Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) — диффузное, обычно двустороннее воспаление лёгочной ткани аллергической, аутоиммунной или токсической природы без поражения бронхиального дерева, сопровождающееся развитием дыхательной недостаточности.
Эпидемиология
Частоту распространения ЭАА определяют климатогеографические особенности, профессиональные и бытовые условия. Так, в Великобритании среди форм ЭАА преобладает «лёгкое любителя волнистых попугайчиков» и развивается у 2-5\% владельцев домашних птиц. В США — «лёгкое пользующихся кондиционерами и увлажнителями воздуха» (15-70\% всех вариантов ЭАА), в Японии — летний тип ЭАА, связанный с ростом грибов Trichosporon cutaneum (75\% всех вариантов). В крупных промышленных городах (в том числе и в Москве) в настоящее время ведущие причины — аллергены птиц и грибковые аллергены.
Классификация
По типу течения выделяют острый, подострый и хронический
ЭАА.
Этиология
В индукции заболевания участвуют различные аллергены:
• Бактериальные аллергены (термофильные актиномицеты, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni и др.).
• Грибковые аллергены (Aspergillus fumigatus, Alternaria spp, Penicillium notatum, Penicillium glaucum, Coniosporum corticale, Cryptostroma corticale и др.).
• Белковые антигены животного происхождения (сывороточные белки и экскременты кур, голубей, попугаев, крупного рогатого скота, свиней, пыль рыбной муки, пшеничной муки и др.).
• Антигены растительного происхождения (опилки дуба, кедра, коры клёна, красного дерева, экстракты кофейных зёрен и др.).
• Медикаментозные антигены (противомикробные, противовоспалительные, противопаразитарные, ферментные и другие лекарственные средства белкового происхождения).
В связи с тем что постоянная ингаляция тех или иных веществ связана с определённой профессией, отдельные виды ЭАА по-
лучили название по профессии или роду занятий больных (альвеолит мукомолов, болезнь сыроваров, лёгкое фермера, кашель ткачей и др.)
Патогенез
В развитии ЭАА ведущая роль принадлежит реакциям гиперчувствительности III и IV типов (по классификации Джелла и Кумбса). Образование и локальное отложение иммунных комплексов на ранних этапах развития воспалительного ответа (через 4-8 ч после контакта с аллергеном) вызывают острое повреждение интерстиция сосудов и альвеол, активирует систему комплемента (C3a, C5a) и альвеолярных макрофагов, стимулируя хемотаксис нейтрофилов и макрофагов. Последние вырабатывают провоспалительные и токсические продукты арахидоновой кислоты, кислородные радикалы, ИЛ-1, ФНО и другие факторы, усиливая острый воспалительный ответ и поддерживая в дальнейшем реакцию ГЗТ и CD8+ T-клеточную цитотоксичность. Реакции ГЗТ развиваются через 24-48 ч после экспозиции антигену. Стимуляция антигеном приводит к формированию гранулём и активации фибробластов и в результате — к избыточному синтезу коллагена и интерстициальному фиброзу.
Клиническая картина
Острый ЭАА обычно развивается после массивной экспозиции причинного аллергена в условиях окружающей среды (например, после контакта с заплесневелым сеном). Симптомы появляются через 4-12 ч. Характерны лихорадка, озноб, слабость, тяжесть в области грудной клетки, кашель, одышка, боли в мышцах и суставах. Мокрота, как правило, скудная, слизистая. Частым симптомом также являются головные боли, особенно в области лба. При осмотре пациента выявляют цианоз, при аускультации лёгких — крепитацию, более выраженную в базальных отделах; иногда могут выслушиваться и свистящие хрипы. Перечисленные симптомы обычно разрешаются в течение 24-72 ч, однако часто появляются вновь после нового контакта с причинным аллергеном.
Подострая форма ЭАА развивается при менее интенсивной хронической экспозиции причинных аллергенов, что чаще происходит в домашних условиях (например, при длительном контакте с домашними птицами). Основные симптомы: одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость, кашель со слизистой мо-
кротой, иногда лихорадка в дебюте заболевания. В лёгких (обычно в базальных отделах) выявляют мягкую крепитацию.
Хронический ЭАА развивается при длительной экспозиции антигену в невысокой дозе. Характерно незаметное начало, прогрессирующая одышка при физическом напряжении, тахипноэ, периодически анорексия и выраженное снижение массы тела; аускультативно выявляют крепитацию. Впоследствии у пациентов развиваются интерстициальный фиброз, лёгочное сердце, дыхательная и сердечная недостаточность.
Диагностика
• Физикальное обследование (см. выше).
• Аллергологическое обследование (см. соответствующий раздел).
• Лабораторные и инструментальные исследования:
◊ рентгенологическое обследование (усиление лёгочного рисунка и мелкоузелковые тени, спонтанно исчезающие после элиминации аллергена);
◊ компьютерная томография, выполняемая в момент вдоха (по показаниям; центролобулярные узелки, окружённые участками лёгочной ткани неправильной формы и повышенной прозрачности, которая свидетельствует об обструкции мелких дыхательных путей);
◊ функция внешнего дыхания: при остром течении ЭАА через 4-6 ч после экспозиции антигену выявляют рестриктивный тип нарушения вентиляции. Изменения функции внешнего дыхания иногда протекают двухфазно: в первой фазе — изменения по обструктивному типу (около 1 ч), во второй фазе (через 4-8 ч) — по рестриктивному типу;
◊ клинический анализ крови (лейкоцитоз до 25х109 клеток на литр, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ — нормальные значения или повышение до 40 мм/ч; эозинофилия нехарактерна, в отдельных случаях достигает 10\%);
◊ выявление преципитирующих антител к специфическому антигену в сыворотке крови (иммуноэлектрофорез или иммунофлуоресцентный метод);
◊ определение уровня иммуноглобулинов (повышение IgM и общего IgА).
• Консультации специалистов: пульмонолога и фтизиатра.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику ЭАА проводят с атипичной и микоплазменной пневмонией, туберкулёзом, саркоидозом и другими интерстициальными заболеваниями лёгких.
Лечение
• Прекращение контакта с аллергеном (поскольку заболевание часто имеет профессиональный характер, обязательное соблюдение гигиенических мер на рабочем месте или смена профессии).
• Применение глюкокортикоидов; при неэффективности — иммуносупрессивная терапия.
• Физические методы лечения (массаж грудной клетки и лечебная физкультура).