Различного рода нарушения эмбриогенеза могут привести к формированию у высокоорганизованных животных, в том числе человека, таких признаков, которые при нормальных условиях у них не встречаются, но присутствуют у более или менее отдаленных предков. Такие признаки называют атавизмами. Если они снижают жизнеспособность и проявляются как морфологические аномалии, то их называют атавистическими или анцестральными (от франц. ancestre — предок) пороками развития. На аномалии развития такого рода впервые обратил внимание великий немецкий писатель, поэт и ученый — энциклопедист И.-В. Гете, связав их происхождение с предшествующей эволюцией. Объектом его внимания были розы, которые иногда образуют необычные цветы: лепестки их бывают зеленого цвета и по строению напоминают обычные листья, а недоразвитые тычинки и пестики похожи на зачаточные обесцвеченные лепестки или уродливые листья. Сравнивая такие цветы с нормальными и анализируя процесс морфогенеза цветка, он впервые сделал вывод о неразрывной связи индивидуального развития с филогенезом и создал теорию происхождения цветка высших цветковых растений в результате видоизменения укороченного вегетативного побега. Эту теорию подтверждают современные исследования. На рис. 13.23 представлены развивающиеся и зрелые шишки европейской лиственницы, выросшей в экологически неблагоприятном районе. Дифференцировка чешуй шишек нарушена, а главные оси их видоизменены, представляя собой обычные вегетативные побеги. Этот пример иллюстрирует типичный атавистический порок развития в растительном мире и доказывает происхождение шишек голосеменных, как и цветков покрытосеменных растений, в результате дифференцировки укороченных вегетативных побегов.
По механизмам формирования различают четыре варианта атавистических аномалий. Наиболее часто встречаются атавизмы, связанные с недоразвитием органов на тех этапах морфогенеза, когда они рекапитулировали предковое состояние. К примерам аномалий этого типа относятся двух- и трехкамерное сердце, гипоплазия, или недоразвитие диафрагмы, срединная расщелина твердого нёба, или «волчья пасть», и др. Атавизмы другого рода — результат нарушения редукции — пер-систирование (сохранение) эмбриональных структур, также рекапитулирующих морфологию, характерную для предков. К ним относят персистирование боталлова протока (см. п. 14.4), латеральные свищи
Рис. 13.23. Развитие шишек у лиственницы европейской: а — нормально развивающиеся и зрелая шишки; б — аномальное развитие. Нарушение дифференцировки побегов, приводящее и формированию шишек, оси которых преобразуются в вегетативные побеги; в — аномальные зрелые прошлогодние шишки (фото, оригинал)
шеи, щитоязычный канал (см. пп. 14.2.1, 14.3.4). Третий тип атавистических пороков развития возникает в связи с нарушением перемещения органов в онтогенезе, результатом чего становится их расположение в тех частях тела, где при нормальных условиях они находятся у пред-ковых форм. У человека широко известны тазовое расположение почек (см. п. 14.5.1), крипторхизм (неопущение яичника), высокое стояние плечевого пояса и др. Четвертый тип анцестральных аномалий — развитие структур, характерных в норме для предковых форм, до функционирующего состояния. К ним относятся у человека такие аномалии, как полимастия, сохранение как левой, так и правой дуг аорты, ребер в шейном отделе (см. пп. 14.1, 14.2, 14.4.).
Практически во всех случаях атавизмов ведущие механизмы их возникновения — не обратные мутации структурных генов, приводящие к формированию предкового фенотипа, а, вероятно, мутации регуля-
торных генов, которые контролируют скорость морфогенеза и запуск процессов, направленных на редукцию органов. Действительно, для формирования любой структуры в многоклеточном организме необходимо скоординированное функционирование многих регуляторных и структурных генов. Одновременное возникновение адекватных друг другу мутаций целого комплекса таких генов крайне маловероятно. Однако на базе генных комплексов, унаследованных от предков, многие предковые структуры закономерно рекапитулируют в ходе эмбриогенеза, а время этих рекапитуляции и редукций контролируется значительно проще и небольшим числом генов. Мутации таких регуляторных генов гораздо более вероятны.