Различные факторы генетической и негенетической природы обусловливают различную чувствительность организма хозяина к паразиту.
Среди негенетических факторов выделяют возраст, питание, гормональный статус, сопутствующие заболевания и особенности их лечения. У детей с нарушенным белковым питанием более тяжело протекают амебиаз, стронгилоидоз и пневмоцистоз, в то время как тропическая малярия — легче, причем такие дети почти никогда не умирают от церебральных ее форм.
Люди, страдающие тяжелыми формами злокачественных опухолей, как правило, не заражаются висцеральным лейшманиозом. Желе-зодефицитные анемии практически обеспечивают защиту человека от малярии, в то время как лечение препаратами железа сопровождается утяжелением течения этого заболевания.
Злокачественные опухоли толстой кишки и женской половой системы утяжеляют течение амебиаза и трихомоноза.
Запор и все формы нарушения перистальтики кишечника способствуют утяжелению стронгилоидоза и аутоинвазии паразитом, его вызывающим. Поражение периферической нервной системы способствует протеканию чесотки в наиболее тяжелой форме.
Все формы иммунодефицитных состояний (ВИЧ-инфекция, лечение кортикостероидными гормонами и иммунодепрессантами) приводят к утяжелению течения большинства инвазионных заболеваний.
Огромное значение в восприимчивости человека к паразитарным заболеваниям имеет его генетическая конституция.
1 Биопсия — метод гистологического исследования обычно окрашенных тканей, извлеченных из организма больного.
Люди с группой крови II (А) наиболее восприимчивы к лямблиозу. В Западной Африке в человеческих популяциях отсутствуют люди с группой крови Duffy, причем в этом регионе крайне редко встречается возбудитель трехдневной малярии Plasmodium vivax. Показано, что восприимчивость человека к этому возбудителю зависит от наличия в крови антигена Duffy.
Важно, что этот адаптивный признак, защищающий человека от возбудителя трехдневной малярии, одновременно резко повышает его чувствительность к вирусу иммунодефицита. Вероятно, это одна из причин, по которой ВИЧ-инфекция на африканском континенте становится в настоящее время одной из самых трудноразрешимых медицинских и социальных проблем. При этом резкое снижение иммунитета при ВИЧ-инфекции сопровождается активацией синтеза цитокинов, ФНО. Цитокины IL2 и IL3 выполняют функцию регуляции размножения лейшманий. С этим, вероятно, связан эпидемический характер лейшма-ниозов в зонах широкого распространения ВИЧ-инфекции.
Талассемии — группа наследственных моногенных заболеваний системы крови, выражающихся в генетически обусловленном нарушении гемопоэза. Это проявляется в нарушении синтеза α- или β-цепей гемоглобина, при этом эритроциты становятся мельче и приобретают неправильную форму. Гомозиготные состояния приводят к резкому снижению жизнеспособности, а часто и к смерти в детском возрасте. Как гетеро-, так и гомозиготные по генам талассемии пациенты болеют малярией в более легкой форме, чем здоровые люди.
Это объясняется тем, что при данном заболевании обычно существенно усилен процесс гемопоэза, и увеличенное количество эритроцитов частично компенсирует их разрушение паразитами. При этом гетерозиготные по аллелям талассемии люди имеют в зонах широкого распространения малярии преимущества в выживании по сравнению как с гомозиготными по нормальному гемоглобину и погибающими от малярии, так и с гомозиготными по талассемии, которые обычно не доживают до половой зрелости.
Другие формы гемоглобинопатий, например серповидноклеточная анемия, а также дефицит эритроцитарного фермента Г6ФД, также обеспечивают устойчивость к малярии.
Так, известно, что в эритроцитах людей, гетерозиготных по гену серпо-видноклеточной анемии, развитие малярийных плазмодиев идет быстрее и это приводит к преждевременному образованию гаметоцитов, что способствует ускоренному выведению паразитов из крови (см. п. 18.7 и 19.3.2).
Любые формы иммунодефицитных состояний резко повышают восприимчивость человека к возбудителям практически любого паразитарного заболевания.