При НВЗЛ обнаруживаются признаки нарушения иммунного гомеостаза и характерные черты аутоиммунного процесса. В его поддержании несомненную роль играет микрофлора, особенно различные микробные, микробно-микоплазменные, микробно-вирусные ассоциации. Свой вклад в развитие патологии вносят переохлаждения, переутомление, стрессы, лекарственные препараты и другие факторы. Иммунодефицитные состояния создают ситуацию, при которой организм не может ответить полноценной иммунной реакцией на Аг, что облегчает инфицирование слабопатогенными микроорганизмами, аутобактериями или грибами. Довольно часто традиционное лечение кортикостероидами, антибиотиками широкого спектра действия, сульфаниламидами, антигистаминными препаратами и особенно их комбинацией не исправляет, а усугубляет иммунную недостаточность, нарушает «колониерезистентность», переводит больных в состояние «компрометированных». У них развивается аутоинфекция, поскольку антибиотикотерапия не всегда достигает желаемых результатов, так как убить всех бактерий часто затруднительно, а оставшиеся в живых, благодаря слабой сопротивляемости организма, поддерживают вялотекущий процесс в легких. Это приводит к назначению новых комбинаций антибактериальных средств, которые часто еще больше подавляют и без того ослабленную иммунную реактивность.
У больных НВЗЛ наблюдается выраженное расстройство местного иммунитета, характер которого зависит от вида заболевания. Например, при бронхиальной астме существенно увеличивается количество IgE в отделяемом из носа и бронхов по сравнению с их содержанием в крови. Одновременно снижается уровень секреторного IgA. У больных хроническим бронхитом с гнойной легочной инфекцией наблюдается депрессия функции альвеолярных макрофагов, снижение содержания клеток лимфоидных популяций, увеличение количества нейтрофилов в бронхоальвеолярном секрете, что совпадает со снижением бактерицидной активности этих клеток.
К системным иммунным реакциям при бронхолегочной патологии в целом следует отнести супрессию Т-зависимых иммунных реакций
по количественным и качественным критериям. У больных также формируется дисиммуноглобулинемия с накоплением при аллергии концентрации IgE. Поглотительная и метаболическая активность фагоцитов может быть подавленной или нормальной.
Оценка ключевых изменений иммунной реактивности при острой и осложненной пневмонии выявляет снижение уровня общих CD3- лимфоцитов и дефицит содержания IgM и ^А: Т2- IgM2-IgA2-. При хроническом бронхите к вышеуказанным диагностически значимым параметрам добавляется уменьшение количества CD^-клеток: Т2-В2- IgM2-. При осложнении данного заболевания псевдоаллергией характер иммунопатологии несколько меняется: CD81-Лф1-CD192- — падение уровня CDS-лимфоцитов на фоне лимфопении и недостаточности CD19-клеток.
Бронхиальная астма характеризуется снижением содержания CD3- лимфоцитов, CD19-клеток и IgA второй степени (CD32-CD192-IgA2-). При формировании кортикозависимости возрастает степень этих изменений до предельных величин: CD33-CD193-IgA3-.
Инфекционные деструкции легких обусловливают максимальный дефицит CD3-лимфоцитов, CD19-клеток и CD4-лимфоцитов — CD33-
CD193-CD43-.
Для усиления иммунотропной эффективности базового лечения бронхолегочной патологии и с учетом типовых изменений иммунного статуса рекомендовано дополнительное назначение пациентам соответствующих воздействий, ориентированных на Т- и В-зависимые реакции. К ним относятся фармакологические модуляторы (нуклеинат натрия, полиоксидоний, ликопид, декарис, гемодез, тимусные препараты, деринат, ридостин, рузам, рибомунил, интерфероногены, миелопептиды), а также энтеральные сорбенты, низкоинтенсивное лазерное излучение, лазерная акупунктура. В числе ключевых показателей модуляторов значатся: CD19-клетки, иммунные глобулины трех основных классов; при бронхиальной астме — IgE, CD3-лимфоциты, CD4-лимфоциты и CD8-лимфоцитов.
Лечебный плазмаферез с ультрафиолетовым облучением и магнитной обработкой аутокрови в большей степени влияют на Т-зависимые иммунные реакции с характерными ФМИ — CD31+CD41+CD83+ или CD43+CD32+IgG3+.
Общие принципы лечения НВЗЛ
В связи с тем, что у больных с НВЗЛ регистрируется выраженный дефицит количества CD3-лимфоцитов, их основных субпопуляций,
дисбаланс гуморальных защитных реакций, снижение функциональной активности лейкоцитов, возрастание сенсибилизации организма Аг легочной ткани и причинных возбудителей и с тем, что данные патологические процессы сопровождаются или индуцируются воспалительными реакциями, для терапии больных используют различные группы лекарственных веществ, реализующих фармакокинетический эффект различными путями.
— Уменьшающие проницаемость капилляров (кортикостероидные препараты, производные салициловой кислоты, индометацин).
— Стабилизирующие проницаемость лизосомальных мембран и препятствующие выходу лизосомальных гидролаз (кислота мефенаминовая, хингамин, гидрооксихлорохин).
— Тормозящие синтез макроэргических соединений (салицилаты, индометацин, производные пиразолона).
— Снижающие образование или высвобождение медиаторов воспаления (противовоспалительные, противосеротониновые, противобрадикининовые, противопростагландиновые средства, ингибиторы протеаз).
— Средства, изменяющие структуру тканевых компонентов воспаления и препятствующие вступлению их в реакцию с повреждаемыми факторами (ибупрофен, кетотифен, напроксен, диклофенак).
— Метаболические препараты (метилурацил, пентоксил, оротовая кислота, рибоксин, аспаркам, панангин).
— Антиоксиданты (β-каротины, аскорбиновая кислота, витамин Е).
— Иммунокорригирующие средства (нуклеинат натрия, тимусные производные, полисахаридные препараты, левамизол, миелопид, диуцифон, гемодез, ликопид, полиоксидоний, малые иммунокорректоры).
— Интерфероны и интерфероногены (лейкинферон, ронколейкин, амиксин, ридостин, деринат).
— При наличии аллергического компонента и риска формирования у больных псевдоаллергии необходимо применять желчегонные, спазмолитические средства, энтеросорбенты (активированный уголь, полипефан, полисорб МП); гепатопротекторы (липоевая кислота, карсил, эссенциале).
— Немедикаментозная иммунокоррекция (плазмаферез, низкоинтенсивное лазерное облучение, облучение крови ультрафио-
летовыми лучами, ультразвуком, гемо-, иммуносорбция). — Симптоматические средства (бронхорасширяющие).