Род Strongyloides
Угрица кишечная (Strongyloides stercoralis; Bavay, 1876). S. stercoralis — геогельминт, возбудитель стронгилоидоза. Взрослые угрицы кишечные локализуются в слизистой оболочке тонкой кишки.
Морфология. Взрослые гельминты мелкие, нитевидные. Самки (рис. 3.43) имеют длину 2,2 мм и ширину 0,03-0,07 мм. Тело самки цилиндрической формы, на переднем конце закруглено, к заднему концу равномерно сужается. Ротовое отверстие окружено небольшими губами. Цилиндрический пищевод занимает 1/4 длины тела. Яичники двойные, занимают 3/4 длины тела, переходят в парные матки, открывающиеся в непарное влагалище, которое находится на границе передней и средней частей тела. В матке имеется цепочка яиц.
Длина самцов — 0,7 мм, ширина — 0,04 мм. На загнутом хвостовом конце видны копулятивные придатки.
Яйца гельминтов эллипсоидные, размером 50 х 30 мкм.
Биология развития. Самка угрицы кишечной выделяет в сутки до 50 яиц с уже сформировавшимися рабдитовидными личинками. Личинки выходят из яиц в кишечнике человека. Вместе с фекалиями рабдитовидные личинки попадают в почву. Особенность развития угрицы кишечной состоит в том, что она имеет две
Рис. 3.43. Самка стронгилоида.
а — пищевод (филяриевидное строение); б — кишечник; в — половое отверстие; г — яичник (по В. П. Подъяпольской).
Рис. 3.44. Личинки стронгилоидов.
1 — рабдитовидная личинка; 2 — филяриевидная личинка; а — пищевод; б — кишка; в — половой зачаток (по В. П. Подъяпольской).
формы существования: паразитическую и свободноживущую.
При благоприятных для развития условиях (высокая влажность и температура 26-28 °С) личинки линяют и дают начало свободноживущему поколению самцов и самок, обитающих в почве и питающихся органическими остатками. Самки стронгилоидов, живущих в почве, мельче паразитических форм (длина 1 мм, ширина 0,06 мм) и имеют пищевод рабдитовидного строения. При сохранении благоприятных условий из яиц, отложенных свободноживущей самкой, выходят рабдитовидные личинки, которые снова могут превратиться в свободноживущих самцов и самок.
При ухудшении условий существования рабдитовидные личинки свободноживущего поколения после линьки становятся филяриевидными и переходят к паразитическому образу жизни (рис. 3.44).
Рабдитовидные личинки, вышедшие из организма хозяина вместе с фекалиями и попавшие в неблагоприятные условия (недостаточные влажность и температура), через 24-48 ч линяют и превращаются в филяриевидных личинок, способных паразитировать у человека.
При проникновении инвазионных (филяриевидных) личинок в организм хозяина через кожу дальнейшее их развитие происходит с миграцией, как у личинок аскарид и анкилостомид (рис. 3.45). По кровеносным сосудам личинки мигрируют по органам и тканям хозяина и по окончании миграции оказываются в верхних отделах тонкого кишечника, где достигают половой зрелости.
Через 17-28 дней после заражения в фекалиях хозяина можно обнаружить личинки гельминтов. Выход личинок из яиц происходит в кишечнике.
Попадая в организм хозяина через рот, личинки проникают через слизистую оболочку ротовой полости в кровеносные сосуды и развиваются также с миграцией, как личинки, проникшие через кожу.
Иногда личинки становятся инвазионными до того, как выделятся во внешнюю среду. Это происходит в тех случаях, когда рабдитовидные личинки, вышедшие из яиц, задерживаются в кишечнике больного свыше 24 ч (при запорах). Личинки превращаются в филяриевидных без выхода во внешнюю среду, внедряются в слизистую оболочку кишечника и мигрируют в легкие, вызывая аутосуперинвазию. Вследствие аутосуперинвазии стронгилоидоз может длиться очень долго (до 30 лет) без дополнительного заражения извне.
Самки внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки, самцы находятся в просвете кишки. Оплодотворение может происходить в легких и кишечнике.
Рис. 3.45. Жизненный цикл стронгилоидов. 1 — рабдитовидные личинки в кишечнике; 2 -рабдито- видные личинки на коже; 3 — превращение рабдитовидных личинок в филяриевидные в почве; 4 — свободноживущее поколение самцов и самок в почве.
Продолжительность жизни гельминтов в кишечнике составляет несколько месяцев, но аутоинвазия приводит к длительному паразитированию гельминтов у людей (до 30 лет).
Эпидемиология. Стронгилоидоз широко распространен в странах с жарким и влажным климатом. По данным ВОЗ, стронгилоидозом поражено 35-40 млн человек в мире. Он встречается в странах Африки (Эфиопия, Мозамбик), Южной Америки (Колумбия, Перу), где зараженность населения достигает 60 \%. В южных штатах США, в странах Юго-Восточной Азии и в Северо-Восточной Австралии зараженность составляет 18 \%, а в странах Южной и Восточной Африки — от 2,5 до 30 \%.
В районах с умеренным климатом, характеризующихся низким уровнем санитарной культуры, в частности в южных районах России, западных областях Украины, в Беларуси, Молдове, на Кавказе и в Средней Азии, а также в некоторых государствах Европы, существуют небольшие эндемичные очаги стронгилоидоза. Здесь зараженность населения не превышает доли процента. Сезонность заболевания в странах с умеренным климатом определяется периодом года, когда суточная температура превышает 12 °С и сохраняется достаточная влажность. В осенне-зимний период личинки погибают. В некоторых районах Закавказья, Средней Азии и Казахстана гибель личинок в летнее время обусловлена недостаточной влажностью почвы.
Источник инвазии — зараженный человек, выделяющий личинки во внешнюю среду. В редких случаях источником инвазии могут быть собаки и кошки. В их организме могут развиваться половозрелые стадии угрицы кишечной.
Эндемичные очаги стронгилоидоза существуют в странах с тропическим, субтропическим и умеренным климатом. Иногда они возникают в горнорудных и каменноугольных шахтах с теплым и влажным микроклиматом. В эндемичных районах стронгилоидоз является СПИД-ассоциированной инвазией.
Фактор передачи возбудителя — загрязненная личинками почва, где при оптимальных условиях они остаются живыми в течение 3-4 нед.
Заражение человека происходит преимущественно перкутанно, но возможно и пероральное заражение при употреблении немытых овощей, фруктов и ягод, на которых инвазионные личинки выживают в течение 4- 5 дней. Возможен контактный путь передачи инвазии, поэтому стронгилоидоз можно отнести к факультативным контагиозным гельминтозам. Так как личинки могут присутствовать в перианальной области, то чаще таким путем заражаются гомосексуалисты при половых контактах и лица с психическими расстройствами.
В группу риска входят пациенты с заболеваниями органов пищеварения, больные туберкулезом, пациенты специализированных интернатов, в которых возможны «внутрибольничные» вспышки стронгилоидоза.
Патогенез и клинические проявления. При стронгилоидозе они почти такие же, как при анкилостомидозах.
Картину заболевания определяют первичность или повторность заражения и наличие или отсутствие аутоинвазии. Легкие инвазии могут протекать бессимптомно.
В местах внедрения личинок появляется зуд, могут возникнуть аллергические дерматиты.
Миграция личинок у большинства пациентов проходит бессимптомно. При гиперинвазии могут возникнуть очаги пневмонии.
При повторном заражении или аутоинвазии может появиться рецидивирующая крапивница в виде полиморфных мигрирующих высыпаний линейной и извилистой формы. Вследствие внедрения филяриевидных личинок при аутоинвазии появляются дерматиты на ягодицах, бедрах, в перианальной области. Локальные аллергические дерматиты возникают на коже стоп и пальцев.
При кишечном стронгилоидозе умеренная инвазия проявляется признаками гастроэнтероколита. Заболевание длится несколько месяцев или лет. В фекалиях и дуоденальном содержимом обнаруживают только рабдитовидные личинки.
Стронгилоидная гиперинвазия характеризуется высокой численностью паразитов, при этом возрастает количество рабдитовидных личинок, превращающихся в филяриевидные во время нахождения их в кишечнике. Если это происходит в легких и желудочно-кишечном тракте, такое состояние называют гиперинвазивным синдромом.
К кишечным проявлениям относятся боли в животе, похудение, тошнота, рвота, диарея со слизью и кровью. При длительном течении стронгилоидоза поносы чередуются с запорами, что способствует аутоинвазии. Развиваются тяжелая анемия и кахексия.
Гельминты локализуются в двенадцатиперстной кишке, верхнем отделе тощей кишки, иногда проникают в пилорический отдел желудка, слепую и ободочную кишки, желчные и панкреатические протоки. При интенсивной
инвазии слизистая оболочка изъязвляется, может развиться парез кишечника.
Тяжесть заболевания зависит от иммунной системы пациента. У ослабленных больных со сниженной реактивностью организма вследствие других заболеваний или иммунодефицита субклиническое или бессимптомное течение стронгилоидоза может перейти в гиперинтенсивное.
Диагностика. Диагноз стронгилоидоза ставят при обнаружении личинок в фекалиях и дуоденальном содержимом. Учитывают эпидемиологические и клинические данные.
Профилактика. Профилактические меры при стронгилоидозе такие же, как и при анкилостомидозах. Необходимо охранять внешнюю среду от фекального загрязнения, избегать контактов с загрязненной почвой, выявлять и лечить больных, соблюдать правила личной гигиены, мыть фрукты и овощи перед употреблением в пищу.
Геогельминты, развивающиеся без миграции