Язвенная болезнь (ЯБ) — хроническое, рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, морфологическим субстратом которого служит рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, возникающая, как правило, на фоне гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori.
Заболевание возникает вследствие расстройств нейрогуморальной и эндокринной регуляции секреторных и моторных процессов, а также нарушений защитных механизмов слизистой оболочки этих органов.
Язвенная болезнь встречается у людей любого возраста, но чаще в возрасте 30-40 лет, ею болеют около 8\% взрослого населения. Городское население страдает ЯБ чаще по сравнению с сельским, мужчины болеют в 6-7 раз чаще женщин (особенно ЯБ двенадцатиперстной кишки).
Следует строго разделять ЯБ и симптоматические язвы — изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при различных заболеваниях и состояниях. Таковы язвы при эндокринной пато-
логии, стрессах, острых и хронических нарушениях кровообращения, приеме
НПВС. Этиология
Причины развития заболевания остаются недостаточно изученными. В настоящее время считают, что ее возникновению способствуют следующие факторы:
• длительное или часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение (стресс);
• генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера;
• другие наследственно-конституциональные особенности (0 группа крови; НЬЛ-ВЗ-антиген; снижение активности антитрипсина);
• наличие хронического гастрита, дуоденита (ассоциированных с H. pylori), функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки (предъязвенное состояние);
• нарушение режима питания;
• курение и употребление крепких спиртных напитков;
• употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (ацетилсалициловая кислота, фенилбутазон, индометацин и пр.).
Патогенез
Механизм развития ЯБ до сих пор изучен недостаточно. Повреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты слизистой оболочки желудка и (или) двенадцатиперстной кишки. К местным факторам защиты относят секрецию слизи, способность к быстрой регенерации покровного эпителия, хорошее кровоснабжение слизистой оболочки, локальный синтез простагландинов и др. К агрессивным факторам причисляют соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты. Однако нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях.
В последние годы доказана роль инфекции Н. pylori в патогенезе ЯБ.
Так, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к Н. pylori. У этой категории людей Н. pylori, попадая в организм, не способна к адгезии (прилипанию) на эпителий и поэтому не повреждает его. У других лиц (у которых впоследствии развивается ЯБ) Н. pylori, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления (нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки, а также мононуклеарная инфильтрация).
Цитокины клеток воспалительного инфильтрата играют существенную роль в повреждении слизистой оболочки. При адгезии Н. pylori к эпителиальным клеткам последние отвечают продукцией целого ряда цитокинов (в первую очередь ИЛ-8). В очаг воспаления мигрируют лейкоциты и макрофаги, секретиру-
ющие ФНО-а и у-интерферон, что привлекает очередные клетки, участвующие в воспалении. Метаболиты активных форм кислорода, вырабатываемого нейтрофилами, также повреждают слизистую оболочку. Заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка возможно после формирования в ней очагов желудочной метаплазии в ответ на кислотную агрессию. Н. pylori тесно связан с факторами агрессии при ЯБ. Предполагается, что Н. pylori непосредственно, а также опосредованно через цитокины воспалительного инфильтрата приводит к дисгармонии взаимоотношений G-клеток (продуцирующих гастрин) и Д-клеток (продуцирующих соматостатин и играющих роль в функционировании париетальных клеток). Гипергастринемия приводит к увеличению числа париетальных клеток и повышению продукции соляной кислоты. Роль Н. pylori в развитии ЯБ подтверждается тем, что успешная эрадикация этого микроорганизма обусловливает резкое снижение частоты рецидивов (не более 5\%), тогда как при отсутствии успешной эрадикации рецидивы ЯБ в течение года возникают в 50-80\% случаев.
Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки.
Таким образом, Н. pylori являются главной причиной, поддерживающей обострение в гастродуоденальной области.
Н. pylori находят в 100\% случаев при локализации язвы в антропилородуоденальной зоне и в 70\% случаев — при язве тела желудка.
В зависимости от локализации язвенного дефекта различают некоторые патогенетические особенности язвенной болезни. Так, в развитии язвенной болезни с локализацией язвенного дефекта в теле желудка существенная роль принадлежит снижению местных защитных механизмов слизистого барьера в результате воспаления слизистой оболочки, нарушения муцинообразования, регенерации покровно-ямочного эпителия, ухудшения кровотока и локального синтеза простагландинов. Кроме этого существенную роль играет дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитинов, разрушающих слизистый барьер и обусловливающих ретродиффузию ионов Н+ и образование язвенного дефекта под воздействием пепсина.
Язвообразование в пилородуоденальной зоне слизистой оболочки связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка, а также гастродуоденальной дисмоторикой. Кроме этого играет роль и неэффективная нейтрализация содержимого желудка мукоидными субстанциями и щелочным компонентом двенадцатиперстной кишки, длительным закислением пилородуоденальной среды. Приблизительная схема патогенеза ЯБ представлена на рис. 3-2.
Классификация
Язвенную болезнь подразделяют:
• по клинико-морфологическим признакам:
— язвенная болезнь желудка;
— язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
Рис. 3-2. Патогенез язвенной болезни
• по форме заболевания:
— впервые выявленная;
— рецидивирующая;
• по локализации выделяют поражение:
— кардиальной части;
— малой кривизны желудка;
— препилорического отдела желудка;
— луковицы двенадцатиперстной кишки;
— внелуковичного отдела (постбульбарные язвы);
• по фазам течения:
— обострение;
— стихающее обострение;
— ремиссия;
• по тяжести течения:
— доброкачественное (язвенный дефект небольшой и неглубокий, рецидивы редки, осложнений нет; консервативное лечение дает четкий эффект приблизительно через месяц);
— затяжное (стабильное течение, характерны неполный эффект лечения, большие сроки его; возможны рецидивы в течение первого года);
— прогрессирующее (характеризуется минимальным эффектом от лечения, развитием осложнений; рецидивы часты);
• по наличию осложнений:
— осложненная;
— неосложненная.
Осложнения язвенной болезни проявляются кровотечением, пенетрацией, перфорацией, малигнизацией, стенозом привратника и луковицы, перивисцеритами.
Клиническая картина
Клинические проявления ЯБ отличаются многообразием и зависят от фазы течения (обострения или ремиссии), клинико-морфологического варианта (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки) и наличия осложнений.
При обострении ЯБ независимо от ее клинического варианта выражены следующие основные синдромы:
• болевой (имеет определенные закономерности в зависимости от локализации язвы);
• желудочной диспепсии;
• кишечной диспепсии;
• астеновегетативный;
• локальных изменений;
• осложнений.
Язвенная болезнь желудка
Язвенная болезнь желудка встречается, как правило, у людей зрелого возраста, чаще у мужчин. Дефект локализуется преимущественно на желудочной дорожке малой кривизны или в антральном отделе, но может обнаруживаться в кардиальном и пилорическом отделах.
На первом этапе диагностического поиска выявляют жалобы, связанные с проявлением самой язвенной болезни, с наличием осложнений, вовлечением в процесс других органов пищеварительной системы.
При обострении ЯБ желудка ведущая жалоба на боль в верхней половине эпигастральной области. Хотя локализация боли не имеет абсолютного значения, считают, что при язвах кардиальной части и язвах на задней стенке желудка боли локализуются за грудиной, могут иррадиировать в левое плечо (напоминают боли при стенокардии).
Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей: возникают через 15-60 мин после еды, особенно при погрешности диеты. Сразу после приема пищи боли возникают при локализации язвы в кардиальной части или на задней стенке желудка.
О язве антрального отдела желудка свидетельствуют «голодные», ночные, поздние (через 2-3 ч после еды) боли, напоминающие боли при ЯБ двенадцатиперстной кишки. При язвах пилорического отдела боли интенсивные, не связанные с приемом пищи.
Присоединение болей опоясывающего характера или иррадиация их в спину, интенсивный характер предполагают на последующих этапах диагностического поиска исследование поджелудочной железы (реактивный панкреатит, пенетрация в поджелудочную железу).
Синдром желудочной диспепсии выражен в меньшей степени, проявляется отрыжкой воздухом, пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто отмечаются при язвах канала привратника.
Рвота — нередкая жалоба при ЯБ, рвотные массы состоят преимущественно из примесей пищи. Частая рвота, усиливающаяся к вечеру, содержащая давно съеденную пищу, сочетающаяся с чувством переполнения желудка, похуданием, заставляет заподозрить стеноз выходного отдела желудка.
Кишечный и астеновегетативный синдромы менее выражены при ЯБ желудка, чем при ЯБ двенадцатиперстной кишки. Часть больных жалуются на запор, сочетающийся с болями по ходу толстой кишки и вздутием живота.
Наклонность к кровотечениям характерна для язвы антрального отдела желудка у молодых; кровотечения у пожилых пациентов настораживают в отношении малигнизации (развитие язвы-рака желудка).
На этом этапе обследования оценивают эффективность проводившегося ранее лечения, выясняют частоту рецидивов, т.е. уточняют характер течения процесса — доброкачественный или прогрессирующий.
На втором этапе диагностического поиска выявляют:
• симптомы локальных изменений;
• осложнения;
• вовлечение в процесс других отделов пищеварительной системы. Физические признаки ЯБ при неосложненном течении немногочисленны.
Как правило, отмечают умеренную локальную мышечную защиту в эпигастрии и точечную болезненность в различных отделах этой области. При кардиальных язвах точечная болезненность возникает под мечевидным отростком; при язвах пилорической части — в пилородуоденальной зоне.
Разлитая болезненность в эпигастральной области при одновременном наличии локальной болезненности — признак обострения ХГ (ХГ сопутствует ЯБ) или перигастрита (осложнение ЯБ). При физикальном исследовании могут быть получены данные о развитии других осложнений. Так, появление шума плеска спустя 5-6 ч после приема жидкости свидетельствует о развитии стеноза привратника.
Бледность и влажность кожных покровов, субфебрильная температура тела, тахикардия, снижение АД, исчезновение болезненности в эпигастральной области при пальпации живота служат признаками язвенного кровотечения.
Третий этап диагностического поиска позволяет:
• определить характер нарушения желудочной секреции;
• уточнить характер и локализацию язвенного поражения;
• выявить или уточнить осложнения.
Исследование желудочной секреции выявляет ее нарушения в сторону понижения или умеренного повышения, т.е. характерного нарушения секреции при ЯБ желудка не существует.
Рентгенологическое исследование желудка позволяет обнаружить главный признак ЯБ — «нишу» примерно у 3/4 больных. Поверхностные язвы, не сопровождающиеся воспалительной реакцией окружающей слизистой оболочки, могут рентгенологически не выявляться.
При отсутствии прямого рентгенологического признака («ниши») принимают во внимание косвенные признаки: «пальцевое» втяжение, задержку сульфата бария в желудке свыше 6 ч после его приема, локальную болезненность при пальпации во время исследования. При рентгенологическом исследовании
могут быть выявлены рубцовое сужение привратника, опухоль желудка (полипы, рак и др.).
Наиболее ценную информацию о «нише», ее локализации, глубине, характере (наличие каллезной язвы) и для уточнения осложнений (малигнизация, пенетрация, кровотечение и пр.) дают результаты ФГДС.
ФГДС в сочетании с прицельной биопсией облегчает выявление малигнизации язвы.
При наличии анемии и положительной реакции Вебера при исследовании кала можно с уверенностью говорить о рецидивирующих кровотечениях.
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается преимущественно у молодых мужчин; у женщин отмечен рост заболеваемости в период климакса.
В подавляющем большинстве случаев дефект локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, чаще на задней стенке; встречаются так называемые «целующиеся» язвы, поражающие как заднюю, так и переднюю стенку луковицы.
На первом этапе диагностического поиска по совокупности жалоб можно с большой вероятностью предположить возможность обострения ЯБ двенадцатиперстной кишки.
Самый главный симптом — боли, возникающие через 1,5-3 ч после приема пищи (так называемые поздние боли), часто натощак (голодные боли) и ночью (ночные боли); проходят после приема пищи и щелочей. Отчетливо проявляется сезонность болей (обострение весной и осенью).
Структура болевого синдрома может быть представлена следующим образом: голод — боль — пища — облегчение — голод — боль и т.д. Четкой локализации болей не отмечено: они могут быть в подложечной области, правом верхнем квадранте живота, около пупка и т.д.
Изменение характера боли указывает на возможность развития осложнения: при пенетрации в поджелудочную железу появляются боли в левом верхнем квадранте живота, иррадиируют в позвоночник. Для пенетрации язвы в желчный пузырь характерны доминирующие боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, в спину.
Второй важный симптом — рвота, возникает обычно на высоте болей, особенно при осложненных формах заболевания. Рвота, как правило, приносит облегчение (уменьшаются боли).
Ранним и наиболее частым симптомом является изжога (симптом «ацидизма»). Отрыжка кислым реже беспокоит больных, возникает обычно после приема пищи.
Характерен запор, обусловленный изменением моторики кишечника, патогномоничным для ЯБ двенадцатиперстной кишки.
Отличает данное заболевание также выраженность астеновегетативных проявлений (повышенная раздражительность, нарушение сна, снижение работоспособности и пр.).
Ha втором этапе диагностического поиска данные менее информативны. При физическом обследовании выявляют симптомы:
• вегетативной дисфункции (повышенная потливость, красный и белый дермографизм, дисгидроз);
• локальной болезненности и напряжения мышц в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне;
• усиления моторной функции желудка и толстой кишки (гиперперистальтика, спастическое состояние);
• вовлечения в процесс других органов пищеварительной системы (поджелудочная железа, желчный пузырь).
Данные третьего этапа диагностического поиска позволяют:
• поставить окончательный диагноз;
• уточнить развитие осложнений;
• обнаружить вовлечение в патологический процесс других органов.
Для ЯБ двенадцатиперстной кишки характерно повышение секреторной функции желудка. При исследовании желудочного сока выявляют повышение базальной и стимулированной секреции соляной кислоты и пепсина в 1,5-2 раза по сравнению с показателями секреции у здоровых людей.
Прямым признаком ЯБ служит обнаружение «ниши», которая наиболее часто локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, реже вне луковицы (постбульбарная). Основные методы ее диагностики — рентгенологический и эндоскопический (ФГДС).
Рентгенологическое исследование выявляет:
• прямые признаки:
— «ниша» с радиарной конвергенцией складок;
— типичная деформация луковицы;
• косвенные признаки:
— спазм привратника;
— дискинезия луковицы, повышение тонуса и усиление перистальтики двенадцатиперстной кишки;
— зубчатость контуров слизистой оболочки луковицы;
— гиперсекреция желудка.
Стеноз луковицы и степень его выраженности также обнаруживают рентгенологически.
Для диагностики постбульбарных язв используют рентгеноконтрастную дуоденографию, проводят ее при гипотонии двенадцатиперстной кишки.
При ФГДС непосредственно выявляют язвенные дефекты слизистой оболочки.
Клинический анализ крови помогает при наличии анемии заподозрить массивное или рецидивирующее кровотечение.
Серийное исследование кала на скрытую кровь помогает выявить скрытое кровотечение.
Диагностика
Для постановки правильного диагноза необходимо учитывать следующие признаки .
• Основные:
— характерные жалобы и типичный язвенный анамнез;
— обнаружение язвенного дефекта при ФГДС;
— выявление симптома «ниши» при рентгенологическом исследовании.
• Дополнительные:
— локальные симптомы (болевые точки, локальное мышечное напряжение в эпигастральной области);
— изменения базальной и стимулированной секреции;
— «косвенные» симптомы при рентгенологическом исследовании;
— скрытые кровотечения из пищеварительного тракта. Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:
• клинический вариант:
— ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки;
• форму заболевания:
— впервые выявленное;
— рецидивирующее;
• локализацию язвы:
— малая кривизна, антральный отдел, канал привратника;
— внелуковичная язва и сочетанные язвы (на основании данных эндоскопического и рентгенологического исследований);
• фазу течения:
— обострение;
— стихающее обострение;
— ремиссия;
• наличие осложнений:
— желудочно-кишечное кровотечение; перфорация; пенетрация, стенозирование, перивисцерит, развитие рака, реактивный панкреатит.
Лечение
Консервативное лечение ЯБ всегда комплексное, дифференцированное с учетом факторов, способствующих заболеванию, с учетом патогенеза, локализации язвенного дефекта, характера клинических проявлений, степени нарушения функций гастродуоденальной системы, осложнений и сопутствующих заболеваний.
В период обострения больных необходимо госпитализировать как можно раньше, так как установлено, что при одной и той же методике лечения длительность ремиссий выше у больных, лечившихся в стационаре. Лечение в стационаре должно проводиться до полного рубцевания язвы. Однако к этому времени все еще сохраняются гастрит и дуоденит, в связи с чем следует продолжить лечение еще в течение 3 мес в амбулаторных условиях.
Противоязвенный курс включает в себя:
• устранение факторов, способствующих рецидиву болезни;
• лечебное питание;
• лекарственную терапию;
• физические методы лечения (физиолечение, гипербарическая оксигенация, иглорефлексотерапия, лазеротерапия, магнитотерапия).
Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, предусматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда и быта, категорическое запрещение курения и употребления алкоголя, запрещение приема лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенным эффектом.
Лечебное питание обеспечивают назначением диеты, содержащей физиологическую норму белка, жира, углеводов и витаминов. Предусматривают соблюдение принципов механического, термического и химического щажения.
Лекарственная терапия имеет своей целью:
— эрадикацию Н. pylori;
— подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина или их нейтрализацию и адсорбцию;
— восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки;
— защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;
— стимуляцию процессов регенерации клеточных элементов слизистой оболочки и купирование воспалительно-дистрофических изменений в ней.
Физические методы лечения — тепловые процедуры применяют в период стихания обострения (аппликации парафина*, озокерита) при неосложненном течении заболевания и отсутствии признаков скрытого кровотечения. При длительно не рубцующихся язвах, особенно у больных пожилого и старческого возраста, в комплексной терапии применяют гипербарическую оксигенацию (ГБО), позволяющую уменьшить гипоксию слизистой оболочки выраженного органа. Наконец, описан положительный опыт применения облучения язвенного дефекта лазером (через фиброгастроскоп), 7-10 сеансов облучения в существенной степени укорачивают сроки рубцевания.
Медикаментозное лечение
• Эрадикация Н. pylori достигается проведением однонедельного курса «трехкомпонентной» схемы (терапия первой линии):
— омепразол по 20 мг 2 раза в сутки;
— амоксициллин по 1000 мг 2 раза в сутки;
— кларитромицин по 250 мг 2 раза в сутки; или
— омепразол по 20 мг 2 раза в сутки;
— тинидазол по 500 мг 2 раза в сутки;
— кларитромицин по 250 мг 2 раза в сутки; или
— ранитидина висмута цитрат (пилорид) по 400 мг 2 раза в день в конце еды;
— кларитромицин по 250 мг, или тетрациклин по 500 мг, или амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день;
— тинидазол по 500 мг 2 раза в день вместе с едой.
• При неэффективности эрадикации назначают на 7 дней резервную четырехкомпонентную схему лечения (терапия второй линии), состоящую из одного ингибитора Н+, К+-АТФазы, препарата солей висмута, двух антимикробных препаратов, например:
— омепразол по 20 мг 2 раза в сутки (утром и вечером, но не позже 20 ч, с обязательным интервалом в 12 ч);
— коллоидный висмута трикалия дицитрат (де-нол*) по 120 мг 3 раза за 30 мин до еды и 4-й раз спустя 2 ч после еды перед сном;
— метронидазол по 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в сутки после еды;
— амоксициллин или тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки после еды.
• После окончания комбинированной эрадикационной терапии следует продолжить лечение еще в течение 5 нед при ЯБ двенадцатиперстной кишки и 7 нед при ЯБ желудка с использованием одного из следующих препаратов:
— ранитидин по 300 мг в 19-20 ч, или фамотидин по 40 мг в 19-20 ч, или ранитидина висмута цитрат (пилорид) по 400 мг утром и вечером.
• Подавление избыточной секреции желудка достигается с помощью селективных м-холиноблокаторов — пирензепин (гастроцепин*) в суточной дозе 75-100 мг (по 25-50 мг утром за 30 мин до завтрака и 50 мг перед сном).
• Для снижения секреции используют также блокаторы Н2-рецепторов (фамотидин, ранитидин). Эти препараты, блокируя Н2-рецепторы, находящиеся в обкладочных клетках желудка, тормозят базальную и стимулированную гистамином и пентагастрином секрецию соляной кислоты. Используют также ингибитор Н+, К+-АТФазы — омепразол, применяемый 2 раза в день по 20 мг. При лечении антисекреторными препаратами (омепразолом, фамотидином, ранитидином и в меньшей степени пирензепином) в слизистой оболочке желудка развивается гиперплазия гастрин- и гистаминобразующих клеток. В связи с этим необходимы постепенная отмена данных препаратов после рубцевания язвы и обязательное сочетание их приема с нерастворимыми антацидами: алмагель*, фосфалюгель*, сималдрат (гелусил*), которые принимают только в межпищеварительный период (через 1,5-2 ч после еды и на ночь) до наступления полной ремиссии.
• Для нормализации моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки назначают метоклопрамид (церукал*) по 10 мг 3-4 раза в день или сульпирид (эглонил*) по 50 мг 3 раза в день или домперидон по 10 мг.
• Для защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки применяют коллоидный субцитрат висмута (де-нол*), который, соединяясь с белками, освобождающимися в язвенном и эрозивном дефектах, образует вокруг них нерастворимый преципитат, покрывающий слизистую оболочку белково-висмутовой пленкой. Де-нол* назначают по 1-2 таблетки за 30 мин до еды 3-4 раза в день. Другой препарат, образующий на поверхности слизистой оболочки защитный слой, резистентный к деструктивному действию соляной кислоты и пепсина, — сукральфат по 1 таблетке 3 раза в день за 30-40 мин до еды и 4-й раз перед сном. Де-нол* и сукральфат* особенно показаны больным, которые не могут самостоятельно прекратить курение, поскольку курение в несколько раз снижает эффективность блокаторов Н2-рецепторов.
• В клиническую практику в последние годы введены новые препараты — синтетические аналоги простагландинов. Синтетический аналог простагландина Е1 — риопростил* — обладает выраженным антисекреторным
эффектом, высокоэффективен также энпростил* (аналог простагландина Е2).
В ряде случаев возникает необходимость в хирургическом лечении. Оперативное лечение показано больным ЯБ с частыми рецидивами при непрерывной терапии поддерживающими дозами противоязвенных препаратов.
Операция показана в случаях пенетрации, перфорации язвы, стеноза пилородуоденального отдела с выраженными эвакуаторными нарушениями и при профузном желудочно-кишечном кровотечении.
В период ремиссии ЯБ необходимо:
• исключение ульцерогенных факторов (прекращение курения, употребление алкоголя, крепкого чая и кофе, лекарственных препаратов — НПВС);
• соблюдение режима труда и отдыха, диеты;
• санаторно-курортное лечение;
• диспансерное наблюдение с проведением поддерживающей терапии. Непрерывная поддерживающая терапия проводится в течение нескольких
месяцев (и даже лет) антисекреторным препаратом в половинной дозе (например, принимать ежедневно вечером ранитидин по 150 мг или фамотидин по
20 мг).
Показания для непрерывной поддерживающей терапии:
• неэффективность проведенной эрадикационной терапии;
• осложнения (кровотечение или перфорация в анамнезе);
• наличие сопутствующих заболеваний, требующих приема НПВС;
• сопутствующий эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит;
• возраст старше 60 лет в случае ежегодного обострения ЯБ, несмотря на адекватную терапию.
Прогноз
Для неосложненных форм ЯБ прогноз благоприятный, ухудшается при часто рецидивирующих формах, серьезный при осложнениях.
Профилактика
В целях профилактики ЯБ рекомендовано устранение нервного напряжения, отрицательных эмоций, интоксикаций; прекращение курения, злоупотребления алкоголем; нормализация питания; соответствующее трудоустройство, активная лекарственная терапия хеликобактерной инфекции у больных ХГ.
Профилактическая терапия «по требованию» назначается при появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ и включает в себя:
• прием одного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол) в полной суточной дозе в течение 2-3 дней, а затем в половинной дозе — в течение 2 нед.