Заболевания среднего уха — один из самых важных разделов детской оториноларингологии. Эти заболевания весьма распространены, практически нет ни одного ребенка, который хотя бы однажды в жизни не болел отитом.
Болезнь может протекать довольно бурно, рецидивировать, часто переходит в хроническое состояние, а самое главное — осложняется тяжелыми внутричерепными заболеваниями.
В большинстве случаев педиатру приходится впервые диагностировать острый средний отит у ребенка и решать вопросы лечения и профилактики. От педиатра, его знаний может зависеть не только быстрота выздоровления, но и состояние слуха ребенка в его дальнейшей жизни, а иногда и сама жизнь.
Возникновение, течение и исход острого среднего отита весьма различны. Ниже мы более детально изложим эти вопросы, но сначала постараемся дать общую характеристику воспалительных заболеваний среднего уха и рассмотреть разные варианты развития этой болезни.
Острый средний отит протекает в двух формах — катаральной и гнойной. Возникновение катаральной формы связано в большинстве случаев с нарушением функции слуховой трубы и образованием вследствие этого транссудата в барабанной полости.
Заболевание протекает относительно легко, но, к сожалению, вследствие недооценки его последствий часто переходит в хроническую форму, особенно распространенную в детском возрасте, — хронический экссудативный средний отит.
Острое гнойное воспаление среднего уха, как правило, является осложнением инфекционных или вирусных заболеваний. Своевременная диагностика и правильное лечение обычно приводят к полному выздоровлению с исчезновением общих симптомов, закрытием перфорации барабанной перепонки (если она имелась) и полным восстановлением слуховой функции. Однако так бывает, к сожалению, далеко не всегда. Одним из вариантов течения болезни является возникновение и развитие адгезивного (слипчивого) среднего отита в результате сохранения экссудата в барабанной полости, его последующей организации с образованием спаек.
Выздоровление довольно часто бывает кажущимся, общие симптомы исчезают, эндоскопическая картина барабанной перепонки норма-
лизуется, перфорация, если она была, закрывается и рубцуется, слух восстанавливается почти до нормы. Однако в течение ближайших месяцев или года все симптомы появляются вновь. При активном лечении, казалось бы, быстро ликвидируется воспалительный процесс в среднем ухе, но он вновь возникает с образованием новой перфорации. Такое течение заболевания трактуется как рецидивирующий средний отит. Опасность подобной формы заболевания, помимо стойкого снижения слуха, заключается в довольно частом образовании уже постоянной перфорации барабанной перепонки, которая становится основным признаком перехода заболевания в хронический гнойный средний отит. Гноетечение из уха может возникать при такой сухой перфорации через какой-то промежуток времени или наблюдаться постоянно, но это уже варианты течения хронического гнойного среднего отита.
На любом этапе острого или хронического среднего отита могут возникать осложнения. Их условно можно разделить на 2 группы: осложнения, включенные в 1-ю группу, связаны с вовлечением в патологический процесс образований, лежащих в височной кости: так возникают паралич лицевого нерва и лабиринтит. Осложнения 2-й группы развиваются при распространении гнойного кариозного процесса на образования, лежащие в непосредственной близости к височной кости (рис. 2.48): мозговую оболочку (менингит), височную или теменную долю мозга (энцефалит, абсцесс мозга), сигмовидный синус (сепсис), полушария мозжечка (абсцесс мозжечка). Все эти осложнения объединяет отогенное происхождение.
Острый средний отит
Острый средний отит — воспаление среднего уха (барабанной полости, слуховой трубы и системы воздухоносных клеток сосцевидного отростка).
Распространенность. Это одно из самых распространенных заболеваний в педиатрической практике, составляет около четверти всех заболеваний уха.
Рис. 2.48. Пути распространения инфекции при воспалении среднего уха (схема)
В возрасте до 1 года каждый 2-й ребенок заболевает острым средним отитом; до 3 лет 90\% детей хотя бы однажды перенесли острое воспаление среднего уха.
Многие дети заболевают острым средним отитом неоднократно, в течение года жизни у 20\% детей троекратно наблюдался воспалительный процесс.
Этиология. Острый средний отит может быть бактериальным. Правильная ориентировка в довольно разнообразном микробном пейзаже содержимого среднего уха играет очень важную роль. При назначении терапии следует знать активность различных антибактериальных препаратов в отношении наиболее часто встречающихся возбудителей. Необходимо учитывать частое высевание штаммов, устойчивых к антибиотикам. Микрофлора при остром среднем отите довольно разнообразна, но преобладает кокковая флора. Типичная картина микрофлоры при острых средних отитах: Streptococcus pneumoniae — 32\%, Haemophilus influenzae — 22\%, Moraxella catarhalis — 16\%, Streptococcus heamoliticus — 2\%, стерильный посев (непатогенные микроорганизмы) — 25\%.
Определенная роль отводится вирусной, особенно аденовирусной инфекции. Вирус чаще определяется тогда, когда острый средний отит у ребенка возникает во время эпидемической вспышки гриппа.
Причиной среднего отита может быть также грибковая инфекция.
Несколько лет назад при вакцинации детей пероральной вакциной против туберкулеза довольно часто отмечались своеобразные БЦЖ-отиты с характерным вялым течением, нормальной температурой и образованием грануляций в ухе. Заболевание возникает чаще в детском, а точнее грудном и раннем детском возрасте вследствие влияния местных и общих факторов.
Общие факторы: детские инфекционные заболевания (ОРВИ, скарлатина, дифтерия, корь), в том числе аденовирусные и грибковые; недостаточность естественного иммунитета; возникновение отитов в родах, в раннем периоде новорожденности и даже внутриутробно, когда заражение происходит при воспалительном заболевании у матери (пиелонефрит, эндометрит, мастит), Развитию отитов способствуют длительные роды, безводный период более 6 ч, асфиксия плода; фактор питания (при искусственном вскармливании у ребенка риск заболеть в 2,5 раза выше); аллергия, экссудативный диатез. Примерно у четверти детей, заболевших острым средним отитом, аллергологический анамнез положительный, причем преобладают пищевая аллергия, наследственный фактор, патология бронхолегочной системы.
Местные факторы. Миксоидная ткань в среднем ухе при рождении представляет собой очень хорошую питательную среду для микроорганизмов и вследствие этого легко подвергается воспалению. Иногда миксоидная ткань прикрывает барабанное отверстие слуховой трубы, препятствуя оттоку гноя и ухудшая течение острого отита.
Особенности слуховой трубы ребенка. Она значительно короче и шире, чем у взрослого. Изгибы обычно отсутствуют. Положение трубы по отношению к носоглотке горизонтальное, она может постоянно зиять. Функция мерцательного эпителия при воспалении быстро нарушается. Через слуховую трубу гораздо чаще и легче, чем у взрослых, проникает инфекция из носоглотки в барабанную полость.
Состояние и анатомо-топографические соотношения носоглотки у детей имеют особенности, отмечается гипертрофия носоглоточной миндалины (аденоидов) и трубных валиков. Гипертрофированные аденоиды, которые могут появиться уже у новорожденных, хотя достигают максимального развития к 3-5 годам, служат главным источником инфекции в начале заболевания и способствуют затяжному процессу вследствие ухудшения оттока из барабанной полости.
Микроциркуляция в слизистой оболочке носоглотки нарушается вследствие постоянного положения на спине детей грудного возраста.
Часто бывают острые воспалительные заболевания полости носа и околоносовых пазух, ангины и фарингиты.
Пути проникновения инфекции в среднее ухо. Возбудители наиболее часто попадают из носоглотки в барабанную полость через слуховую трубу. Особенности слуховой трубы в детском возрасте описаны выше. Частые ринофарингиты, аденоидные вегетации, гипертрофия трубных миндалин, дисфункция слуховой трубы, увеличение задних концов носовых раковин, атрезия хоан временно или постоянно затрудняют носовое дыхание, вследствие чего дети часто болеют острым средним отитом.
Менее распространено внедрение инфекции со стороны наружного слухового прохода, это возможно только при травме или перфорации барабанной перепонки. Профилактика острого среднего отита путем закрывания ушей ватой или теплой шапкой по существу бессмысленна, так же как и выражение «в ухо надуло».
Гематогенный путь реализуется редко, в основном при тяжелых вирусных заболеваниях или сепсисе.
Клиническая характеристика. При классическом течении острого воспаления среднего уха выделяют 3 стадии: I — начальное развитие процесса, II — после наступления перфорации барабанной перепонки
Рис. 2.49. Острый средний отит. Инъекция сосудов барабанной перепонки
Рис. 2.50. Гиперемия барабанной перепонки при остром среднем отите
и III — выздоровление. Каждая из них продолжается приблизительно около 1 нед.
На I стадии появляются боль, высокая температура тела, понижение слуха, при отоскопии отмечается гиперемия барабанной перепонки (рис. 2.49-2.53). Отмечается общая интоксикация, реакция периоста сосцевидного отростка.
На II стадии после наступления перфорации барабанной перепонки симптоматика изменяется: спонтанная боль уменьшается, температура и интоксикация снижаются, появляются выделения из уха, при отоскопии определяется перфорация барабанной перепонки, понижение слуха сохраняется
(рис. 2.54).
На III стадии температура нормализуется, интоксикация исчезает, боли отсутствуют, выделения прекращаются, перфорация закрывается и рубцуется, слух восстанавливается (рис. 2.55).
Нередки бурно протекающие острые средние отиты, когда в течение нескольких часов на фоне сильнейшей боли, высокой температуры тела и тяжелой интоксикации быстро образуется экссудат с наступлением перфорации барабанной перепонки и гноетечением. Иногда в таких случаях кажется, что I стадия вообще отсутствует, у ребенка сразу появляется гной из уха. Такое течение обычно связано с вы-
Рис. 2.51. Сосочковое выпячивание барабанной перепонки. Острый средний отит
Рис. 2.52. Выпячивание барабанной перепонки в нижних отделах при остром среднем отите
Рис. 2.53. Резкое выпячивание гиперемированной барабанной перепонки при остром среднем отите
Рис. 2.54. Перфорация барабанной перепонки; гноетечение
сокой вирулентностью возбудителя. Бурное течение процесса прекращается при назначении больших доз антибиотиков, желательно широкого спектра действия (амоксициллин).
Заболевание протекает обычно тяжело, сопровождается сильной болью, высокой температурой, интоксикацией.
Часто острый средний отит у ребенка начинается внезапно ночью; родители обращаются в ближайшее детское лечебное учреждение, при этом первичной диагностикой и оказанием первой помощи вынуждены заниматься педиатры.
Диагностика. Правильная диагностика и рациональное лечение буквально в первые часы чрезвычайно важны для дальнейшего течения болезни, могут оборвать бурное течение, предотвратить снижение слуха и даже тяжелые, в частности внутричерепные, осложнения.
Симптомы чрезвычайно разнообразны и во многом зависят от возраста ребенка. Начиная со школьного возраста симптомы практически не отличаются от таковых у взрослых. Течение заболевания у новорожденных, грудных и детей в раннем и дошкольном возрасте весьма различно. В связи с этим приводим их раздельное описание.
Решающим для диагностики становится появление выделений (оторея) при наступлении перфорации барабанной перепонки или при ее парацентезе (разрез). Отсутствие выделений после парацентеза еще не свидетельствует окончательно об отсутствии воспалительного процесса в барабанной полости, поскольку иногда экссудат к этому времени еще не успевает образоваться.
Особенности диагностики острого среднего отита у новорожденных, грудных и детей раннего возраста. Очень важную роль для диагностики в этом возрасте играет анамнез, собранный у матери. При опросе следует обратить внимание на течение беременности и родов (затяжные, родовая травма), доношенность. Выясняют сведения о приеме лекар-
Рис. 2.55. Барабанная перепонка. Заживление перфорационного отверстия (указано стрелкой)
ственных препаратов, алкоголя, курении, заболевании ушей у матери, введении ототоксических препаратов, перенесенных вирусных заболеваниях, на каком сроке беременности, каким было вскармливание; следует задать вопрос о том, после чего наступило ухудшение состояния ребенка. Заболеванию уха часто предшествуют острый ринит с обильными выделениями из носа, респираторные инфекции, желудочно-кишечные расстройства, иногда травма (падение с кровати), аллергические заболевания. Ведущим симптомом острого воспаления среднего уха является сильнейшая, часто внезапная спонтанная боль. Она связана с быстрым скоплением экссудата в барабанной полости и давлением на окончания тройничного нерва, иннервирующего слизистую оболочку.
Реакция ребенка на боль выражается по-разному и зависит от его возраста. До 5-6 мес ребенок еще не может определить локализацию боли и больную сторону. Он реагирует на боль криком, маятникообразным покачиванием головы, напоминающим молитвенные движения.
Укачивание на руках не помогает, от кормления грудью ребенок отказывается, поскольку при сосании движения в суставе нижней челюсти легко передаются на стенки наружного слухового прохода и барабанную полость. Иногда ребенок предпочитает брать грудь, противоположную больному уху. Когда больное ухо находится внизу, боль слегка стихает. С этим же связано предпочтительное положение головы в кровати на больной стороне, видимо, тепло от подушки также несколько уменьшает болевые ощущения.
К весьма распространенному в среде педиатров и популярному методу исследования реакции ребенка при надавливании на козелок следует отнестись весьма критически в связи с большим числом ложноположительных реакций. Исследование рекомендуется проводить у спящего ребенка. То же относится и к реакции ребенка при надавливании на заушную область, так как в этом возрасте система воздухоносных клеток сосцевидного отростка еще не сформирована. Если же реакция ребенка стойкая и многократная, можно думать о развитии периостита.
Важным общим симптомом является температура тела. На 2-3 день заболевания она обычно резко повышается, иногда до 39-40 °С, хотя существует вариант течения заболевания (так называемый латентный отит), при котором температура субфебрильная.
Повышение температуры тела сопровождается выраженной интоксикацией. Она чаще выражается возбуждением: ребенок не спит, кричит, ночью состояние ухудшается, иногда, наоборот, наступают угнетен-
ное состояние, апатия, рвота, срыгивание, учащение стула. Ребенок отказывается от еды.
После выяснения анамнеза и общих симптомов переходят к осмотру. Обращают внимание на позу ребенка, состояние кожных покровов, лимфатических узлов, брюшной стенки и т.д., поскольку острый отит может быть следствием инфекционных, аллергических и желудочно-кишечных заболеваний.
Особое внимание при осмотре детей этого возраста обращают на неврологическую симптоматику, которая может развиться в результате выраженной интоксикации, симптомы раздражения мозговых оболочек (менингизм). Развитие менингизма объясняется хорошей сетью анастомозов (кровеносной и лимфатической) между средним ухом и полостью черепа.
Необходимо проверить основные менингеальные рефлексы (Кернига, Брудзинского). То же относится и к глазным симптомам: ограничению взора и подвижности глазного яблока, появлению нистагма.
Прежде чем переходить к эндоскопии и пальпации, при наружном осмотре обращают внимание на состояние мышц мимической мускулатуры (парез лицевого нерва); оттопыренность ушных раковин, выраженность заушной переходной складки; состояние области сосцевидного отростка, температуру, цвет, отек или инфильтрацию кожного покрова над ним; увеличение и болезненность передне- и заднеушных лимфатических узлов; состояние грудино-ключично-сосцевидных мышц и переднего их края, где проходит яремная вена.
После детального осмотра проводят отоскопию. Осмотр барабанной перепонки у детей грудного возраста, тем более новорожденных весьма сложен из-за узости наружного слухового прохода и почти горизонтального положения барабанной перепонки. В этом возрасте наружный слуховой проход часто заполнен первородной смазкой и эпидермальными чешуйками, которые перед введением даже самой узкой воронки следует тщательно удалять с помощью зонда и ваты.
Обычно можно осмотреть лишь верхние отделы барабанной перепонки, которые в начале болезни инъецированы, а затем становятся гиперемированными.
Остальные опознавательные знаки, как правило, различить не удается. Световой рефлекс появляется у ребенка в возрасте не менее 1,5 мес.
Существует еще ряд факторов, искажающих типичную для среднего отита у взрослых отоскопическую картину. Введение воронки и туалет наружного слухового прохода могут сами по себе вызывать гиперемию барабанной перепонки, так же как и беспокойство ребенка. Эпидер-
мальный слой барабанной перепонки у новорожденного и грудного ребенка относительно утолщен и не всегда гиперемирован даже при воспалительном процессе в барабанной полости. Все это в значительной мере снижает ценность отоскопической картины, значительно затрудняя диагностику, которая основывается больше на общих симптомах.
Несколько облегчают осмотр современные пневматические отоскопы, которые, помимо увеличения элементов барабанной перепонки, позволяют определить ее подвижность.
То же относится и к исследованию слуховой функции, возможному лишь с помощью сложных объективных методов.
Некоторые данные можно получить путем рентгенологического исследования височных костей, при котором обнаруживают снижение воздушности полостей среднего уха.
Гемограмма не имеет характерных изменений, потому что, как и любой воспалительный процесс, острый средний отит сопровождается лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево, повышенной СОЭ и т.д.
Таким образом, диагностика острого воспаления среднего уха у детей грудного возраста и новорожденных в начальном периоде весьма затруднена. Однако в это время требуется срочное определение тактики лечения ребенка.
Лечение. Общепринятые методы местного лечения направлены на улучшение оттока экссудата из барабанной полости или на его рассасывание. С этой целью применяют сосудосуживающие капли в нос, улучшающие проходимость слуховых труб; согревающие компрессы на область уха, физиотерапевтические процедуры, иногда выполняют разрез барабанной перепонки с помощью парацентезной иглы (парацентез) (рис. 2.56); широко используют также различные спиртовые капли в ухо. Однако основным остается назначение антибиотиков. Показанием к их применению является прежде всего тяжесть состояния, связанная с острым воспалением среднего уха, интоксикацией, высокой температурой и болевым синдромом.
При заболевании средней тяжести в течение первых суток можно ограничиться симптоматическим лечением, но при отсутствии положи-
Рис. 2.56. Парацентезная игла
тельной динамики в течение 24 ч необходимо назначение антибактериальной терапии.
Дети до 2 лет практически всегда нуждаются в назначении антибиотиков.
Антибиотики назначают с учетом данных по распространенности клинически значимых возбудителей. Необоснованное назначение способствует развитию резистентности к антибиотикам и нежелательным реакциям.
При впервые возникшем остром среднем отите, а также у детей, не получавших антибиотики в течение предыдущих 1-2 мес, препаратом выбора является амоксициллин. При аллергической реакции на этот препарат рекомендуются современные макролиды.
Если острый средний отит развился у ребенка, получавшего антибиотики в течение последних 2 мес, а также при неэффективности амоксициллина в течение 3 дней препаратами выбора становятся комбинированные «защищенные» антибиотики, в частности амоксициллин-клавуланат. Клавулановая кислота, входящая в состав, например, аугментина или амоксиклава связывает бета-лактамазу (фермент, выделяемый микроорганизмом, который разрушает лактомное кольцо антибиотика), чем преодолевается резистентность патогена. Альтернативными препаратами при остром среднем отите являются цефалоспорины и макролиды.
При неосложненных формах острого среднего отита препараты назначают внутрь; длительность курса лечения составляет не менее 5-7 дней.
Латентный средний отит
Распространенность. Латентное течение воспаления среднего уха в грудном возрасте встречается примерно в 50-60\% случаев, его влияние на течение основного заболевания (бронхопневмония и др.), к сожалению, нередко недооценивается педиатрами.
Ребенка с затянувшимся, необычно протекающим, трудно поддающимся лечению общим заболеванием необходимо обязательно проконсультировать с оториноларингологом. В большинстве случаев активное специфическое лечение как бы разрывает порочный круг взаимного отрицательного влияния и способствует быстрому и полному выздоровлению ребенка.
Этиология. Причинами латентного течения среднего отита могут быть общие заболевания (вирусная инфекция, сепсис, заболевания бронхолегочной системы и желудочно-кишечного тракта), нарушения развития (недоношенность, рахит, искусственное вскармливание, гипотрофия) и иммунная недостаточность (аллергия, экссудативный диатез).
Значительную роль играют нерациональное применение антибиотиков и переоценка их действия с самого начала лечения. Проявляющееся в первые дни заболевания бактериостатическое действие некоторых антибиотиков, быстрый положительный эффект часто демобилизуют врача и родителей, приводят к преждевременной (через 3-4 дня) отмене препарата при сохранении вялотекущего воспалительного процесса в полостях среднего уха.
Плохой отток содержимого барабанной полости через слуховую трубу при отсутствии перфорации барабанной перепонки в дальнейшем приводит к образованию гнойного экссудата.
Пренебрежение местными мероприятиями или неправильная диагностика ведет к длительному вялому течению среднего отита со всеми последствиями.
Клиническая характеристика. Латентному заболеванию свойственна слабая выраженность симптомов. У ребенка появляются небольшая спонтанная боль, невысокая, иногда субфебрильная температура тела, снижение слуха.
Отоскопическая картина нетипична: меняется цвет барабанной перепонки, она становится мутной, как бы утолщенной, гиперемия ограничивается инъекцией сосудов, иногда только в одном, чаще верхнем отделе, выпячивания не наблюдается, световой рефлекс как бы рассеивается. Область сосцевидного отростка не изменяется.
Клинические проявления не соответствуют картине крови: могут наблюдаться довольно высокий лейкоцитоз и повышение СОЭ.
Лечение. Необходимо назначить лечение общего заболевания (чаще инфекционного), провести общеукрепляющие мероприятия и иммунокоррекцию. Конечно, при невозможности определения чувствительности возбудителя к тому или иному антибиотику педиатр находится в сложном положении.
В этой ситуации чаще назначают антибиотик широкого спектра действия, например, амоксициллин. В тяжелых случаях возможно назначение сразу таких антибиотиков, как аугоментин, амоксиклав или цефуроксим, аксепил, которые активны в отношении практически всех возбудителей острого среднего отита.
Большее значение приобретают и местные меры воздействия, связанные в основном с облегчением оттока гноя из барабанной полости. Прежде всего это достигается улучшением проходимости слуховой трубы (анемизация полости носа и носоглотки, фонофорез, электростимуляция).
К местным видам лечения относится тщательный туалет уха с последующим вливанием спиртовых капель.
Не следует пренебрегать и методами физиотерапии, которую назначают обычно после прекращения гноетечения. Хороший эффект дают также токи УВЧ на область сосцевидного отростка и околоносовых пазух (для лучшего оттока через слуховые трубы), УФО и сухое тепло. Неплохое действие оказывает и облучение барабанной перепонки низкоэнергетическим гелий-неоновым лазером с помощью монокварцевого волокна.
Одновременно создаются условия для оттока отделяемого (гноя) через барабанную перепонку путем небольших хирургических мероприятий (парацентез, тимпанопункция, тимпаностомия). Постоянный отток создать довольно трудно, так как парацентезное отверстие быстро закрывается. Иногда в связи с этим парацентез приходится производить повторно.
Одной из частых ошибок врача при затяжном и вялом течении среднего отита является снижение внимания к восстановлению слуховой функции у детей грудного и раннего возраста, когда жалобы, естественно, отсутствуют. Ребенка можно считать полностью выздоровевшим только после детального исследования слуха в специализированном учреждении.
Рецидивирующий средний отит
Рецидивирующий средний отит — воспаление среднего уха, повторяющееся несколько раз в течение года после полного выздоровления (нормализация отоскопической картины, закрытие перфорации и восстановление слуха).
Распространенность. Встречается у детей в возрасте от 2 до 5 лет.
Этиология. Причины рецидивов заболевания (иногда до 5-6 раз в год) могут быть местными и общими.
К общим причинам относятся рецидивирующие пневмонии, экссудативный диатез, расстройства пищеварения и питания, аллергия и снижение иммунитета. Местными причинами являются увеличенные аденоидные вегетации, полипы в полости носа, синуситы, гипертрофия носовых раковин и нёбных миндалин и т.д.
Важное значение в возникновении рецидивов имеет характер инфекции. Наряду с Pneumococcus, Staphylococcus aureus et epidermidis довольно часто высеваются Chlamydia, Mycoplasma, примерно в 20\% Haemophilus influenzae. Определенную роль играет также вирусная и аденовирусная инфекция.
Клинические проявления. Клиническое течение обычно более легкое. Заболевание может сопровождаться перфорацией барабанной перепон-
ки. При перфорации барабанная перепонка тусклая, лишь слегка гиперемирована, как бы утолщена; перфорация обычно небольшая, чаще располагается в передненижнем квадранте; выделения слизистые или слизисто-гнойные, довольно обильные, без запаха, беловатого цвета.
При отсутствии перфорации первыми симптомами являются легкая боль и ощущение заложенности в ухе.
Диагностика. Диагноз рецидивирующего отита с перфорацией установить легко.
Рецидивирующий отит без перфорации, к сожалению, часто не диагностируется, так как дети не всегда жалуются на снижение слуха, особенно при одностороннем процессе, температурная реакция отсутствует, интоксикации, как правило, нет.
Важное значение для диагностики в этот период имеет объективное исследование слуховой функции прежде всего у маленьких детей с помощью акустической импедансометрии.
Лечение рецидивирующих средних отитов проводят в два этапа.
На первом этапе лечение направлено на ликвидацию текущего обострения:
— производят туалет уха, тщательно удаляют слизь или гной из наружного слухового прохода, используют спиртовые капли;
— неплохой эффект наблюдается при активном отсасывании гноя и нагнетании растворов лекарственных средств (антибиотики, гормональные препараты, протеолитические ферменты) в барабанную полость через большое перфорационное отверстие с помощью шприца;
— одновременно проводится консервативное лечение сопутствующих воспалительных заболеваний полости носа, околоносовых пазух и носоглотки;
— после санации верхних дыхательных путей показано продувание ушей с целью удаления экссудата, улучшения проходимости слуховых труб и восстановления слуха;
— антибиотики внутрь на данном этапе применяют редко. Основным является второй этап (в период ремиссии), цель которого
заключается в профилактике рецидивов. Лечение на этом этапе обязательно должно быть комплексным и проводиться совместно с педиатром.
Важное значение имеет выявление общих причин. Например, у грудного ребенка иногда только изменения в питании матери приводят к прекращению рецидивов заболевания уха.
У детей с рецидивирующими средними отитами доказана иммунная несостоятельность, которая выражается в снижении общего и местного
иммунитета, числа Т-лимфоцитов, секреторных и гуморальных комплексов иммуноглобулинов G, А, Е. В связи с этим в схему лечения вводят гамма-глобулин, переливание плазмы, метилурацил, аскорбиновую кислоту, дибазол (индуктор интерферона), лизоцим и т.д.
В период ремиссии проводится также активное местное консервативное и хирургическое лечение. Производят пневмо- и вибромассаж барабанной перепонки, продувание слуховых труб. Используют по показаниям сосудосуживающие капли, несладкую жевательную резинку, если требуется, проводят пункции для лечения синуситов, адено- и тонзиллотомию.
В ряде случаев одно удаление аденоидов не приводит к восстановлению проходимости слуховой трубы, оно должно сочетаться в последующем с гимнастикой для развития ее мышц, электрорефлексотерапией, вибро- и пневмомассажем барабанных перепонок.
Довольно стойкий эффект в комплексе с другими методами дают экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение собственной крови, воздействие гелий-неоновым лазером.
В ряде случаев, несмотря на восстановленную функцию слуховой трубы, целенаправленную антибиотикотерапию и использование всех мер общего воздействия на организм ребенка, рецидивы среднего отита продолжаются. Это объясняется чаще всего деструктивными костными изменениями в сосцевидном отростке. В таких случаях приходится прибегать к хирургическому лечению. Оно может быть минимальным (миринготомия, тимпанопункция при отсутствии перфорации, антродренаж), но иногда приходится вскрывать клетки сосцевидного отростка (антромастоидотомия).
Осложнения. Опасность рецидивирующих средних отитов заключается в стойком снижении слуха у детей раннего возраста, что в значительной степени сказывается на общем интеллектуальном развитии и формировании речи.
При подозрении на стойкую тугоухость, особенно двустороннюю, в раннем возрасте ребенок должен быть обследован специалистом, поскольку есть все возможности для точной аудиологической диагностики, например, с помощью акустической импедансометрии.
Рецидивирующие средние отиты могут привести в конце концов к стойкой перфорации барабанной перепонки, т.е. к развитию хронического среднего отита со всеми неблагоприятными последствиями.
Экссудативный (секреторный) средний отит
Экссудативный средний отит — своеобразная форма воспаления среднего уха с образованием и длительным сохранением транссудата в барабанной полости.
Распространенность. У детей встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Диагностируется у 60\% детей в возрасте 3-7 лет, у 10\% в возрасте 12- 15 лет.
Этиология. Причины экссудативного среднего отита весьма разнообразны. Их можно подразделить на общие и местные.
К общим причинам относятся снижение общей иммунной реактивности, аллергия, специфические заболевания, снижающие иммунитет, экологические факторы, частые инфекционные заболевания. Примерно у 1/з детей главную роль играет аденовирусная инфекция.
Основной местной причиной является нарушение вентиляционной функции слуховой трубы (механическое или функциональное) чаще в результате гипертрофии глоточной миндалины или вялотекущего воспалительно-аллергического процесса в ней.
Патогенез. Нарушение вентиляционной функции ведет к образованию вакуума в барабанной полости и пропотеванию серозного транссудата. В литературе можно встретить термин «серозный отит».
Транссудат обычно жидкий, но нередко в результате гиперсекреции бокаловидных клеток слизистой оболочки барабанной полости, ведущей к повышенному содержанию в нем белка, он становится густым, вязким. В связи с этим экссудативный средний отит иногда называют «клейким ухом», секреторным отитом, мукоидным отитом.
При попадании в транссудат крови из капилляров слизистой оболочки барабанной полости жидкость становится кровянистой, поэтому заболевание называют геморрагическим серозным отитом, «синим ухом».
В механизме возникновения экссудативного среднего отита следует отметить плохое опорожнение барабанной полости в связи с невыполненным парацентезом во время острого среднего отита при активном применении антибиотиков, нарушение функции мышц мягкого нёба, расщелины твердого нёба.
Клиническая характеристика. Клинические симптомы экссудативного среднего отита у ребенка весьма маловыражены.
По существу единственным симптомом является снижение слуха и иногда шум в ухе. В связи с тем, что дети 2-5 лет обычно на тугоухость не жалуются, особенно при одностороннем процессе, экссудативный средний отит чаще становится случайной находкой.
Рис. 2.57. Экссудативный средний отит
Диагностика. Очень важны анамнестические сведения о перенесенных в последнее время острых заболеваниях уха, их течении и особенностях лечения.
Довольно четкие данные можно получить лишь при отоскопии, хотя изменения барабанной перепонки могут быть различными. Иногда она выглядит мутной, как бы утолщенной, слегка выпяченной полностью или на отдельных участках, иногда приобретает синюшный оттенок. В некоторых случаях барабанная перепонка даже втянута и истончена настолько, что просвечивает жидкость и виден уровень транссудата. В общем
уже при отоскопии можно в какой-то степени предположить характер экссудата (рис. 2.57).
Очень важное значение имеют исследование вентиляционной функции слуховой трубы, определение подвижности барабанной перепонки с помощью пневматической воронки, тубосонометрия.
Решающее слово в диагностике принадлежит исследованию слуховой функции. Снижение слуха при экссудативном среднем отите обычно умеренное, звукопроводящее, составляет 30-40 дБ. Иногда отмечается и потеря слуха в связи со снижением костной проводимости (если экссудат блокирует оба окна костного лабиринта). В некоторых случаях тугоухость не постоянная, а флюктуирующая.
В последние годы в связи с появлением акустической импедансометрии даже у 2-4-летнего ребенка можно провести полноценную дифференциальную диагностику поражения звукопроводящего и звуковоспринимающего аппарата.
При диагностике не следует пренебрегать данными рентгенографии, при которой обнаруживают пониженную пневматизацию клеток сосцевидного отростка. В диагностически сложных случаях показана КТ височных костей.
В последние годы в оториноларингологии довольно активно внедряется прямое эндоскопическое исследование носоглотки ребенка. Рань-
ше данное исследование было очень затруднительным и ограничивалось обычно пальпаторными и рентгенологическими методами. Применение жестких, а особенно мягких эндоскопов (фиброскопия) позволяет детально исследовать глоточные устья слуховых труб и уточнить характер и причину обструкции слуховой трубы. Результаты этого исследования во многом стали решающими при выборе консервативной или хирургической тактики лечения.
Лечение. При выявлении таких причин обструкции, как аденоиды, хоанальный полип, гипертрофия трубных миндалин и задних концов носовых раковин, они должны быть устранены в первую очередь, кроме того, санируют околоносовые пазухи.
Следующим этапом становится попытка восстановления проходимости слуховой трубы. С этой целью применяют электрофорез лидазы, электростимуляцию мышц мягкого нёба, магнитотерапию, ультразвук, на ранних стадиях заболевания — лазеротерапию. Наиболее часто с целью улучшения проходимости слуховой трубы, восстановления тонуса ее мышц и удаления экссудата из барабанной полости используют диадинамические токи, продувание по Политцеру и пневмомассаж барабанных перепонок.
Эти методы требуют активного соучастия ребенка и поэтому неприменимы в раннем возрасте. По этой же причине у маленьких детей ограничено использование катетеризации уха, транстубарного введения лекарственных средств, бужирования слуховых труб. В ряде случаев такое воздействие удается провести, используя не металлический, а эластический катетер.
Значительным шагом вперед стала возможность проведения всего комплекса лечения, направленного на восстановление проходимости слуховых труб, под контролем зрения с помощью фиброскопии.
В связи с частым аллергическим фоном применяют антигистаминные и стероидные препараты, витамин А, препараты серы.
Из хирургических методов применяют тимпанопункцию, миринготомию, но они могут дать эффект только в редких случаях для однократного удаления жидкости, в основном серозной.
Для создания постоянного дренирования и особенно для введения лекарственных веществ в барабанную полость и ее аэрации производят тимпанотомию с введением полиэтиленовой трубки на 2-3 нед. Широкое распространение получила операция, при которой через рассеченную барабанную перепонку вводят специальный шунт, напоминающий катушку (рис. 2.58). Этот шунт оставляют в барабанной перепонке на 3-4 мес, за-
тем удаляют, а иногда он отходит самопроизвольно. Через шунт можно вводить лекарственные средства, способствующие уменьшению секреции или разжижению экссудата, например, гидрокортизон или ферменты животного происхождения (трипсин, химотрипсин). Даже сама по себе аэрация барабанной полости через шунт при бездействующей слуховой трубе иногда достаточна для излечения ребенка.
Осложнения. Если ребенка с экссудативным средним отитом не лечить, то примерно через 3-4 года может развиться стойкая и даже необратимая тугоухость, обусловленная рубцовым адгезивным процессом в среднем ухе, атрофией барабанной перепонки, образованием в ней карманов и даже перфораций. Частично может пострадать и звуковоспринимающий аппарат.
Адгезивный средний отит
Адгезивный средний отит — форма среднего отита с образованием спаек в барабанной полости и рубцов барабанной перепонки.
Этиология. Заболевание является следствием ошибок в диагностике и лечении острого среднего отита. Существует ряд объективных причин, приводящих к развитию адгезивного среднего отита. К ним относятся:
— нарушение вентиляционной и дренажной функции слуховой трубы;
— образование экссудата, содержащего большое количество фибрина;
— аллергическое интерстициальное воспаление, сопровождающееся отеком слизистой оболочки барабанной полости;
— малая активность лейкоцитарной и ферментативной реакции самого экссудата;
— развитие грануляционной ткани;
— остатки миксоидной ткани, служащие пластическим материалом для образования спаек;
— попадание пищи и содержимого желудка в барабанную полость при срыгивании;
Рис. 2.58. Шунтирование барабанной перепонки
— перепады атмосферного давления с кровоизлияниями в слизистую оболочку;
— травма;
— нерациональное лечение антибиотиками и т.д.
Патогенез. При плохой дренажной функции слуховой трубы, отсутствии перфорации барабанной перепонки или своевременно не выполненном парацентезе, при лечении антибиотиками, оказывающими только бактериостатическое действие, экссудат стерилизуется, симптомы интоксикации (температура, боль) исчезают, наступает видимое выздоровление.
Если такая ситуация своевременно не обнаружена, в последующем экссудат начинает организовываться, при этом фибринозные нити превращаются в спайки. Место их расположения различно: окна костного лабиринта, цепь слуховых косточек или барабанная перепонка. В результате этого проведение звука нарушается, возникает стойкая звукопроводящая тугоухость.
Клиническая характеристика. Общее состояние ребенка не страдает, отоскопическая картина без изменений, возможны снижение слуха и шум в ухе.
В такой ситуации необходима активная своевременная аудиологическая диагностика, так как дети, как правило, на тугоухость не жалуются. Каждый случай перенесенного острого среднего отита у ребенка требует подтверждения нормализации слуховой функции в специализированных учреждениях.
Диагностика. Анамнез: важное значение имеют сведения о предшествующих острых средних отитах с выделениями из уха или без них, применявшемся лечении, использовании антибиотиков, состоянии слуха по окончании болезни. Необходимо выяснить также сведения о перенесенных заболеваниях глотки, носа и околоносовых пазух, оперативных вмешательствах в области носоглотки, перенесенной баротравме и т.д.
Отоскопия. Как правило, имеется втяжение барабанной перепонки, световой рефлекс укорачивается, резко выдаются короткий отросток молоточка, передняя и задняя складки (рис. 2.59, 2.60). Иногда на барабанной перепонке видны беловатые вкрапления — петрификаты, участки утолщений чередуются с как бы парусящими рубцами, кое-где спаянными с лабиринтной стенкой.
При отоскопии, как правило, определяются описанные изменения барабанной перепонки, но ее нормальный вид не исключает адгезивно-
Рис. 2.59. Адгезивный средний отит. Петрификаты барабанной перепонки
Рис. 2.60. Адгезивный средний отит. Втяжение барабанной перепонки
го среднего отита, если тугоподвижность цепи слуховых косточек стала следствием отита и мастоидита, леченных антибиотиками.
Исследование подвижности барабанной перепонки с помощью пневматической воронки имеет относительное значение. Барабанная перепонка может сохранять подвижность при анкилозе слуховых косточек, но ограничение ее движений обычно свидетельствует о спаечном процессе в барабанной полости.
Исследование функции слуховой трубы обязательно.
Исследования слуха. Аудиологическое исследование свидетельствует о поражении звукопроведения. Наиболее характерными признаками адгезивного процесса в цепи слуховых косточек служат высокий порог воздушной проводимости, параллельность кривых костного и воздушного проведения, значительный костно-воздушный интервал.
Следует иметь в виду, что облитерация окон костного лабиринта рубцами дает снижение слуха, обусловленного уменьшением не только воздушной, но и костной проводимости, особенно плохо воспринимаются высокие тоны.
Рентгенография в проекциях Шюллера (пещера) и Майера (аттик) обнаруживает некоторые изменения в барабанной полости и сосцевидном отростке, свиде-
тельствующие о перенесенных заболеваниях уха в виде понижения пневматизации сосцевидного отростка или его склероза, рубцовых изменений в аттикоантральной области и расширения сосцевидной пещеры.
Компьютерная томография значительно расширяет возможности исследования, с ее помощью определяют состояние цепи слуховых косточек и даже рубцовые изменения в области окон костного лабиринта.
Лечение адгезивного среднего отита может быть консервативным и хирургическим.
На начальных стадиях заболевания положительный эффект могут дать систематические продувания ушей по Политцеру, введение лекарственных веществ в барабанную полость через катетер, бужирование слуховой трубы, вибро- и пневмомассаж барабанной перепонки, электролечение (гальванизация и фарадизация, импульсная магнитотерапия, рассчитанная на сосудодвигательное, трофическое и электролитическое действие). Эти методы сочетаются с парентеральным введением алоэ, гормональных препаратов, ферментов.
Неплохой эффект отмечается при введении в барабанную полость лидазы с помощью тимпанопункций. Иногда, при стойкой перфорации барабанной перепонки, транстимпанально нагнетают химотрипсин, гиалуронидазу. У детей эти препараты лучше вводить с помощью электрофореза. Это лечение направлено на рассасывание рубцовой ткани и замещение ее более рыхлой соединительной. Естественно, грубые рубцы плохо поддаются такой терапии.
Хирургическое лечение при адгезивных средних отитах очень сложное. Его проводят с помощью операционного микроскопа и специальных инструментов. Вскрытие барабанной полости часто сопровождается травмой барабанной перепонки вследствие рубцов. Затем с помощью оптики выясняют механизм нарушения звукопроведения. Чаще всего выявляют рубцы в цепи слуховых косточек, которые сравнительно просто удалить. Более сложные операции выполняют при дефекте какой-либо слуховой косточки или ее части.
В большинстве случаев разрушают длинный отросток наковальни, тогда выполняют ее протезирование. В детском возрасте операции при адгезивном среднем отите малоперспективны из-за повышенной склонности к развитию грануляций и повторному рубцеванию, что сводит на нет результаты даже хорошо выполненной операции.
Хронический гнойный средний отит
Хронический гнойный средний отит — форма воспаления среднего уха, имеющая 3 признака: стойкую перфорацию, постоянное или периодическое гноетечение и прогрессирующую тугоухость.
Распространенность. Весьма распространенное заболевание, особенно у детей. Оно встречается приблизительно у 1\% школьников. Более точные данные получены при осмотре допризывников в возрасте 14-15 лет, среди которых этот показатель достигает 3-4\%. Более половины взрослых людей болели отитом в детские годы.
В структуре причин детской стойкой тугоухости, связанной с поражением звукопроводящего аппарата, хронический гнойный средний отит занимает около 60-70\%; примерно у 80\% детей начало заболевания связывают с ОРВИ, у 5-7\% — с другими детскими инфекциями.
Этиология. В большинстве случаев хронический гнойный средний отит становится следствием острого воспаления среднего уха. Существуют общие и местные причины, способствующие такому развитию процесса.
К общим причинам относятся:
— высокая вирулентность микрофлоры, представленной гемолитическим стрептококком, протеем, синегнойной палочкой, анаэробами (тяжелые общие инфекции), стафилококковым или атипичными бактериями (хламидии, микоплазмы);
— нарушение питания, тяжелые авитаминозы;
— генетическая предрасположенность (фактор наследственности);
— аллергия, снижение иммунореактивности организма;
— хронические заболевания дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта;
— нерациональное лечение острого среднего отита;
— частые острые воспаления среднего уха. К местным причинам относятся:
— нарушение функции слуховой трубы;
— аденоидные вегетации в носоглотке;
— хронические воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух, полипоз носа;
— гипертрофия задних и передних концов нижних носовых раковин, приводящая к тубоотиту и ухудшению функции слуховой трубы;
— анатомические особенности строения среднего уха у детей: плохое сообщение между аттиком (эпитимпанум) и клетками сосцевидного отростка вследствие блока сосцевидной пещеры, легко наступа-
ющий отек слизистой оболочки, множество складок, карманов слизистой оболочки, ухудшающих дренаж и отток гноя из среднего уха при остром отите;
— плохая пневматизация сосцевидного отростка, его спонгиозный или склеротический тип;
— тесная сосудистая связь в ухе ребенка между слизистой оболочкой и костномозговыми полостями, что ведет к развитию остеомиелита.
Клиническая характеристика. Хронический гнойный средний отит может протекать в двух формах: в относительно благоприятной — мезотимпанит (около половины случаев) и в более тяжелой — эпитимпанит (примерно 20\% заболеваний), остальные 30\% приходятся на смешанную форму — эпимезотимпанит.
При мезотимпаните патологический процесс поражает только слизистую оболочку среднего уха, при эпитимпаните в него вовлекается костная ткань.
В связи с этим очень важно дифференцировать эти две формы хронического воспаления среднего уха.
Заболевание протекает в двух вариантах. В первом симптомами хронического процесса являются только постоянная сухая перфорация барабанной перепонки и стойкое снижение слуха.
Периодически, обычно после перенесенного инфекционного заболевания или инфицирования барабанной полости через перфорационное отверстие (главным образом при попадании воды), возникает обострение с повышением температуры, болью в ухе, симптомами общей интоксикации, появлением выделений, гиперемией остатков барабанной перепонки, иногда с неврологическими симптомами.
Во втором варианте у детей при хорошем общем состоянии постоянно имеются гнойные или слизистые выделения из уха. Обострения у этих детей сопровождаются общими симптомами (повышение температуры, головная боль, признаки интоксикации) и усилением выделений из уха, сопровождающимися болью.
Диагностика. Анамнез: при первой встрече с больным ребенком не всегда можно установить хронизацию процесса. Для дифференциальной диагностики с рецидивирующим или затяжным острым средним отитом анамнез должен быть собран особенно тщательно. Выясняют сведения о предшествующих инфекционных заболеваниях. Эпитимпанит чаще возникает после скарлатины, дифтерии или кори, а также после гриппа. В некоторой степени о тяжести болезни свидетельствуют и частота рецидивов отита, длительность и упорство гноетечения. Важно
Рис. 2.61. Мезотимпанит. Небольшая некраевая перфорация, период обострения
Рис. 2.62. Мезотимпанит. Небольшая центральная перфорация (почкообразная)
выяснить, как часто возникают обострения, сопровождаются ли они повышением температуры, признаками интоксикации, сильными болями в ухе, неврологическими симптомами (головная боль, головокружение, нарушение статики и т.д.).
Выясняют, как лечили ребенка в периоды обострения и ремиссии, в условиях поликлиники или в стационаре, не предлагали ли ранее хирургическое вмешательство. Большое значение имеют результаты предыдущих исследований слуха (аудиограммы), рентгенограммы височных костей и данные о составе микрофлоры.
Отоскопия. Перфорационное отверстие при хроническом гнойном среднем отите может быть различной формы (круглое, почкообразное и т.д.) и величины. Главным для дифференциальной диагностики мезо- и эпитимпанита считают сохранение краев барабанной перепонки. Если край имеется, перфорация называется центральной и характерна для мезотимпанита (рис. 2.61-2.63). Если этого края нет и перфорация достигает барабанного кольца, она носит название краевой и типична для эпитимпанита (рис. 2.64, 2.65).
При эпитимпаните перфорация расположена в ненатянутой части барабанной перепонки, непосредственно ведущей в аттик
Рис. 2.63. Мезотимпанит. Субтотальная некраевая перфорация
(эпитимпанум), хотя это и не обязательно.
Характер выделений. При мезотимпаните имеются слизистые выделения, чаще довольно обильные, но не имеющие запаха. Если в процесс вовлекается костная ткань, выделения становятся более скудными, густыми, с ихорозным запахом вследствие начинающегося остеомиелита. Количество выделений из уха не имеет большого значения для диагностики, хотя при мезотимпаните с расположением перфорации в нижних отделах вблизи устья слуховой трубы они становятся очень обильными. Такую форму мезотимпанита даже выделяют как хронический тубоотит.
Рис. 2.64. Эпитимпанит. Краевая перфорация в задних отделах барабанной перепонки
Рис. 2.65. Эпитимпанит. Перфорация в ненатянутой части барабанной перепонки, видна головка молоточка
Рис. 2.66. Эпитимпанит. Холестеатома
Патологические изменения тканей. Остеомиелитический процесс при эпитимпаните часто сопровождается развитием грануляций. В этом случае они иногда даже видны через перфорационное отверстие, а в выделениях из уха появляется примесь крови. Грануляции могут выпячиваться через это отверстие в наружный слуховой проход и приобретать вид полипа.
Полипы уха, хотя и реже, могут вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки барабанной полости гноем образовываться и при мезотимпаните.
Особо следует остановиться на
формировании при эпитимпаните своеобразного опухолевидного образования, которое называется холестеатомой (рис. 2.66). Среди всех детей, лечившихся по поводу хронического отита, она встречается в 20-30\% случаев, причем у мальчиков в 2 раза чаще. Патогенез до конца не выяснен.
Многочисленные теории (опухолевая, эпибластическая, деваскулярная, миграционная, воспалительная и др.) не объясняют полностью механизма ее развития. Некоторые авторы придают основное значение наследственности и считают, что холестеатома возникает вследствие метаплазии эпителия среднего уха при определенных анатомических особенностях. Другие полагают, что холестеатома является результатом прорастания эпителия наружного слухового прохода в барабанную полость при краевой перфорации и отсутствии механического барьера в виде остатков барабанной перепонки.
Холестеатомные массы пропитываются холестерином, продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, слущенным эпителием и вследствие постоянного роста оболочки холестеатомы (матрикса) происходят атрофия и разрушение (лизис) отдельных участков височной кости (ее даже называли «костоедой»). В этом и заключается главная опасность холестеатомы. При мезотимпанитах холестеатомы встречаются редко (примерно в 3-5\% наблюдений).
Диагностировать холестеатому не всегда легко. У старших детей можно попытаться зондировать аттик через перфорационное отверстие, при этом ощущается мягкая и шероховатая кость (вследствие кариеса). Иногда с помощью специальной канюли можно промыть аттик через перфорационное отверстие и обнаружить в жидкости чешуйки холестеатомы. У маленьких детей это сделать, как правило, невозможно, в связи с чем указание на холестеатому может дать лишь рентгенологическое исследование височной кости, при котором на снимках четко определяется дефект костной ткани в виде просветления.
Особенности холестеатомы у детей:
— малосимптомность;
— образование в короткие сроки;
— наиболее быстрый рост у ребенка в возрасте до 5 лет;
— более редкое, чем у взрослых, повреждение крыши барабанной полости, пещеры, полукружных каналов и стенки канала лицевого нерва.
— повышенная склонность к рецидивам вследствие ретракционного кармана в верхних отделах барабанной полости.
Исследование слуха. Исследование слуховой функции имеет важное значение, причем главное заключается не в степени ее снижения. При мезотимпаните тугоухость также может быть значительной вследствие, например, нарушения проводимости в цепи слуховых косточек. Наоборот, при эпитимпаните слух может оставаться сравнительно неплохим, поскольку звукопроведение в какой-то степени может осуществляться через грануляции или холестеатомные массы.
Для диагностики важно, что при эпитимпаните в процесс значительно чаще вовлекается внутреннее ухо, на аудиограмме это выражается снижением костной проводимости.
Рентгенография. Диагностика небольшой холестеатомы среднего уха довольно затруднительна. Большое значение для правильного представления о распространенности процесса имеет выбор оптимальных проекций. В настоящее время чаще применяют проекции Шюллера (пещера) и Майера (аттик).
При обострении процесса четкий контур склерозированной кости теряется, так как она вовлекается в воспалительный процесс. В этих случаях используют трансорбитальные проекции (по Шоссе), при которых уменьшается суперпозиция (наложение) плотных образований друг на друга и удается выявить даже небольшую холестеатому, расположенную в аттике и в отверстии, ведущем в пещеру (aditus ad autrum).
Дифференциальная диагностика. Хронический гнойный средний отит иногда приходится дифференцировать от опухоли и гистиоцитоза. При гистиоцитозе почти у 70\% детей имеется патология уха. Признаки гистиоцитоза:
• изолированное или системное поражение костной ткани с множественными дефектами, секвестрацией и участками гнойного расплавления;
• разрастание специфической грануляционной ткани (эозинофильная гранулема);
• тотальная лимфаденопатия с гепатоспленомегалией;
• поражение кожных покровов; экзофтальм как результат образования ксантомных узлов в передней черепной ямке по ходу зрительного нерва; поражение плоских костей черепа (в первую очередь височной).
Довольно редко, но все же встречается в детском возрасте саркома среднего уха: круглоклеточная, веретенообразная саркома и лимфоангиосаркома. Она чаще возникает как первичная опухоль в раннем детском возрасте. В наружном слуховом проходе выявляются бледно-розовые кровоточащие грануляции, биопсия позволяет поставить точный диагноз. На распространение процесса указывают данные КТ. Лечение лучевое и хирургическое, но его эффективность невысокая из-за быстрого метастазирования.
Лечение зависит от периода заболевания, выбор метода лечения связан с длительностью заболевания, частотой и тяжестью обострений, отоскопической картиной, рентгенологическими данными, состоянием слуха и т.д.
Принципиально можно отметить, что в большинстве случаев при хроническом гнойном мезотимпаните проводят консервативное, а при эпитимпаните — хирургическое лечение.
При обострении процесса с болями в ухе, появлением или усилением гноетечения проводят активную общую противовоспалительную терапию антибиотиками, а также местную терапию. В период ремиссии, вне обострения процесса, когда общие симптомы исчезают, а гноетечение продолжается, применяют в основном местную терапию (антисептические, чаще спиртовые, капли, вдувание сульфаниламидного порошка).
Неплохой эффект наблюдается и при использовании низкоэнергетического излучения гелий-неонового лазера. Противопоказаниями к лазерной терапии являются: хронический отит с ушными полипами, холестеатомой, явлениями мастоидита, подозрение на внутричерепные
осложнения. Лазерное облучение приводит к уменьшению отореи, отечности и гиперемии тканей. Однако проведение лазерной терапии детям требует от персонала повышенного внимания к правилам безопасности. Способов местного лечения очень много, но непременным предварительным условием действия лекарственного вещества на слизистую оболочку среднего уха является удаление гноя — так называемый туалет уха. При упорном и настойчивом лечении мезотимпанита можно добиться прекращения гноетечения в 80-90\% случаев.
Если ребенок обращается вне обострения, без гноетечения, то проводят профилактические мероприятия:
— санацию носоглотки;
— лечение хронических воспалительных процессов в полости носа и околоносовых пазухах;
— общее и местное закаливание с целью профилактики респираторных заболеваний;
— предотвращение попадания воды в ухо, поскольку вода может вызвать гноетечение (при купании ребенка или мытье головы следует закрыть наружный слуховой проход ватой, смоченной стерильным вазелиновым маслом).
Для закрытия перфорационного отверстия применяют те же полухирургические (освежение краев перфорации, их прижигание) и хирургические методы (высокоэнергетическое лазерное воздействие и мирингопластика).
Сложнее провести эффективное консервативное лечение при хроническом гнойном эпитимпаните, особенно если он сопровождается развитием грануляций, полипов или образованием холестеатомы.
Способы лечения (местные и общие), которые применяются при эпитимпаните, в лучшем случае могут ликвидировать обострение процесса, но не устраняют остеомиелит. Казалось бы, проще всего провести лечение хирургическим способом, но основным препятствием к его широкому использованию остается удовлетворительный слух, который, как правило, снижается в результате операции.
В связи с этим в последние годы широкое применение находят ограниченные операции, при которых под контролем операционного микроскопа удаляют только кариозную кость и сохраняют по возможности систему звукопроведения среднего уха (так называемые слухосохраняющие операции). Подобные микрохирургические вмешательства в 75\% случаев позволяют санировать ухо и одновременно сохранить слуховую функцию.
Рис. 2.67. Радикальная операция на среднем ухе:
а — мастоидэктомия, первый этап операции; б — окончательный вид полости после операции
Такие операции технически сложны и требуют хорошей подготовки: санации верхних дыхательных путей, предварительного промывания барабанной полости, восстановления проходимости слуховой трубы и т.д.
Если слух у ребенка уже потерян в результате хронического гнойного процесса, то производят радикальную общеполостную операцию на ухе, при которой удаляют все патологическое содержимое: холестеатому, полипы, грануляции, кариозную кость, пораженные процессом слуховые косточки и т.д. (рис. 2.67). Такое хирургическое вмешательство довольно сложно и требует хорошего знания анатомии височной кости, поскольку оперировать приходится на небольшом пространстве рядом с каналом лицевого нерва, лабиринтом, сигмовидным синусом, средней черепной ямкой и т.д.
В типичном случае делают разрез по заушной переходной складке, после отсепаровки мягких тканей долотом или борами вскрывают пещеру, затем удаляют заднюю костную стенку наружного слухового прохода и латеральную стенку аттика. В результате из барабанной и антральной полостей образуется общее пространство (поэтому операция называется общеполостной).
После операции хорошо обозреваются ампула горизонтального полукружного канала, поскольку задняя костная стенка удаляется до ее уровня, горизонтальный отдел канала лицевого нерва, устье слуховой
трубы, крыша барабанной полости и антрума, костная стенка, отделяющая клетки сосцевидного отростка от сигмовидного синуса. Сохранившуюся заднюю кожную стенку наружного слухового прохода разрезают так, что образуются лоскуты на ножках (Т- или Г-образная пластика). Эти лоскуты впоследствии становятся источником эпидермиса. Заушный разрез в конце операции обычно зашивают, а послеоперационную полость обрабатывают путем перевязок (через наружный слуховой проход).
На первом этапе трепанационная костная полость покрывается тонким слоем грануляций, по которому происходит постепенная эпидермизация из пластических лоскутов задней стенки наружного слухового прохода. Этот процесс довольно длительный, продолжается несколько месяцев.
Послеоперационный период у детей протекает сложнее, чем у взрослых, из-за склонности к избыточному росту грануляций, частого реинфицирования полости через слуховую трубу, из-за трудностей перевязок, обострений процесса после инфекционных заболеваний.
Примерно в 5-10\% случаев гнойный процесс в послеоперационной полости продолжается, хотя внутричерепные осложнения практически не наблюдаются в связи с хорошим оттоком.
Отрицательным моментом радикальной операции уха является неминуемое снижение слуха примерно на 30 дБ вследствие удаления кариозных слуховых косточек и остатков барабанной перепонки.
Однако при тяжелых кариозных процессах, не поддающихся консервативному лечению, операцию проводят, так как большую опасность представляет вероятность развития отогенных внутричерепных осложнений, по отношению к которым операция имеет профилактическое значение.
Тимпанопластика. Примерно в 50 годы было предложено не только санировать среднее ухо при его хроническом воспалении с помощью радикальной общеполостной операции, но и производить реконструктивное вмешательство, восстанавливая в той или иной степени звукопроводящий аппарат.
Эти хирургические вмешательства производятся с помощью операционных микроскопов специальными тончайшими инструментами с использованием местных или аллопластических тканей. Комплекс такой слухоулучшающей хирургии получил название тимпанопластика.
В зависимости от степени разрушения в результате воспалительного процесса или операции звукопроводящего аппарата основоположник тимпанопластики А. Вульштейн выделил 5 типов такой операции: самый простой — устранение дефекта барабанной перепонки (мирингопластика или тимпаноплатика I типа), самый сложный — V типа, когда разрушена вся звукопроводящая система. Тимпанопластику V типа применяют редко.
Естественно, что обязательным условием тимпанопластики является достаточное сохранение функции рецепторного аппарата внутреннего уха.
Тимпанопластику у взрослых применяют довольно часто, эффект получают примерно в 70\% случаев.
Отношение к этой операции неоднозначное. С одной стороны, ее широкое внедрение ограничивают:
— значительные трудности при исследовании слуха в раннем возрасте;
— отсутствие возможности определения слуха во время операции (в связи с наркозом);
— более частая аллергизация и иммунная неустойчивость, частые детские инфекции;
— анатомо-физиологические особенности слуховой трубы, трудность определения ее функционального состояния, осмотра носоглотки;
— особенности микрофлоры (преобладание стафилококка, синегнойной палочки и протея);
— агрессивность холестеатомы;
— трудности ведения послеоперационного периода.
В то же время двусторонняя тугоухость приводит к нарушению развития речи, изменениям психики ребенка, снижению интеллекта, отставанию в умственном развитии, затруднениям в обучении, общении со сверстниками и т.д. В результате полагают, что тимпанопластика у детей возможна начиная с 8-10 лет, но производить ее лучше в два этапа — после санирующей операции. В более раннем возрасте тимпанопластика показана только при двустороннем процессе и тугоухости.
Осложнения. При хронических гнойных средних отитах возможны внутричерепные осложнения. Они могут развиваться и при острых средних отитах. При внутричерепных осложнениях необходимо срочное хирургическое лечение уха с целью санации очага. Без операции ребенок может умереть, несмотря на активную антибактериальную и иную терапию.
2.11. Отогенные осложнения воспалительных
заболеваний среднего уха
Ниже представлены общие закономерности развития отогенных осложнений воспалительных заболеваний среднего уха.
В литературе последних лет обсуждается частота внутричерепных осложнений. Существует ложное представление об уменьшении их числа. Такое мнение обусловлено рядом обстоятельств. В настоящее время дети с внутричерепными осложнениями поступают чаще не в ЛОР-отделения, а в отделения реанимации и нейрохирургии, где применяют антибиотики последних поколений, гемосорбцию, плазмаферез, УФО крови и другие современные методы лечения.
В ряде случаев у таких детей с помощью консервативных методов удается остановить процесс на стадии энцефалита или менингоэнцефалита (до образования абсцесса), серозного менингита (до его перехода в гнойный) или тромбоза сигмовидного синуса (до начала септического процесса). Однако эти больные не являются выздоровевшими, и пока у них имеется хронический гнойный процесс в ухе, по-прежнему остается вероятность развития внутричерепных осложнений, причем летальность составляет 50-80\%.
Осложнения острого и хронического гнойного среднего отита могут развиваться в пределах височной кости: антрит, мастоидит, зигоматицит, паралич лицевого нерва (рис. 2.68), ограниченный и диффузный лабиринтит, а также распространяться в глубь черепа (экстра- и субдуральные абсцессы, менингит, сепсис, абсцесс вещества мозга и мозжечка). Их объединяет отогенное происхождение.
Механизм развития осложнений, опасность, тактика, выбор метода лечения и последствия значительно различаются при остром и хроническом процессах. Основным путем распространения воспалительного процесса при остром гнойном среднем отите является гематогенный, при
Рис. 2.68. Отогенный паралич лицевого нерва справа
хроническом отите — контактный или по продолжению процесса (per continuetatem).
При эпитимпаните осложнения развиваются очень часто, поскольку в этом случае происходит разрушение верхней стенки (крыши) барабанной полости или пещеры сосцевидного отростка. Главную роль играет холестеатома, которая приводит к обнажению твердой мозговой оболочки в детском возрасте в 32\% случаев и сигмовидного синуса — в 39\%; костная стенка горизонтального полукружного канала вовлекается в процесс в 20\% случаев, лицевой нерв — в 9\%.
При мезотимпаните такие осложнения возникают несравненно реже. Соотношение частоты развития осложнений при острых и хронических процессах составляет 1:3.
Пути распространения гнойного процесса из среднего уха. Распространяется процесс кверху, к средней черепной ямке. В этом случае прежде всего разрушается крыша барабанной полости или сосцевидной пещеры. У грудных детей и в раннем возрасте в этой области вообще сохраняются дегисценции вследствие незаращения каменисто-чешуйчатой щели. Гной попадает, таким образом, под твердую мозговую оболочку, вызывая экстрадуральный абсцесс.
В дальнейшем при разрушении твердой мозговой оболочки развивается субдуральный абсцесс. При этом возможны два варианта распространения процесса. При первом — в гнойный процесс вовлекается мягкая мозговая оболочка с развитием лептоменингита, иногда распространяющегося по основанию мозга, — так называемый базальный менингит. При втором варианте гнойный процесс распространяется вглубь в височную долю мозга, вызывая энцефалит и далее абсцесс, который иногда захватывает и теменную долю.
В какой-то степени эти патологические процессы, естественно, не являются изолированными. Симптомы менингита в ряде случаев сочетаются с клинической картиной абсцесса головного мозга.
При распространении процесса по направлению кзади, как правило, сначала возникает гнойный мастоидит, затем разрушается внутренняя стенка сосцевидного отростка, прилежащая к сигмовидному синусу.
Поскольку сигмовидный синус является дупликатурой твердой мозговой оболочки, то по аналогии с экстрадуральным абсцессом в данном месте возникает его частный вариант — перисинуозный абсцесс. В дальнейшем в процесс вовлекается уже стенка синуса и развивается флебит.
Воспаление стенки сосуда замедляет ток венозной крови в сигмовидном синусе, наступает агрегация эритроцитов, что приводит к тромбозу
синуса (синустромбоз). На этом этапе «красного тромба» гнойные эмболы могут попасть в сосуды малого круга кровообращения (легкие) или головного мозга, т.е. развивается септицемия («белый тромб»). В ряде случаев тромб инфицируется, распространяясь вниз по яремной вене, а диссеминация гнойных эмболов приводит к развитию тяжелейшего осложнения — септикопиемии.
Гнойный тромб из сигмовидного синуса может продвигаться и кнутри (дистально), в полость черепа. Тогда расплавляется внутренняя стенка сигмовидного синуса, гнойный процесс распространяется на прилежащее к ней полушарие мозжечка и возникает абсцесс мозжечка.
Распространение процесса из барабанной полости иногда идет по направлению кнутри, медиально. В этом случае сначала разрушается проходящая по медиальной лабиринтной стенке барабанной полости костная стенка канала лицевого нерва. Гной или холестеатома сдавливает лицевой нерв вплоть до разрушения, возникает парез, а затем и паралич лицевого нерва.
Распространение процесса по направлению кнутри может также привести к разрушению расположенной на внутренней стенке барабанной полости ампулы горизонтального полукружного канала лабиринта. Чаще всего здесь образуется точечная фистула и возникает ограниченный лабиринтит.
В отдельных случаях кариозно-гнойный процесс на этом не прекращается, а распространяется на весь лабиринт, возникает диффузный гнойный лабиринтит. Поскольку к внутренней его стенке примыкает мозжечок, не исключено развитие его абсцесса. Такой абсцесс получил название лабиринтогенного в отличие от синусогенного абсцесса мозжечка, возникающего при синустромбозе.
Общим для всех этих тяжелейших осложнений является отогенное происхождение, поэтому их и обозначают как отогенный менингит, отогенный абсцесс мозга и мозжечка, отогенный сепсис и т.д.
Отоантрит
Отоантрит — осложнение острого гнойного среднего отита, возникающее в основном в грудном и раннем возрасте. Его сущность заключается в распространении воспалительного процесса из барабанной полости в пещеру. Некоторые авторы полагают, что вовлечение пещеры при остром среднем отите происходит в этом возрасте почти всегда.
Этиология та же, что при остром среднем отите. Заболевание встречается у детей в возрасте до 2 лет, когда еще не сформировалась оконча-
тельно система воздухоносных клеток сосцевидного отростка. В более позднем возрасте подобное заболевание уже трактуется как мастоидит.
Острый средний отит в доантибиотиковую эру осложнялся отоантритом у каждого второго ребенка, в настоящее время он встречается несколько реже.
Возникновению отоантрита способствует ряд общих и местных факторов, присущих этому возрасту. К общим факторам относятся:
— острые респираторные заболевания;
— заболевания дыхательной системы: пневмония, бронхит;
— заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно острый гастроэнтерит;
— заболевания матери в период беременности (инфекции, токсикозы, злоупотребление алкоголем, прием наркотиков);
— родовая травма и недоношенность;
— искусственное вскармливание, экссудативный диатез, рахит, гипотрофия;
— вирулентность микроорганизма;
— неэффективное лечение острого гнойного среднего отита.
К наиболее частым местным факторам, способствующим переходу острого среднего отита в отоантрит, относятся:
— повышенная васкуляризация кости в этом возрасте;
— плохой отток экссудата из барабанной полости вследствие недостаточной функции мерцательного эпителия слуховой трубы, позднего наступления перфорации барабанной перепонки, запоздалого парацентеза;
— широкий вход в пещеру;
— блокирование эпитимпанального пространства вследствие отека слизистой оболочки в области входа в пещеру.
Клиническая характеристика. Отоантрит протекает бурно или скрытно. В первом случае его называют явным, во втором — латентным отоантритом.
Явный отоантрит начинается обычно на 10-14 день после начала острого среднего отита. В состоянии уже как бы выздоравливающего ребенка внезапно наступает резкое ухудшение: повышается температура тела, нарастает интоксикация, ребенок не спит, отказывается от пищи, плачет, беспокоен.
При осмотре заушной области отмечаются сглаженность переходной заушной складки, гиперемия и инфильтрация кожных покровов, иногда
припухлость и флюктуация, температура кожи в этом отделе может быть более высокой по сравнению с другими участками тела (термография).
Резко усиливается гноетечение из уха, при удалении гноя он вновь быстро появляется в наружном слуховом проходе (симптом «резервуара»).
Барабанная перепонка перфорирована чаще в задневерхнем отделе, иногда через перфорацию пролабирует слизистая оболочка, похожая на грануляционную ткань, угол между барабанной перепонкой и задневерхней стенкой наружного слухового прохода сглаживается за счет периостита.
Дифференциальную диагностику проводят с заушным регионарным лимфаденитом, при котором типичная отоскопическая картина отсутствует.
Латентный отоантрит возникает обычно на фоне тяжелых общих заболеваний, протекает без выраженных местных симптомов. Полагают, что латентное течение отоантрита может быть связано и с маскирующим действием антибиотиков. Часто трудно установить даже последовательность возникновения общего заболевания и отоантрита, хотя это уже и не имеет особого значения. Главное заключается в их сопряженности, зависимости друг от друга, образовании как бы порочного круга.
Диагностика. Явный отоантрит весьма опасен, но его диагностика обычно не представляет затруднений и основывается на данных анамнеза, клинического осмотра и дополнительных методов исследования.
Довольно популярна пункция пещеры специальной иглой (антропункция). Ушную раковину при этом оттягивают кпереди, а пещера проецируется в верхнезадней окружности наружного слухового прохода. Иглу направляют книзу, кпереди и вглубь на 2-3 мм до ощущения попадания в пустое пространство. Кость обычно легко прокалывается при ее размягчении, т.е. отоантрите. При попадании кончика иглы в пещеру гной можно извлечь шприцем, промыть полость и даже ввести раствор антибиотиков. Однако антропункция все же не нашла широкого применения. Она довольно опасна, так как возможно попадание кончика иглы в сигмовидный синус и среднюю черепную ямку.
В то же время отрицательный результат еще не свидетельствует об отсутствии отоантрита, так как возможна его грануляционная форма, гной может быть очень густым и не извлекаться через иглу, промывание может оказаться неудачным из-за блокады входа в пещеру и т.д.
Другим распространенным диагностическим методом является рентгенологический. Рентгенографию выполняют обычно трансорбитально, чтобы получить одновременно изображение левой и правой сосцевид-
ных пещер и иметь возможность их сравнить. При отоантрите контуры пещеры изменяются, а воздушность снижается. Воздушность пещер не всегда связана с отсутствием процесса, а объясняется разрушением периантральных клеток. При двустороннем процессе интерпретация рентгенограмм весьма затруднительна.
Картина крови не является специфической: обычно наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
Диагностику латентного отоантрита и выбор метода лечения проводят обязательно совместно педиатр и отоларинголог. Латентный отоантрит чаще бывает двусторонним. Местные симптомы почти не выражены, заушная область не изменена и безболезненна. Барабанная перепонка мутная, легкая гиперемия чаще отмечается в задневерхнем отделе, а иногда отсутствует, световой конус расплывчатый.
При отомикроскопии иногда определяется валик в области задневерхнего тимпанального угла наружного слухового прохода.
Имеются общие синдромальные нарушения, главным образом на фоне общей интоксикации с преимущественным поражением бронхолегочной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем. В зависимости от этого у ребенка преобладают те или иные симптомы: срыгивание, учащенный стул, тошнота, понос, метеоризм, парез кишечника, бледность кожи или цианоз, тахикардия, расширение границ сердца, приглушение сердечных тонов. Отмечаются изменения на ЭКГ, адинамия, гиперестезия, симптомы раздражения мозговых оболочек (менингизм), спутанность сознания, судороги. Наблюдаются рвота, не зависящая от приема пищи, тремор конечностей и акроцианоз, анизокория, сходящееся косоглазие, экзофтальм или расширение глазной щели, выраженные сухие хрипы в легких, кашель.
Все синдромы, как правило, протекают на фоне высокой температуры тела и сопровождаются обезвоживанием организма.
Понятно, что диагностировать такой латентно протекающий отоантрит очень трудно, но и гипердиагностика в этой ситуации весьма опасна. В этой непростой ситуации целесообразно выполнить диагностический парацентез. Получение экссудата и его анализ помогают поставить диагноз, хотя отсутствие экссудата иногда связано с тем, что он располагается в верхнем отделе барабанной полости либо изолированно только в пещере при блокировании входа в пещеру. В таких ситуациях проведение антропункции более оправдано.
Некоторое значение имеет и оценка самого парацентеза: часто он проходит без «хруста», так как барабанная перепонка инфильтрирована, мягкая и дряблая. Иногда гной появляется через несколько часов и даже суток после прокола.
Естественно, важное значение имеет и рентгенологическое исследование пещеры с обеих сторон.
Если парацентез не приводит к улучшению общего состояния ребенка, а окончательно диагноз латентного отоантрита не снимается, возникают большие затруднения по поводу показаний к антротомии. Это хирургическое вмешательство хотя и несложное, но проводится при тяжелом общем состоянии ребенка, а следовательно, связано с высоким риском. Все же при равных сомнениях вопрос обычно решается в пользу хирургического вмешательства после серьезной подготовки больного.
Лечение. Явный отоантрит требует создания хорошего оттока гноя. Это достигается расширением парацентезного отверстия, мерами по улучшению эвакуаторной функции слуховой трубы, удалением или анемизацией пролабированного участка слизистой оболочки барабанной полости.
Все это сочетается с применением антибиотиков в максимально допустимых дозах в сочетании с сульфаниламидами, дезинтоксикационной терапией.
При неэффективности подобных мероприятий в течение 7-10 дней проводят хирургическое лечение — антротомию.
Осложнения. Затяжное течение отоантрита может привести к прорыву гноя из пещеры под периост с образованием фистулы в кортикальном слое или через незаросшую барабанно-сосцевидную щель. В этом случае отоантрит осложняется субпериостальным абсцессом, который является показанием к срочной операции.
Мастоидит
Мастоидит — остеомиелит сосцевидного отростка. В большинстве случаев он является вторичным (следствием воспалительного процесса в барабанной полости), хотя описаны случаи и первичного мастоидита, например, в результате травмы сосцевидного отростка.
Распространенность. Примерно с 1,5-2 лет, когда у ребенка сформирован сосцевидный отросток, острое воспаление среднего уха может осложниться острым мастоидитом. Это происходит примерно в 2-5\% наблюдений.
Этиология и патогенез. Существуют общие и местные предпосылки к возникновению такого осложнения.
К общим относятся рахит, туберкулез, экссудативный диатез, значительную роль играет вирулентность флоры, хотя по составу она практически не отличается от определяемой при остром среднем отите. К местным причинам относятся в основном те, которые затрудняют отток отделяемого из барабанной полости: сужение слуховой трубы, гипертрофия трубных и глоточной миндалин, узкий вход в пещеру, небольшая перфорация или несвоевременный парацентез, выпячивание воспаленной слизистой оболочки через перфорацию барабанной перепонки и т.д. Во всех этих случаях воспалительный процесс активно развивается в клетках сосцевидного отростка. Его слизистая оболочка отечна, инфильтрирована, сообщение между отдельными клетками, а также с барабанной полостью через вход в пещеру ухудшается; в результате начинается остеомиелит тонких костных стенок ячеек сосцевидного отростка. Отдельные клетки сливаются в общую полость или несколько крупных полостей.
Клиническая характеристика. Острый мастоидит может возникать в различные сроки заболевания острым средним отитом, но чаще это происходит на 3-4 неделе, иногда уже на фоне кажущегося выздоровления.
У ребенка чаще внезапно вновь резко поднимается температура тела до 39-40 °С, снова усиливаются боли в ухе, иногда (в результате интоксикации) даже появляются некоторые неврологические симптомы.
В заушной области сглаживается переходная складка, кожа припухшая, покрасневшая, резко болезненная при пальпации. Через какое-то время ушная раковина оттопыривается. Наружный слуховой проход суживается, введение воронки становится резко болезненным, задневерхняя стенка нависает, поскольку она одновременно служит передней стенкой пещеры сосцевидного отростка. Сужение может быть связано с отдавливанием гноем этой стенки кпереди или ее периоститом.
Резко усиливается гноетечение через перфорационное отверстие. Светлый сливкообразный гной после удаления снова очень быстро появляется в наружном слуховом проходе. Часто отмечается пульсирующий рефлекс.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Окончательный диагноз устанавливается после рентгенологического исследования височных костей. На снимках определяются разрушение клеток сосцевидного отростка и образование общей бесструктурной полости.
Дифференциальную диагностику проводят с заушным шейным лимфаденитом и фурункулом наружного слухового прохода.
Нарушение слуха по звукопроводящему типу такое же, как и при остром среднем отите, в результате проникновения токсинов через окна лабиринта во внутреннее ухо имеется и некоторая нейросенсорная тугоухость.
Лечение. Тактика лечения острого мастоидита различна и зависит от многих конкретных обстоятельств.
В случае обычного течения начинают с консервативной терапии антибиотиками, сульфаниламидами, обкалыванием периоста.
Показанием к хирургическому лечению служат формирование субпериостального абсцесса, нетипичных форм мастоидита Бецольда и Муре, а также выраженная интоксикация.
В этих случаях производят операцию — мастоидэктомию — вскрытие пещеры и клеток сосцевидного отростка и удаление кариозных тканей заушным путем (простая трепанация сосцевидного отростка). Несмотря на значительный радикализм, эта операция не приводит к снижению слуха, так как при создании хорошего оттока через вход в пещеру воспалительный процесс в барабанной полости обычно быстро ликвидируется без всяких последствий. Естественно, подобная ситуация возникает и при антротомии у грудных детей.
Показаниями к срочной операции являются симптомы внутричерепных осложнений, а также острый средний гнойный отит.
Осложнения. Нетипичные формы мастоидита. В зависимости от степени пневматизации височной кости и ряда других факторов иногда гнойный процесс может развиваться и распространяться на соседние структуры.
Одним из направлений распространения гнойного процесса является верхушка сосцевидного отростка. Гной может прорваться через его внутреннюю тонкую пластинку под мышцы шеи и по ним распространиться в средостение. Это очень опасная форма — так называемый мастоидит Бецольда. Появление при мастоидите припухлости в области шеи и ограничения ее подвижности должно насторожить врача в отношении мастоидита Бецольда. Менее опасен прорыв гноя через верхушку кнаружи (мастоидит Муре), поскольку он не приводит к медиастиниту.
Субпериостальный абсцесс. Наиболее часто происходит расплавление костной пластинки в области латеральной стенки сосцевидного отростка, после чего гной попадает под периост и возникает субпериостальный абсцесс.
Другой путь образования субпериостального абсцесса связан с прорывом гноя через барабанно-сосцевидную щель. Установить диагноз весьма просто, поскольку при пальпации определяется флюктуация.
Субпериостальный абсцесс может вскрываться наружу самостоятельно через кожный покров или через заднюю стенку в наружный слуховой проход, но в большинстве случаев требуется хирургическое вмешательство.
Зигоматицит
Зигоматицит — воспаление скулового отростка, осложнение острого среднего отита. Большинство заболеваний зигоматицитом наблюдается в раннем детском возрасте.
Этиология. Развитию заболевания способствуют анатомические особенности, к которым относятся раннее появление воздухоносных ячеек в основании скулового отростка и их непосредственная связь с барабанной полостью.
В большинстве случаев зигоматициту предшествует острое воспаление среднего уха. Зигоматицит как осложнение хронического среднего отита наблюдается гораздо реже. В большинстве случаев острый зигоматицит возникает одновременно с острым мастоидитом, так как слуховой и сосцевидный отростки составляют единую пневматизированную систему.
Клиническая характеристика. Зигоматицит сопровождается высокой (до 39 °С) температурой, выраженной интоксикацией. В области скулового отростка возникает разлитая припухлость, равномерно распространяющаяся во всех направлениях. У маленьких детей иногда наблюдается сужение глазной щели на стороне поражения, связанное с нарушением крово- и лимфообращения в скуловой области. При пальпации этой области отмечаются пастозность и резкая болезненность, связанная с развитием периостита.
Отоскопия при зигоматиците вызывает нависание верхней или чаще верхнепередней стенки костного отдела наружного слухового прохода.
К субъективным проявлениям относится резкая боль при движениях нижней челюсти. Отмечается понижение слуха по кондуктивному типу.
Дифференциальная диагностика. Зигоматицит следует дифференцировать от отогенного лимфаденита, наружного отита и паротита.
Лечение зигоматицита в легких случаях, при удовлетворительном общем состоянии, умеренной температуре и нерезко выраженных местных изменениях, консервативное и заключается в проведении физиотерапевтических процедур, а также применении антибиотиков и местных медикаментозных средств.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения в течение 3-4 дней, а также при тяжелом течении заболевания прибегают к хирургическому вмешательству. Во время операции в основании скулового отростка обнаруживают костные разрушения, грануляции.
Лабиринтит
Лабиринтит — острое или хроническое воспаление внутреннего уха.
Этиология и патогенез. Может быть осложнением острого или хронического среднего отита. Острый лабиринтит развивается вследствие проникновения токсинов из барабанной полости в лабиринт через его окна.
При хроническом гнойном среднем отите механизм развития лабиринтита связан с разрушением костной капсулы лабиринта чаще в области горизонтального полукружного канала, расположенного на внутренней стенке барабанной полости. В результате давления холестеатомы или роста грануляций в стенке ампулы канала образуется дефект — свищ, через который в лабиринт начинают поступать токсичные продукты воспаления.
Реакция лабиринта часто связана с обострением процесса в ухе. При обследовании ребенка с длительно текущим и, казалось бы, бессимптомным хроническим отитом следует непременно выяснить, не бывает ли у него иногда симптомов раздражения лабиринта: головокружения, тошноты, рвоты, неуверенной походки и т.д.
Подобные симптомы, даже кратковременно возникающие, должны насторожить педиатра. Родители не всегда связывают вестибулярные симптомы с заболеванием уха. Все эти проявления — следствие раздражения внутреннего уха, интоксикации и серозного отека.
Классификация. Различают острый серозный и гнойный, а также ограниченный и диффузный лабиринтит.
Клиническая характеристика. В разгар острого воспаления среднего уха или при обострении хронического процесса, нередко без гноетечения, у ребенка появляются головокружение, которое усиливается при перемене положения головы, тошнота, рвота, нарушение походки. При этом нередко определяется спонтанный нистагм, чаще мелкоразмашистый при взгляде в сторону больного уха.
Наряду со спонтанными реакциями у детей с ограниченным гнойным лабиринтитом бывает положительная фистульная проба. При нажатии на козелок в наружном слуховом проходе создается избыточное давление воздуха, которое передается через перфорационное отверстие в барабанной перепонке и фистулу в стенке полукружного канала на перилимфу. В результате возникает нистагм (прессорный) и другие признаки (сенсорные, вегетативные) раздражения лабиринта. Такой симптом может появляться довольно неожиданно, например, при туалете уха с помощью зонда.
Лечение. Детей с ограниченным гнойным лабиринтитом срочно госпитализируют, назначают строгий постельный режим, антибактериальную и дегидратационную терапию, седативные средства.
При остром гнойном неперфоративном отите срочно производят парацентез. Как правило, через несколько дней симптомы поражения лабиринта исчезают, но в некоторых случаях остается умеренное снижение слуха.
Вестибулярные симптомы обычно исчезают позднее, через 3-4 нед. В дальнейшем определяют показания к радикальной общеполостной операции с целью удаления кариозной кости и пластического закрытия свища в полукружном канале.
Хирургическое лечение зависит от распространенности и характера процесса, длительности заболевания, частоты обострений, выраженности вестибулярных симптомов, состояния слуховой функции и т.д. Все же в большинстве случаев вопрос решается в пользу хирургического лечения, которое выполняют в период ремиссии, минимум через несколько месяцев после исчезновения симптомов лабиринтита.
Осложнения. В очень редких случаях серозный лабиринтит может осложняться диффузным гнойным процессом с поражением вестибулярных и кохлеарных рецепторов. В этих случаях все симптомы более выражены и сопровождаются полным выпадением функции на пораженной стороне.
Парез лицевого нерва
Парез лицевого нерва — осложнение острого или хронического среднего отита.
Распространенность. Паралич лицевого нерва составляет примерно 2\% всех осложнений при остром среднем отите и 4\% при хроническом среднем отите.
Этиология. При остром и хроническом среднем отите механизм развития отогенного пареза или паралича различен. При остром среднем отите он возникает в результате инфицирования ствола нерва и объясняется развитием токсического неврита с отеком рыхлой соединительной ткани, окружающей нерв, и последующим его сдавлением в костном канале лицевого нерва. Определенную роль в развитии неврита играют также прогрессирующий остеит перифациальных клеток, сосудистые дисциркуляторные нарушения в этой зоне, а также дегисценции в костной стенке.
Парез или паралич лицевого нерва при остром среднем отите чаще возникает на 5-7 день заболевания.
Паралич лицевого нерва при хроническом среднем отите развивается как следствие остеита стенки канала, его разрушения и вовлечения нерва в воспалительный грануляционный процесс. В 85\% случаев обнаруживается холестеатома.
Паралич лицевого нерва может возникать на любом этапе хронического среднего отита, но чаще во время обострения процесса.
Существует еще одна, к сожалению, не столь уж редкая причина паралича лицевого нерва, связанная с травмой во время радикальной операции на ухе. Причиной развития паралича может быть сдавление, связанное с местной анестезией, тугой тампонадой во время перевязок.
Клиническая характеристика. При поднимании бровей на лбу не образуются кожные складки. Глаз не закрывается. Угол рта неподвижен. Кончик носа асимметричен. Носогубная складка сглажена, так как угол рта опущен, при улыбке лицо перекашивается (см. рис. 2.68).
Поскольку в составе лицевого нерва имеются дополнительные ветви других черепных нервов, иногда нарушаются вкусовые ощущения в области передних 2/3 языка. Определяются повышенное слюноотделение (барабанная струна), сухость глазного яблока (большой каменистый нерв), явления паракузиса — лучшее восприятие речи в шумной обстановке, чем в тишине.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Симптомы паралича лицевого нерва патогномоничны, следует помнить, что он может:
• возникать при гриппе;
• быть одним из симптомов вирусного заболевания (herpes zoster);
• быть следствием центральных стволовых нарушений (в последнем случае нарушается функция только его нижней ветви).
Лечение и прогноз. Восстановление функции нерва в большинстве случаев происходит медленно (до 5-6 мес), необходимы медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры, а также специальный массаж.
При остром среднем отите показана активная противовоспалительная и дегидратационная терапия с целью уменьшения отека ствола лицевого нерва.
Очень важен хороший отток гноя из барабанной полости, поэтому обязательно делают парацентез.
Если, несмотря на проводимое лечение, тенденции к улучшению не наблюдается, показано вскрытие клеток сосцевидного отростка.
Если паралич лицевого нерва возникает на поздних стадиях острого среднего отита, например, на 15-20 день, он, как правило, является
следствием мастоидита и токсического неврита нисходящей части лицевого нерва. В такой ситуации сразу же производят мастоидотомию.
В редких случаях, когда паралич лицевого нерва очень стойкий, приходится проводить сложную операцию — декомпрессию нерва в костном канале.
Экстрадуральный абсцесс
Экстрадуральный абсцесс — скопление гноя между височной костью и твердой мозговой оболочкой.
Этиология. Экстрадуральный абсцесс образуется при разрушении кариозным процессом или холестеатомой костной пластинки в области крыши барабанной полости или пещеры. Гной попадает в пространство между костной стенкой и твердой мозговой оболочкой, образуя ограниченный гнойник.
У детей вследствие быстро образующихся спаек экстрадуральный абсцесс обычно ограничен. Такой абсцесс несколько чаще возникает при остром гнойном среднем отите и сочетается с мастоидитом.
Клиническая характеристика. Основной симптом — постоянная односторонняя, локализованная в височной области головная боль, иногда располагающаяся как бы в наружном слуховом проходе. Боль усиливается по ночам, не снимается анальгетиками, периодически возникают тошнота и позывы к рвоте. Важным симптомом является обильное пульсирующее гноетечение.
Диагностика. Трудности диагностики во многом связаны с отсутствием очаговых симптомов, особенно при небольших абсцессах.
Лечение. Сомнения решаются в пользу экстренного хирургического лечения.
Субдуральный абсцесс
Субдуральный абсцесс возникает при разрушении или образовании небольшой фистулы в твердой мозговой оболочке и проникновении гноя в субдуральное пространство. У детей встречается исключительно редко.
Клинические проявления. Вследствие особенностей подпаутинного пространства в этой области быстро образуются спайки, и гнойник локализуется. На ограниченном пространстве в процесс вовлекается мягкая мозговая оболочка, и он протекает по типу ограниченного лептоменингита с соответствующими симптомами.
Недиагностированный субдуральный абсцесс может очень быстро привести к развитию энцефалита и абсцесса мозга.
Лечение исключительно хирургическое. Производят срочную расширенную трепанацию уха с обнажением твердой мозговой оболочки и эвакуацией гноя. Операцию сочетают с массивной антибиотикотерапией и дезинтоксикацией.
Отогенный абсцесс мозга
Отогенный абсцесс мозга — гнойник вещества мозга, имеющий отогенное происхождение.
Этиология и патогенез. Абсцесс мозга в большинстве случаев развивается на стороне пораженного уха и становится продолжением воспалительного процесса в нем. Изредка наблюдаются и контралатеральные абсцессы, в этих случаях процесс распространяется по сосудистым путям.
Сначала развивается энцефалит, и лишь через 10-14 дней обычно наступает абсцедирование, сопровождающееся общемозговыми и очаговыми симптомами. Общемозговые симптомы связаны с воспалением мозговой ткани, интоксикацией и повышением внутричерепного давления.
Клиническая характеристика. В обычном течении среднего отита наступают изменения. Общее состояние ребенка постепенно ухудшается, он становится вялым, безразличным к окружающему, перестает играть, у него ухудшается аппетит, появляется некоторая заторможенность, кожные покровы становятся бледными, черты лица заостряются.
Высокой температуры обычно нет, беспокоит головная боль, иногда односторонняя, чаще по ночам, в связи с чем наступает бессонница. Вследствие внутричерепной гипертензии наблюдаются тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи.
Наполнение и ритм пульса не меняются, но появляется брадикардия, иногда до 40 в мин при обычном артериальном давлении.
Картина крови нехарактерна, чаще — нейрофильный лейкоцитоз, некоторая гипохромная анемия.
К сожалению, очаговые симптомы выявляются редко. Наиболее яркий и патогномоничный симптом возникает у правшей при локализации абсцесса в левой височной доле мозга. Это так называемая амнестическая афазия — ребенок называет функцию предмета или как-то его характеризует, а назвать не может. Например, авторучка — это «предмет, которым пишут», часы «показывают время, тикают».
Реже встречается сенсорная афазия, когда у больного затруднено понимание обращенной к нему речи. Обычно в этих случаях абсцесс располагается в верхнезадних отделах височной доли.
Однако при локализации абсцесса в правой височной доле мозга у правшей, т.е. у большинства детей, такой патогномоничный симптом отсутствует. В связи с этим правое ухо является как бы немьм, и диагностика в этой ситуации всегда вызывает большие затруднения.
При расположении абсцесса ближе к лобно-теменной области или перифокальном отеке возможны явления моторной афазии, скандированная речь.
Другим очень важным симптомом абсцесса височной доли является гемианопсия. Она связана с вовлечением в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю к затылочной.
В отдельных случаях у детей появляются и локальные симптомы — судорожные припадки, парезы конечностей, нарушения чувствительности, двигательные нарушения на стороне, противоположной абсцессу.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика отогенного абсцесса очень трудна. Необходимо детальное клиническое обследование больного. Спинномозговая пункция показана, но анализ цереброспинальной жидкости дает мало информации для диагностики абсцесса. Особое внимание при спинномозговой пункции обращают на повышение внутричерепного давления. В спинномозговой жидкости обнаруживается некоторое повышение количества белка и иногда лейкоцитов.
Жидкость обычно прозрачна, но выделяется частыми каплями, иногда даже струей. Вследствие этого проводить пункцию детям с подозрением на абсцесс мозга нужно очень острожно, так как описаны случаи, когда при быстром истечении жидкости происходило ущемление продолговатого мозга.
Большое количество лейкоцитов, отсутствие прозрачности (мутная цереброспинальная жидкость) могут свидетельствовать о периодическом опорожнении абсцесса в желудочек мозга. В этих случаях пункция опасна, так как возможны прорыв абсцесса в желудочек и мгновенная смерть.
В последние годы для окончательного уточнения диагноза проводят компьютерную томографию, хотя она еще далеко не везде доступна. Этот метод позволяет точно определить локализацию абсцесса, его размеры, глубину расположения, перифокальный отек мозговой ткани, перивентрикулярный отек.
Не теряют значения эхография, реография мозга, ангиография, исследование глазного дна и полей зрения, УЗИ.
Эхоэнцефалография основана на использовании эффекта высокочастотных звуковых колебаний, отражающихся от поверхности раздела образований с разным акустическим сопротивлением. Смещение срединных структур у больного с абсцессом височной доли достигает 10-13 мм.
Определенную информацию, позволяющую уточнить расположение абсцесса в полушариях по характерному рисунку сосудов, дает контрастная ангиография, хотя этот метод довольно опасен и у детей используется только по жизненно важным показаниям.
Используют современные радионуклидные методы (в зоне гнойника происходит интенсивное накопление радионуклидов).
Лечение. При установлении диагноза отогенного абсцесса мозга больному производят срочную радикальную (общеполостную) операцию на ухе с широким обнажением мозговой оболочки средней черепной ямки. После этого через обработанную спиртовым раствором йода твердую мозговую оболочку выполняют диагностическую пункцию мозга на глубину 2-3 см, иногда в различных направлениях.
Найденный абсцесс вскрывают по игле, в его полость вводят резиновый дренаж. Если абсцесс найден, состояние больного обычно быстро улучшается. Если поиск сразу не увенчался успехом, диагностические пункции продолжают.
В некоторых случаях, даже если абсцесс не найден, состояние ребенка после радикальной операции на ухе вследствие некоторой декомпрессии улучшается, но поиски абсцесса необходимо продолжать.
Контралатеральные абсцессы мозга оперируют в нейрохирургических отделениях, используя иные подходы, хотя элиминацию воспалительного очага в ухе осуществляют также оториноларингологи.
Отогенный сепсис
Отогенный сепсис — постоянное или периодическое поступление в кровь микроорганизмов или инфицированных эмболов из очага гнойного воспаления в среднем ухе. Различают две формы сепсиса: септицемию и септикопиемию.
Этиология и патогенез. Сепсис при остром гнойном среднем отите чаще связан с острым мастоидитом. Воспалительный процесс может распространяться по венам сосцевидного отростка до луковицы яремной вены.
При хроническом гнойном среднем отите кариозный процесс или холестеатома сосцевидного отростка разрушает его внутреннюю стенку, в этом месте между стенкой синуса и костью образуется экстрадуральный абсцесс (при такой локализации он носит название перисинуозного).
В воспалительный процесс через некоторое время вовлекается стенка сигмовидного синуса, сначала возникает перифлебит, а затем и флебит.
Поскольку стенка синуса воспалена, ток крови в нем изменяется и замедляется, при этом сначала образуется пристеночный, а затем и обтурирующий тромб.
Обтурирующий тромб становится источником диссеминации процесса — отогенного сепсиса. Иногда тромб остается стерильным («красный тромб»), а при присоединении инфекции легко нагнаивается и становится «белым (гнойным) тромбом».
В любом случае диссеминация процесса происходит через правое предсердие в малый круг кровообращения, что проявляется образованием в легких метастатических гнойников, в дальнейшем эмболия распространяется и на большой круг кровообращения — в этом случае чаще страдают сосуды мозга, суставов и почек.
Клиническая характеристика. Течение отогенного сепсиса очень тяжелое.
У ребенка внезапно резко повышается температура, достигая 39-40 °С, но держится недолго, иногда несколько часов, затем снижается до 37- 37,5 °С, что сопровождается обильным проливным потом и ознобом. Температура иногда бывает постоянно высокой, достигая 39-40 °С.
Лицо ребенка приобретает землистый цвет, склеры желтушные, язык сухой, обложен белым налетом, пульс частый, нитевидный, печень и селезенка увеличены, в легких выслушиваются влажные хрипы, при перкуссии иногда определяются участки притупления.
Имеются также симптомы, связанные с повышением внутричерепного давления: тошнота, рвота, головная боль.
Местных симптомов, облегчающих диагностику, немного. Ребенок обычно склоняет голову в сторону больного уха. Пальпаторно определяют болезненность по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, где проецируется внутренняя яремная вена, иногда здесь же определяется затвердение (симптом «шнура»).
Диагностика основана в первую очередь на клинических симптомах. Изменения крови заключаются в появлении нейтрофильного лейкоцитоза и повышении СОЭ, обнаружении в периферической крови юных незрелых клеток.
Установить диагноз помогают результаты посева крови (ее лучше брать во время повышения температуры, так как при этом больше шансов обнаружить микроорганизмы в крови).
Данные рентгенографии височных костей подтверждают объем и характер разрушений височной кости.
Лечение. Нередко дети с отогенным сепсисом попадают сначала к педиатру с симптомами пневмонии, пиелонефрита и т.д. К сожалению, далеко не всегда в этих случаях врач обращает внимание на состояние ушей.
Отогенный сепсис при остром среднем гнойном отите требует активной противовоспалительной и дезинтоксикационной терапии. При отсутствии улучшения в ближайшее время производят антромастоидотомию с обнажением сигмовидного синуса.
Сепсис у больного хроническим гнойным средним отитом служит прямым показанием к немедленной радикальной операции. Она заключается в удалении всего патологического содержимого и обнажении стенки сигмовидного синуса. Пульсация синуса при осмотре больного гнойным средним отитом, так же как и при остром отите, позволяет предположить, что кровоток в синусе сохранен, хотя и ухудшен, например, при небольшом пристеночном тромбе. Если пульсации нет, выполняют пункцию стенки синуса, а при отсутствии венозной крови синус вскрывают и удаляют тромб.
В настоящее время распространение тромба по яремной вене вниз встречается редко в связи с применением антибиотиков, раньше часто приходилось извлекать тромб и удалять его вместе с участком вены.
Абсцесс мозжечка
Этиология. У детей встречаются лишь синусогенные абсцессы мозжечка и то довольно редко.
Клиническая характеристика. Общие и общемозговые симптомы такие же, как и при мозговом абсцессе, хотя имеются и некоторые отличия. Так, наиболее часто головная боль локализуется в затылочной или лобной области; обычно боль появляется во второй половине дня или ночью. Почти всегда головная боль сопровождается рвотой, в некоторых случаях неукротимой. Головокружение несистемное, не зависит от положения головы.
Частые симптомы — ригидность затылочных мышц и вынужденное положение головы.
Очаговые симптомы довольно выражены и связаны с нарушением координации, однако, у детей не всегда удается выполнить соответствующие пробы.
Бывают также признаки абсцесса полушария мозжечка; появление вертикального нистагма, нарушение фланговой походки, а также появление адиадохокинеза, т.е. отставания пронации руки от ее супинации на больной стороне
Диагностика и дифференциальная диагностика очень трудны, следует обратить внимание на то, что абсцесс мозжечка формируется чаще на фоне синус-тромбоза, т.е. при некоторых симптомах отогенного сепсиса.
Появление у такого ребенка вестибулярных симптомов должно насторожить врача в отношении возможного вовлечения в процесс полушария мозжечка.
Абсцесс мозжечка трудно дифференцировать от периферического поражения вестибулярного аппарата — лабиринтита, поскольку его симптомы очень похожи на признаки нарушений центрального происхождения, при которых нет адиадохокинеза, нарушений походки, а нистагм горизонтальный.
Лечение. Тактика лечения такая же, как и при других внутричерепных осложнениях, — срочное хирургическое вмешательство в сочетании с антибактериальной и дезинтоксикационной терапией.
Отогенный менингит
Отогенный менингит — воспаление мягкой мозговой оболочки, возникающее в связи с распространением на нее воспалительного процесса со стороны уха.
Этиология. Заболевание чаще развивается при остром среднем отите, особенно у детей грудного возраста. Это обусловлено двумя особенностями: значительно развитой сосудистой связью между спонгиозной костью сосцевидного отростка и мозговыми оболочками, с одной стороны, и выраженными костными дегисценциями в крыше барабанной полости и пещеры сосцевидного отростка — с другой.
Клиническая характеристика. Первыми предвестниками бывают симптомы менингизма: сильная головная боль, высокая температура тела, тошнота, рвота, учащение пульса. В этот ранний период выраженных симптомов менингита еще нет: при спинномозговой пункции жидкость прозрачна, хотя давление уже может быть повышено.
Симптомы менингита появляются постепенно в сочетании с признаками энцефалита (менингоэнцефалита). Ребенок становится вялым, апатичным, обычно лежит на боку с подтянутыми ногами и запрокинутой головой (поза «легавой собаки», «капельмейстера»), пульс слабый, но резко учащенный, иногда провалы в сознании, у грудных детей — напряжение родничков, тошнота, периодически возникающая рвота, светобоязнь, нарушение чувствительности, парестезии. Выражены менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского.
При хроническом гнойном среднем отите менингиту обычно предшествуют экстра- и субдуральный абсцессы, хотя это и не является правилом, особенно при обострениях. В отдельных случаях осложнения развиваются очень быстро, иногда в течение нескольких часов, — это так называемые молниеносные формы заболевания.
Диагностика. При исследовании глазного дна определяют нечеткие границы диска зрительного нерва. При спинномозговой пункции жидкость сначала светлая, вытекает под большим давлением, но вскоре становится мутной, гноевидной, резко выражен плеоцитоз.
Лечение. На этапе развития менингизма на фоне острого гнойного среднего отита лечение должно быть очень активным, хотя и консервативным. Выполняют парацентез, применяют антибиотики широкого спектра действия в больших дозах, дегидратационную терапию и т.д. При отсутствии эффекта в течение нескольких дней при остром отите производят расширенную антромастротомию с обнажением средней черепной ямки.
Даже при бурно протекающем остром среднем отите во время операции часто не обнаруживают выраженных деструктивных изменений: кость полнокровна, кое-где видна грануляционная ткань, свободного гноя нет.
При хроническом гнойном среднем отите в сочетании с подтвержденным менингитом тактика однозначная — срочная расширенная радикальная операция в сочетании с активной противовоспалительной терапией.
Сложности в тактике возникают в менее очевидных случаях. Прежде всего менингит иногда не гнойный, а серозный. В этих случаях он может быть туберкулезного происхождения. Если даже такая этиология исключается и имеются основания считать его отогенным, при серозном менингите следует начинать с активной консервативной терапии и оперировать только при ухудшении состояния или переходе серозного менингита в гнойный.
Активная противовоспалительная терапия при отогенном серозном менингите в 80-90\% случаев позволяет избежать тяжелой операции, особенно у ребенка в таком состоянии.
Правильное представление об отогенных внутричерепных осложнениях исключительно важно для педиатра.
Во-первых, первоначальные симптомы обусловлены нарушениями функций жизненно важных органов и систем и трактуются как самостоятельные заболевания (бронхопневмония, абсцессы легких, психичес-
кие расстройства). При появлении таких симптомов родители обращаются прежде всего к педиатрам, которые часто не имеют так называемой отиатрической настороженности.
Во-вторых, несвоевременная диагностика в данном случае связана со смертельным риском, так как отогенные внутричерепные осложнения без лечения практически всегда заканчиваются летально.
В-третьих, педиатр должен четко представлять тактику лечения этих больных, понимать значение своевременного хирургического вмешательства, не поддаваться на уговоры родителей и немедленно госпитализировать больного в специализированное отделение.
Отогенные внутричерепные осложнения часто возникают как бы внезапно, на фоне кажущегося здоровья, так как течение хронического среднего отита может быть многолетним, не сопровождаться болью («боль — сторожевой пес организма»), к нему привыкают и обычно считают, что это не болезнь, а лишь неудобство.
Имеющиеся лечебные возможности при своевременной диагностике позволяют в большинстве случаев спасти жизнь ребенка с внутричерепными отогенными осложнениями.