Неспецифический барьер представлен в полости носа и синусов мукоцилиарной системой, различными неспецифическими антимикробными факторами: лизоцимом, лактоферрином, интерфероном, сиаловыми кислотами, фагоцитарной системой и другими факторами. Специфический барьер представлен иммунной системой слизистых оболочек, которая условно разделена на 2 участка: индуктивный (лимфоидные фолликулы, миндалины, регионарные лимфоузлы) и эффекторный (слизистая оболочка).
Основными факторами защиты слизистых оболочек являются секреторный иммуноглобулин и IgM. IgA циркулирует в крови в виде мономеров или димеров. Димер IgA может связываться с рецептором на базальной поверхности эпителиальных клеток и в комплексе
с этим рецептором проникать в эпителиальные клетки. Попав в клеточный цитозоль, такой комплекс подвергается протеолизу, а далее через поверхностную мембрану эпителиальной клетки за ее пределы секретируется комплекс IgA с фрагментом рецептора, который получил название «секреторный компонент». В нормальных условиях слизистая оболочка полости носа продуцирует мало IgM, поэтому концентрация sIgA более чем в 100 раз превышает концентрацию sIgM в носовом секрете. Секреторный (sIgA) способен более эффективно нейтрализовать вирусы, бактериальные токсины, ферменты и агглютинировать бактерии по сравнению с мономерной формой. Секреторный компонент обусловливает резистентность sIgA к действию протеолитических ферментов.
Воспалительные процессы в полости носа и околоносовых пазухах занимают одно из ведущих мест в структуре ЛОР-заболеваний. Так, по данным отечественных авторов, среди больных ЛОР-стационаров крупных клиник удельный вес больных риносинуситами достигает 29-46\%.
Первично полипозный и рецидивирующий риносинуситы индуцируют сходный характер изменений иммунной реактивности, поскольку ФРИС в обоих случаях оказались похожими CD81+CD41- CD191- и CD161+CD42-CD82+, что отражает активацию супрессорных механизмов защиты с дефицитом ведущих параметров клеточного и гуморального иммунитета в первом случае и CD4-лимфоцитов — во втором. Такая картина слагаемых иммунного повреждения свидетельствует о четкой предрасположенности к аутоиммунному поражению и недостаточной способности организма развивать клеточные и гуморальные реакции. С учетом этих особенностей терапия больных должна включать продуманное действие на измененные звенья иммунной реактивности.
Проведение больным АУФОК обусловливает достоверное увеличение уровня CD3-клеток, CD4-лимфоцитов, Так-РОК, CD19-лимфо- цитов, IgM, фагоцитарного показателя и индекса, акНСТ и снижение соответственно Тау-РОК, ЦИК. Лечебный плазмаферез обеспечивает нормализацию уровня CD3-клеток, CD4-лимфоцитов, Тау, CD19- лимфоцитов, IgM, ЦИК, фагоцитарного показателя.