Миокардиты
Поражения миокарда занимают значительное место в патологии сердца. Причиной повреждения миокарда могут быть миокардиты, подострый септический эндокардит, дифтерия, острая и хроническая ревматическая лихорадка, менингококцемия, повышенная чувствительность к сульфаниламидам и другим лекарственным препаратам, сывороткам, идиопатический миокардит, острый назофарингит, вирусные пневмонии, ОРВИ, холангиты, сепсис, голодание, тепловой удар.
У больных миокардитом отмечается усиление РБТЛ на стимуляцию Аг миокарда, образование аутоантител против миокарда, при инфекционно-аллергическом миокардите — повышение титров АСЛ- О и антигиалуронидазы, угнетение функциональной активности CD3-лимфоцитов, CD3-лимфопения, снижение уровня CDS-клеток, повышение концентрации иммунных глобулинов основных классов.
При лечении миокардитов, кроме специфических противомикробных, противовирусных, противогрибковых и противопаразитарных средств, используются противовоспалительные и десенсибилизирующие препараты — салициловая кислота, индометацин, диклофенак, противогистаминные препараты. При выраженном аутоиммунном компоненте используются гистаглобулин, глюкокортикостероидные препараты, а также стимуляторы супрессорного звена иммунитета — левамизол, нуклеинат натрия.
Инфаркт миокарда
Первичный инфаркт миокарда в острой фазе заболевания характеризуется снижением количества CD3-клеток, CDS-лимфоцитов, подавлением функции CD3-лимфоцитов в тесте РБТЛ на Т-митогены, увеличением содержания CD19-клеток. На 10-е сут болезни отмечается еще большее повышение уровня Т-клеток, Т-супрессоров, отчасти Т-хелперов. На 3-й нед эта ситуация несколько сглаживается, что совпадает с повышением концентрации IgM, к 20-30 сут указанные нарушения еще сохраняются.
При повторном инфаркте миокарда характер иммунных расстройств остается тем же, только его выраженность существенно возрастает в зависимости от величины зоны поражения.
Формирование инфаркта миокарда, а также индукция синдрома Дресслера обусловливает дефицит количества CD3+-клеток и особенно CD8+-лимфоцитов независимо от степени сердечно-сосудистой недостаточности. Существенно при этом увеличивается образование аутоантител против миокарда.
В качестве иммунокорригирующих средств, особенно наделенных способностью стимулировать нуклеиновый обмен в мышце сердца, рекомендуется использование оротовой кислоты, метилурацила, пентоксила, мерадина, инозина, нуклеината натрия, витаминов В1, В6, В9, рибоксина. При формировании синдрома Дресслера применяют малые дозы кортикостероидов.
Известный кардиологам факт формирования осложнений постинфарктного периода в течение S-10 дней после сердечной катастрофы, возможно, в своем патогенезе, содержит мощный иммунный компонент аутоиммунного разрушения сердечной стенки. Эти данные намечают достаточно перспективный метод ведения профильных больных.
Ишемическая болезнь сердца у мужчин с высоким уровнем коронарного риска
У больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) по мере возрастания суммарного коронарного риска происходит увеличение общего количества лейкоцитов, моноцитов, нейтрофилов в периферической крови, повышение интенсивности их кислородного метаболизма и активация гидролитических ферментов лизосом моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов.
Максимальная активность фагоцитоза у больных с ИБС наблюдалась при среднем уровне коронарного риска, тогда как при высоком отмечается снижение фагоцитарной способности клеток. В гуморальном звене иммунитета при возрастании уровня коронарного риска происходит стимуляция концентрации ЦИК, IgG, а также падение содержания IgM.
У лиц без развития ИБС по мере повышения риска ее возникновения, особенно у молодых контингентов, происходит увеличение уровня IgG, снижение IgM, активизация кислородзависимого метаболизма моноцитов, рост содержания лизосом в цитоплазме. Количество активных фагоцитов значительно возрастает при среднем и несколько снижается при высоком уровне риска сердечной патологии.
Таким образом, типовые изменения составляющих иммунной реактивности при наличии ИБС и риске ее возникновения оказывается чрезвычайно близкими, что имеет диагностическое значение.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
У пациентов при анализе иммунного статуса выявляется уменьшение количества общих CD19+-лимфоцитов, резкий рост уровня CD8+-клеток, увеличение числа нулевых лимфоцитов, не несущих характерных маркеров зрелых Т (CD3+) — и В (CD19+) — клеток, рост концентрации ЦИК и значимое ослабление фагоцитарной активности мононуклеаров крови на фоне недостаточности содержания CD4+-лимфоцитов.
Атеросклероз
У больных атеросклерозом в возрасте 40-60 лет обнаруживается снижение содержания в крови гуморального тимического фактора, количества CD3+-лимфоцитов, особенно функционально активной субпопуляции, уменьшение интенсивности РБТЛФГА и РБТЛконканавалин А, количества CDS+-клеток, что приводит к извращению регуляторного индекса. Выраженность CD3+-лимфопении находится в обратно пропорциональной зависимости от концентрации в крови триглицеридов. Оценка количества CD19+-лимфоцитов показывает их нормальное содержание у больных атеросклерозом. Образование иммунных глобулинов основных классов проявляет тенденцию к стимуляции, в основном за счет IgG. Уровень аутоантител и иммунных комплексов однозначно повышен. Количество нейтрофильных гранулоцитов при данной патологии не изменено, однако резко угнетен индекс Райта и способность к перевариванию микробов, т.е. страдает степень завершенности реакции фагоцитоза.
Атеросклероз в сочетании с гипертонической болезнью
Эти патологические процессы обычно развиваются у больных одновременно.
Исходный иммунный статус у пациентов характеризуется снижением содержания количества лейкоцитов, абсолютного и относительного числа CD3+-клеток, угнетением выраженности РБТЛ на Т- и В- митогены — ФГА и ЛПС, что свидетельствует об ослаблении функции соответствующих клеток с нормальным уровнем CD19+-лимфоцитов и монотонными изменениями фагоцитарного звена иммунитета.
Назначение пациентам нуклеината натрия обусловило выраженный модулирующий эффект, поскольку исходно завышенные параметры иммунного статуса снижались, а заниженные — увеличивались. Причем это касалось не только количественных, но и качественных характеристик иммунокомпетентных клеток. Со стороны клинической картины заболевания больших успехов достигнуть не удалось.
Атеросклероз артерий нижних конечностей
Патогенез вышеуказанного заболевания окончательно не выяснен, несомненным является участие в патогенезе аутоиммунных реакций и ослабление супрессорного звена иммунитета.
У пациентов отмечается достоверное снижение от уровня нормы содержания общих лимфоцитов, CD3+-клеток, их основных регуляторных субпопуляций; увеличение уровня CD19+-лимфоцитов, IgG, ЦИК, с падением образования IgA и IgМ, снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и спНСТ-теста. Иначе говоря, в остром периоде заболевания регистрировались супрессия Т-звена иммунитета, дисбаланс гуморальных реакций, подавление поглотительной и метаболической активности фагоцитов с наличием выраженного аутоиммунного компонента, о чем свидетельствует уменьшение количества CD3+-лимфоцитов, увеличение концентрации ЦИК и дисиммуноглобулинемия. Ключевыми параметрами исходных иммунных расстройств (ФРИС) оказались следующие: Тс2-TgG3+IgM1-.
Таким образом, при эндартериите необходимо учитывать следующие особенности.
— При данном заболевании отмечаются нарушения иммунного статуса, в первую очередь Т-клеточного звена, с некоторой стимуляцией гуморального иммунитета и падением выраженности фагоцитоза.
— Проводимая иммунокорригирующая терапия нуклеинатом натрия, метилурацилом, пентоксилом, дибазолом, левамизолом, тактивином, тималином, а также с помощью АУФОК и плазмаферезом эффективна при консервативном лечении больных и в предоперационной подготовке.
— Реконструктивные операции приводят к дисбалансу иммунной системы — угнетению Т-зависимых, фагоцитарных механизмов защиты со стимуляцией гуморального иммунитета.
— Проводимая в послеоперационном периоде иммунокорригирующая терапия способствует первичному заживлению послеоперационных ран и уменьшению количества гнойных осложнений.
Ишемический инсульт
При ишемическом инсульте наблюдается подавление клеточнообусловленных иммунных реакций, некоторое торможение созревания лимфоцитов, дисбаланс кислородпродуцирующей способности нейтрофилов, повышение вовлечения в патогенез заболевания факто-
ров а нтиоксидантной защиты, в основном неферментативного звена, с негативным вектором, что сочеталось с накоплением продуктов свободнорадикального окисления липидов и белков.
Геморрагический инсульт
В патогенезе геморрагического инсульта задействовано угнетение гранулоцитарного и лимфоцитарного ростков, образования CD3+- клеток, резервного кислородного метаболизма нейтрофилов в сочетании с гипериммуноглобулинемией по классу А, избытком НК-клеток, возрастанием величины НСТсп., накоплением ИЛ-S, что, в целом, можно классифицировать как дисбаланс иммунной системы с некоторой тенденцией к снижению уровня антиоксидантной защиты.
Гипертоническая болезнь I степени
У больных установлены разнонаправленные изменения лейкоцитов, эозинофилов, увеличение уровня CD8+-лимфоцитов, носителей маркера CD16+ (нулевые клетки, естественные и антителозависимые киллеры), IgA, ЦИК, ИЛ-S, амилазы, оснований Шиффа, ПРЭ, метаболитов оксида азота, что сочетается со снижением уровня В-клеток, IgM и IgG, НСТсп., НСТак., общего билирубина, трех параметров антиоксидантной защиты. В качественном плане у пациентов с ГБ-1 документирована активация Т-супрессорного звена, накопление пула незрелых лимфоцитов, IgA, ЦИК, провоспалительного цитокина ИЛ-S, снижение трех факторов гуморального иммунитета, кислородпродуцирующей способности нейтрофилов, дисбаланс АОЗ со стимуляцией двух и супрессией трех ее параметров. Налицо преобладание альтернативных изменений иммунной и, в меньшей степени, негативных — антиоксидантной системы.
Гипертоническая болезнь II степени
У пациентов с данным вариантом патологии наблюдаются монотонные изменения слагаемых иммунологической реактивности с количественным и качественным дрейфом метаболических параметров в сторону активации пероксидного окисления липидов и угнетения антиоксидантной защиты относительно более легкого течения заболевания.
Гипертоническая болезнь III степени
У пациентов выявлена супрессивная динамика лейкоцитов, эозинофилов, лимфоцитов, носителей кластеров дифференцировки CD3+, CD4+, CD19+, IgG, общих небелковых тиолов, восстановленного глю-
татиона, общей антиокислительной, антирадикальной активности липидов крови, каталазы, пероксидазы и позитивная — по моноцитам, СОЭ, натуральным киллерам, IgM и IgA, ИЛ-4 и ИЛ-S, мочевине, холестерину, амилазе, диеновым конъюгатам, кеттодинам, основаниям Шиффа, метаболитам оксида азота.
Гипертонический криз
В числе измененных показателей у больных значились уменьшенные от нормативных значений эозинофилы, незрелые гранулоциты, лимфоциты, CD3+-клетки, CD4+-лимфоциты, носители маркера CD19+, IgG, НСТак., небелковые тиолы, восстановленный глутатион; увеличение -IgА, ЦИК, НСТсп., ИЛ-4, ИЛ-S, холестерина, ЛПП, амилазы, МДА, ДК, основания Шиффа, СОД, каталазы, пероксидазы, метаболитов оксида азота.
Острая гипертоническая энцефалопатия
Данная патология обусловливает увеличение CD19+-лимфоцитов, IgG, IgA, IgM, ЦИК, ИЛ-4, ИЛ-S, уровня мочевины, ЛПП, общего белка, холестерина, амилазы, малонового диальдегида, кеттодинов, оснований Шиффа, общей окислительной активности биоантиоксидантов, каталазы, пероксидазы, метаболитов оксида азота, битирозиновых сшивок. В число сниженных вошли следующие показатели: палочкоядерные лейкоциты, лимфоциты, CD3+-клетки, CD4+-лимфоциты, НСТак., небелковые тиолы, антирадикальная активность липидов крови, СО-концевые остатки аминокислот.
Транзиторная ишемическая атака
Состояние лабораторного статуса при ТИА можно охарактеризовать как метаболический взрыв, ассоциированный с активацией Т-супрессорного звена иммунитета, накоплением незрелых лимфоцитов, ЦИК, про- и противовоспалительных интерлейкинов, оснований Шиффа с подавлением кислородпродуцирующей функции нейтрофилов периферической крови.