Аутоиммунный тиреоидит является вариантом аутоиммунного поражения щитовидной железы. При данной патологии в большом количестве образуются антитиреоидные АТ, направленные против различных компонентов органа, сенсибилизированные против Аг железы цитотоксичные Т-лимфоциты. Одновременно в периферической крови регистрируется дефицит общих СDЗ-клеток, СD8- клеток, IgM, нормальное, повышенное или сниженное количество СD19+-лимфоцитов, избыточное накопление в плазме IgA, ЦИК. Что
касается оценки состояния факторов неспецифической антиинфекционной резистентности, то они существенно подавлены, особенно при тяжелом течении заболевания щитовидной железы.
При тиреотоксикозе также формируются аутоиммунные реакции, направленные против щитовидной железы, однако их выраженность значительно ниже (по некоторым данным в 3 раза), чем при аутоиммунном тиреоидите. Характер иммунных расстройств: недостаточность Т-звена иммунитета, особенно супрессорных механизмов, активизация гуморальных иммунных реакций.
Гипотиреоз характеризуется атрофией железистого эпителия в щитовидной железе, круглоклеточной инфильтрацией. Предположительно, что первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита. И действительно, при гипотиреозе отмечается значительное снижение количества СDЗ+- и СD19+-лимфоцитов, IgM, повышение содержания IgA, накопление в значительных титрах противотиреоидных АТ у 50-95\% больных.
В комплекс традиционных лекарственных средств, применяемых при терапии этого заболевания щитовидной железы, допустимо включение стимуляторов Т-звена иммунитета — тимусных производных (тималина, тактивина, тимоптина), нуклеината натрия, левамизола. Как показывает практика, назначение указанных медикаментов должно быть длительным, до нескольких месяцев. Необходимо подчеркнуть, что гормоны щитовидной железы (левотироксин, лиотиронин), широко использующиеся в терапии заболевания Хашимото и первичного гипотиреоза, также наделены иммуностимулирующими свойствами. Однако при длительном применении они способны вызвать иммуносупрессию. Показана также успешность использования в лечении больных кортикостероидов, эпсилон-аминокапроновой кислоты, как правило, в небольших дозах, иногда (при тиреотоксикозе) в сочетании с иммунодепрессорными средствами (пуринетол, хлорамбуцил, азатиоприн). В последние годы выявлена высокая эффективность плазмафереза с ультрафиолетовым облучением аутокрови, квантовой терапии. Не потеряло актуальности применение малых иммунокорректоров — стекловидного тела, плазмола, тканевых препаратов, витаминов.
Апробированы пять вариантов дифференцированного лечения хронического аутоиммунного тиреоидита: моноозонотерапия, сочетание последней с тиреоидными препаратами, озонотерапия, осуществляемая сразу после резекции щитовидной железы, одни тиреотропные средства. Определение конкретных мишеней дифференцированного
лечения (ФМИ) показывает, что монотерапия озоном ориентирована на Т- и В- зависимые реакции со стимуляцией первых и супрессией вторых. Комбинация озонированного раствора с тиреоидными препаратами обеспечивает однозначную стимуляцию Т-клеточных параметров — увеличение уровня СDЗ-клеток, СD4+-лимфоцитов и снижение количества СD8-клеток. Эффект L-тироксина оказался более широким, в начальный срок отмечается стимуляция содержания тиреодных гормонов (ТЗ, Т4), СD4-лимфоцитов, СD8+-лимфоцитов с уменьшением общих СDЗ-лимфоцитов, через месяц значительно стимулируются СDЗ-лимфоциты и их регуляторные субпопуляции, а также поглотительная функция фагоцитов, что в принципе сохраняется З месяца. Эффект комбинированных воздействий (L-тироксин + озон и резекция + озон) Т-зависим.
Характерными изменениями в иммунном статусе у больных сахарным диабетом являются: снижение уровня СDЗ+-, иногда СD19+- лимфоцитов; подавление функциональной активности СDЗ-лим- фоцитов, СD8+-клеток (у больных сахарным диабетом 1-го типа); увеличение содержания IgA и IgM, ЦИК, особенно при развитии сосудистых поражений (диабетической ретинопатии); угнетение фагоцитарной функции лейкоцитов, снижение содержания комплемента, лизоцима, интерферона, бактерицидной активности сыворотки крови и кожи. Нарушаются все фазы фагоцитоза; хемотаксис, прилипание, поглотительная и бактерицидная функции.
Расстройства иммунной реактивности у больных сахарным диабетом вызывают снижение антиинфекционной резистентности, что проявляется различными гнойничковыми поражениями кожи (фурункулез, пиодермия), воспалительными процессами в мочевых путях, желчном пузыре, гнойными абсцессами, респираторными инфекциями, пневмониями и др.
К основным видам лечения больных сахарным диабетом — диете, физическим нагрузкам, фитотерапии, лечением сахароснижающими препаратамии (инсулин, сульфаниламиды, бигуаниды, глитазоны, ингибиторы глюкозидаз, прандиальные регуляторы гликемии, инкретиномиметики, комбинированные препараты) желательно добавление иммунотропных средств. При введении инсулина свиней, отличающегося от человеческого по одной аминокислоте, и особенно бычьего — по трем, возможно образование антител и лимфоцитов, обусловливающих разрушение лекарственного средства. В настоящее время вышеперечисленные инсулины практически не применяются.
Современным стандартом инсулинотерапии является применение генноинженерных человеческих инсулинов либо их аналогов. В случае формирования инсулинрезистентных форм диабета в лечении применяются глюкокортикостероиды, а также иммунодепрессанты (азатиоприн). Показаны тимусные производные, нуклеинат натрия, левамизол, а также тканевые препараты — ФИБС, его сочетание с взвесью плаценты, алоэ.
При комбинации заболеваний с аутоиммунным компонентом — хроническим аутоиммунным тиреоидитом (ХАИТ) и сахарным диабетом типа 1 (СД1) (абсолютный дефицит инсулина) — ХАИТ + СД1 динамика иммунных показателей меняется в качественном и количественном плане. Так, отмечается устойчивое снижение во всех трех случаях уровня СD3+-лимфоцитов, СD8+-клеток; избыток IgG, который был «навязан» комбинации ХАИТ, излишняя концентрация ЦИК с супрессией фагоцитарного показателя, обнаруженная у больных с ХАИТ+СД1, не регистрируется при монозаболеваниях.
Примерно такая же картина наблюдалась у пациентов, страдающих ХАИТ+БА (бронхиальная астма). В остром периоде заболевания наблюдалась супрессия Т-звена иммунитета по общим СD3+-клеткам и основным регуляторным субпопуляциям, дисбаланс фагоцитоза с угнетением поглотительной функции и стимуляцией метаболизма нейтрофилов. Гуморальные реакции оказались интактными.
