Контакты этого типа — щелевые и синапсы. Щелевой контакт
Щелевой контакт (рис. 4-10) обеспечивает ионное и метаболическое сопряжение клеток. Плазматические мембраны клеток, образующих
Рис. 4-10. Щелевой контакт. Шесть белковых субъединиц в плазматической мембране образуют коннексон. При совмещении коннексонов смежных плазматических мембран формируется канал диаметром 1,5 нм, проницаемый для молекул с Mr не более 1,5 кД, участвующих в метаболической кооперации контактирующих клеток. [17]
щелевой контакт, разделены щелью шириной 2-4 нм. Коннексон — трансмембранный белок цилиндрической конфигурации; состоит из 6 субъединиц коннексина. Два коннексона соседних клеток соединяются в межмембранном пространстве и образуют канал между клетками. Канал коннексона диаметром 1,5 нм пропускает ионы и молекулы с Mr до 1,5 кД.
Через щелевые контакты проходят низкомолекулярные вещества, регулирующие рост и развитие клеток. Щелевые контакты обеспечивают распространение возбуждения — переход ионов между мышечными клетками миокарда и между ГМК.
Синапс
Синапс — специализированный межклеточный контакт, обеспечивает передачу сигналов с одной клетки на другую. Сигнальная молекула — нейромедиатор. Синапсы формируют клетки возбудимых тканей (нервные клетки между собой, нервные клетки и мышечные волокна — нервно-мышечный синапс). В синапсе различают пресинаптическую часть, постсинаптическую часть и расположенную между клетками синаптическую щель (см. подробнее в главе 8, рис. 8-29).
Гибель клеток
Развитие многоклеточного организма, формирование тканей и их функционирование предполагают наличие баланса между клеточной
пролиферацией, клеточной дифференцировкой и гибелью клеток. Клетки гибнут в различных ситуациях, как нормальных, так и патологических. Клетки, выполнившие свои функции, погибают в течение всей жизни организма. Наконец, клетки гибнут при повреждении и некрозе ткани, а также при различных заболеваниях, избирательно поражающих отдельные типы клеток (дегенерация).
• Массовая гибель клеток путём апоптоза и элиминация целых клонов протекают в ходе эмбрионального развития, гистогенеза и морфогенеза органов. В данном случае речь идёт о гибели клеток, не достигших состояния терминальной дифференцировки. Примером служит запрограммированная гибель нейробластов (от 25 до 75\%) на определённых этапах развития мозга.
• Гибель клеток, выполнивших свою функцию, наблюдают при удалении клонов иммунокомпетентных клеток при иммунном ответе. Эозинофилы погибают после дегрануляции. Клетки, выполнившие свою функцию, гибнут путём апоптоза.
Апоптоз
Апоптоз — регулируемый процесс удаления ненужных, постаревших и повреждённых клеток. В отличие от некроза, смерть клетки при апоптозе является следствием экспрессии определённых генов, поэтому апоптоз — генетически запрограммированная гибель клетки. Апоптоз — феномен программируемой самодеструкции клеток, приводящей к их гибели и сопровождаемой характерными цитологическими признаками и молекулярными событиями. Часто термины «апоптоз» и «программируемая гибель клеток» применяют как синонимы.
Морфологические проявления апоптоза. Целостность плазматической мембраны при апоптозе не нарушается, хотя происходит ее выпячивание и «пузырение» за счёт изменений цитоскелета. При апоптозе цитоплазма клетки уплотняется, хроматин конденсируется, ядро подвергается сморщиванию и в дальнейшем распадается на отдельные везикулы. На заключительных стадиях апоптоза наблюдается конденсация цитоплазмы. В конечной стадии апоптоза фрагментации подвергаются сами клетки с формированием так называемых апоптозных телец — фрагментов хроматина, окружённых мембраной. Клетки, вошедшие в апоптоз, и апоптозные тельца фагоцитируются макрофагами и гранулоцитами.
Классификация тканей
Несмотря на различия структурной организации и физиологических свойств органов и систем организма, все они состоят из ограниченного количества тканей. Ткань — филогенетически сложившаяся система гистологических элементов, объединённых общей структурой, функцией и происхождением. Первую классификацию тканей предложил Биша. Принятая в настоящее время классификация тканей принадлежит фон Лейдигу. Тканевый тип объединяет ткани с общими свойствами. При этом учитываются генез (гистогенез), структура и функция отде-
льных тканей, входящих в конкретный тканевый тип. Различают четыре основных тканевых типа: эпителий, система тканей внутренней среды, мышечная и нервная ткани.
Регенерация тканей
Регенерация — восстановление утраченной или повреждённой дифференцированной структуры. Различают физиологическую регенерацию и репаративную регенерацию. Когда говорят о регенерации тканей, имеют в виду регенерацию клеток и клеточных типов. Физиологическая регенерация — естественное обновление структуры. В ходе жизнедеятельности на смену гибнущим клеткам приходят новые. В физиологической регенерации участвуют клетки всех обновляющихся популяций и образуемые ими тканевые структуры. Так, на смену закончившим жизненный цикл эпителиоцитам слизистой оболочки пищеварительного тракта постоянно приходят новые клетки. Репаративная регенерация — образование новых структур вместо пов- реждённых и на месте повреждённых. Признак репаративной регенерации — появление многочисленных малодифференцированных клеток со свойствами эмбриональных клеток зачатка регенерирующего органа или ткани. При репаративной регенерации какой-то структуры реконструируются процессы развития этой структуры в раннем онтогенезе. Например, формирование зрелой костной ткани на месте перелома кости протекает так же, как и при энхондральном остеогенезе. Характер клеточной популяции и регенерация. Характер клеточной популяции пов- реждённой структуры определяет возможность её регенерации. Репаративная регенерация возможна, если структура состоит из клеток обновляющейся популяции (эпителиальные клетки, клетки мезенхимного происхождения). Репаративная регенерация наступит также при наличии в ткани стволовых клеток и условий, разрешающих их дифференцировку. Например, при повреждении скелетной мышцы ткань восстанавливается за счёт дифференцировки стволовых клеток (клетки-сателлиты) в миобласты, сливающиеся в мышечные трубочки с последующим образованием мышечных волокон. Ткань, утратившая стволовые клетки, не имеет шансов к восстановлению. По этой причине не происходит репаративной регенерации миокарда после гибели кардиомиоцитов вследствие инфаркта или нейронов при травме.