Исходный иммунный статус у больных, особенно при длительном течении пиелонефрита, характеризуется снижением количества CD3+-
клеток с подавлением пролиферативной активности Т-лимфоцитов (РБТЛ с ФГА и спонтанная РБТЛ).
Отмечается также снижение содержания высокоаффинных CD3- клеток у 48,7\% пациентов и нарушение соотношения регуляторных субпопуляций. Параллельно падению числа CD8+-клеток наблюдается угнетение их функциональной активности (тест с Кон-А). Нарушение в активации функций CD3-лимфоцитов в 60\% случаев обусловливается уменьшением продукции ИЛ-1 и -2.
Нарушения регистрируются при исследовании фагоцитарного звена иммунитета: подавление заключительной фазы лейкоцитарного фагоцитоза за счет снижения продукции супероксидного радикала, подавление подвижности моноцитов у 45,1\% больных.
Стойкое снижение уровня гуморальных защитных реакций обнаруживается у 18,7\% больных детей, особенно при длительном течении патологического процесса, низкие титры специфических сывороточных АТ — у 29,8\% больных. Регистрируются дефицитные показатели местных мочевых секреторных иммуноглобулинов (IgA1, IgA2).
Определенные изменения у 52,2\% детей встречаются при исследовании активности НК-клеток. Чаще это подавление, реже — повышение их функций, что неблагоприятно для течения заболевания, т.к. либо способствует хронизации процесса, либо создает условия для повреждения почечной ткани.
В качестве иммуномодуляторов при изменении Т-звена иммунитета показано назначение тимусных препаратов (тактивин, тималин, имунофан), левамизол под контролем белого кровяного ростка, метиндол. При поражении фагоцитарного звена полезно назначение зиксорина, лизоцима. При расстройстве гуморальных иммунных реакций — гемодез, нуклеинат натрия, левамизол, плазма крови и их комбинации.
Проведение дополнительного иммунотропного лечения обусловливает коррекцию нарушений защитных реакций, снижение или сокращение приема антибактериальных препаратов. Клиническая ремиссия в течение года наблюдается у 70-81,5\% больных детей, риск хронизации падает с 84,6 до 16,0\%.
Гломерулонефрит представляет собой пример заболевания с выраженным аутоиммунным компонентом, когда сама иммунная система реагирует против тканей почек, вызывая их прогрессивное разрушение. Принято считать одним из механизмов данного патологического процесса формирование иммунной недостаточности и, в первую очередь, Т-супрессорного звена. Течение заболевания, особенно у детей,
часто приобретает тяжелый прогрессирующий характер, что заставляет клиницистов назначать кортикостероиды. Эти препараты, с одной стороны, снимают воспаление и другие патологические симптомы, а с другой — усугубляют иммунодефицитность у больных. Иначе говоря, у пациентов формируется ряд тяжелых осложнений, проявляющихся в будущем. Представляется, что одним из возможных решений данной проблемы может оказаться подключение к терапии больных иммуностимуляторов, и в первую очередь — нуклеината натрия.
В числе мишеней нуклеинового препарата значатся лейкоциты, CD3+-, CD8+-клетки, IgG, фагоцитарный показатель нейтрофилов (стимуляция), ЦИК (снижение).