1. Определение Хронический гломерулонефрит — хроническое, длительно протекающее (не менее года), иммуновоспалительное заболевание обеих почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки. 2. Этиология. Патогенез Этиология и патогенез аналогичны таковым при остром гломерулонефрите, но кроме того, большую роль играют механизмы самопрогрессирования заболевания, которые можно разделить на две группы:- иммуновоспалительные и тесно связанные с ними воспалительно-гемокоагуляционные;- неиммунные.Иммунновоспалительные механизмы развиваются по двум путям:- образование аутоантител к базальной мембране капилляров клубочков, фиксация их на базальной мембране, активация комплемента и повреждение базальной мембраны;- образование циркулирующих иммунных клубочков и повреждение последних. Персистирование и хронизация иммунного механизма обусловлены персистированием этиологического фактора, недостаточностью местного фагоцитоза, несбалансированным, своевременно не прекращающимся иммунным ответом. Персистирование иммунных механизмов приводит к активации кининовой системы, нарушениям в системе микроциркуляции.Неиммунные механизмы прогрессирования хронического гломерулонефрита:- повреждение канальцев почек вследствие длительной протеинурии;- согласно гипотезе Бреннера, по мере прогрессирования поражения почек функцию выпавших, склерозированных нефронов берут на себя оставшиеся нефроны, что ведет к возрастанию в них клубочковой фильтрации, в свою очередь эта гиперфильтрация повреждает клубочки, способствуя их склерозированию;- артериальная гипертензия ухудшает функцию сохранившихся клубочков и тоже ведет к их склерозированию.Симптомы, течение. В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:1) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой протеинурией или гематурией);2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены признаки азотемической уремии).Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.* Нефротическая форма — наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Для нее характерны: слабость, отсутствие аппетита, значительно выраженные отеки (возможны гидроторакс, асцит, гидроперикард, анасарка), артериальная гипертензия (непостоянно); массивная протеинурия (свыше 4-5 г в сутки), цилиндрурия; дистротеинемия (уменьшение количества альбуминов, повышение 2 и -глобулинов) анемия, увеличение скорости оседания эритроцитов. Нефротическая форма хронического гломерулонефрита может осложняться нефротическим кризом — интенсивными болями в животе, перитонитоподобным синдромом, повышением температуры тела, гиповолемическим коллапсом; внутрисосудистой гемокоагуляцией (ДВС-синдромом); тромбозами вен, в том числе почечных, рожеподобными изменениями кожи.* Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Артериальное давление достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов.Отмечаются интенсивные головные боли, головокружения, снижение зрения, туман перед глазами, боли в области сердца, одышка, сердцебиение, выраженная артериальная гипертензия, расширение границ сердца влево, на ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, глазное дно — сужение и извитость артерий, единичные или множественные кровоизлияния, отек соска зрительного нерва, в моче — небольшая протеинурия микрогематурия, снижение плотности мочи, раннее снижение клубочковой фильтрации. Эта форма может осложняться левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких, ритм галопа).* Гематурическая форма. Преобладает макрогематурия или значительная и упорная микрогематурия, протеинурия невелика, артериальное давление нормальное, отеков нет или они незначительны. Болезнь Бурже — гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках иммуноглобулинов А, встречается чаще у молодых мужчин.* Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков. Самочувствие удовлетворительное, изменения в моче — протеинурия (не больше 1-2 г в сутки), микрогематурия, небольшая цилиндрурия, тонкие, желтоватые, переплетающиеся нити фибрина, достаточный удельный вес мочи. Эта форма может иметь очень длительное течение (10-20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.* Смешанная форма сочетает признаки нефротической и гипертонической форм.Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки гломерулонефрита.При обострении любой формы хронического нефрита увеличивается скорость оседания эритроцитов, уровень в крови 2 и -глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида. С развитием хронической почечной недостаточности при любой форме хронического нефрита повышается в крови уровень креатинина, мочевины. 3. Лечение Диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия в пищу не должно превышать 1,5-2,5 г в сутки, для чего прекращают солить пищу. Если нет отеков и сохранена достаточная выделительная функция почек, то пища должна содержать достаточное количество животного белка (1-1,5 г/кг), богатого полноценными аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3-4 г/сутки при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами (витамин С, В, А).Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основной патогенетической терапией при этом заболевании. Совместно с кортикостероидами назначают антибиотики для предотвращения обострения скрытых очагов инфекции. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: имуран, 6-меркаптурин, циклофосфан. Иммунодепрессивными свойствами обладают также делагил, плаквенил. При лечении индометацином снижается протеинурия; его назначают внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимости от переносимости дозу увеличивают до 100-150 мг в сутки. Лечение проводят длительно, в течение нескольких месяцев. Гепарин, усиливая фибринолиз и нейтрализуя комплемент, воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначают подкожно по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 недель с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или внутривенно капельно 1000 ЕД в час. Гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками. При смешанной форме хронического гломерулонефрита показано применение гипотиазида по 50-100 мг 2 раза в день, лазикса по 40-100 мг в сутки, верошпирона по 50 мг 4 раза в день. При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегит. В преэкламптическом периоде и при лечении эклампсии больным может быть назначен сульфат магния. При внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25\%-ного раствора может снижать артериальное давление и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.