь для установления ранних (доклинических) стадий хронической сердечной недостаточности приходится прибегать к помощи инструментальных методов исследования (в частности, к ЭхоКГ). В связи с этим, согласно рекомендациям Европейского и Всероссийского общества кардиологов, диагностика сердечной недостаточности на ранней стадии основана на обнаружении двух клинических симптомов (одышки и отеков) и признаков нарушения сократительной функции сердца (по данным ЭхоКГ). В последние годы важным лабораторным диагностическим критерием хронической сердечной недостаточности считают повышение концентрации мозгового натрийуретического пептида.
Формулировка развернутого клинического диагноза должна учитывать:
• основное (фоновое) заболевание;
• стадию хронической сердечной недостаточности;
• функциональный класс хронической сердечной недостаточности;
• осложнения хронической сердечной недостаточности.
Лечение
Назначают комплекс мероприятий, направленных на создание бытовых условий, способствующих снижению нагрузки на сердечно-сосудистую систему, а также лекарственные средства, призванные воздействовать на миокард и различные звенья патогенеза хронической сердечной недостаточности. Объем проводимых мероприятий определяется стадией заболевания.
Существуют следующие пути достижения поставленных целей при лечении хронической сердечной недостаточности:
• соблюдение определенной диеты;
• соблюдение определенного режима физической активности;
• психологическая реабилитация (организация врачебного контроля, школ для больных хронической сердечной недостаточности);
• медикаментозное лечение;
• хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения.
Диета для больных хронической сердечной недостаточностью
При I функциональном классе не следует употреблять соленую пищу (до 3 г соли в день). При II функциональном классе рекомендуют не досаливать пищу (не более 1,5 г соли в день). При III-IV функциональном классе необходимо употреблять продукты с уменьшенным содержанием соли и готовить пищу без соли (по 1 г соли в день).
При тяжелом течении хронической сердечной недостаточности, требующем внутривенного введения диуретиков, рекомендовано ограничение потребления жидкости. В обычных ситуациях максимум приема жидкости составляет 1,5 л.
Пища должна содержать достаточное количество белка и быть легко усваиваемой.
Ожирение ухудшает прогноз, и при индексе массы тела более 25 кг/м2 требуются применение специальных мер и ограничение энергетической ценности пищи. В то же время резкое снижение массы тела (индекс менее 19 кг/м2) свидетельствует о критической активации нейрогормональных систем и требует сочетания коррекции нейрогормональных расстройств (см. раздел «Патогенез») и парентерального питания.
Режим физической активности
При хронической сердечной недостаточности I стадии (I функциональный класс) обычная физическая нагрузка не противопоказана. Допустимо выполнение нетяжелой физической работы и занятия физкультурой без значительного напряжения.
При хронической сердечной недостаточности II функционального класса занятия физкультурой и тяжелая физическая работа исключены. Рекомендованы сокращение продолжительности рабочего дня и введение дополнительного дня отдыха.
Больным с хронической сердечной недостаточностью III стадии (особенно при IV функциональном классе заболевания) рекомендован домашний режим,
а при прогрессировании симптомов — полупостельный режим. Очень важен достаточный сон (не менее 8 ч/сут).
При развитии хронической сердечной недостаточности следует исключить употребление алкоголя, крепкого чая и кофе — средств, возбуждающих работу сердца прямым путем и посредством активации симпатико-адреналовой системы.
Психологическая реабилитация
Заключается в обучении больного и его ближайших родственников приемам контроля течения хронической сердечной недостаточности и методам самопомощи. Больной должен иметь возможность регулярно консультироваться со специалистами для своевременной коррекции своего состояния.
Медикаментозное лечение
Цели медикаментозного лечения:
• разгрузка сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности и периферические сосуды;
• нормализация водно-солевого обмена;
• повышение сократимости сердца (инотропная стимуляция);
• воздействие на нарушенные процессы метаболизма в миокарде.
В связи с этим все лекарственные средства для лечения хронической сердечной недостаточности можно разделить на две основные группы.
• Основные препараты — ингибиторы АПФ, р-адреноблокаторы,антагонисты рецепторов к альдостерону, антагонисты к рецепторам ангиотензина II (при непереносимости ингибиторов АПФ), диуретики, сердечные гликозиды.
• Вспомогательные средства — их применение диктуют особые клинические ситуации. Их не используют для лечения собственно недостаточности кровообращения. К ним относят:
— блокаторы медленных кальциевых каналов (при стенокардии и стойкой АГ);
— пролонгированные нитраты (при стенокардии);
— антиаритмические средства (в основном III класса при опасных для жизни желудочковых аритмиях);
— ацетилсалициловую кислоту (для вторичной профилактики после перенесенного ИМ);
— непрямые антикоагулянты (при риске развития тромбоэмболических осложнений, особенно у больных с МА, внутрисердечных тромбах, после операций на сердце);
— глюкокортикоиды (симптоматическое средство при упорной гипотензии);
— цитопротекторы (триметазидин) — для улучшения функционирования кардиомиоцитов при недостаточности, развившейся на почве ИБС.
Важное место в лечении занимает разгрузка сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности. С этой целью назначают ингибиторы АПФ, которые препятствуют переходу ангиотензина I в ангиотензин II, который обладает мощным вазопрес-
сорным действием и стимулирует образование альдостерона. Кроме того, ингибиторы АПФ уменьшают избыточный синтез норадреналина и вазопрессина. Особенностью этих препаратов считают их воздействие не только на циркулирующие, но и на локальные органные (тканевые) РААС. Комплекс этих влияний определяет широкий спектр клинических эффектов ингибиторов АПФ: снижение пред- (вследствие расширения венозных сосудов) и постнагрузки (в результате снижения периферического сосудистого сопротивления), ЧСС и АД; блокирование ремоделирования левого желудочка и крупных сосудов; уменьшение гипертрофии и дилатации левого желудочка; диуретическое действие; нормализация и предотвращение возникновения электролитных нарушений; антиаритмические эффекты.
Ингибитор АПФ короткого действия каптоприл назначают в дозе 25,0- 50,0 мг/сут, разделенной на 2-4 приема. Ингибитор АПФ пролонгированного действия (действуют в течение 12-24 ч) эналаприл назначают в дозе 10-20 мг/сут в два приема, рамиприл — в меньших дозах (по 2,5-5 мг/сут в 1-2 приема), лизиноприл — в дозе 10-20 мг/сут, периндоприл — в дозе 4-6 мг/сут. Для достижения терапевтического эффекта ингибиторы АПФ следует использовать не менее 2-4 нед. В дальнейшем препараты принимают постоянно. Стартовая доза ингибиторов АПФ обычно составляет 1/4-1/8 максимальной, что позволяет предотвратить развитие так называемого эффекта первой дозы, заключающегося в возникновении гипотензии. Для предупреждения этого явления следует придерживаться определенных правил: не допускать чрезмерного диуреза перед началом лечения ингибиторами АПФ (за 24 ч отменить диуретики) и начинать с приема малых доз вечером, когда больной находится в горизонтальном положении.
При назначении ингибиторов АПФ могут возникать побочные реакции в виде сухого кашля, вызываемого избыточным образованием брадикинина (при назначении препаратов деградации брадикинина не происходит). В этих случаях, а иногда и с самого начала лечения, назначают блокаторы рецепторов к ангиотензину II — лозартан (по 50-100 мг/сут) и валсартан (по 80-160 мг/сут).
р-Адреноблокаторы следует назначать всем больным, не имеющим противопоказаний к их применению, причем эти препараты применяют не изолированно, а обязательно в сочетании с ингибиторами АПФ. Как доказывают многочисленные исследования, р-адреноблокаторы замедляют прогрессирование болезни, число госпитализаций и улучшают прогноз у декомпенсированных больных. Тяжесть декомпенсации не играет самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению препарата. Используют бисопролол (максимальная доза — 10 мг/сут), карведилол (по 50 мг/сут), метопролол сукцинат (по 200 мг/сут) и небиволол (по 5-7,5 мг/сут). Лечение р-адреноблокаторами начинают после стабилизации состояния больного (без признаков выраженных застойных явлений), при этом первоначальная доза составляет 1/8 максимальной. Дозу удваивают не чаще 1 раза в две недели до достижения оптимально переносимой. Противопоказания к назначению р-адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности: плохо контролируемая БА, брадикардия менее 50 в минуту, гипотензия (систолическое АД менее 85 мм рт.ст.), предсердно-желудочковая блокада II степени и более, а также тяжелый облитерирующий эндартериит.
Нормализации водно-солевого обмена достигают назначением мочегонных препаратов. Диуретики не замедляют прогрессирование хронической сердечной недостаточности и не улучшают прогноз, но существенно повышают качество жизни. Существуют разные группы препаратов, применение которых зависит от выраженности заболевания и индивидуальной реакции больного на них.
На I стадии диуретики не назначают. При хронической сердечной недостаточности НА стадии или при II функциональном классе заболевания (при существовании симптомов застоя) применяют тиазидные средства (гидрохлоротиазид, хлорталидон). Начальная доза составляет 25 мг, максимальная — 75-100 мг. Не следует применять массивную диуретическую терапию (так называемый ударный диурез 1 раз в несколько дней). Правильным будет ежедневное назначение умеренных доз диуретиков (превышение диуреза над принятой жидкостью должно составлять 0,5-1,0 л при снижении массы тела на 1 кг/сут). При достижении эффекта переходят на поддерживающее лечение (диурез должен быть сбалансированным, а масса тела — стабильной), т.е. на ежедневный прием меньших доз препарата.
Если такая мочегонная терапия гидрохлоротиазидом (хлорталидоном) недостаточно эффективна, то следует назначать петлевые диуретики — фуросемид (стартовая доза — 20-40 мг, максимальная — до 200 мг) или торасемид (стартовая доза — 5 мг, максимальная — 20 мг).
При хронической сердечной недостаточности ПБ стадии, сопровождающейся выраженным отечным синдромом и трудно поддающейся лечению, следует использовать фуросемид или торасемид в сочетании с антагонистами альдостерона (спиронолактон). Если такая комбинация мочегонных окажется недостаточно эффективной, то следует сочетать фуросемид с гидрохлоротиазидом (или диакарбом) и теми же антагонистами альдостерона.
При рефракторном отечном синдроме решающим фактором может оказаться дополнение лечения осмотическими диуретиками (маннитол), блокирующими реабсорбцию натрия и воды в проксимальной части канальцев нефрона, снижающими сопротивление почечных сосудов и улучшающими почечный кровоток. Увеличивая «загрузку» натрием нижележащих отделов нефрона, они повышают эффективность других диуретиков (прежде всего, фуросемида и торасемида).
Антагонисты альдостерона заняли особое место в лечении хронической сердечной недостаточности после получения результатов крупных исследований, в которых их назначение в небольших дозах (спиронолактон по 25-50 мг/сут) к стандартному лечению приводило к увеличению продолжительности жизни больных. Это можно объяснить нейтрализацией токсического действия повышенной концентрации альдостерона на сердечную мышцу и, в частности, замедлением прогрессирования фиброза в миокарде, ведущего к развитию жизнеугрожающих аритмий.
Механические способы удаления жидкости (плевральная, перикардиальная пункция, парацентез) применяют лишь по жизненным показаниям.
В настоящее время при лечении хронической сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды, хотя в последнее десятилетие отношение к
ним изменилось. Эти препараты не улучшают прогноз у больных и не замедляют прогрессирование болезни, но уменьшают клинические симптомы.
Сердечные гликозиды обычно назначают больным при хронической сердечной недостаточности НА стадии. Выбор оптимального препарата для лечения конкретного больного — важная задача, основанная на ряде принципов.
• Внутривенное назначение гликозидов (строфантин К, дигоксин, ландыша листьев гликозид) должно быть ограничено лишь случаями обострения хронической сердечной недостаточности, когда эффект необходимо получить немедленно. В остальных случаях лечение лучше начинать с приема внутрь дигоксина или дигитоксина.
• При запущенной хронической сердечной недостаточности и выраженных изменениях ЖКТ целесообразно вводить гликозиды внутривенно, так как принятый внутрь препарат плохо всасывается и усиливает диспептические явления. Так как в дальнейшем предстоит перевод больного на прием препарата внутрь, то лечение рекомендуют начинать с внутривенного введения дигоксина.
• При сочетании хронической сердечной недостаточности с МА и трепетанием предсердий (особенно при тахиаритмиях) дигоксин считают препаратом выбора при отсутствии противопоказаний к его применению. После его назначения и получения терапевтического эффекта следует перевести больного на поддерживающие дозы, которые у пожилых пациентов не должны превышать 1/4-1/2 таблетки в день.
Сердечные гликозиды далеко не во всех случаях позволяют добиться желаемого терапевтического эффекта, особенно у больных с тяжелыми поражениями миокарда (пороки сердца, кардиомиопатии, постинфарктный кардиосклероз). Нередко гликозиды вызывают интоксикацию (тошнота, рвота, потеря аппетита, эктопические аритмии). Их нельзя применять при брадикардии и нарушениях проводимости (особенно предсердно-желудочковой).
Прогрессирование хронической сердечной недостаточности сопровождается усугублением различных видов метаболических нарушений в миокарде. В связи с этим целесообразно проводить оксигенотерапию и назначать средства, корректирующие обмен веществ (анаболические стероиды, триметази-
дин).
Хирургические, механические, электрофизиологические методы:
• если хроническая сердечная недостаточность развивается на фоне ИБС, то оправданной считают реваскуляризацию миокарда (аортокоронарное шунтирование), но выполнение подобной операции не рекомендовано тяжелым больным (при фракции выброса менее 35\%);
• коррекция митральной недостаточности (трансплантация искусственного митрального клапана может улучшить клиническую картину);
• ресинхронизирующая терапия — установка определенного вида кардиостимулятора (так называемая трехкамерная стимуляция, когда три электрода устанавливают в различных отделах сердца) позволяет устранить асинхронию в работе желудочков и установить оптимальную для каждого больного предсердно-желудочковую задержку, что позволяет сердцу работать в более правильном временном режиме;
• имплантация кардиовертера-дефибриллятора — устройства, самостоятельно распознающего и устраняющего жизнеугрожающие нарушения сердечного ритма методом ЭИТ.
Прогноз
Возможность излечения основного заболевания (например, эффективное хирургическое лечение порока сердца) значительно улучшает прогноз. Больные с хронической сердечной недостаточностью I стадии трудоспособны, но тяжелый физический труд им противопоказан. При НА стадии трудоспособность ограничена или утрачена, при ПБ — утрачена. Больные с хронической сердечной недостаточностью III стадии нуждаются в постоянном уходе.
Профилактика
Предупреждения развития хронической сердечной недостаточности достигают систематическим лечением заболеваний сердца (в том числе хирургическим), а также медикаментозной и немедикаментозной профилактикой развития сердечно-сосудистых осложнений.