Общая характеристика трематод

Все трематоды являются паразитами, локализующимися в различных органах и тканях человека и животных. Гельминты, которые относятся к типу плоских червей Plathelminthes класса сосальщиков Trematoda, вызывают трематодозы.

Морфология. Трематоды имеют нерасчлененное тело, у большинства видов оно листовидное. Длина тела взрослых особей видов, имеющих медицинское значение, колеблется от нескольких миллиметров до 5-8 см. Тело покрыто кожно-мышечным мешком и не имеет полости. Внутренние органы погружены в паренхиму, имеющую преимущественно мезодермальное происхождение. На переднем конце тела находится ротовая присоска. На его вентральной поверхности расположена брюшная присоска – орган фиксации.

Пищеварительная система начинается ротовым отверстием, расположенным на дне ротовой присоски. Ротовое отверстие ведет в глотку, за которой следует пищевод, переходящий в два слепо заканчивающихся кишечных ствола. У некоторых видов они сильно разветвлены. Анальное отверстие отсутствует.

Выделительная система протонефридиального типа состоит из многочисленных терминальных клеток, каждая из которых снабжена пучком ресничек («мерцательным пламенем»). От терминальных клеток отходят тонкие выделительные канальцы, объединяющиеся в более крупные протоки, которые впадают в срединный или боковые собирательные каналы, открывающиеся экскреторным отверстием на заднем конце тела.

Нервная система состоит из окологлоточного нервного кольца с двумя ганглиями и отходящих от них к различным органам продольных нервных стволов с многочисленными нервами.

Половая система в большинстве случаев гермафродитная.

Мужские половые органы состоят из двух семенников, от которых отходят семяпроводы, соединяющиеся в общий семявыносящий проток. Его конечная часть – семяизвергательный канал – переходит в совокупительный орган – циррус. Конечная часть семявыносящего протока и циррус заключены в специальный мышечный орган – половую бурсу. Мужское половое отверстие расположено на брюшной стороне тела.

Женская половая система сосальщиков имеет более сложное строение. Ее центральным органом в большинстве случаев является небольшая полость – оотип, где происходят оплодотворение и завершение формирования яиц, поступающих из яичников по яйцеводам. Сперматозоиды проникают в оотип из семяприемника, в котором они скапливаются после копуляции. Из желточника в оотип попадают желточные тела, используемые для формирования запасов питательных веществ и оболочки яиц. В оотип поступает также секрет желез тельца Мелиса, участвующий в формировании яйцевых оболочек, и увлажняет поверхность стенок оотипа и матки,

что облегчает продвижение яиц к половому отверстию. Яйца, сформировавшиеся в оотипе, поступают в матку и постепенно продвигаются по ней до наружного полового отверстия, через которое они выделяются из тела паразита. У многих трематод от оотипа отходит также лауреров канал, который открывается на вентральной поверхности тела. Через него удаляется избыток желточных клеток, а иногда он выполняет функцию влагалища, через которое поступают сперматозоиды при копуляции. Для трематод характерны самооплодотворение и перекрестное оплодотворение; в последнем случае циррус одной трематоды внедряется в вагину другой особи и наоборот.

Яйца трематод в большинстве случаев овальные, имеют крышечку на одном из полюсов и небольшой бугорок – на другом. Их цвет варьируется от бледно-желтого до темно-коричневого.

Биология развития. Сосальщики являются биогельминтами. Сложный цикл их развития происходит со сменой хозяев. Окончательными хозяевами являются в основном позвоночные животные, промежуточными – моллюски. В развитии многих трематод принимают участие также дополнительные (вторые промежуточные) хозяева, которыми могут быть рыбы, амфибии и членистоногие (крабы и др.).

Яйца сосальщиков выходят из организма окончательного хозяина во внешнюю среду либо уже зрелыми, либо дозревают в воде, куда попадают с экскрементами. Созревшая личинка (мирацидий) у большинства видов, выйдя из яйца во внешнюю среду, активно внедряется в ткани соответствующего моллюска. У некоторых видов семейства Opisthorchidae яйцо заглатывается моллюском и вылупление мирацидия из него происходит только в кишечнике промежуточного хозяина. В моллюске мирацидий развивается в следующую личиночную стадию – спороцисту, которая представляет собой мешок, заполненный зародышевыми клетками. Из этих клеток путем партеногенеза образуются несколько десятков (иногда более 100) редий. Вышедшие из спороцисты редии дают второе поколение редий или образуют личинки следующей стадии – церкарии, имеющие присоски и длинный хвостовой придаток, с помощью которых они могут активно двигаться. Каждая редия дает от нескольких десятков до нескольких сотен церкарий, которые выходят из моллюсков в воду. Таким образом, одно яйцо, попавшее в моллюска, дает несколько тысяч церкарий.

Церкарии трематод, развивающиеся с одним промежуточным хозяином, попадают из водной среды в организм окончательного хозяина или активно, через неповрежденные кожные покровы (семейство Schistosomatidae), или пассивно (семейство Fasciolidae). В последнем случае вышедшая из моллюска церкария теряет хвост и превращается в инцистированную форму – адолескарию, которая заглатывается дефинитивным хозяином и в его органах развивается в половозрелую форму – мариту. При развитии с дополнительным хозяином церкарии активно в него проникают и инцистируются, образуя метацеркарии. Дефинитивный хозяин заражается ими при употреблении в пищу инвазированных промежуточных хозяев (рыб или крабов).

Сосалыцики печеночные (Fasciola hepatica и Fasciola gigantica). Вызывают фасциолез – биогельминтоз, характеризующийся хроническим течением с преимущественным поражением печени и желчевыводящих путей.

Первые сообщения о фасциолезе человека принадлежат М. Мальпиги (1698) и П. Палласу (1760).

Морфология. Возбудителями фасциолеза являются два вида трематод – Fasciola hepatica и F. gigantica (рис. 3.1). Последний вид распространен пре-

Рис. 3.1. Сосальщик печеночный F. hepatica.

1 – желточники; 2 – желточные протоки; 3 – семяпроводы; 4 – железа Мелиса; 5 – кишечник: 6 – половая сумка; 7 – циррус; 8 – ротовая присоска; 9 – глотка; 10 – женское половое отверстие; 11 – брюшная присоска; 12 – матка; 13 – яичник; 14 – желточный резервуар; 15 – семенники.

имущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом.

F. hepatica (печеночная двуустка) – крупная трематода длиной 20-30 мм, шириной 8-12 мм. Внутренние органы фасциолы имеют ветвистое строение. От короткого пищевода берут начало два кишечных канала, доходящих до заднего конца тела. От каждого из них отходит ряд боковых ветвей, которые в свою очередь разветвляются.

Сложноразветвленные семенники расположены в средней части тела. Небольшой ветвистый яичник лежит асимметрично впереди семенников. Семяприемник отсутствует. Небольшая петлистая матка расположена между протоками желточников и брюшной присоской. Яйца крупные, 120-145 х 70- 85 мкм, овальные, желтовато-коричневого цвета со слабовыраженной крышечкой.

Биология развития (рис. 3.2). Вместе с калом окончательного хозяина (травоядные сельскохозяйственные животные) яйца попадают во внешнюю среду. Дальнейшее их развитие происходит в воде. При температуре 20-30 °С в яйцах через 2 нед развиваются мирацидии. При более низких температурах развитие яиц замедляется. Продолжительность жизни мирацидия в воде не более 2-3 дней. Проникнув во внутренние органы брюхоногих моллюсков Lymnaea truncatula и других видов Lymnaea, мирацидии превращаются в спороцисты, в которых развиваются редии. В редиях образуются либо второе поколение редий, либо хвостатые церкарии. Они выходят из моллюска через 2-3 мес после его заражения и в течение ближайших 8 ч инцистируются, прикрепляясь к водным растениям или к поверхностной пленке воды. Инцистированная личинка печеночной двуустки адолескария попадает в желудочно-кишечный тракт окончательного хозяина (животного) при питье воды из водоемов, поедании растительности с заливных лугов либо при использовании людьми зараженной воды для бытовых нужд (мытье овощей и фруктов, полив грядок и т. п.). Попав в кишечник окончательного хозяина с пищей (околоводные и водные растения) или водой, адолескарии эксцистируются и личинки проникают через стенку кишечника, мигрируют в брюшную полость, а затем через капсулу и паренхиму печени – в желчные протоки. Второй путь миграции – гематогенный: через вены кишечника в воротную вену, а затем в желчные протоки печени. От момента попадания адолескарий в организм дефинитивного хозяина до развития

Рис. 3.2. Цикл развития F. hepatica.

половозрелой стадии проходит 3-4 мес. Срок жизни фасциол в организме человека составляет 5 лет и более.

Эпидемиология. Фасциолез, вызванный Fasciola hepatica, распространен в большинстве стран мира. Особенно часто он встречается в тех регионах Европы, Среднего Востока, Южной Америки и Австралии, где развито животноводство. В основном регистрируют спорадические случаи, однако во Франции, на Кубе, в Иране и Чили были зарегистрированы вспышки с поражением сотен людей. Описаны вспышки фасциолеза в странах Балтии, Узбекистане и Грузии. Самая большая известная вспышка фасциолеза произошла в Иране в 1989 г., когда заболели свыше 10 тыс. человек, в том числе около 4 тыс. детей. В прошлом веке в Перу пораженность школьников в некоторых деревнях достигала 34 \%.

Очаги наиболее интенсивной передачи F. gigantica выявлены во Вьетнаме и в других странах Юго-Восточной Азии, на Гавайских островах и в некоторых странах тропической Африки.

F. hepatica паразитирует в желчных ходах печени многих травоядных животных и редко у человека. В сутки одна особь откладывает в среднем 25 тыс. яиц. Основным источником заражения служат инвазированные травоядные сельскохозяйственные животные, главным образом крупный рогатый скот. Человек большой роли в эпидемическом процессе фасциолеза не играет, так как является лишь случайным хозяином паразита.

Человек заражается при употреблении в пищу дикорастущих растений (кресс-салат водяной, кок-сагыз, дикий лук, щавель), собирая их в стоячих или медленно текущих водоемах, а также на влажных пастбищах, где могут обитать инвазированные моллюски. Можно заразиться и при питье воды из загрязненных адолескариями водоемов или купании в них, а также при употреблении в пищу обычных огородных овощей (салат, лук), которые поливали водой из таких источников. Пик заражения приходится на летние месяцы.

Патогенез и клинические проявления. Продвигаясь по печеночной ткани, фасциолы повреждают капилляры, паренхиму, желчные протоки. Образуются ходы, которые в дальнейшем превращаются в фиброзные тяжи. Иногда фасциолы с током крови заносятся в другие органы, чаще в легкие, где инкапсулируются и погибают, не достигая половой зрелости. Кроме того, молодые фасциолы заносят из кишечника в печень микрофлору, вызывающую распад застойной желчи, что приводит к интоксикации организма, образованию микроабсцессов и микронекрозов.

Весьма примечательно, что отмечались случаи проникновения печеночных двуусток в другие органы, сопровождающиеся нарушением их функции. При локализации паразитов в мозге возможны сильная головная боль, эпилептиформные приступы, при попадании в легкие – кашель, кровохарканье, при нахождении в гортани – боль в горле, удушье, в евстахиевых трубах – боль в ушах, снижение слуха.

Диагностика. Заподозрить фасциолез можно по совокупности данных эпидемиологического анамнеза и клинических симптомов:

• наличие случаев фасциолеза на данной территории;

• употребление в пищу немытой зелени, растущей на не защищенных от фекальных загрязнений переувлажненных берегах водоемов или на заболоченных участках;

• острое начало заболевания, лихорадка в сочетании с аллергическими реакциями (отек Квинке, крапивница), боль в правом подреберье или эпигастральной области, увеличение печени, лейкоцитоз, эозинофилия.

Через 3-4 мес после заражения диагноз может быть подтвержден обнаружением в дуоденальном содержимом или в фекалиях яиц гельминтов. Паразитологический диагноз фасциолеза представляет определенные трудности в связи с тем, что паразиты долгое время (3-4 мес) не откладывают яиц, а также вследствие сравнительно малого числа выделяемых яиц, поэтому при исследовании фекалий целесообразно использовать методы обогащения.

После употребления в пищу печени крупного рогатого скота, пораженной фасциолами, в фекалиях могут быть обнаружены транзитные яйца. В подобных случаях необходимо провести повторные паразитологические исследования через 3-5 дней после исключения из рациона печени и субпродуктов.

Иногда фасциолы можно обнаружить при ультразвуковом исследовании печени, они могут присутствовать в желчном пузыре и крупных желчных протоках.

Профилактика. В эндемичной по фасциолезу местности воду из непроточных водоемов рекомендуется употреблять для питья только прокипяченной или профильтрованной. Растения, собранные во влажных местах, или огородную зелень, которую поливали водой из загрязненных фекалиями скота водоемов, перед употреблением в пищу следует отваривать или ошпаривать кипятком.

Большое значение для профилактики имеют ветеринарные мероприятия, направленные на ликвидацию фасциолеза в хозяйствах: профилактическая дегельминтизация скота, смена пастбищ, скармливание животным сена с неблагополучных по фасциолезу лугов не ранее чем через 6 мес после уборки, когда адолескарии уже погибнут. Борьбу с моллюсками (промежуточными хозяевами фасциол) проводят путем мелиорации заболоченных участков земель. Используют также химические средства борьбы с моллюсками (моллюскоциды). Обязательным компонентом комплекса профилактических мероприятий должна быть санитарно-просветительная работа среди населения, проживающего в эндемичной по фасциолезу местности.

Фасциолопсис (Fasciolopsis buski). Эта трематода вызывает фасииолопсидоз – биогельминтоз, характеризующийся поражением желудочно-кишечного тракта с развитием воспаления, кровоизлияний и изъязвлений тонкой кишки.

Морфология. Fasciolopsis buski – наиболее крупная трематода, поражающая человека, длиной 20-75 мм, шириной 8-20 мм. Форма ее тела овальная, листовидная. Кутикула живого паразита имеет красновато-оранжевый цвет, покрыта поперечными рядами чешуек, присоски сближены. Брюшная присоска в 4-5 раз крупнее ротовой. Кишечные каналы лишены боковых ответвлений и доходят почти до заднего конца тела. Семенники ветвистые, находятся на задней половине тела. Небольшой ветвистый яичник и железа Мелиса расположены в средней части тела. Матка находится впереди яичника.

Яйца желтовато-коричневые, слегка асимметричные с небольшой крышечкой и линейным утолщением оболочки на противоположном полюсе или около него. Размеры яиц 130-140 X 80-85 мкм. Фасциолопсис за сутки откладывает в среднем около 25 тыс. яиц с уже сформировавшимися личинками.

Биология развития. Цикл развития сходен с жизненным циклом фасциолы. Окончательные хозяева – дикие и домашние свиньи, собаки, человек (редко). Промежуточные хозяева – моллюски. Вышедшие из моллюсков церкарии инцистируются на водных растениях: водяном орехе, водяном луке, лотосе и др. Попав вместе с пищей в кишечник окончательного хозяина, личинки выходят из оболочек и развиваются до половозрелой стадии в тонком его отделе.

Эпидемиология. Основной источник инвазии – свиньи и люди. Заражение людей происходит при употреблении в пищу необеззараженных водных растений. Наиболее важным фактором передачи служит водяной орех, кожуру плодов которого обычно сдирают зубами, при этом на его поверхности могут находиться сотни адолескарий. В Индии зарегистрированы природные очаги фасциолопсидоза, в которых резервуаром инвазии служат дикие кабаны.

Фасциолопсидоз распространен в центральных и южных районах Китая (к югу от р. Янцзы) и на о. Тайвань, во Вьетнаме, в Таиланде, Индии, на Филиппинских островах, на островах Малайского архипелага. В этом регионе им инвазированы свыше 10 млн человек. В России регистрируют завозные случаи фасциолопсидоза.

Патогенез и клинические проявления. В патогенезе фасциолопсидоза наибольшее значение имеет механическое повреждение слизистой оболочки и подслизистого слоя пищеварительного тракта мощными присосками и чешуйками кутикулы паразита.

В местах прикрепления этих трематод развивается воспалительный процесс с последующими изъязвлением слизистой оболочки и кровотечением.

Рис. 3.3. Сосальщик кошачий O. felineus.

1 – кишечник; 2 – выделительный канал; 3 – семенник; 4 – семяпровод; 5 – семяприемник; 6 – яичник; 7 – матка.

При интенсивной инвазии нарушается секреция кишечного сока, затрудняется прохождение пищи и даже может возникнуть обтурация кишечника вследствие его спазма и закупорки крупными двуустками, число которых у одного инвазированного может достигать 35 тыс.

Продукты жизнедеятельности паразита вызывают сенсибилизацию организма, что приводит к аллергическим реакциям.

Осложнения развиваются редко. Они связаны обычно с заносом личинок в различные органы и присоединением вторичной инфекции.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании обнаружения в фекалиях или рвотных массах яиц паразита. Фасциолопсидоз чаще всего приходится дифференцировать от фасциолеза, диарей бактериальной и паразитарной природы, новообразований кишечника.

Профилактика. В очагах инвазии необходимо проводить плановую дегельминтизацию людей и животных, охранять водоемы от фекального загрязнения и уничтожать моллюсков.

В целях индивидуальной профилактики водные растения рекомендуется употреблять в пищу только после ошпаривания их кипятком или выдерживания в 20 \% растворе поваренной соли в течение 1,5 ч. В 5 \% растворе соли растения выдерживают 3 ч.

Сосальщики кошачьи, или сибирские (Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini). Эти гельминты вызывают описторхоз – биогельминтоз, характеризующийся поражением печени и поджелудочной железы.

Морфология. Возбудителями описторхоза являются два очень близких вида трематод: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini (рис. 3.3). Впервые описторх был обнаружен у кошки в г. Пизе итальянским ученым Риволта в 1884 г., который установил, что этот паразит является самостоятельным видом. Первый случай опи-

сторхоза у человека, вызванный Opisthorchis felineus (двуусткой кошачьей), был зарегистрирован в г. Томске К. Н. Виноградовым в 1891 г.

В России возбудителем описторхоза является О. felineus. Тело описторха плоское, листовидное, суженное спереди, длина 8-14 мм, ширина 1,2- 3,5 мм . Яйца светло-желтые, очень мелкие (26-30 X 10-15 мкм), с крышечкой на одном полюсе и конусовидным выступом.

О. viverrini – двуустка, весьма близкая к О. felineus. Ее длина составляет 5,4-10,2 мм, ширина – 0,8-1,9 мм. Пищевод этого паразита в 3 раза длиннее его глотки. Яичник многолопастный. Яйца О. viverrini также похожи на яйца О. felineus.

Биология развития. Цикл развития О. felineus (рис. 3.4) характеризуется тройной сменой хозяев: первый промежуточный – моллюски, второй промежуточный – рыбы, окончательный – млекопитающие.

Рис. 3.4. Цикл развития O. felineus.

К числу окончательных хозяев паразита относятся человек, кошка, собака, свинья и различные виды диких млекопитающих, в пищевой рацион которых входит рыба (лисица, песец, соболь, хорек, выдра, норка, водяная крыса и др.).

Из кишечника окончательных хозяев зрелые яйца описторхов выделяются в окружающую среду. Яйца паразитов, попавшие в водоем, могут сохранять жизнеспособность 5-6 мес. В воде яйцо заглатывается моллюском рода Codiella, в котором из него выходит мирацидий, превращающийся затем в спороцисту. В ней развиваются редии, проникающие в печень моллюска, где они отрождают церкарий. Все личиночные стадии развиваются из зародышевых клеток партеногенетически (без оплодотворения). При переходе от одной стадии к последующей численность паразитов увеличивается.

По достижении инвазионной стадии церкарии выходят из моллюска в воду и при помощи секрета особых желез прикрепляются к коже рыб семейства карповых (линь, язь, елец, сазан, лещ, усач, плотва и др.). Затем они активно внедряются в подкожную клетчатку и мускулатуру, теряют хвост и спустя сутки инцистируются, превращаясь в метацеркарий длиной 0,23-0,37 мм, шириной 0,18-0,28 мм. Через 6 нед метацеркарии становятся инвазионными и содержащая их рыба может служить источником заражения окончательных хозяев.

В кишечнике дефинитивного хозяина под воздействием дуоденального сока личинки освобождаются от оболочек цист и по общему желчному протоку мигрируют в печень. Иногда они могут попадать также в поджелудочную железу. Через 3-4 нед после заражения окончательных хозяев паразиты достигают половой зрелости и после оплодотворения начинают выделять яйца. Продолжительность жизни кошачьей двуустки может достигать 20-25 лет.

Эпидемиология. Описторхоз – один из наиболее распространенных биогельминтозов человека в России. Ареал возбудителя простирается от бас-

сейна Енисея до западных границ Европы, но распространение заболевания у человека носит очаговый характер. Крупнейший в мире очаг этого заболевания сформировался в Обь-Иртышском речном бассейне. Здесь регистрируют наиболее высокие показатели заболеваемости населения (до 500 на 100 тыс.). Очаги описторхоза меньшей напряженности встречаются в бассейнах Волги и Камы, Урала, Дона, Днепра, Северной Двины и др.

Источником заражения являются инвазированные описторхами люди, а также домашние животные (кошки, свиньи, собаки) и дикие плотоядные, в рацион которых входит рыба.

Очаги описторхоза, вызываемого О. viverrini, находятся в Таиланде, в некоторых провинциях которого поражено до 80 \% населения, а также в Лаосе, Индии, на Тайване и в ряде других стран Юго-Восточной Азии.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или необеззараженной путем нагревания, замораживания или засолки рыбы, содержащей жизнеспособных метацеркарий.

Патогенез и клинические проявления. Гельминты питаются клеточным детритом и эпителиальными секретами. Жизнедеятельность сосальщиков вызывает десквамацию эпителия желчных протоков, вследствие чего развиваются гиперплазия и пролиферация бокаловидных клеток, иногда появляются аденоматозные изменения и обильное выделение слизи. Образуются кистозные расширения мелких желчных протоков, окруженные пролиферирующей фиброзной тканью.

Трематоды могут проникать в мелкие желчные протоки, вызывая их закупорку, а иногда и вторичный бактериальный холангит. Возможно образование желчных камней, вследствие чего возникают приступы желчно-каменной болезни.

Диффузное поражение печени при описторхозе чаще наблюдается у больных с группой крови В(Ш), эрозивно-язвенный дуоденит – у лиц с группой 0(I).

Нередко течение описторхоза осложняется присоединением вторичной инфекции желчевыводящих путей. У больных повышается температура тела, нарушаются функции печени.

Диагностика. При диагностике описторхоза принимают во внимание данные эпидемиологического анамнеза, свидетельствующие о пребывании больного в эндемичном по описторхозу районе, употреблении им в пищу свежезамороженной, малопросоленной, недостаточно провяленной или прожаренной рыбы семейства карповых.

В серологической диагностике описторхоза применяют иммунологические тест-системы, однако повышенные титры специфических антител, определяемые в серологических тестах, не дают основания для постановки окончательного диагноза, поэтому требуется паразитологическое подтверждение.

Окончательный диагноз описторхоза ставят при обнаружении в

Рис. 3.5. Яйцо O. felineus.

Рис. 3.6. Сосальщик китайский Cl. sinensis.

1 – ротовая присоска; 2 – брюшная присоска; 3 – матка; 4 –

яичник; 5 – семяприемник; 6 – семенники; 7 – выделительный

канал.

дуоденальном содержимом или в фекалиях яиц кошачьей двуустки, которые начинают выделяться не ранее чем через 4-6 нед после заражения (рис. 3.5). При исследовании фекалий необходимо применять методы обогащения (формалиново-эфирный и др.).

Профилактика. Основой профилактики описторхоза является исключение из пищи необеззараженной рыбы. Метацеркарии описторха мелки и не видны невооруженным глазом. На эндемичных территориях вся рыба семейства карповых подлежит обязательному обеззараживанию путем термической обработки, замораживания или засола.

Комплекс мер профилактики включает также недопущение скармливания собакам, кошкам, свиньям необеззараженной рыбы, защиту водоемов от загрязнения фекалиями, особенно затонов и стариц, так как в них обитает много моллюсков – промежуточных хозяев кошачьей двуустки.

Необходимо проводить санитарно-просветительную работу, разъяснять недопустимость употребления в пищу сырой, свежемороженой, малосольной, вяленой и недостаточно термически обработанной рыбы.

Сосалыцик китайский (Clonorchis sinensis). Эта трематода вызывает клонорхоз – биогельминтоз, на ранней стадии проявляющийся аллергическими симптомами, а в хронической стадии протекающий с преимущественным поражением печени и поджелудочной железы.

Морфология. Возбудителем клонорхоза является двуустка китайская (рис. 3.6) – Clonorchis sinensis, имеющая плоское тело длиной 10-20 мм, шириной 2-4 мм. На переднем конце тела расположена ротовая присоска, на границе первой и второй четверти тела – более мелкая брюшная присоска.

По строению тела клонорхи сходны с описторхами. Отличительными признаками являются более крупные размеры и более узкий передний конец тела. Семенники клонорхов в отличие от семенников описторхов глубоко расчленены, их ветви заходят за кишечные каналы. Отсюда название Clonorchis (греч. clonos – ветвистый, лат. orchis – семенник).

Яйца (рис. 3.7) желтовато-коричневого цвета размером 26-35х 17- 20 мкм с крышечкой на одном полюсе и бугорком – на другом. Передний конец яйца заметно сужен, выступы по краям крышечки хорошо выражены, что является признаком, отличающим яйца клонорхов от яиц описторхов.

Биология развития. Цикл развития, как и у описторхов, характеризуется сменой трех хозяев. Окончательные хозяева – люди, кошки, собаки, сви-

Рис. 3.7. Яйцо Cl. sinensis.

ньи, выдры, куницы, барсуки, крысы и некоторые другие животные, употребляющие в пищу рыбу. Яйца гельминта, выделяемые с фекалиями, при попадании в воду заглатываются промежуточными хозяевами – моллюсками рода Codiella и др., в теле которых личинки развиваются до стадии церкарий. Церкарии покидают моллюска и проникают в дополнительных хозяев, которыми служат многие виды карповых рыб (карась, язь, лещ, сазан и др.), реже бычковые и сельдевые; в Китае в число дополнительных хозяев входят также креветки. Церкарии распространяются в мышцах, подкожной клетчатке и других тканях, где примерно в течение 35 дней инцистируются и превращаются в метацеркарий. При попадании метацеркарий в желудочно-кишечный тракт человека или других окончательных хозяев оболочка цисты растворяется, а освободившаяся личинка через желчный проток или по воротной вене попадает в печень, где превращается в половозрелую двуустку, которая через 1 мес после заражения хозяина начинает откладывать яйца. Развитие личинки до половозрелой стадии может происходить также в протоках поджелудочной железы. Длительность жизни китайской двуустки в организме хозяина может достигать 40 лет.

Эпидемиология. Клонорхоз широко распространен в Китае, Японии, Корее и в ряде других стран Юго-Восточной Азии. В некоторых эндемичных районах поражено до 80 \% населения, а в обшей сложности клонорхозом инвазированы миллионы людей. В России клонорхоз встречается в бассейне Амура и в Приморье. Уровень заболеваемости относительно низок, однако в Нижнем Приамурье, на участке от Хабаровска до Комсомольска-наАмуре пораженность коренного населения (нанайцы) достигает 25 \%.

Источником инвазии служат зараженные люди, а также собаки, кошки и дикие плотоядные животные. Человек заражается при употреблении в пищу сырой и недостаточно обеззараженной рыбы, а также креветок.

Патогенез, клиника, диагностика и профилактика клонорхоза в основном такие же, как и при описторхозе. Более часто, чем при описторхозе, отмечается внезапное начало с выраженными симптомами аллергоза. Примерно у 30 \% больных увеличена селезенка.

Окончательный диагноз ставят при обнаружении яиц гельминта в дуоденальном содержимом или фекалиях.

Канцерогенность клонорхов достоверно не установлена.

Сосальщик легочный (Paragonimus westermanii). Эта трематода вызывает парагонимоз – биогельминтоз, проявляющийся преимущественно поражением органов дыхания. Характеризуется длительным рецидивирующим течением.

Морфология. Возбудитель парагонимоза – легочный сосальщик Paragonimus westermanii (рис. 3.8) и некоторые другие виды семейства Paragonimidae.

Рис. 3.8. Сосальщик легочный P. westermanii.

а – взрослый гельминт: 1 – кишечник, 2 -желточник, 3 – яичник, 4 – матка, 5 – семенники, 6 – брюшная присоска; б – яйцо P. westermanii.

P. westermanii (легочная двуустка) – толстая, широкоовальная трематода, красновато-коричневого цвета, по форме напоминающая кофейное зерно. Размеры тела легочной двуустки – 7,5-12 х 4-6 мм при толщине – 3,5-5 мм. Кутикула покрыта шипиками; ротовая и брюшная присоски почти одинакового размера. Кишечные ветви извитые и тянутся до конца тела. Два дольчатых семенника находятся в задней трети тела. Дольчатый яичник и петли небольшой матки расположены рядом впереди семенников. Половые отверстия находятся у заднего края брюшной присоски. Сильно развитые желточники распространены по всему телу от уровня глотки до заднего конца тела сосальщика.

Яйца овальные (см. рис. 3.8), золотисто-коричневого цвета, размером 61- 81 х 48-54 мкм с толстой оболочкой, крышечкой и небольшим утолщением на противоположном конце. Яйца выделяются незрелыми.

Биология развития (рис. 3.9). Источники инвазии – свиньи, собаки, кошки, дикие плотоядные и человек, инвазированные парагонимусом. Пути передачи – пищевой, водный. Факторы передачи – термически не обработанное мясо крабов и раков.

При оптимальной температуре (27o С) развитие яиц в воде заканчивается через 3 нед, однако мирацидии могут выходить из них и через несколько месяцев, чему способствуют колебания температуры воды. Промежуточными хозяевами являются пресноводные брюхоногие моллюски Melania libertine, M. extensa, M. amurensis (Дальний Восток), Ampullara luteosoma (Южная

Рис. 3.9. Цикл развития P. westermanii.

Америка) и другие виды, у которых последовательно развиваются стадии спороцисты, редии и церкарии. Церкарии активно проникают через участки с тонким хитиновым покровом в организм дополнительных хозяев – пресноводных крабов родов Potamon, Eriocheir, Parathelphusa и раков родов Cambaroides, Procambarus идр.

В ракообразных церкарии инцистируются в мышцах и во внутренних органах, где превращаются в метацеркарии, которые становятся инвазионными через 1,5 мес. В организме одного ракообразного может содержаться несколько сотен метацеркарий. Окончательными хозяевами служат свиньи, собаки, кошки, дикие плотоядные, грызуны (крысы, ондатры) и человек, которые заражаются при поедании крабов и раков в сыром или полусыром виде. Заражение может произойти и через воду, так как при гибели зараженных ракообразных метацеркарии сохраняют в воде жизнеспособность до 25 сут. В двенадцатиперстной кишке окончательных хозяев личинки освобождаются из оболочек, проникают через кишечную стенку в брюшную полость, пробуравливают диафрагму, оба листка плевры и внедряются в легкие. Здесь вокруг паразита формируются фиброзные кисты размером с лесной орех, локализующиеся вблизи корней легких и по периферии легочной ткани. У человека в кисте обычно присутствует один паразит, редко – два. Паразиты достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца через 5-6 нед после заражения человека. Продолжительность жизни паразитов в легких превышает 5 лет.

Эпидемиология. Парагонимоз распространен преимущественно в ЮгоВосточной Азии (Китай с Тайванем, страны п-ва Индокитай, Индонезия, Филиппины), а также в Южной Америке (Перу, Эквадор, Колумбия, Венесуэла). В России, кроме завозных случаев, известны ограниченные очаги парагонимоза в Приморском крае и Приамурье. В этом регионе заражению способствует употребление в пищу местного блюда «пьяные крабы», кото-

рое готовят из живых крабов или раков, посыпанных солью и залитых красным вином.

Патогенез и клинические проявления. В патогенезе парагонимоза главную роль играют токсико-аллергические реакции и механическое воздействие гельминтов и их яиц на ткани. Во время миграции личинок паразитов в легкие через диафрагму и другие органы (печень, поджелудочную железу, почки) в них обнаруживают кровоизлияния, а иногда и некрозы. В легких (особенно в нижних долях), помимо кровоизлияний, образуются эозинофильные инфильтраты и скопления экссудата. Позднее вокруг паразитов формируются фиброзные кисты размером от 0,1 до 10 см. После гибели паразита или выхода его из кисты полость ее зарубцовывается. При нарушении целостности стенки кисты паразиты или их яйца иногда заносятся в головной мозг, мезентериальные лимфатические узлы, предстательную железу, печень, кожу и другие органы и ткани.

При интенсивной инвазии и многолетнем течении болезни могут развиться пневмосклероз и синдром легочного сердца.

Попадание парагонимусов в ЦНС вызывает появление симптомов менингита, повышается внутричерепное давление. Возможно развитие атрофии зрительного нерва, парезов, параличей, нарушений чувствительности, эпилепсии. На рентгенограммах головного мозга у таких больных видны кальцинозные округлые образования, содержащие погибших гельминтов.

Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции и развитием пневмоний, а также с заносом парагонимусов в ЦНС.

Диагностика. Диагноз парагонимоза устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза, клинических данных и результатов инструментальных исследований (рентгенография, КТ, МРТ), а также обнаружения яиц паразитов в мокроте или испражнениях, куда они попадают при заглатывании мокроты. Можно также использовать внутрикожную аллергическую пробу с антигенами парагонимусов.

Дифференциальный диагноз проводят с пневмонией, туберкулезом и эхинококкозом легкого и опухолями. При парагонимозе головного мозга заболевание дифференцируют от опухолей мозга и менингоэнцефалита. На паразитарную природу болезни указывает сочетание неврологической симптоматики с характерными изменениями в легких и наличием яиц в мокроте.

Прогноз. При своевременном лечении в неосложненных случаях прогноз благоприятный. В случае парагонимоза головного мозга с множественными кистами прогноз крайне неблагоприятный.

Профилактика. В очагах парагонимоза ракообразных можно есть только после кулинарной обработки, обеспечивающей гибель парагонимусов. Так как в воде могут присутствовать частицы погибших крабов и раков, инвазированных метацеркариями, при купании в открытых пресноводных водоемах следует остерегаться случайного заглатывания воды. Для питья следует использовать только кипяченую или профильтрованную воду. Необходимо обеспечивать охрану водоемов от фекальных загрязнений.

Сосальщики кровяные (шистосомы). Эти гельминты вызывают шистосомозы – тропические трематодозы, которые характеризуются в острой стадии токсико-аллергическими реакциями, а в хронической стадии – поражением кишечника или мочеполовой системы за счет паразитирования раздельнополых возбудителей в мелких венозных сосудах (отсюда название – кровяные сосальщики). По своему социально-экономическому значению среди паразитарных заболеваний шистосомозы занимают второе место в мире после малярии.

Рис. 3.10. Schistosoma haematobium.

а – самец; б – самка.

Рис. 3.11. Яйцо S. haematobium.

Шистосома урогениталыная (Schistosoma haematobium). S. haematobium вызывает мочеполовой шистосомоз – хронический тропический трематодоз, протекающий с поражением мочеполовых органов.

Морфология. Длина тела самца S. haematobium – 10-15 мм, самки – 20 мм

(рис. 3.10).

Тело у самцов утолщенное, плоское, у самок – нитевидное, более длинное. Присоски слабо развиты. У самца кутикула позади брюшной присоски своими боковыми выростами образует продольный щелевидный гинекофорный канал, в котором находится самка. Вся кутикула самца покрыта шипиками, у самок они имеются только на переднем конце. Глотка отсутствует. Пищевод у самцов и самок сначала раздваивается на две ветви кишечника, которые затем снова сливаются. Семенники в количестве 4-5 лежат в передней или задней части тела. Яичник находится у слияния кишечных ветвей, позади него помещаются желточники. Половое отверстие расположено за брюшной присоской. Яйца овальной формы без крышечки имеют характерный для данного вида терминальный шип. Размеры яиц 120-160х 40-60 мкм (рис. 3.11).

Биология развития. Шистосомы обитают в мелких венозных сосудах мочеполовой системы: в венозных сплетениях малого таза, мочевого пузыря, матки, встречаются в системе воротной вены и разветвлениях брыжеечной вены млекопитающих. Они питаются кровью, частично адсорбируя питательные вещества через кутикулу.

Отложенные яйца мигрируют в мочевой пузырь, дозревают в течение 5-12 дней в тканях хозяина и с мочой выводятся из организма. Окончательное созревание мирацидиев происходит в пресной воде при температуре 10-30 °С. В воде мирацидии выходят из яиц, внедряются в пресноводных моллюсков рода Bulinus, в которых в течение 3-6 нед проходят развитие до церкарий по схеме мирацидий материнская спороциста дочерние спороцисты – церкарии. Церкарии, выйдя из моллюска, способны инвазировать окончательного хозяина в пределах 3 сут. Церкарии внедряются через кожные покровы или слизистую оболочку ротоглоточной полости в организм окончательного хозяина, где превращаются

в молодых шистосомул, мигрируют в венозные сосуды мочеполовых органов, развиваются и достигают половой зрелости. Спаривание происходит через 4-5 нед после проникновения в организм хозяина, затем самки откладывают яйца в мелких венозных сосудах.

С помощью острого шипа и цитолизинов, выделяемых личинками в яйцах, часть яиц проникает через стенки сосудов и ткани слизистой оболочки в просвет мочевого пузыря, откуда они выделяются с мочой. Многие яйца задерживаются в стенке мочевого пузыря и окружающих тканях, вызывая воспаление. Одна пара шистосом продуцирует 200-3000 яиц в сутки. Продолжительность жизни взрослых шистосом составляет в среднем 5-10 лет (хотя известны случаи их паразитирования у человека на протяжении 15- 29 лет).

Эпидемиология. Мочеполовой шистосомоз распространен в странах тропического и субтропического пояса, в которых, по данным ВОЗ, ежегодно регистрируют до 200 млн новых случаев заражения. К ним относятся большинство стран Африки и Среднего Востока (Ирак, Сирия, Саудовская Аравия, Израиль, Йемен, Иран, Индия), Кипр, Маврикий, Мадагаскар, Австралия, а также страны Латинской Америки. Пораженность шистосомами наиболее высока среди лиц в возрасте от 10 до 30 лет. Повышенному риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие, работники систем орошения.

Патогенез и клинические проявления. Острый период мочеполового шистосомоза совпадает с проникновением церкарий в организм хозяина и миграцией шистосомул по кровеносным сосудам. В этом периоде в стадии внедрения церкарий наблюдаются расширение сосудов, покраснение, зуд и отек кожного покрова, а также лихорадка.

Хронический период заболевания наступает через несколько месяцев после инвазии и может продолжаться несколько лет. Поражение мочеточников сопровождается сужением их дистальных отделов и устья, что приводит к застою мочи, образованию камней и создает условия для развития пиелонефрита и гидронефроза. Поздняя стадия болезни характеризуется развитием фиброза тканей мочевого пузыря и его кальцификацией, что затрудняет прохождение яиц и способствует усилению гранулематозных процессов. Яйца в этих случаях подвергаются обызвествлению. В результате меняется форма мочевого пузыря, задерживается моча, повышается внутрипузырное давление. Течение болезни может быть легким, средним и тяжелым. В тяжелых случаях болезнь приводит к инвалидности и преждевременной смерти.

Развитие фиброза органов, метаплазии эпителия и иммуносупрессии способствует канцерогенезу. В очагах шистосомозов чаще, чем в других местностях, встречаются опухоли мочеполовой системы.

Диагностика. В эндемичных очагах предварительный диагноз ставят на основании клинических симптомов. Больные жалуются на слабость, недомогание, крапивницу, диуретические расстройства, гематурию, появление капель крови в конце мочеиспускания.

Точный диагноз устанавливают при выявлении яиц шистосом в моче, причем их можно обнаружить лишь через 30-45 дней после заражения. Для овоскопии используют методы концентрации: отстаивания, центрифугирования или фильтрации. Весьма информативны инструментальные методы диагностики. При цистоскопии выявляют скопления яиц шистосом, полипозные разрастания.

Дополнительно используют рентгенологические и серологические методы (например, ИФА).

Рис. 3.12. Schistosoma mansoni. а – самец; б – самка.

Профилактика и меры борьбы.

Борьба с мочеполовым шистосомозом включает комплекс мероприятий, направленных на прекращение передачи инвазии и предупреждение заражения людей:

• своевременное выявление и лечение больных;

• предотвращение попадания яиц шистосом в водоемы, заселенные моллюсками;

• уничтожение моллюсков с помощью моллюскоцидов (фрескон, пентахлорфенолят натрия, медный купорос, эндод идр.);

• заселение водоемов конкурентами моллюсков и хищников, которые уничтожают моллюсков и их яйца;

• использование оросительных систем, снижающих размножение моллюсков;

• очистка и осушение каналов и водоемов;

• ношение защитной одежды (перчатки, резиновые сапоги и др.) при контакте с водой;

• смазывание кожного покрова

защитной мазью при купании и работе в воде;

• кипячение или фильтрование воды для питья и хозяйственных нужд;

• активная санитарно-просветительная работа;

• централизованное водоснабжение населения.

Особое значение приобретают меры индивидуальной профилактики для туристов и путешественников, посещающих эндемичные районы. Эти меры подразумевают тщательный выбор мест для купания, избегание заросших растительностью пресноводных водоемов и мест скопления моллюсков.

Шистосома Мансона (Schistosoma mansoni). S. mansoni вызывает кишечный шистосомоз Мансона – хронический тропический кишечный трематодоз с преимущественным поражением органов пищеварения.

Морфология. Длина тела самца S. mansoni -6- 14 мм, самки – 12-16 мм (рис. 3.12). Семенники у самцов в количестве 8-9 мелкие. Яичник самки расположен в передней части тела. Матка короткая, содержит 1-4 яйца. Яйца овальные, с боковым шипом. Размеры яиц 120-160 х 60-70 мкм (рис. 3.13).

Рис. 3.13. Яйцо S. mansoni.

Биология развития. Цикл развития S. mansoni сходен с жизненным циклом S. haematobium. После активного внедрения церкарий в организм хозяина через кожный покров и сложной миграции шистосомул по лимфатическим и кровеносным сосудам половозрелые гельминты локализуются в разветвлениях воротной вены. Большая их часть мигрирует в мелкие ветви нижней брыжеечной вены, где самки начинают откладывать яйца. С помощью острого шипа и цитолизинов часть яиц проникает через стенку сосудов и ткани слизистой оболочки в просвет кишки и выделяется с калом.

Эпидемиология. Кишечный шистосомоз Мансона широко распространен в странах Африки (Египет, Судан, Замбия, Танзания, Центрально-Африканская Республика, Конго, Камерун, Либерия и др.). В Южной Америке заболевание встречается в Венесуэле, Гвиане, Бразилии, Пуэрто-Рико, на Гаити.

Патогенез и клинические проявления. Острую стадию шистосомоза следует рассматривать как следствие аллергической перестройки организма. Признаки острого кишечного шистосомоза проявляются через 2-16 (чаще 4-6) нед после заражения. Появляется лихорадка неправильного типа, ухудшается аппетит. Больных беспокоят частый жидкий стул, иногда с примесью крови и слизи, боли в животе. Нередко отмечаются тошнота и рвота. Увеличиваются размеры печени и селезенки.

В хронической стадии оставшиеся в тканях яйца шистосом являются причиной воспалительных реакций, гранулематозного и фиброзного процессов. Наибольшие патологические изменения происходят в стенке толстой кишки, в печени и легких. Занос яиц может вызвать поражения аппендикса, желчного пузыря, поджелудочной железы, половых органов, спинного и редко головного мозга. Как осложнения могут развиться кровотечения из вен пищевода, желудочные кровотечения, флегмоны и абсцессы желудка и кишечника, спаечная болезнь, полипоз прямой и сигмовидной кишок, синдром легочного сердца и др.

Диагностика. Кишечный шистосомоз Мансона следует дифференцировать от амебиаза, бактериальной дизентерии, балантидиаза. Паразитологический диагноз основан на обнаружении яиц в кале. Для их обнаружения готовят большие мазки на предметных стеклах. Пробу из мазка фекалий надо брать с поверхности кала, которая непосредственно соприкасалась со слизистой оболочкой кишки, откуда выходили яйца. В последние годы за рубежом широко используют серологические методы на основе ИФА. В качестве дополнительных методов можно использовать лапароскопию, биопсию печени и др.

Профилактика и меры борьбы такие же, как при мочеполовом шистосомозе.

Шистосома кишечная (Schistosoma intercalatum). S. intercalatum вызывает кишечный интеркалатный шистосомоз – хронический шистосомоз, ограниченно распространенный в тропических районах Африки, патогенетически и клинически сходный с кишечным шистосомозом Мансона, но отличающийся от него более легким течением.

Морфология. Возбудитель S. intercalatum морфологически сходен с S. haematobium. Яйца несколько крупнее – 140-240 X 50-85 мкм, выделяются с калом. Болезнь регистрируют в Заире, Габоне, Камеруне, Чаде.

Биология развития, эпидемиология, патогенез, клинические проявления, лечение и профилактика такие же, как при кишечном шистосомозе Мансона.

Шистосома японская (Schistosoma japonicum). S. japonicum вызывает японский шистосомоз – хронический тропический трематодоз Юго-Восточной

Рис. 3.14. Schistosoma japonicum.

а – самец; б – самка.

Азии, характеризующийся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и печени.

Морфология. Возбудитель японского шистосомоза S. japonicum представлен на рис. 3.14. Длина тела самца – 12-20 мм, самки -12- 28 мм. Кутикула самца гладкая, без бугорков. Кишечные ветви соединяются в задней части тела. Семенники в количестве 6-8 среднего размера. Матка самки занимает около половины тела и содержит от 50 до 100 яиц. Яйца размером 70-100 х 50-65 мкм широкоовальные, имеют короткий боковой шип и содержат зрелый мирацидий (рис. 3.15).

Биология развития. Половозрелые гельминты паразитируют в воротной и мезентериальных венах человека и некоторых домашних и диких животных: крупного и мелкого рогатого скота, собак, кошек, мышей, крыс, кроликов, свиней, обезьян и др. Откладывание яиц самкой начинается через 4 нед после заражения хозяина. За сутки каждая самка способна отложить 1500-3000 яиц. Яйца проходят через стенку кишечника и выделяются с калом. В кале яйца появляются через 6-10 нед после заражения хозяина. Промежуточные хозяева – мелкие пресноводные моллюски рода Oncomelania. Длительность развития личиночных стадий шистосом в моллюсках составляет 4-12 нед. Церкарии живут в воде до 3 сут, но сохраняют инвазионную способность лишь первые 30 ч.

Эпидемиология. Японский шистосомоз регистрируют в странах Азии (Индонезия, Китай, Малайзия, Филиппины, Япония, Корея). Он распространен как в зоне влажных тропических лесов, так и в субтропических районах. Шистосомоз, встречающийся в Камбодже, Лаосе и Таиланде, называют меконговым (возбудитель S. mekongi). Он чаще встречается у детей до 10 лет.

Патогенез и клинические проявления. Патогенез японского шистосомоза во многом сходен с патогенезом S. mansoni, однако S. japonicum откладывает примерно в 10 раз больше яиц и выделяет их в больших количествах, что приводит к массивному заносу яиц в различные органы (печень, легкие и др.), в которых появляются тяжелые повреждения сосудов и тканей. Через 1-7 лет после заражения хозяина обычно развивается фиброз печени с портальной гипертензией. Характерным является поражение ЦНС, которое регистрируют в 2-4 \% случаев, при этом развитие гранулем происходит как в сером, так и в белом веществе мозга.

В острый период болезни при интенсивной инвазии через 2-3 нед после заражения у больных повышается температура тела, появляются

Рис. 3.15. Яйцо S. japonicum.

диарея до 10 раз в сутки со слизью и кровью, высыпания на коже, их беспокоят головные боли и боли в области живота. В этот период возможно развитие бронхита и бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены.

В хронический период болезни основными симптомами являются поражения толстой кишки. Наблюдается диарея с примесью слизи и крови. Иногда развивается кишечная непроходимость, обусловленная скоплением яиц. Встречаются тяжелые поражения верхних отделов пищеварительного тракта с образованием язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а также со злокачественными образованиями.

Диагностика. Диагноз устанавливают при обнаружении яиц в фекалиях теми же методами, что и при кишечном шистосомозе Мансона. В позднем периоде во многих случаях решающее значение имеет ректальная биопсия.

Профилактика и меры борьбы такие же, как и при мочеполовом шистосомозе. Кроме того, проводят выявление зараженных домашних животных и их лечение. Фекалии скота на фермах и в местах выпаса обеззараживают. Скот обеспечивают питьевой водой, свободной от церкарий.

Церкарии шистосом (Trichobilharzia ocellata и T. stagnicolae). Эти виды представляют собой свободноплавающие личинки шистосом, вызывающие шистосоматидные дерматиты (церкариозы) (зуд купальщиков, водяной зуд, церкарийные дерматиты), – паразитарные заболевания, характеризующиеся изменениями кожи под воздействием личинок (церкарий) некоторых видов трематод.

Возбудители шистосоматидного дерматита – личинки (церкарии) шистосом семейства Schistosomatidae, паразитирующих во взрослом состоянии в кровеносной системе водоплавающих птиц (уток, чаек, лебедей и др.). Человек не является для них специфическим хозяином. Иногда дерматит может быть вызван церкариями шистосоматид млекопитающих (грызунов и др.). В настоящее время насчитывается более 20 видов шистосом, церкарии которых способны проникать через кожный покров человека.

Эпидемиология. Внедрение церкарий в организм человека через кожный покров возможно лишь в тех водоемах, в которых обитают промежуточные хозяева соответствующих шистосом – легочные моллюски. Большинство церкарий гибнет в кожном покрове, вызывая воспалительные реакции. Чаще всего возбудителями шистосоматидных дерматитов являются церкарии Trichobilharzia ocellata и T. stagnicolae.

Яйца трихобильгарций попадают в воду с испражнениями хозяев, из них вылупляются мирацидии, проникающие в организм моллюсков родов Lymnaea, Planorbis и др., где происходят партеногенетическое размножение и развитие личинок до стадии церкарии. Церкарии выходят из организма моллюсков и внедряются через кожный покров в организм уток и других водоплавающих птиц, где продолжается их развитие. Через 2 нед в кровеносной системе хозяев паразиты достигают половой зрелости.

Патогенез и клинические проявления. Причиной заражения человека является способность церкарий шистосоматид активно проникать через кожный покров. Церкарии вызывают механические (часто множественные) поражения кожного покрова и оказывают токсическое и сенсибилизирующее действие на организм человека, способствуют заносу вторичной инфекции. Особенно тяжело церкариозы протекают у детей.

У высокочувствительных лиц могут возникнуть местная или генерализованная крапивница, аллергический отек и сильный зуд кожи.

Изредка появляются отек кожи и волдыри. Заболевание заканчивается спонтанным выздоровлением. В месте папул в течение нескольких недель сохраняется пигментация.

Диагностика. В основе диагностики лежит обнаружение характерных изменений кожного покрова, появившихся при контакте с водой водоемов, где обитают моллюски и утки (купание, рыбная ловля, ирригационные работы и т. д.). Церкариозы дифференцируют от реакций на укусы насекомых и других дерматитов.

Профилактика. В целях индивидуальной профилактики церкариозов при контактах с водой водоемов (купание, стирка белья, игры в воде, рыбная ловля и т. д.) следует:

• избегать заросших водной растительностью мелководных участков водоемов, где обитают утки (более безопасны прибрежные зоны, лишенные водной растительности);

• при необходимости длительного пребывания в воде применять защитную одежду и обувь (сапоги, брюки, рубашки), предохраняющие от нападения церкарий шистосоматид;

• после контакта с водой в «подозрительной» зоне водоема тщательно вытирать кожу жестким полотенцем или сухой тканью и быстро сменять промокшую одежду.

Общественная профилактика церкариозов включает:

• оснащение городских водоемов, ассоциируемых с риском заражения людей церкариями, указателями, запрещающими купание и игры в воде;

• регулирование (снижение) численности уток в городских водоемах, используемых в рекреационных целях;

• регулярную очистку водоемов (или наиболее посещаемых населением участков водоемов) от водной растительности.

Сосалыцик ланцетовидный, или дикроцелиум

(Dicrocoelium lanceatum). D. lanceatum вызывает дикроцелиоз – биогельминтоз, характеризующийся поражением гепатобилиарной системы.

Этиология. Ланцетовидная двуустка D. lanceatum имеет плоское ланцетовидное тело со слегка закругленным задним концом. Длина тела паразита 5-12 мм, ширина 1,5-3 мм (рис. 3.16).

Кутикула имеет многочисленные сосочки без шипиков. Небольшая шаровидная глотка ведет в относительно длинный пищевод; слегка извилистые ветви кишечника не достигают конца тела. Два слабодольчатых семенника лежат один позади другого в передней трети тела. Яичник расположен позади заднего семенника. Хорошо развитая матка находится в задней части тела. Желточники занимают боковые поля средней части тела.

Рис. 3.16. Dicrocoelium lanceatum.

Рис. 3.17. Цикл развития D. lanceatum.

1 – яйца; 2 – личиночные стадии паразита в первом промежуточном хозяине – моллюске (мирацидий, спороциста 1, 2, церкация); 3, 4 – сборная циста; 5 – муравей – второй промежуточный хозяин, зараженный метацеркариями; 6 – окончательный хозяин.

Яйца мелкие, слегка асимметричные, с толстой оболочкой, от светлодо темно-коричневого цвета, с крышечками. Их размеры 38-45 X 25-30 мкм. Отложенные яйца содержат развитых мирацидиев.

Биология развития. Окончательные хозяева – овцы, козы, крупный рогатый скот, дикие копытные, некоторые грызуны и зайцеобразные (зайцы, кролики, суслики), медведи и человек (случайный хозяин), в организме которых взрослые гельминты обитают в желчевыносящих путях (рис. 3.17). Отложенные гельминтами яйца выделяются во внешнюю среду и заглатываются наземными моллюсками рода Helicella (Η. derbentina, Η. cricetorum, Zebrina detrina, Z. hohenackeri и др.), которые служат промежуточными хозяевами. В их кишечнике из яиц высвобождаются мирацидии, поселяющиеся в печени

моллюсков, где проходит цикл личиночного развития до стадии церкарии. Церкарии мигрируют из печени в органы дыхания моллюска, включаются в комочки слизи, формируют сборные цисты и выбрасываются через дыхательные отверстия на траву пастбищ. Здесь сборные цисты заглатываются вторыми промежуточными хозяевами – муравьями (род Formica и др.). В их организме сборная циста превращается в метацеркарии. Метацеркарии находятся в кишечнике, но одна метацеркария, активно передвигаясь, внедряется в мозговой ганглий, в результате чего у муравья изменяется характер поведения. Зараженный муравей в течение дня нормально выполняет свои рабочие функции, но к вечеру при понижении температуры воздуха инвазированные муравьи забираются на верхушки стеблей и листьев травянистых растений и, вцепившись в них челюстями, повисают до утра, утратив способность к движению. Вследствие этого в значительной степени увеличивается вероятность попадания паразитов в своих окончательных хозяев, которые заглатывают зараженных муравьев вместе с травой.

Эпидемиология. Источник заражения – окончательные хозяева гельминта. Человек заражается при случайном заглатывании инвазированных муравьев с овощами, ягодами, дикорастущими съедобными травянистыми растениями. Чаще болеют дети.

Дикроцелиоз сельскохозяйственных и диких травоядных млекопитающих распространен повсеместно. Спорадические случаи инвазии людей наблюдались на всех континентах.

Патогенез и клинические проявления такие же, как при фасциолезе, но патологические процессы и клинические симптомы выражены значительно слабее. При низкой интенсивности инвазии заболевание протекает субклинически (большинство случаев) или бессимптомно.

При интенсивной инвазии развиваются холангит, дискинезии желчевыносящих путей, иногда гепатит. Болезнь протекает остро. Наблюдаются тошнота, рвота, слюнотечение, изжога, горечь во рту, головные боли. Повышается температура тела. Больные жалуются на боли в правой половине живота или эпигастрии. Печень увеличена, ее поверхность гладкая, края закруглены; иногда увеличена селезенка. В некоторых случаях появляются кашель аллергической природы, очень редко – асцит и отеки конечностей. В моче иногда обнаруживают следы желчных кислот. Эозинофилия не превышает 5-7 \%. Болезнь может продолжаться до 5 лет.

Осложнения. В редких случаях развивается билиарный цирроз печени.

Диагностика. Диагноз дикроцелиоза устанавливают при обнаружении яиц гельминта в дуоденальном содержимом или в испражнениях больного. После употребления в пищу печени мелкого или крупного рогатого скота, пораженной дикроцелиумом, в фекалиях могут быть обнаружены транзитные яйца, поэтому за несколько дней до исследования из рациона следует исключить печень и продукты ее переработки. Дикроцелиоз дифференцируют от других трематодозов.

Профилактика. Проводят ветеринарные мероприятия по санации зараженных животных. Следует остерегаться случайного заглатывания муравьев с пищей.

Метагонимус (Metagonimus yokogawai). Этот гельминт вызывает метагонимоз – биогельминтоз, характеризующийся нарушением функций пищеварительного тракта.

Морфология. Metagonimus yokogawai – мелкая трематода длиной 1-2 мм, шириной 0,4-0,75 мм. Передний конец ее тела сужен, задний имеет округлую форму; кутикула густо покрыта шипиками. Ротовая присоска значительно меньше брюшной, которая объединена с половой бурсой и рас-

положена справа от средней линии. Два округлых семенника лежат один за другим в конце тела, впереди них находятся шаровидный яичник и крупный семяприемник. Матка открывается у переднего края брюшной присоски. Желточники расположены по бокам тела в задней трети тела сосальщика.

Яйца мелкие, светло-коричневые, имеют крышечку. Их размеры 26- 28 X 15-17 мкм.

Биология развития. Окончательные хозяева – человек, собака, кошка, свинья, лисица, песец, рыбоядные птицы. У окончательных хозяев паразит локализуется в тонком отделе кишечника. Промежуточные хозяева – пресноводные брюхоногие моллюски рода Melania идр.

Дополнительные хозяева – несколько десятков видов карповых, лососевых и сомовых рыб (язь, карась, сазан, форель, белый амур, уссурийский сиг, гольян, сом и др.). В теле рыбы церкарии локализуются в чешуе, жабрах, плавниках, мышцах, где инцистируются и превращаются в метацеркарий. Развитие церкарий в организме рыбы протекает при температуре не ниже 19 °С. В кишечнике человека из цист (метацеркарий) выходят личинки, которые проникают в слизистую оболочку тонкой кишки. Через 2 нед паразиты, достигнув половой зрелости, попадают в просвет кишечника и начинают откладывать яйца. Срок жизни половозрелой особи около 1 мес.

Эпидемиология. Источники инвазии – зараженные собаки, кошки и свиньи, реже человек. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной рыбы и при случайном проглатывании ее чешуек, содержащих метацеркарии. Чешуйки могут попадать в воду и пищу, прилипая к посуде при разделке рыбы. В Японии заболеваемость городского населения выше, чем сельского, так как горожане чаще готовят дорогостоящие блюда из сырой форели, которые считаются деликатесом.

Метагонимоз широко распространен в Китае, Корее, Японии, на Филиппинах. В России очаги метагонимоза встречаются в бассейне Амура, на Сахалине. В этом регионе заражению способствует употребление национального блюда «тала» из сырой рыбы, мелко нарезанной вместе с чешуей.

Патогенез и клинические проявления. Личинки метагонимусов, прокладывая ходы в толще слизистой оболочки, повреждают ее, вызывают воспалительную реакцию и способствуют проникновению вторичной инфекции. Продукты жизнедеятельности паразита сенсибилизируют организм, вследствие чего возникают аллергические реакции.

При интенсивной инвазии через 12-16 дней после заражения появляются лихорадка, головная боль, эозинофильный лейкоцитоз (чаще умеренный). Острые проявления сохраняются в течение 2-4 дней. Затем развиваются симптомы энтерита: тошнота, слюнотечение, нечетко локализованные боли в животе, длительный рецидивирующий понос до 5-6 раз в сутки.

Диагностика. Диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц гельминта, которые похожи на яйца клонорха, но отличаются от них несколько меньшими размерами и более симметричной формой (напоминают лимон). Выступы оболочки по краям крышечки едва заметны. Следует отметить, что паразитологическая диагностика возможна только после того, как паразиты покинут слизистую оболочку, выйдут в просвет кишки и начнут откладывать яйца.

Метагонимоз чаще всего приходится дифференцировать от диарей бактериальной и паразитарной природы, новообразований кишечника.

Профилактика. Профилактические меры такие же, как при описторхозе.

Нанофиетус (Nanophyetus salmincola). N. salmincola вызывает нанофиетоз – биогельминтоз, характеризующийся явлениями энтерита.

Морфология. Nanophyetus salmincola (N. schikhobalowi) – небольшая трематода почти округлой формы длиной 0,52-0,58 мм, шириной 0,35-0,47 мм, желтоватого цвета. Кутикула покрыта мелкими шипиками. Ротовая и брюшная присоски крупные. Имеются глотка, пищевод и простой (неразветвленный) кишечник. Большие семенники находятся в задней трети тела. Между ними расположен округлый яичник, впереди которого лежит матка, содержащая 1-28 яиц. Половое отверстие находится у заднего края брюшной присоски.

Зрелые яйца светло-коричневого цвета овальной формы размером 62- 72 X 43-48 мкм, содержат зародышевую клетку, окруженную крупными желточными клетками.

Биология развития. Окончательные хозяева – человек, собака, кошка, волк, росомаха, норка, барсук и др., у которых паразит локализуется в тонком отделе кишечника. Промежуточные хозяева – брюхоногие моллюски рода Semisulcospira; дополнительные хозяева – рыбы (кета, кумжа, мальма, амурский сиг, таймень, ленок, амурский хариус, реже гольяны и амурские широколобики).

Личинки нанофиетусов при 20°С развиваются в попавшем в воду яйце в течение 162-163 дней. Вышедшие из моллюсков церкарии остаются живыми в речной воде при 5,4-18°С в течение 2-4 дней. Метацеркарии в теле рыбы достигают инвазионной стадии на 12-й день и долго сохраняют жизнеспособность, поэтому с увеличением возраста рыбы интенсивность ее инвазии постоянно возрастает за счет повторных заражений и может составлять более 2000 метацеркарий на одну особь.

В организме окончательного хозяина паразиты достигают половой зрелости и начинают выделять яйца через 5-8 дней. Продолжительность жизни в организме окончательного хозяина составляет от 35 дней до 2 мес.

Эпидемиология. Источники инвазии – кошка, собака, человек, дикие плотоядные. Путь передачи – пищевой, фактор передачи – сырая или недостаточно обработанная (термически, засолкой и т. д.) рыба, содержащая жизнеспособные метацеркарии.

В России эндемичные очаги нанофиетоза сформировались в бассейне рек Амура, Уссури, Хора, на Сахалине. В районах нерестилищ рыб, инвазированность которых (например, семейства Salmonidae и др.) достигает 100 \%, пораженность местного населения, занимающегося рыбным промыслом (нивхи и другие народности), составляет 95-98 \%. Нанофиетоз также распространен в Северной Америке, где его возбудителем является тот же вид – N. salmincola.

Патогенез и клинические проявления. Нанофиетусы паразитируют у окончательных хозяев в начальной трети кишечника, вызывая воспалительные процессы в его слизистой оболочке. У человека клинические проявления наблюдаются только при заражении не менее 500 паразитов. Через 1- 3 нед после заражения развиваются симптомы энтерита: понос, боли в области живота, тошнота, рвота, урчание при пальпации сигмовидной и слепой кишок и др. Благодаря небольшой продолжительности жизни паразита при отсутствии реинвазий болезнь может закончиться спонтанным выздоровлением. Осложнения не наблюдаются.

Диагностика. Диагноз нанофиетоза ставят при обнаружении яиц гельминтов в испражнениях больного. Для паразитологической диагностики рекомендуется использовать метод обогащения. Нанофиетоз дифференцируют от других трематодозов и дифиллоботриоза, так как яйца нанофиетуса

внешне несколько похожи на яйца широкого лентеца. Прогноз при отсутствии реинвазий благоприятный.

Профилактика. Предпринимают такие же меры, как и при других кишечных трематодозах, заражение которыми происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно кулинарно обработанной рыбы.

Гетерофиес (Heterophyes heterophyes). H. heterophyes вызывает гетерофиоз – биогельминтоз, проявляющийся аллергическими реакциями, поражением кишечника и других органов.

Морфология. Heterophyes heterophyes – очень мелкая трематода, распространена в Египте, Индонезии, Китае, на Филиппинах, в Японии, на Дальнем Востоке России. Близкие виды – Н. dispar (Корея, Таиланд), Н. nocens (Япония), Н. continua (Китай, Корея, Япония). Тело грушевидное длиной 0,4-4 мм, шириной 0,2-0,9 мм. Кутикула покрыта чешуевидными шипиками, которые особенно многочисленны на передней узкой части тела. Кроме небольшой ротовой и крупной брюшной присосок, имеется третья – половая присоска, в глубине которой открываются мужское и женское половые отверстия. Ветви кишечника доходят до заднего конца паразита. Семенники овальной формы расположены в задней части тела. Яичник находится впереди семенников, по бокам его расположены желточники. Бурса цирруса и циррус отсутствуют.

Яйца овальные, светло-коричневые, размером 20-30 X 10-17 мкм, откладываются со зрелыми личинками.

Биология развития. Половозрелые паразиты обитают в средней части тонкого отдела кишечника окончательных хозяев – собаки, кошки, свиньи, некоторых птиц (пеликан, коршун) и диких плотоядных животных, а также человека. Личиночные стадии гетерофиид развиваются до стадии церкарий в промежуточных хозяевах – пресноводных брюхоногих моллюсках Pironella conica, Melania tuberculata (в Африке) и Cerithidea cingulata (в Японии). После выхода из организма моллюсков церкарии поражают кефалевых и пецилиевых (гамбузия) рыб, инцистируясь на их чешуе, жабрах и в мышцах. Попав в кишечник окончательного хозяина при поедании им рыбы, содержащей живых метацеркарий, личинки эксцистируются и внедряются в слизистую оболочку кишечника. Достигнув половой зрелости, паразиты локализуются между ворсинками слизистой оболочки тонкой кишки и начинают выделять яйца. Продолжительность их жизни в организме человека – не более 2 мес.

Эпидемиология. Источник инвазии – окончательные хозяева паразита. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной инвазированной рыбы.

Наибольшая пораженность людей отмечается в долине Нила и в Израиле. Гетерофиоз распространен также в Японии, Южной Корее, южной части Китая, западной части Индии, Йемене, Тунисе, Греции. В неэндемичных районах случаи заболевания отмечаются при завозе инвазированной рыбы.

Патогенез и клинические проявления. Прикрепление гельминта к слизистой оболочке тонкой кишки вызывает ее раздражение, развиваются воспаление и поверхностные некрозы. Проникновение гельминтов и их яиц внутрь стенки кишечника и занос их в различные органы (сердце, головной мозг и др.) сопровождаются гранулематозной реакцией и образованием вокруг паразитов фиброзных цист (в месте проникновения яиц гетерофиид в клапаны сердца и миокард). В результате миокардита развивается сердечная недостаточность разной степени. Гематогенный занос яиц паразита в головной мозг, печень, селезенку, а также в глаза приводит к нарушению функции этих органов.

Осложнения наблюдаются крайне редко. Они связаны с заносом личинок гельминта в миокард, головной мозг, в глаза. По оценке, на Филиппинах 15 \% смертельных исходов сердечной недостаточности вызваны гетерофиидным миокардитом.

Диагностика. Диагноз гетерофиоза ставят при обнаружении в фекалиях яиц паразита, которые появляются в них через 8-9 дней после заражения. Необходима дифференциация яиц гетерофиеса от яиц О. felineus, с которыми они весьма сходны. Окончательную идентификацию возбудителя производят при исследовании взрослых гельминтов, вышедших после приема антигельминтика.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики – исключение из пищи необеззараженной рыбы. К мерам профилактики относятся также охрана водоемов от фекального загрязнения, обязательная термическая обработка рыбы в эндемичных по гетерофиозу очагах. Необходимы выявление и санация инвазированных людей и животных.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
yamedik
Добавить комментарий
Adblock
detector