1. Определение, этиология и патогенез Абсцессы и гангрена легких- тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.Этиология. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа.Факторы риска: производственные вредности (переохлаждение, запыленность), злоупотребление табаком и алкоголем.Патогенез. Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Переходу острого абсцесса в хронической способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно при формировании секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.Пути развития нагноительного процесса в легком:- постпневмонический;- гематогенно-эмболический (при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др.);- аспирационный;- травматический. 2. Классификация Классификацияабсцессов и гангрены легких.По патогенезу:- постпневмонический;- гематогенно-эмболический;- аспирационный;- травматический;- нагноение инфаркта легкого.Клинико-анатомическая характеристика.1. Периферические:- осложненные массивной эмпиемой;- осложненные ограниченной эмпиемой;- неосложненные.2. Центральные:- одиночные;- множественные.3. Гангрена:- без эмпиемы;- с эмпиемой.По характеру течения:- острая;- хроническая.Осложнения:- легочное кровотечение;- напряженный клапанный пневмоторакс;- пиопневмоторакс;- септикопиемия;- вторичные бронхоэктазы;- амилоидоз. 3. Патологическая картина Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности. 4. Клиническая картина острого абсцесса и гангрены В течение заболевания выделяют 3 фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии.Отмечаются:- лихорадка до 39-40 °С;- мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты (серо-зеленого или зеленого цвета);- боли в боку;- слабость, адинамия, артралгия, тахикардия.Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.При объективном исследовании:- притупление перкуторного звука над областью инфильтрации;- ослабление голосового дрожания;- выслушиваются дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.При исследовании крови:- нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 x 10(9)/л;- значительное увеличение скорости оседания эритроцитов;- при биохимическом исследовании отмечается увеличение содержания 2- и — глобулинов, фибриногена.При исследовании мочи: умеренная протеинурия.О наступлении второй фазы — прорыве гнойника и восстановлении дренажа — свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500-1000 мл), уменьшение явлений токсикоза (снижение температуры тела, лейкоцитоза), ослаблением болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки.Количество мокроты зависит от:- характера и размера патологического процесса;- состояния дренажа;- выраженности сопутствующего гнилостного бронхита.Мокрота двух-, трехслойная. Первый слой — пенистый, второй — желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразных элементов.При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.При исследовании мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве — высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже — микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.При объективном исследовании:- перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости;- аускультативно выслушивается амфорическое дыхание.Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания — выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс.В случае выздоровления:- к 15-20-му дню кашель становится редким;- количество отделяемой мокроты уменьшается;- исчезают симптомы интоксикации.Инструментальные методы исследования острого абсцесса и гангреныПри рентгенологическом исследовании:- в фазе инфильтрации выявляется участок затемнения с нечеткими краями;- во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости;- в третьей фазе в случае выздоровления полость исчезает. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствуют о переходе острого абсцесса в хронический.При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.Четкую картину заболевания дает и компьютерная томография. 5. Клиническая картина хронического абсцесса Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хроническийявляются стабилизация количества мокроты (100-200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации.Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом.Объективно выявляются:- бледность кожи с серо-землистым оттенком;- исхудание;- изменение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол;- асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании;- укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого;- ослабления дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, иногда амфорическое дыхание.Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.В крови:- умеренная гипохромная анемия;- нейтрофильный лейкоцитоз;- увеличение скорости оседания эритроцитов.Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза. 6. Лечение Лечениевключает:- мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения;- антибиотикотерапию;- дезинтоксикационную терапию (гемодез, полиглюкин);- иммуностимулирующую терапию;- симптомокомплексную терапию.Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов.