Общая характеристика цестод

Гельминтозы, возбудители которых относятся к классу Cestoda, называются цестодозами. Медицинское значение имеют в основном представители двух отрядов – лентецов (Pseudophyllidea) и цепней Cyclophyllidea, относящихся к подклассу настоящих ленточных червей (Eucestoda).

Морфология. Тело цестод (от греч. сestos – пояс, лента) обычно лентовидное, сплющенное в дорсовентральном направлении, состоит из головки (сколекса), шейки и стробилы, разделенной на членики (проглоттиды). Длина цестоды в зависимости от вида может варьироваться от нескольких миллиметров до 10 м и более, а число проглоттид – от одной до нескольких тысяч. У цепней сколекс более или менее округлой формы, имеет 4 присоски с мышечными стенками. На вершине сколекса расположен мышечный вырост – хоботок с одним или более рядом крючьев. У лентецов сколекс вытянутый, снабжен двумя присасывательными ямками (ботриями). Позади сколекса находится узкий, короткий несегментированный участок тела – шейка, которая служит зоной роста. От нее отпочковываются молодые членики, в результате чего более старые постепенно отодвигаются к задней части стробилы.

Тело цестод покрыто кожно-мышечньм слоем (кожно-мускульным мешком), состоящим из кутикулы и субкутикулы. Кутикула – плотное неклеточное образование на поверхности клеток эпителиальной ткани. Она состоит из трех слоев: наружного, содержащего кератин, среднего – цитоплазматического, богатого белками и липидами, и внутреннего – волокнистого или базального. Кератин вместе с минеральными веществами и белками придает кутикуле механическую прочность; липиды способствуют ее водонепроницаемости. Благодаря устойчивости кутикулы к действию ферментов хозяина и выделению через нее веществ, нейтрализующих влияние ферментов, цестоды могут существовать в агрессивной среде кишечника человека и позвоночных животных. Кутикула покрыта ворсинкоподобными выростами – микротрихиями, которые входят в тесный контакт с микроворсинками слизистой оболочки кишечника, что способствует повышению эффективности всасывания питательных веществ. В субкутикуле находится слой клеток погруженного эпителия, а также наружный кольцевой и внутренний продольный слои гладких мышечных волокон.

Внутри тело цестод заполнено паренхимой, состоящей из крупных неправильной формы клеток, отростки которых переплетаются между собой. В поверхностных слоях паренхимы находятся одноклеточные кожные железы, а также запасы питательных веществ – белков, липидов и гликогена. Последний имеет большое значение в процессах анаэробного дыхания. Здесь же лежат «известковые тельца», содержащие фосфаты и карбонаты

кальция и магния, при участии которых регулируются буферные свойства среды.

В более глубоких слоях паренхимы расположены выделительная, нервная и половая системы. Пищеварительная, дыхательная и кровеносная системы отсутствуют. Питание осуществляется через покровы тела.

Выделительная система цестод построена по протонефридиальному типу. Она состоит из многочисленных «пламенных» клеток и тонких канальцев, которые, соединяясь между собой, впадают в крупные боковые продольные выводные каналы. Эти каналы в каждом членике соединяются между собой задним поперечным каналом. Когда членик отрывается, боковые выделительные каналы открываются наружу на поверхности отрыва.

Нервная система состоит из продольных нервных стволов, самые крупные из которых – боковые. В сколексе они соединены поперечными комиссурами, которые связаны с довольно сложным головным узлом. Органы чувств не развиты.

Половая система почти у всех цестод гермафродитная. У большинства из них половые органы имеют очень сложное строение. Гермафродитный половой аппарат повторяется в каждой проглоттиде. Первые членики, отпочковывающиеся от шейки, еще не имеют полового аппарата. По мере роста стробилы и удаления члеников от шейки в них формируются органы мужской половой системы, состоящей у большинства видов из многочисленных семенников, которые имеют вид пузырьков, разбросанных в паренхиме членика. От них отходят семявыносящие канальцы, впадающие в семяпровод, заканчивающийся совокупительным органом (циррус), который находится в половой сумке (bursa cirri). Половая сумка открывается, как правило, на боковой (иногда вентральной) стороне членика на половом бугорке в специальном углублении, которое называется половой клоакой.

Позднее появляется более сложно устроенная женская половая система. Женское половое отверстие находится в половой клоаке рядом с мужским. Оно ведет в узкий канал влагалища, которое у своего внутреннего конца образует расширение – семяприемник и открывается в специальную камеру – оотип. В оотип впадают также протоки яичников (яйцеводы), желточников и тельца Мелиса. Через яйцевод в оотип из яичников поступают яйцевые клетки, а по влагалищу проникают сперматозоиды, накопившиеся в семяприемнике после копуляции. В оотипе происходят оплодотворение яйцеклеток и формирование яиц. Сформированные яйца продвигаются в начинающую развиваться матку. По мере поступления в нее яиц матка увеличивается и занимает все большую часть объема членика, а гермафродитный половой аппарат постепенно редуцируется. Концевые членики стробилы полностью заняты маткой, заполненной огромным количеством яиц.

Членики, содержащие развитые половые органы, называются гермафродитными, а заполненные одной только маткой – зрелыми. У цепней зрелая матка замкнутая. Она не имеет сообщения с половыми путями и внешней средой. Яйца выходят из нее только при отделении конечных проглоттид, которое сопровождается разрушением тканей членика и стенки матки.

У лентецов матка открытая, через ее наружное отверстие яйца попадают в кишечник хозяина, а затем с фекалиями выводятся во внешнюю среду. У лентецов яйца имеют крышечку, подобную крышечке яиц трематод.

Яйца цепней довольно однообразны по своему строению, поэтому определить их видовую принадлежность при микроскопии часто не представляется возможным. Зрелые яйца овальные или шаровидные, покрыты чрезвычайно нежной прозрачной наружной оболочкой, сквозь которую хорошо видна находящаяся внутри личинка – онкосфера. Она окружена толстой,

радиально исчерченной внутренней оболочкой – эмбриофором, который выполняет основную защитную функцию. Онкосфера имеет шесть эмбриональных крючьев, приводимых в движение мышечными клетками. С помощью крючьев и секрета железистых клеток личинка проникает в ткани хозяина при миграции. Онкосферы чаще бесцветны, реже окрашены в желтый или желтовато-коричневый цвет. При исследовании фекалий обнаруживают онкосферы, покрытые лишь эмбриофором, так как наружная оболочка быстро разрушается.

Биология развития. Все цестоды – биогельминты; постэмбриональное развитие большинства их видов происходит с двойной (у цепней) или тройной (у лентецов) сменой хозяев.

В кишечнике окончательного хозяина при наличии двух или нескольких червей происходит взаимное оплодотворение между различными особями. Если паразитирует только одна цестода, оплодотворение может происходить между разными ее проглоттидами; возможно самооплодотворение одной и той же проглоттиды. У цепней формирование онкосферы заканчивается в матке; у лентецов оно происходит во внешней среде (обычно в воде). У попавшего в воду зрелого яйца лентеца крышечка открывается и из него выходит корацидий – шаровидная, свободноплавающая личинка, покрытая слоем ресничных клеток и вооруженная шестью крючьями.

Дальнейшее развитие личинок продолжается в промежуточных хозяевах.

Онкосферы, попавшие с пищей или водой в желудочно-кишечный тракт промежуточного хозяина, освобождаются от эмбриофора, внедряются в кишечную стенку и мигрируют, попадая с кровью в различные внутренние органы, где в зависимости от вида цестоды развиваются в соответствующий тип личинки – ларвоцисты (от лат. larva – личинка и греч. kystis – пузырь). Некоторые из этих ларвоцист (ценуры, эхинококки, альвеококки) в организме промежуточного хозяина могут размножаться бесполым путем.

Основными типами ларвоцист являются:

 цистицерк (cysticercus) – небольшое пузырчатое образование, заполненное жидкостью и содержащее погруженный внутрь сколекс с органами фиксации. При попадании в организм окончательного хозяина сколекс выдвигается из личиночного пузыря подобно тому, как выворачивается ввернутый внутрь палец перчатки. Цистицерк – наиболее распространенная из ларвоцист, встречающихся в тканях позвоночных животных;

 цистицеркоид (cysticercoid) состоит из вздутой пузыревидной части с погруженными в нее сколексом и шейкой и хвостового придатка (церкомера), на котором находятся 3 пары эмбриональных крючьев. Цистицеркоид обычно развивается в организме беспозвоночных промежуточных хозяев: ракообразных, клещей, насекомых;

 ценур (coenurus) – пузырчатая ларвоциста со многими погруженными в нее сколексами, каждый из которых в дальнейшем дает начало отдельной стробиле. Таким образом, из одной онкосферы развивается большое число паразитов (бесполое размножение путем почкования). Ценур характерен для рода Multiceps, встречается у овец и некоторых грызунов;

 ларвоциста цистного эхинококка (Echinococcus granulosus) – наиболее сложно устроенная личинка цестод. Она представляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью. Его внутренняя герминативная оболочка может продуцировать дочерние капсулы с одновременным формированием в них зародышевых сколексов (протоско-

лексов) и вторичных, а затем третичных пузырей, благодаря чему процесс бесполого размножения приобретает особую интенсивность. В организме промежуточного хозяина эхинококк претерпевает различные модификации. Паразитирует у млекопитающих;

 ларвоциста альвеококка (Alveococcus multilocularis) – конгломерат большого количества мелких, неправильной формы пузырьков, от внешней поверхности которых отпочковываются дочерние пузырьки. В пузырьках развиваются протосколексы. Ларвоциста имеет тенденцию прорастать в соседние ткани.

У низших цестод (лентецов) личинки, паразитирующие в организме промежуточных хозяев, удлиненные, по форме напоминающие червей. Основными типами личинок являются:

 процеркоид (procercoid) – личиночная стадия лентецов, образующаяся в организме первого промежуточного хозяина (ракообразного) из корацидия. Ее длина – около 0,5 мм. На переднем конце находится углубление (первичные ботрии). Задний конец тела (церкомер) отделен перетяжкой и снабжен хитиновыми крючочками;

 плероцеркоид (plerocercoid) – личиночная стадия лентецов, развивающаяся из процеркоида в организме второго промежуточного хозяина (рыбы). У некоторых видов лентецов плероцеркоид может достигать нескольких десятков сантиметров в длину. На переднем конце тела имеются ботрии.

Дефинитивные хозяева заражаются при питании промежуточными хозяевами, инвазированными плероцеркоидами.

Таким образом, развитие лентецов состоит из 5 фаз:

• яйцо, в котором эмбриогенез происходит в воде;

• корацидий, вылупляющийся из яйца и ведущий свободный образ жизни;

• процеркоид, развивающийся из корацидия в теле веслоногих рачков;

• плероцеркоид, развивающийся из процеркоида у рыб;

• взрослая цестода (марита), образующаяся из плероцеркоида в кишечнике теплокровных животных.

Цепень бычий (Taenia saginata). T. saginata вызывает тениаринхоз – биогельминтоз с хроническим течением, характеризующийся преимущественно желудочно-кишечными расстройствами.

Морфология. Цепень бычий, или невооруженный, Taenia saginata (прежнее название- Taeniarhynchus saginatus), показан на рис. 3.18 и 3.19. Saginatus (лат.) означает жирный, пухлый, т. е. членики цепня бычьего более толстые, их оболочка более грубая и менее прозрачная, чем у цепня вооруженного (свиного). Стробила цепня бычьего светло-серого цвета, в длину достигает 4-12 м, но встречаются и более крупные особи.

Сколекс квадратно-овальной формы диаметром 1,5-2 мм, с четырьмя хорошо развитыми присосками и пигментированным рудиментарным хоботком без крючьев.

Женская половая система представлена двудольчатым яичником (диагностический признак), который расположен в задней половине проглоттиды. Доля, находящаяся на стороне, соответствующей половому бугорку, под семявыносящим протоком, несколько меньше другой доли. Позади яичника параллельно заднему краю проглоттиды расположен трубчатый желточник.

Рис. 3.18. Цепень бычий T. saginata.

а – стробила; б – сколекс; в – зрелый членик.

По мере созревания членика начинает формироваться матка, которая закладывается в виде продольного стволика, отходящего от места слияния яйцевода и общего протока желточников. В конечной части стробилы членики несколько суживаются и удлиняются. Они почти полностью заполнены хорошо развитой замкнутой маткой, от центральной части которой в обе стороны отходят по 17-35 боковых ветвей.

Матка заполнена яйцами. Яйца цепня бычьего имеют то же строение, что и яйца цепня свиного. Их размеры 28-44 х 28-38 мкм.

Когда стробила гельминта достигает 5-7 м в длину, конечные членики отрываются и вместе с фекалиями или самостоятельно активно выходят наружу. Они выделяются обычно поодиночке, в среднем по

Рис. 3.19. Половозрелая особь цепня бычьего.

6-8 в течение суток. В каждом членике содержится до 175 тыс. яиц. Членики способны активно двигаться. При передвижении в нижних отделах толстой кишки и после выхода из кишечника они выдавливают из матки яйца со зрелыми онкосферами, выходящие всегда через передний край проглоттиды, при этом нежные наружные оболочки яиц разрушаются и освобождают онкосферы, покрытые эмбриофором.

Цистицерки имеют форму овальных пузырьков величиной от горошины до зерна фасоли (4-10 мм в поперечнике). Через тонкую, но плотную их стенку просвечивает внутренняя полость, заполненная прозрачной жидкостью, в которой видны сколекс цепня и зачаток шейки. Продолжительность жизни цистицерков – 8-9 мес, после чего они дегенерируют и погибают.

Биология развития. Источником инвазии служит человек, являющийся единственным дефинитивным хозяином. Механизм заражения пероральный. Факторы передачи – мясо крупного рогатого скота и мясные изделия (рис.

3.20).

Онкосферы, выделяющиеся в большом количестве с фекалиями бычьего цепня, длительно сохраняются во внешней среде. Заражение животных происходит обычно на пастбищах. Животные заражаются, заглатывая членики или онкосферы с травой, сеном, водой или подлизывая мочу, находящуюся вблизи фекалий.

В организм дефинитивного хозяина – человека – цистицерки цепня бычьего попадают при употреблении в пищу недостаточно проваренного финнозного мяса животных – промежуточных хозяев этого гельминта. В кишечнике человека сколекс цистицерка выворачивается наподобие пальца перчатки, прикрепляется присосками к слизистой оболочке кишки (обычно двенадцатиперстной) и начинает расти. За сутки стробила паразита удлиняется на 7-10 см. От момента заражения до созревания зрелых члеников проходит около 3 мес. Длительность жизни паразита иногда достигает 20 лет.

У человека, как правило, паразитирует одна особь цепня. Отсюда произошло его прежнее название – солитер (от фр. solitaire – одиночный). Случаи множественной инвазии встречаются редко, обычно в интенсивных эндемичных очагах.

Эпидемиология. Наибольшая заболеваемость тениаринхозом отмечается в Азербайджане, Армении, Грузии, Узбекистане, Туркменистане, Кыргызстане, Казахстане, Таджикистане (в предгорьях Памира). В России эндемичными районами являются автономные республики Дагестан, Саха (Якутия) и Бурятия, Алтайский край, Иркутская, Красноярская, Новосибирская области. В высокогорных районах эндемичных территорий тениаринхоз встречается чаще, чем в равнинной местности.

Тениаринхоз регистрируют на всех обитаемых континентах. Высокая эндемичность (зараженность животных более 10 \%) отмечается в районах с развитым животноводством в странах Африки к югу от Сахары, Восточном Средиземноморье, Южной Америке и Австралии. Эндемичными остаются Монголия, Китай и ряд стран Юго-Восточной и Южной Азии.

Заболеваемость тениаринхозом в эндемичных районах обычно носит очаговый характер. Очаги, как правило, формируются в сельской местности с развитым скотоводством.

Наибольшую опасность в качестве источника инвазии представляют лица, ухаживающие за животными в индивидуальных хозяйствах, а также работники животноводческих ферм: пастухи, доярки, телятницы и пр. При несоблюдении санитарных требований и отсутствии навыков гигиены они загрязняют своими экскрементами помещения для скота, пастбища, терри-

Рис. 3.20. Цикл развития T. saginata.

а – окончательный хозяин (человек); б – сколекс; в – гермафродитный членик; г – зрелый членик; д – яйцо с онкосферой; е – промежуточный хозяин.

тории ферм и др. Один инвазированный человек, ухаживающий за скотом, может заразить целое стадо животных.

Патогенез и клинические проявления. Патогенное влияние цепня бычьего обусловлено действием его присосок и активно-подвижных элементов стробилы, которые повреждают слизистую оболочку, раздражают рецепторы кишечника и влияют на моторную и секреторную функции желудочнокишечного тракта в целом. Скопление цепней может вызвать закупорку кишечника. Описаны случаи проникновения паразита в желчевыносящие пути и панкреатический проток с последующей их обструкцией.

Интенсивное потребление паразитом питательных веществ в организме хозяина, нарушение процессов всасывания в результате механического повреждения слизистой оболочки и воспалительные процессы в ней создают дефицит наиболее ценных компонентов питательных веществ, вследствие чего постоянно ощущается чувство голода, повышается потребление пищи, снижается масса тела.

Постоянное выползание члеников из заднего прохода и их передвижение по кожному покрову угнетающе действуют на психику больного.

Нередко заболевание протекает бессимптомно. В этом случае единственным его проявлением служит присутствие члеников паразита в фекалиях либо самостоятельное активное выползание проглоттид через анус.

Чаще всего клинические проявления заболевания наблюдаются после полного развития паразита и по времени совпадают с началом выделения им члеников. Больные жалуются на тошноту, иногда рвоту, изжогу, изме-

нение аппетита, чувство тяжести и боли в животе, метеоризм, неустойчивый (меняющийся по консистенции) стул. Нередко наблюдается снижение секреции желудочного сока. Закупорка кишечника клубками тениид может привести к появлению симптомов кишечной непроходимости. Иногда при тениаринхозе наблюдается симптомокомплекс, характерный для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или желчной колики.

Осложнения включают механическую кишечную непроходимость, перфорацию кишечной стенки, аппендицит, холангит, панкреатит.

Диагностика. Обычные методы копрологических исследований, применяющиеся в диагностике большинства гельминтозов, при тениаринхозе малоэффективны, так как матка у тениид не имеет выводного отверстия и некоторая часть яиц попадает в кал лишь при ее разрыве во время отделения члеников.

Наиболее распространенным методом при массовых обследованиях населения является опрос относительно выделения члеников. Поскольку активно двигающиеся членики оставляют яйца на перианальных кожных складках, прибегают к перианальному соскобу по той же методике, как и при энтеробиозе.

Яйца всех тениид практически неотличимы друг от друга, поэтому дифференциальная диагностика предусматривает изучение морфологии проглоттид или сколекса гельминта. В членике цепня бычьего от центрального ствола матки отходят 17-32 боковых ответвления, а у цепня свиного их насчитывается 8-12. Если матка плохо видна, то перед просмотром членики выдерживают некоторое время в 50 \% растворе глицерина.

Головку цепня, помещенную между двумя предметными стеклами, рассматривают под микроскопом при малом увеличении. Дифференциальнодиагностическим признаком цепня бычьего служит отсутствие крючьев на сколексе. Нередко цепня бычьего можно обнаружить при рентгенологическом исследовании кишечника с контрастированием: он просматривается в виде бледных длинных полос.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика. Мероприятия по профилактике и борьбе с тениаринхозом должны быть направлены на обезвреживание источника инвазии, охрану внешней среды от фекального загрязнения и блокирование путей передачи. Комплекс мер профилактики проводят медицинская и ветеринарная службы при участии административных и хозяйственных структур.

С целью профилактики тениаринхоза в высокоэндемичных очагах рекомендуется профилактическое лечение лиц групп риска.

Охрана внешней среды от загрязнения онкосферами включает меры по улучшению санитарного состояния населенных пунктов и животноводческих комплексов, предотвращение загрязнения почвы и водоемов фекалиями человека.

Необходимы санитарный контроль за утилизацией экскрементов человека, санитарным состоянием туалетов и сточных вод; правильное содержание и кормление крупного рогатого скота; исключение доступа животных в места, загрязненные фекалиями человека.

Для предупреждения заражения человека цистицерками следует обеспечить обязательную тщательную ветеринарную экспертизу мяса крупного рогатого скота, особенно из индивидуальных хозяйств.

Для обеззараживания мяса и мясопродуктов, пораженных цистицерками цепня бычьего, прибегают к замораживанию. При снижении температуры в толще мяса до -12 °C все цистицерки погибают немедленно. При температуре -6-9 °C тушу выдерживают в холодильной камере не менее 24 ч.

Рис. 3.21. Сколекс T. solium.

Для обезвреживания говядины от цистицерков ее проваривают. Куски мяса массой до 2 кг и толщиной до 8 см варят в течение 3 ч в открытых или 2,5 ч в закрытых емкостях при избыточном давлении пара 0,5 МПа.

Индивидуальная профилактика заключается в исключении из рациона сырого и недостаточно термически обработанного мяса крупного рогатого скота, а также мяса, не прошедшего ветеринарный контроль (неклейменого).

Большое значение в профилактике имеет санитарно-просветительная работа. Население должно знать, насколько опасно использование в пищу мяса, не прошедшего ветеринарную экспертизу, и какими способами можно надежно обезвре-

дить зараженное цистицерками мясо.

Цепень свиной (Taenia solium). T. solium вызывает тениоз – биогельминтоз, одним из основных клинических проявлений которого является нарушение функций желудочно-кишечного тракта.

Морфология. Цепень свиной, или вооруженный, – Taenia solium. Его стробила, состоящая из 800-1000 члеников, достигает 2-3 м в длину.

Сколекс диаметром 1-2 мм имеет 4 полусферические боковые мышечные присоски. На верхушке сколекса расположен хоботок, вооруженный 22-23 короткими и длинными хитиновыми крючьями. Крючья расположены в два ряда, чередуясь между собой (отсюда название «вооруженный»)

(рис. 3.21).

Прикреплению паразита к слизистой оболочке кишечника хозяина способствует также секрет имеющихся в сколексе желез.

Сколекс со стробилой соединяет небольшая нерасчлененная шейка. Ширина бесполых проглоттид передней части стробилы больше длины. Проглоттиды средней части стробилы содержат гермафродитные комплексы половой системы. Они имеют квадратную форму, переходящую по мере удаления от переднего конца паразита в удлиненно-прямоугольную. Длина проглоттид составляет 12-15 мм, ширина – 6-7 мм.

Гермафродитный членик по своему строению сходен с члеником цепня бычьего. Диагностическим признаком служит строение яичника, который в отличие от бычьего цепня имеет мелкую добавочную (третью) дольку, расположенную в углу, образованном стволом матки и влагалищем.

В задней части стробилы расположены зрелые членики. Каждый из них заполнен маткой, состоящей из центрального ствола с 8-12 боковыми ответвлениями.

Матка, как и у всех цепней закрытого типа (не имеют выводного отверстия), содержит 30 000-50 000 яиц. Строение яиц цепня свиного такое же, как и яиц цепня бычьего (рис. 3.22).

Биология развития. Взрослые свиные цепни паразитируют в тонкой кишке человека, который является их единственным дефинитивным хозяином (рис. 3.23).

Отделившиеся от стробилы зрелые членики выделяются наружу только пассивно с фекалиями больного. Яйца, заключенные в члениках, содержат сформированную личинку, которая не нуждается в дозревании во внешней среде.

При отрыве членика от стробилы часть яиц выдавливается из матки через разрушенный передний край проглоттиды.

Промежуточными хозяевами чаще всего служат домашняя свинья, дикий кабан, медведь, верблюд, реже собака, кошка, кролик, заяц и др. Они заражаются при заглатывании члеников и онкосфер с пищей или водой. Инвазия свиней часто бывает весьма интенсивной, так как свиньям свойственна копро-

Рис. 3.22. Яйцо T. saginata и T. solium.

Рис. 3.23. Цикл развития T. solium.

фагия, при этом они заглатывают целые проглоттиды цепня. В отличие от цепня бычьего личинки цепня свиного могут паразитировать и у человека, вызывая тяжелое заболевание цистицеркоз.

В кишечнике промежуточного хозяина онкосферы с помощью своих крючьев, так же как и зародыши цепня бычьего, проникают через стенку кишки в кровеносные сосуды и с током крови разносятся по всему организму. Чаще всего они локализуются в соединительной ткани, где в течение 60-70 дней после заражения хозяина из них формируются пузыревидные ларвоцисты-цистицерки (Cysticercus cellulosae), имеющие диаметр 5- 8 мм, а в паренхиматозных органах достигающие величины 1,5 см. Цистицерки имеют беловатый цвет; внутри они заполнены жидкостью и содержат погруженные внутрь пузырька шейку и сколекс паразита с четырьмя присосками и двойным венчиком крючьев.

Продолжительность жизни цистицерков у свиньи 3-6 лет, после чего они сморщиваются и погибают.

Окончательный хозяин – человек – заражается при проглатывании цистицерков, находящихся в непроваренном или непрожаренном мясе. В двенадцатиперстной кишке под действием желчи и пищеварительных ферментов сколексы выворачиваются из пузырьков и прикрепляются к слизистой оболочке кишечника, внедряясь в нее своими крючьями. Затем начинается формирование стробилы; через 2-3 мес после заражения хозяина от нее начинают отделяться членики, заполненные зрелыми яйцами. С фекалиями выделяются преимущественно кусочки стробилы, состоящие из 5-6 члеников. Продолжительность жизни цепня свиного в кишечнике человека составляет несколько лет.

Эпидемиология. В настоящее время на территории России регистрируют лишь спорадические случаи тениоза. Несколько чаще он встречается в Беларуси и Украине. Тениоз регистрируют во всех странах и регионах, где развито свиноводство, в том числе в Индии, Северном Китае, Юго-Восточной Азии, Латинской Америке, Европе и др.

Источником заражения является инвазированный человек, выделяющий с фекалиями членики и яйца гельминта. Рассеивание их во внешней среде приводит к заражению промежуточных хозяев (главным образом свиней). Этому способствует устойчивость онкосфер к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. Они переносят высыхание до 10 мес, в зоне умеренного климата способны перезимовать под снегом, оставаясь жизнеспособными при колебаниях температуры от 4 до -38 °С. К высоким температурам онкосферы более чувствительны. В воде при 65 °С они гибнут через 3 мин. Летом на поверхности почвы солнечные лучи губят их в пределах 2 дней, но под защитой растительности онкосферы могут выживать до 40 дней.

Люди заражаются при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса свиней, иногда мяса диких кабанов и медведей. Поскольку свиньям свойственна копрофагия, их мясо иногда бывает очень сильно заражено цистицерками. Именно поэтому при тениозе в желудочно-кишечном тракте человека часто паразитирует большое число особей цепня свиного.

Больной тениозом представляет непосредственную опасность для окружающих как источник заражения цистицеркозом.

Патогенез и клинические проявления. При неосложненном кишечном тениозе в основе патогенеза лежат те же механизмы, что и при тениаринхозе. Клинические симптомы, характерные для этих двух нозологических форм, идентичны, однако при тениозе они, как правило, более выражены. В ос-

новном возникают диспепсические и неврологические расстройства: нарушение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, неустойчивый стул, периодические головные боли, головокружение, обморочные состояния, нарушение сна.

Бессимптомное течение тениоза наблюдается в 2-3 раза реже, чем при инвазии цепнем бычьим. Во многом это объясняется большей частотой множественных инвазий при тениозе, однако даже очень интенсивные инвазии (более 100 паразитов) иногда протекают субклинически.

Осложнения. Наиболее часто встречаются механическая кишечная непроходимость, перфорация кишечной стенки, аппендицит, холангит, панкреатит. Грозным осложнением является развитие цистицеркоза глаз и головного мозга.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Диагностика. В эндемичном районе наличие инвазии свиным цепнем можно заподозрить при жалобах больного на умеренно выраженные диспепсические расстройства и общетоксические проявления, особенно если в анамнезе имеются сведения об употреблении в пищу недостаточно термически обработанного свиного мяса и сала. Окончательный диагноз тениоза ставят при обнаружении в фекалиях больных зрелых члеников цепня свиного, которые отделяются группами по 5-6 экземпляров, реже поодиночке. Их следует дифференцировать от члеников цепня бычьего. Яйца в фекалиях обнаруживают не всегда, но значительно чаще, чем яйца цепня бычьего. Тениоз дифференцируют от других гельминтозов, протекающих с поражением ЖКТ, прежде всего от тениаринхоза. Если вид цепня точно установить не удается, проводят такое же лечение, как при тениозе.

Профилактика и меры борьбы. Комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий при тениозе во многом сходен с аналогичными мероприятиями при тениаринхозе. Он включает выявление и лечение всех больных тениозом, санитарное просвещение населения, благоустройство населенных пунктов, обеспечение санитарного надзора за содержанием и забоем свиней, а также ветеринарный контроль мяса.

Опрос населения относительно выделения члеников Т. solium менее эффективен, чем при тениаринхозе, так как для члеников свиного цепня нехарактерна активная подвижность, поэтому их реже обнаруживают.

Учитывая высокую устойчивость цистицерков цепня свиного к низким температурам, обеззараживание свиных туш методом замораживания производят при более жестком температурном режиме. Температуру в толще мышц свиной туши необходимо довести до -10 °C и выдержать при температуре воздуха в камере -12 °C в течение 10 сут.

Цистицерк (Cysticercus cellulosae). Цистицеркоз – биогельминтоз, вызываемый паразитированием в тканях и органах человека личиночной стадии Т. solium – цистицерка (Cysticercus cellulosae). Болезнь проявляется разнообразными симптомами в зависимости от локализации цистицерков.

Морфология и биология развития. См. раздел, посвященный тениозу.

Эпидемиология. Географическое распространение цистицеркоза такое же, как и распространение тениоза.

Эпидемические процессы при цистицеркозе и тениозе едины, так как возбудителями этих инвазий являются разные стадии развития одного и того же паразита. Единственным источником инвазии при цистицеркозе является человек.

Патогенез и клинические проявления. Человек заражется цистицеркозом в результате аутосуперинвазии или заглатывании яиц (онкосфер) Т. solium. При аутосуперинвазии из кишечника человека зрелые членики забрасыва-

ются в желудок, где онкосферы внедряются в капилляры и с током крови заносятся в различные органы и ткани. Примерно через 2 мес они превращаются в цистицерков. Цистицерки оказывают механическое действие на окружающие ткани, а продукты их жизнедеятельности и распада погибших личинок вызывают токсико-аллергические реакции в организме больного. Вокруг цистицерков развиваются гранулемы из эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, плазматических и гигантских клеток. При нейроцистицеркозе отмечаются васкулиты, глиальная реакция, иногда картина энцефалита. Постепенно вокруг цистицерка формируется фиброзная капсула.

В развитии цистицерка различают стадии жизнеспособного (до 5 лет после заражения хозяина), отмирающего и погибшего паразита. Капсула, образующаяся вокруг паразита, уплотняется. Погибший паразит подвергается обызвествлению, при этом все поражения тканей, вызванные механическим действием паразита, сохраняются.

Клинические проявления цистицеркоза очень разнообразны и зависят от локализации паразитов, их количества, стадии развития и индивидуальной реактивности организма больного.

Цистицерки чаще всего паразитируют в подкожной клетчатке, головном мозге, глазах, мышцах, сердце, печени, легких и брюшине (перечислены в порядке убывания частоты поражений). Возможно поражение сразу нескольких органов (рис. 3.24; 3.25).

Наиболее опасна локализация цистицерков в мозге (41-82 \% случаев). При их локализации в больших полушариях появляются симптомы арахноидита. Заболевание начинается с внезапных или постепенно нарастающих приступов повышения внутричерепного давления со светлыми промежутками продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. Такие приступы сопровождаются головной болью, рвотой, судорогами, параличами, парезами конечностей, припадками по типу джексоновской эпилепсии. Возможны периодические нарушения психики в виде галлюцинаторных состояний. Постепенно у больных нарушается память, снижается интеллект.

У половины больных цистицеркозом наблюдаются поражения глаз (как правило, одного глаза). Наиболее часто (в 73,2 \% случаев) цистицерк локализуется в задней камере глаза. Сначала, когда паразит попадает под сет-

Рис. 3.24. Цистицерки в мозге.

Рис. 3.25. Цистицерки под кожей больного.

чатку, возникает местное кровоизлияние, а затем ее отслойка. Позднее цистицерк проникает в стекловидное тело, в котором может оставаться жизнеспособным в течение нескольких месяцев, обычно не вызывая каких-либо серьезных изменений стекловидного тела. В некоторых случаях под воздействием продуктов обмена паразита развивается воспалительная реакция, приводящая к помутнению стекловидного тела, ириту и иридоциклиту. В случае гибели паразита развиваются тяжелые воспалительные реакции, проявляющиеся эндофтальмитом с последующим фтизисом глазного яблока.

Наиболее доброкачественное течение имеет цистицеркоз подкожной клетчатки (50 \% случаев), при этом даже высокая интенсивность инвазии не вызывает значительных нарушений функций организма, и больные обычно сохраняют работоспособность.

Осложнения. Локализация цистицерков в жизненно важных структурах головного мозга может привести к летальному исходу.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнестических, клинических, лабораторных и эпидемиологических данных и подтверждают инструментальными и иммунологическими методами исследований (ИФА идр.).

Для идентификации поражений мозга используют методы КТ, МРТ, УЗИ, ангиографии головного мозга. В цереброспинальной жидкости выявляются плеоцитоз с преобладанием эозинофилов и лимфоцитов, повышение уровня белка. В более поздний период, когда цистицерки обызвествляются, их можно обнаружить с помощью обычных рентгенологических исследований.

При внутриглазной локализации (если среды глаза прозрачны) цистицерк хорошо виден при биомикроскопии или офтальмоскопии как прозрачное кистозное образование с легкой жемчужной окраской.

В случае помутнения сред глаза и невозможности офтальмоскопии эффективными могут оказаться ультразвуковые методы диагностики.

При цистицеркозе подкожной клетчатки диагноз устанавливают рентгенологически. Если необходимо, производят биопсию цистицеркозных узлов.

Цистицеркоз дифференцируют от опухолей, нейроинфекций, эхинококкоза, цистицеркоз глаза – от токсокароза.

Хирургическое удаление цистицерков показано при поражении глаз, а также при цистицеркозе желудочков головного мозга и поражении спинного мозга.

Прогноз при цистицеркозе мозга и глаз, как правило, неблагоприятный.

Профилактика. Меры профилактики такие же, как при тениозе, учитывая, что больные цистицеркозом могут одновременно быть инвазированы взрослым цепнем свиным и служить источником яиц.

Цепень карликовый (Hymenolepis nana). H. nana вызывает гименолепидоз – хронический гельминтоз, протекающий с преимущественным нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта.

Морфология. H. папа – мелкая цестода длиной 0,5-5 см, состоит из головки (сколекса), шейки и тела из 160-1000 гермафродитных члеников (проглоттид). Головка снабжена присосками и венчиком из 20-24 крючьев. Матка дистальных отделов содержит зрелые яйца.

Биология развития. Гельминт может проходить все стадии развития (рис. 3.26) в организме человека, поэтому последний является для паразита окончательным и промежуточным хозяином. Возможно участие промежуточных хозяев – насекомых (мучной червь, блохи, гусеницы).

Яйца гельминта попадают в организм человека через рот. В кишечнике оболочка яйца растворяется, в просвет кишечника выходит личинка, которая внедряется в ворсинку тонкой кишки, где превращается в цистицеркоида. Через 4-7 дней последний разрушает ворсинку, выпадает в просвет кишки, с помощью крючьев прикрепляется к ее слизистой оболочке и через 14-15 дней превращается во взрослого гельминта. Возможна внутрикишечная аутоинвазия, при которой взрослые формы паразита развиваются

из яиц без их выхода во внешнюю среду.

Рис. 3.26. Жизненный цикл Hymenolepis nana.

во всех климатических поясах почти повсеместно, но чаще в зонах с теплым климатом. Он распространен в странах Латинской Америки, Северной Африки, Италии, Иране, Пакистане, южных республиках СНГ, в России – на Северном Кавказе, в Томской, Амурской областях и других регионах.

Основным источником инвазии является человек. Возможно заражение человека от мышей и крыс, у которых паразитирует Н. fraterna, считающийся тождественным Н. nana. Механизм передачи фекально-оральный, факторы передачи – грязные руки, загрязненные предметы обихода, пищевые продукты. Чаще болеют дети 4-14 лет из-за недостаточных гигиенических навыков или особенностей возрастной восприимчивости к инвазии. Во внешней среде яйца Н. nana быстро погибают при высушивании, высоких температурах.

Патогенез и клинические проявления. Личиночные стадии разрушают ворсинки, а присоски и крючья взрослого гельминта сдавливают эпителий ворсинок, вызывая его повреждение. Гельминт выделяет вещества, лизирующие ткани. Морфологически выявляют резкую атрофию ворсинок, некрозы слизистой оболочки, геморрагии, истончение мышечного слоя. Нарушаются микрофлора кишечника, его ферментативная активность. Определенную роль играет сенсибилизация организма хозяина антигенами гельминта.

Течение нередко бессимптомное или субклиническое. В клинически выраженных случаях больных беспокоят боли в животе, неустойчивый кашицеобразный стул, снижение аппетита, тошнота, головная боль, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, снижение памяти, судорожные мышечные подергивания, в редких случаях эпилептиформные припадки. Нередко выявляют недостаточность витаминов РР, С, В2, снижение массы тела, иногда гипохромную анемию, умеренную эозинофилию, увеличение СОЭ. Описаны аллергические проявления в виде крапивницы, зудящей сыпи, вазомоторного ринита, конъюнктивита, отека Квинке. На фоне инвазии возможно обострение язвенной болезни.

Диагностика. Диагноз гименолепидоза ставят при выявлении яиц гельминта в фекалиях. Используют методы Калантарян, Фюллеборна, Като. При малой интенсивности инвазии можно применять метод провокации (целесообразно в условиях инфекционного стационара из-за опасности пациента как источника инвазии для окружающих).

Профилактика. Необходимо соблюдение правил личной гигиены.

Дипилидиум, или цепень собачий, тыквовидный (Dipylidium caninum). D. caninum вызывает дипилидиоз – зоонозный биогельминтоз, характеризующийся аллергизацией организма и нарушением функций пищеварительного тракта.

Морфология. Цепень собачий (огуречный, тыквовидный) -цестода беложелтого цвета длиной 20-50 см, шириной до 3 мм. Передняя часть тела тонкая, кзади стробила постепенно утолщается. Членики удлиненные. Задние зрелые членики имеют форму огуречного семени. На сколексе, достигающем 0,35 мм в диаметре, расположены четыре овальные присоски и булавовидный втягивающийся хоботок, вооруженный 4-8 поперечными рядами крючьев, общее число которых достигает 90.

В члениках средней части стробилы содержится парный гермафродитный половой аппарат. Шарообразные семенники (150-200) разбросаны по всей проглоттиде. По бокам каждого членика немного кзади от середины располагаются половые бугорки, на которых открываются половые отверстия. Парные трубчатые яичники находятся в задней части членика, позади половых отверстий. Конечные созревшие проглоттиды заполнены извитой (пет-

листой) маткой с большим числом овальных капсул, в каждой из которых содержится от 3 до 30 яиц с онкосферами. Онкосферы вооружены шестью крючьями. Благодаря красноватому оттенку оболочек яиц зрелые членики имеют розовый цвет. Размеры яиц – 26 X 50 мкм, онкосфер – 25 X 36 мкм.

Биология развития. Оторвавшиеся от стробилы членики обладают самостоятельной подвижностью и активно выходят во внешнюю среду, где разрушаются и высвобождают яйцевые капсулы, заполненные яйцами. Капсулы накапливаются в перианальных складках, рассеиваются во внешней среде, попадают в подстилки для животных, на их шерсть, в щели пола.

Жизненный цикл цепня собачьего связан со сменой двух хозяев.

Окончательными хозяевами служат хищные плотоядные животные: собака, кошка, лисица, волк, шакал, песец, енот и др. Человек вследствие случайной инвазии может оказаться факультативным хозяином. Промежуточными хозяевами являются блохи, власоеды и др.

Яйцевые капсулы цепня собачьего, выделившиеся с калом окончательного хозяина, проглатываются власоедами и личинками блох. В организме личинок онкосфера не претерпевает никаких изменений. Формирование цистицеркоида начинается лишь в куколке и завершается во взрослой особи блохи. Развитие от онкосферы до цистицеркоида длится в среднем 18- 30 сут.

Собаки и другие окончательные хозяева заражаются при проглатывании инвазированных цистицеркоидами власоедов и блох, что обычно происходит при самоочищении от этих паразитов. Попавшие в тонкую кишку окончательного хозяина цистицеркоиды прикрепляются к слизистой оболочке и через 15-20 дней достигают половой зрелости.

Эпидемиология. Источником инвазии служат собаки и кошки. Человек заражается при случайном проглатывании инвазированных власоедов и блох этих животных. Чаще болеют дети младшего возраста, которые более тесно контактируют с ними. Люди, не имеющие непосредственного контакта с животными, заболевают очень редко, так как яйца гельминта весьма неустойчивы во внешней среде и погибают через 1-2 сут.

У облигатных хозяев (собак и кошек) дипилидиоз встречается во всех географических зонах. Среди людей повсеместно регистрируют спорадические случаи.

Патогенез и клинические проявления. Патогенез сходен с патологическими процессами, развивающимися при инвазии цепнем карликовым.

При инвазиях единичными паразитами болезнь обычно протекает бессимптомно. При интенсивной инвазии клиническая картина весьма разнообразна. Возможны снижение аппетита, слюнотечение, тошнота, рвота, понос, метеоризм, боли в животе, нарушение сна. Во время активного выползания члеников, которое может происходить в любое время суток, больные жалуются на зуд в перианальной области, раздражительность, изредка регистрируют гипохромную анемию. Осложнения не встречаются.

Диагностика. Диагноз ставят при обнаружении в свежих фекалиях подвижных розовых члеников цепня собачьего, а при копроовоскопическом исследовании – капсул и яиц этого гельминта.

Профилактика. Профилактика предусматривает соблюдение правил гигиены при содержании домашних собак и кошек, уничтожение их эктопаразитов, периодические лабораторные исследования кала животных, при необходимости – их дегельминтизацию. Большое значение имеет санитарно-гигиеническое воспитание с целью привить (особенно детям) навыки личной гигиены и обращения с собаками и кошками, которое исключило бы заражение дипилидиозом.

Рис. 3.27. Поперечный срез сколекса Diphyllobothrium latum.

Лентец широкий (Diphyllobothrium latum). D. latum вызывает дифиллоботриоз – биогельминтоз с хроническим течением, характеризующийся нарушением функций верхнего отдела пищеварительного тракта, а при тяжелом течении – развитием анемии.

Морфология. Возбудители дифиллоботриоза – лентец широкий и ряд так называемых малых лентецов (12 видов). Практическое значение малых лентецов невелико, а их распространение ограничено небольшими географическими зонами. Лентец широкий – наиболее крупный из гельминтов, паразитирующих в организме человека. Его длина может достигать 2-10 м, в редких случаях – 15-20 м.

Сколекс продолговатой овальной формы (3-5 мм), сплющен с боков, имеет две щелевидные присоски, расположенные на спинной и брюшной узких сторонах головки

(рис. 3.27).

Шейка узкая, короткая, длиной до 10 мм. Стробила насчитывает до 4000 проглоттид; они короткие, но широкие, белые с легким серым оттенком. Первые молодые проглоттиды очень короткие, их ширина значительно превышает длину. По мере созревания проглоттиды постепенно удлиняются и в задней части стробилы имеют почти квадратную форму.

В каждом гермафродитном членике (начиная с 60-70-го) имеется множество шарообразных семенников, разбросанных в паренхиме. Семявыносящие канальцы собираются в семяпровод, который переходит в семяизвергающий канал, заканчивающийся копулятивным органом – циррусом, окруженным мышечной сумкой – бурсой.

Женская часть полового аппарата состоит из парного яичника, лежащего вблизи заднего края членика по бокам от тельца Мелиса, парных фолликулярных желточных желез, расположенных в боковых частях членика. Яйцеклетки, желточные клетки и секрет железы Мелиса поступают в оотип. В него открывается также семяприемник – внутренняярасширенная часть влагалища. В оотипе происходит оплодотворение яйцеклеток и начинается формирование яиц, которые затем попадают в матку. Сильно извитая и заполненная яйцами матка образует характерную розетковидную фигуру. Женская и мужская половые системы открываются в половую клоаку, позади которой находится самостоятельное отверстие матки.

Матка содержит большое количество яиц, которые выделяются в просвет кишечника. При паразитировании в кишечнике одной особи лентеца во внешнюю среду в течение суток с калом выделяется более 2 млн яиц. Яйца широкоовальные, размером 68-75 X 45-50 мкм, серовато-желтого цвета, с гладкой двухконтурной оболочкой, на одном полюсе яйца находит-

ся крышечка, а на противоположном – небольшой бугорок, несколько сдвинутый с продольной оси. Яйцо заполнено большим количеством крупнозернистых желточных клеток.

Биология развития. Цикл развития лентеца широкого связан со сменой трех хозяев (рис. 3.28; 3.29). Яйца лентеца выделяются из кишечника человека еще незрелыми, и их развитие происходит в воде. При благоприятных условиях (температура воды 10-20 °С, содержание кислорода не менее 2,0-1,5 мг/л) через 2-3 нед в яйце развивается шарообразная, покрытая ресничками личинка (корацидий), снабженная тремя парами крючьев. Под воздействием света и механического раздражения крышечка созревшего яйца открывается, корацидий выходит из него и свободно плавает с помошью ресничек. При отсутствии условий, стимулирующих открывание крышечки, корацидии могут сохранять жизнеспособность в яйце при 10-20 °С до 6 мес. Продолжительность жизни корацидия в воде в зависимости от ее температуры составляет 1-12 дней.

Дальнейшее развитие личинки происходит в организме заглотивших ее первых промежуточных хозяев – различных видов веслоногих рачков рода Cyclops идр.

Рис. 3.28. Жизненный цикл D. latum.

1 – окончательный хозяин;

2 – яйцо; 3, 4 – корацидий; 5 – процеркоид в теле циклопа; 6 – плероцеркоид в тканях рыбы.

Рис. 3.29. Стадии жизненного цикла D. latum. а – яйцо; б – корацидий; в – процеркоид в теле циклопа; г – процеркоид; д – плероцеркоид.

В кишечнике этих рачков корацидий сбрасывает ресничный покров. Вышедшая онкосфера с помощью крючьев проникает через кишечную стенку в полость тела рачка, где в течение 2-3 нед развивается до второй личиночной стадии – процеркоида. В теле одного рачка иногда формируется до 20 процеркоидов длиной 0,5-0,7 мм, у которых на заднем шаровидном конце тела имеются 3 пары зародышевых крючьев.

Проглоченные различными планктоноядными рыбами и мальками хищных рыб инвазированные рачки перевариваются, а процеркоиды пробуравливают кишечную стенку и мигрируют в различные органы рыбы. У щук и налимов процеркоиды располагаются во внутренних органах и мышцах, у окуней и ершей – всегда в мышцах.

В течение 4-5 нед процеркоиды продолжают свое развитие и превращаются в личинку последней стадии – плероцеркоид. Его длина – 0,6-3 см, реже 5 см; тело нечленистое, на переднем его конце находятся две щелевидные бороздки (ботрии).

Если инвазированную плероцеркоидами рыбу съедает более крупная хищная рыба, плероцеркоиды проникают через стенку ее кишечника и накапливаются в тканях. Такие рыбы служат для личинок лентецов резервуарными хозяевами. Интенсивность заражения резервуарных хозяев может быть очень высокой. Так, при высоком уровне заражения хищных рыб интенсивность инвазии щук достигает 238 личинок, а у налимов – 256 личинок на одну особь.

Попадая в желудочно-кишечный тракт окончательного хозяина, плероцеркоид прикрепляется к слизистой оболочке начальной части тонкой кишки. Через 14-30 дней паразит достигает стадии половозрелой особи (мариты) и начинает выделять яйца. Весь цикл развития продолжается 15- 25 нед. Число яиц очень велико и может достигать 2 млн в 1 г фекалий. Продукция огромного числа яиц компенсирует гибель большинства личи-

нок на первых стадиях цикла развития. В кишечнике человека обычно обитает одна, иногда несколько особей лентеца широкого, но отмечены случаи паразитирования 100 особей и более. Продолжительность жизни широкого лентеца может достигать 20 лет и более.

Эпидемиология. Источником инвазии является главным образом больной дифиллоботриозом человек. Эпидемиологическое значение других окончательных хозяев весьма ограничено, так как численность больных домашних, а тем более диких животных очень низкая. Кроме того, длительность жизни широкого лентеца в организме большинства животных гораздо меньше, чем у человека. У человека она составляет более 10 лет, у собак и диких плотоядных не превышает 1,5-2 лет, поэтому широкий лентец, паразитирующий в организме человека, за свою жизнь выделяет гораздо больше яиц, чем лентец, находящийся в организме животных.

Главную роль в качестве источника инвазии играют наиболее поражаемые дифиллоботриозом профессиональные группы населения: рыбаки, работники речного флота, рыбных промыслов и рыбоконсервных заводов, а также члены их семей, для которых рыба является одним из основных продуктов питания.

Факторы и пути передачи возбудителя многообразны. Распространению яиц широкого лентеца способствует их довольно длительное сохранение во внешней среде.

Яйца лентецов попадают в водоемы различными путями: при спуске в воду неочищенных или плохо очищенных сточных вод, сбросе фекалий с пароходов и других видов водного транспорта, стирке белья и т. д. Большое значение имеет также загрязнение фекалиями дорог, проложенных в зимнее время по льду рек и озер. Особенно интенсивно фекалии смываются в водоемы талыми водами и при затоплении прибрежных зон во время половодья весной.

В России известно не менее 25 видов рыб – дополнительных хозяев D. latum. Основную роль в циркуляции возбудителя играют щука, окунь, налим, ерш. Заражение личинками дифиллоботриид чаще происходит на стадии мальков, так как они в основном питаются планктоном и, следовательно, могут заглатывать инвазированных циклопов. Взрослые хищные рыбы заражаются при поедании инвазированных мальков и более мелких рыб, поэтому хищные рыбы играют большую роль в качестве фактора передачи, чем планктоноядные. Наиболее пораженной рыбой (в некоторых очагах до 100 \%) является, как правило, щука, поэтому икра щуки, которую во многих районах население очень часто употребляет в пишу свежей, слабопросоленной, служит одним из основных факторов передачи дифиллоботриоза. Определенное значение имеет свежая икра налима и других рыб, а также сами рыбы, если их употребляют в свежезамороженном (строганина) или свежезасоленном виде. Некоторые малые лентецы используют в качестве дополнительных хозяев и лососевых рыб.

При благоприятных условиях среды могут формироваться природные очаги широкого лентеца, в которых дефинитивными хозяевами служат дикие рыбоядные животные.

По мере освоения местности человеком природные очаги преобразуются в синантропные или смешанные, их характер определяется главным образом факторами социального порядка. К таким факторам относятся санитарное состояние населенных пунктов, от которого зависит степень загрязнения водоемов фекалиями, хозяйственная деятельность населения, его привычки и традиции, режим питания, в частности доля рыбопродуктов в рационе, способы кулинарной обработки рыбы.

Интенсификации очагов дифиллоботриоза и созданию новых очагов способствует также гидростроительство, приводящее к изменению режима водоемов и созданию в прибрежных зонах водохранилищ условий, благоприятных для циркуляции личинок дифиллоботриид.

Новые синантропные очаги дифиллоботриоза могут формироваться не только на базе природных очагов, но и путем заноса инвазионного материала из эндемичных районов (течение рек, миграция рыб, водный транспорт, миграция населения и т. д.).

Патогенез и клинические проявления. Патогенное действие широкого лентеца на организм человека обусловлено рядом факторов: его механическим воздействием на слизистую оболочку кишечника, нейрорефлекторным влиянием, токсико-аллергическими реакциями, а также развитием эндогенного дефицита витамина В12 и угнетением биосинтеза фолиевой кислоты.

Прикрепляясь к слизистой оболочке тонкой кишки, лентецы ущемляют ее своими ботриями, что приводит к местному изъязвлению, некротизации и атрофии. При множественной инвазии паразиты могут вызвать механическую непроходимость кишечника.

Механическое и, возможно, токсическое раздражение нервных окончаний в кишечнике приводит к нарушению функций различных органов пищеварительной системы. При дифиллоботриозе возможно развитие эпилептиформных судорог. Еще С. П. Боткин указывал, что симптомокомплекс эпилепсии при дифиллоботриозе развивается в результате раздражения гельминтами нервов кишечной стенки.

При длительном паразитировании вследствие потребления лентецом большого количества питательных веществ, особенно витаминов (В12, С, фолиевой кислоты и др.), могут развиться нарушения питания и гиповитаминоз.

При тяжелом хроническом течении болезни продукты обмена веществ лентецов часто приводят к изменению микрофлоры кишечника хозяина, в результате чего наблюдается почти полное прекращение биосинтеза фолиевой кислоты кишечными бактериями. Поскольку витамин В12 во взаимодействии с фолиевой кислотой и внутренними факторами обеспечивает кроветворную функцию, его недостаток может привести к развитию В12-дефицитной анемии. Риск авитаминоза В12 и анемии увеличивается в зависимости от близости прикрепления паразита к началу тонкой кишки.

Во многих случаях дифиллоботриоз протекает бессимптомно.

При более выраженных клинических проявлениях больные жалуются на слабость, головную боль, снижение работоспособности, иногда возникают одышка, головокружение, сердцебиение.

Осложнения. Это прежде всего развитие В12-дефицитной анемии. При множественной инвазии возможна кишечная непроходимость.

Диагностика. В клинической диагностике дифиллоботриоза, особенно в его очагах, большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза (сведения об употреблении в пищу недостаточно прожаренной или просоленной рыбы, указания на отхождение фрагментов гельминтов и др.). Окончательный диагноз ставят при обнаружении в кале яиц гельминта или фрагментов стробилы. Поскольку в кале содержится большое количество яиц, их обычно обнаруживают даже методом нативного мазка. В 70-80 \% случаев пациенты сами замечают отхождение фрагментов паразита с каловыми массами.

Дифиллоботриоз дифференцируют от других гельминтозов, сопровождающихся анемией (анкилостомидозы, трихоцефалез).

Прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика. Для предотвращения загрязнения открытых водоемов яйцами широкого лентеца необходимо исключить сброс в них канализационных сточных вод, в том числе судовых сточных вод, сточных вод рыбных холодильников и рыбоперерабатывающих предприятий, благоустроить и привести в должное санитарное состояние прибрежные населенные пункты и зоны.

Существенное значение в профилактике дифиллоботриоза имеет тщательная кулинарная обработка рыбы и икры.

Обеззараживание рыбы от личинок лентецов достигается при определенных режимах замораживания. Рыбу, содержащую личинок лентецов, можно также обеззараживать методом посола. Обеззараживание дальневосточных лососей от личинок производят всеми способами промышленного посола согласно инструкциям при достижении 5 \% массовой доли соли в

мясе спинки рыбы.

Если невозможно обеспечить режимы замораживания или посола, гарантирующие обеззараживание рыбной продукции, ее следует использовать в пищу только после горячей термической обработки или стерилизации (консервы) в соответствии с действующими технологическими инструкциями. Горячее и холодное копчение, вяление, сушка, а также изготовление консервов в соответствии с технологическими инструкциями обеззараживают рыбу от личинок лентецов.

Эффективная профилактика и борьба с дифиллоботриозом невозможны без широкой санитарнопросветительной работы среди населения эндемичных зон, особенно групп повышенного риска.

Эхинококк (ЕсЫпососсш granulosus). Выделяют два заболевания, вызываемые разными видами рода ЕсЫпососсш: гидатидозный (цистный) эхинококкоз (возбудитель – личиночная стадия Е. granulosus) и альвеолярный эхинококкоз (альвеококкоз) (возбудитель – личиночная стадия Alveococcus multilocularis) (рис. 3.30).

Гидатидозный эхинококкоз – хроническое паразитарное заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже в легких и других органах, множественных кистозных образований.

Биология развития. Половозрелая форма Е. grапиlоsus – цестода

Рис. 3.30. Половозрелые особи эхоно-

кокка и альвеококка.

A – Echinococcus granulosus; Б – Alveococcus multilocularis.

Рис. 3.31. Жизненный цикл E. granulosus.

длиной 2-7 мм – состоит из головки с четырьмя присосками и двойной короной

крючьев, шейки и 2- 6 члеников. Последний членик заполнен маткой, содержащей яйца (онкосферы). Половозрелые формы гельминта паразитируют в тонкой кишке рыси, кошки, льва, собаки, волка, шакала и других животных семейства псовых. Личиночная стадия Е. gramihsus представляет собой кисту, заполненную жидкостью. Стенка кисты состоит из двух оболочек: наружной (хитиновой) и внутренней (зародышевой). Зародышевая оболочка образует выводковые капсулы, в которых формируются сколексы. Из сколек-

сов развиваются дочерние пузыри, а в них – внучатые. Ткани хозяина формируют вокруг кисты фиброзную оболочку. Личиночная стадия паразитирует в организме домашних и диких млекопитающих (овца, олень, лось, корова и др.).

Основными источниками инвазии для человека являются собаки, реже – другие представители семейства псовых (рис. 3.31). Зрелые членики паразита и онкосферы выделяются с фекалиями инвазированных животных. Промежуточный хозяин, в том числе человек, заражается через рот при контакте с инвазированными собаками, а также через загрязненные яйцами паразита предметы быта, немытые овощи и фрукты, землю, траву.

Яйца очень устойчивы во внешней среде, сохраняясь в течение 6 мес, включая даже зимнее время. Собаки инвазируются эхинококком при поедании внутренних органов животных (промежуточных хозяев), пораженных кистами паразита (например, печени овцы). Человек – биологический тупик и в распространении инвазии участия не принимает.

Эпидемиология. Эхинококкоз широко распространен в мире. Наиболее часто он встречается в странах с пастбищным животноводством (Монголия, страны Южной Америки, Северной Африки, Ближнего Востока, Средиземноморья, Средней Азии, Болгария, Австралия, Казахстан, Молдова идр.). В России эхинококкоз встречается на Северном Кавказе, в Повол-

жье, Калмыкии, Башкирии, Сибири, на Чукотке, Дальнем Востоке, а спорадические случаи регистрируют и в других районах.

Гидатидозный эхинококкоз является профессиональной болезнью пастухов, владельцев ездовых собак, стригалей овец, шерсть которых бывает загрязнена яйцами паразита.

Патогенез и клинические проявления. В желудочно-кишечном тракте человека оболочки яиц паразита растворяются, освободившиеся личинки внедряются в кровеносные сосуды и разносятся током крови. Печень – первый фильтр на пути личинок. Здесь большая часть личинок оседает и начинает развиваться, превращаясь в кисту. Часть личинок проходит фильтр печени, попадает в малый круг кровообращения и оседает в легких. Лишь небольшая часть личинок может попасть в большой круг кровообращения и начать развиваться в других местах (почки, брюшная полость, головной и спинной мозг, кости и др.).

В пораженном органе могут образоваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз). Возможно поражение нескольких органов. Размеры кисты варьируются от 1-2 см до очень больших, когда в кисте содержится несколько литров жидкости. Вокруг растущей кисты образуются зона некроза и вал клеточной воспалительной реакции с большим числом эозинофилов. Постепенно зона воспаления замещается рубцовой тканью, формируется различной толщины фиброзная капсула. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая ткани пораженного органа. В окружающих тканях происходят дистрофические изменения, развивается атрофия паренхимы, что обусловлено механическим действием растущей кисты, а также сенсибилизирующим действием паразитарных антигенов, входящих в состав эхинококковой жидкости.

В основе иммунного ответа при эхинококкозе лежит реакция лимфоидной ткани хозяина на антигены возбудителя, что проявляется продукцией антител, а также клеточными реакциями.

Заболевание обычно выявляют у лиц среднего возраста, но нередки случаи заболевания детей до 5 лет. Болезнь может длительно, годами, протекать бессимптомно и выявляется случайно при обследовании.

Наиболее грозным осложнением эхинококкоза является разрыв эхинококковой кисты, возникающий обычно при падении, ударе, а иногда без видимой причины. Разрыв кисты печени сопровождается резкими болями, аллергической реакцией вплоть до анафилактического шока, иногда с летальным исходом. Киста легких может вскрыться в просвет бронха, что вызывает приступ мучительного кашля и сопровождается выделением светлой мокроты и отхождением оболочек финны в виде полупрозрачных пленок. При разрыве жизнеспособной кисты, содержащей сколексы, происходит диссеминация паразита с развитием вторичного множественного эхинококкоза.

Диагностика. Диагноз эхинококкоза ставят, исходя из данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины, результатов инструментальных исследований и картины иммунологических реакций.

При рентгенографии печени киста гидатидозного эхинококка может быть обнаружена в виде округлого образования с плотными, иногда кальцифицированными стенками (рис. 3.32). При альвеолярном эхинококкозе на рентгенограммах печени можно видеть очаги обызвествления в виде «известковых брызг» или «известковых кружев», высокое стояние диафрагмы, ее неподвижность при дыхании – «симптом мертвой диафрагмы».

При рентгенологическом исследовании легких неосложненная эхинококковая киста имеет вид округлой тени с четкими контурами.

Рис. 3.32. Эхинококковые пузыри в печени больного.

При альвеолярном эхинококкозе рентгенологически можно обнаружить метастазы паразита в легкие в виде одиночных или множественных фокусов: инфильтративных, конгломератных, с распадом, диссеминацией и воспалительной инфильтрацией (в зависимости от стадии болезни и ее клинического течения).

УЗИ позволяет выявить эхинококковые кисты печени в виде эхонегативного образования с четкими контурами, определить содержимое кисты (наличие перегородок, дочерних пузырей, взвеси), размеры, топографию, а также осложнения (отслойка оболочек кисты, воспалительная инфильтрация вокруг нее и др.).

Koмnьюmepнaя moмoгpaφuя u мaгнumнo-peзoнaнcнaя moмoгpaφuя – наиболее информативные методы диагностики, позволяющие выявить очаги поражения, определить их характер (киста, опухоль), размеры, топографию, наличие осложнений (распад, кальцификация, прорастание в соседние органы, крупные сосуды и др.).

Радионуклидные методы дают возможность обнаружить очаги поражения и оценить состояние паренхимы органа, но не позволяют дифференцировать кисту от солидного образования.

Лanapocκonuя имеет ограниченное значение, поскольку при гидатидозном эхинококкозе в процессе исследования возможно нарушение целостности стенки кисты с развитием осложнений (анафилактическая реакция, диссеминация возбудителя).

Больные альвеолярным эхинококкозом остаются под диспансерным наблюдением пожизненно. При неоперабельных формах альвеолярного эхинококкоза они нетрудоспособны.

В случае радикального удаления эхинококковых кист прогноз благоприятный, при осложненных формах альвеолярного эхинококкоза – плохой, хотя продолжительность жизни больных с ограниченным ее качеством может достигать 10 лет и более. При радикальных резекциях печени у больных альвеолярным эхинококкозом делают осторожный прогноз, поскольку возможны рецидивы заболевания через много лет.

Профилактика. Для предупреждения эхинококкоза необходимы соблюдение правил личной гигиены, осторожность при контакте с животными – окончательными хозяевами паразитов, мытье дикорастущих трав, ягод, кипячение воды, ветеринарный надзор за животными, плановая дегельминтизация собак, уничтожение органов забиваемых животных,

пораженных эхинококком, обработка пушнины в специальных помещениях и т. п.

Альвеококк (Alveococcus multilocularis). A. multilocularis вызывает альвеолярный эхинококкоз (альвеококкоз) – тяжелое хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени одиночных или множественных опухолевидных образований паразитарной природы, растущих инфильтративно и способных метастазировать в различные органы.

Морфология. Половозрелая форма Alveococcus multilocularis – цестода длиной 1,2-4,5 мм, последний членик содержит яйца (онкосферы) (см.

рис. 3.30).

Биология развития. Половозрелые формы цепня паразитируют в тонкой кишке лисицы, собаки, волка, песца, корсака, кошки. Промежуточные хозяева – грызуны, иногда человек, у которых паразитирует личиночная стадия гельминта. Личинки представляют собой конгломерат мелких пузырьков, растущих экзогенно и инфильтрирующих ткани хозяина.

Источник инвазии для человека – дикие плотоядные животные (лисица, волк, корсак, песец и др.). Заражение происходит при попадании в рот яиц паразита (при контакте с ездовыми собаками, обработке шкур пушных зверей, употреблении в пищу немытых дикорастущих ягод и трав). Плотоядные животные заражаются при поедании грызунов, инвазированных личинками альвеолярного эхинококка.

Эпидемиология. Альвеолярный эхинококкоз – природно-очаговое заболевание. В России его очаги существуют на Камчатке, Чукотке, в Якутии, Красноярском, Хабаровском краях, Западной Сибири, Татарстане, Башкирии, а отдельные случаи заболевания регистрируют и в других регионах. Из зарубежных стран инвазия встречается в Киргизии, Узбекистане, Казахстане, республиках Закавказья, в Швейцарии, Австрии, Германии, Франции, Болгарии, Турции, на Аляске, в Северной Канаде, Японии, Китае и др.

Патогенез и клинические проявления. В желудочно-кишечном тракте человека яйца гельминта освобождаются от оболочек, выделившиеся личинки по сосудам проникают в печень, где оседают и начинают развиваться. Первично всегда поражается печень. У человека личиночная стадия альвеолярного эхинококкоза представляет собой плотный опухолевидный узел ячеистого строения, на разрезе имеющий вид губки. Узел состоит из мелких пузырьков, объединенных разросшейся соединительной тканью, и окружен зоной некроза и валом воспалительной инфильтрации. В центре узла нередко образуется полость распада с гноевидным содержимым. Величина узла варьируется от 1-2 см до размеров, при которых он занимает почти всю печень. Паразитарный узел прорастает через ткань печени, кровеносные сосуды, желчные протоки, соседние органы, нижнюю или верхнюю полую вену, что приводит к цирротическим изменениям печени, механической желтухе. Особенностями альвеолярного эхинококка являются инфильтративный рост и способность метастазировать в легкие, головной мозг и другие органы.

Заболевание выявляют преимущественно у лиц молодого и среднего возраста, а в очагах иногда и у детей. Инвазия длительно, иногда многие годы, протекает бессимптомно (доклиническая стадия) и выявляется случайно при плановом медицинском обследовании.

При наличии сращений с соседними органами содержимое полости распада может вскрыться в плевральную полость, бронх, перикард, кишечник с образованием печеночно-плевральных, печеночно-бронхиальных свищей, развитием перитонита, перикардита. При сдавлении крупных желчных протоков развивается желтуха.

Наиболее тяжелым осложнением альвеолярного эхинококкоза, свидетельствующим не только о далеко зашедшем процессе, но и о злокачественности его течения, является метастазирование. Метастазы в легкие длительно протекают бессимптомно, выявляются при рентгенологическом исследовании в виде одиночных или множественных фокусов и обычно расцениваются как признак туберкулеза. В поздних стадиях больных беспокоит кашель с кровянистой мокротой. Метастазы в головной мозг проявляются симптомами объемного поражения органа (головная боль, судороги, парезы). При длительном течении альвеолярного эхинококкоза возможно развитие системного амилоидоза.

Диагностика и профилактика такие же, как при гидатидозном эхинококкозе.

Личинки цестод животных, вызывающие болезни у человека

Процеркоиды и плероцеркоиды (Sparganum) цестоды Spirometra erinacei europei. Процеркоиды и плероцеркоиды (Sparganum), являющиеся личиночными стадиями цестоды Spirometra erinacei europei, вызывают cnapгaнoз – биогельминтоз, характеризующийся главным образом поражением глаз, а также подкожной клетчатки и внутренних органов.

Этиология. Название «Sparganum» сохранилось со времени, когда спарганумов рассматривали как самостоятельный вид. Общая схема развития S. erinacei europei: яйцо – корацидий – процеркоид – плероцеркоид – половозрелая стробила спирометры. Человека могут инвазировать личинки двух стадий развития – процеркоиды и плероцеркоиды, вызывая в обоих случаях спарганоз. Личинки весьма подвижны. Их длина изменяется в зависимости от сокращения тела при движении. Плероцеркоиды имеют желтоватую окраску.

Биология развития. Окончательными хозяевами взрослого гельминта являются домашние и дикие хищные млекопитающие семейств кошачьих и псовых, у которых паразит локализуется в кишечнике. Длина стробилы у собак может варьироваться в широких пределах – от 1,5 до 4 м. Зрелые членики широкие и короткие, на конце стробилы они почти квадратные. Вместе с фекалиями яйца попадают во внешнюю среду и развиваются в воде. Яйца овальные, размером 52-76 X 32-44 мкм.

Вышедшие из них корацидии заглатываются промежуточными хозяевами – рачками (Cyclops spp., Acanthcyclops viridis, Mesocyclops leuc-karti, M. obsoletus и др.), в организме которых через 3 нед они превращаются в процеркоидов. Инвазированные рачки заглатываются вторыми промежуточными (дополнительными) хозяевами – амфибиями (лягушки), рептилиями (змеи), птицами, млекопитающими (грызуны, насекомоядные, кабаны, медведи). Рачки перевариваются, а процеркоиды проходят через стенку кишки дополнительного хозяина, локализуются в различных тканях и превращаются в плероцеркоидов (спарганумов).

Для завершения цикла развития цестоды второй промежуточный хозяин должен быть съеден окончательным (дефинитивным) хозяином – плотоядным хищником (собака, волк, лисица, песец, рысь, кошка), в тонком кишечнике которого на 11-14-й день спирометры достигают половозрелой стадии.

Человек для спарганума служит случайным хозяином и является для паразита экологическим тупиком.

Патогенез и клинические проявления. Механизм патогенеза определяют аллергизирующее воздействие и механическое повреждение различных тканей и органов мигрирующими и фиксированными личинками.

Наиболее часто поражаются глаза, особенно веки. Паразитирование плероцеркоидов в их подкожной жировой клетчатке вызывает резкий отек век. Веки пастозны, малоподвижны, закрывают глаза, иногда отмечаются зуд и кожные высыпания. В дальнейшем формируются очаг воспаления и узел.

Конъюнктивальная форма спарганоза развивается при локализации личинки под слизистой оболочкой. Наблюдаются резко выраженный отек конъюнктивы без отделяемого, светобоязнь или блефароспазм. В утолщенной слизистой оболочке образуется узел, который может достигать величины фасоли. В дальнейшем острые явления отека слизистой оболочки и раздражения глаза стихают. В кистеобразной опухоли, локализующейся около глазного мясца или в конъюнктиве верхнего свода, можно обнаружить личинку паразита.

Орбитальная форма заболевания ассоциируется с локализацией паразита в глазнице, при этом возникает воспалительный экзофтальм с выступающим вперед неподвижным глазным яблоком. При тяжелом течении развиваются поражение роговицы, отек глазницы и сдавление зрительного нерва.

Внутрь глаза личинка проникает очень редко. Поражение глаз при спарганозе развивается медленно (месяцами), обычно с периодическими обострениями в связи с миграцией личинки. Со временем возможна спонтанная резорбция очагов поражения.

При спарганозе головного мозга возникают очаговые поражения, парезы, умеренная гидроцефалия.

Паразитирование плероцеркоидов под кожей и в мышцах вызывает воспаление, зуд, высыпания на коже. Больные отмечают появление под кожей подвижной «опухоли», которая мигрирует на значительные расстояния. В месте локализации паразита наблюдаются отеки, возможны абсцессы. Вокруг погибших личинок образуются очаги местной воспалительной реакции и появляются некрозы. Заболевание может продолжаться несколько лет.

Осложнения. Отмечаются случаи нагноения кисты, содержащей личинку, с образованием абсцесса.

Диагностика. Диагностировать спарганоз сложно. Принимают во внимание эпидемиологический анамнез и клинические симптомы. Окончательный диагноз устанавливают после идентификации личинки, извлеченной хирургическим путем.

Ценур – личинка цестод рода Multiceps. Личиночная форма (ценур) гельминтов рода Multiceps, половозрелые формы которых паразитируют у собак и диких псовых, вызывает ценуроз – спорадически встречающееся заболевание человека, проявляющееся разнообразными клиническими симптомами в зависимости от вида паразита.

Морфология. Ценуроз у человека вызывают личинки нескольких видов гельминтов рода Multiceps: Μ. multiceps, Μ. serialis, Μ. brauni, Μ. glomeralis идр.

Наиболее опасен М. multiceps, личинки которого поражают мозг. Этот цепень достигает 1 м в длину. Его стробила состоит из 200-250 члеников шириной около 5 мм. Слаборазвитый хоботок снабжен 22-23 крючьями, расположенными в два ряда. В гермафродитном членике содержится около 200 семенников, расположенных в его боковых частях. Яичник двудольчатый. В зрелых члениках от основного ствола матки отходят с каждой стороны по 9-26 боковых ветвей.

Биология развития. Окончательные хозяева – собака, волк, шакал, лисица, песец. Промежуточные хозяева – овца, коза, крупный рогатый скот, реже – свинья, лошадь, а также муфлон, буйвол, як, сайга, зубр, верблюд, северный олень. Личиночная стадия Multiceps multiceps локализуется в ЦНС.

Человек в редких случаях может быть промежуточным хозяином, но в действительности он является для паразита экологическим тупиком.

В кишечнике человека заглоченная онкосфера освобождается от эмбриофора, пробуравливает стенку кишки и, мигрируя по кровеносной системе, заносится сначала в печень, а затем через большой круг кровообращения может проникнуть в головной мозг, где в процессе 3-месячного развития превращается в ларвоцисту (Coenurus cerebralis), размеры которой варьируются от величины вишни до куриного яйца. На внутренней стенке ценура видны ввернутые внутрь сколексы диаметром 2-3 мм. Реже ценур поражает спинной мозг.

Эпидемиология. Основной источник инвазии – собаки (в основном приотарные и чабанские). Они выделяют зрелые членики мультицепса, заполненные яйцами, содержащими онкосферы, которые попадают на траву, корм, подстилку и в воду. Онкосферы, заключенные в эмбриофоры, очень стойки и могут долго сохраняться во внешней среде, хотя относительно быстро гибнут при высоких температурах в сочетании с инсоляцией. Человек заражается перорально, проглатывая онкосферы с загрязненными продуктами питания и водой. Важным фактором передачи являются грязные руки. Церебральный ценуроз очень широко распространен среди скота. Он встречается во всех скотоводческих районах мира. В России у животных его особенно часто диагностируют на Северном Кавказе, в Сибири, Поволжье, на Урале, а в сопредельных странах – в Казахстане, республиках Средней Азии, реже на Украине и в Закавказье. Во всех этих регионах случаи заболевания человека регистрируют лишь спорадически.

Патогенез и клинические проявления. Патогенез определяет как механическое воздействие ларвоцисты, так и токсическое влияние продуктов ее обмена на организм хозяина. Пузыревидная личинка локализуется в веществе головного мозга или на его основании. Преобладают симптомы поражения центральной нервной системы. Отмечаются сильные головные боли со рвотой, боли в области шеи и позвоночнике, усиленное потоотделение, апатия. Нарастает слабость, появляются конвульсивные движения, дезориентация во времени и пространстве, шаткая походка и парезы. Нарушается чувствительность, наблюдаются симптомы раздражения мозговых оболочек, отек сосочка зрительного нерва и другие неврологические симптомы. Возможны приступы эпилепсии, психозы и другие расстройства психики, кратковременная потеря сознания. Клиническая картина развивается медленно в течение нескольких лет. Иногда наступает внезапная смерть.

При попадании личинки в конъюнктиву может развиться отек века с выраженной воспалительной реакцией. Если личинка проникает в глазное яблоко, в стекловидном теле образуются кисты с выраженным иритом, иридоциклитом, грубыми помутнениями в стекловидном теле и отслойкой сетчатки. Развивается вторичная глаукома, ведущая к потере зрения.

Ценуры других видов Multiceps чаще всего локализуются в подкожной жировой клетчатке, мышечной ткани, полостях тела, вследствие чего появляются узлы, напоминающие фибромы или липомы, однако в отличие от них узлы при ценурозе болезненны даже в покое.

Диагностика. Распознавание заболевания затруднено. Подозрение на ценуроз основано на клинической картине. При локализации ларвоцист в мозге выявляют повышение внутричерепного давления. Рентгенологически ценуры обнаруживают редко, так как они в отличие от цистицерков не обызвествляются. Более информативны методы УЗИ, КТ и МРТ. При офтальмоскопии обнаруживают застойные явления в области зрительного

нерва. Подкожные ценуры пальпируются. Поставить окончательный диагноз позволяют исследования содержимого удаленной кисты.

Ценуроз дифференцируют от эхинококкоза и различных новообразований.

Лечение хирургическое. Данные о возможностях консервативного лечения отсутствуют.

Прогноз при локализации ценура в мозге или глазах серьезный. Профилактика. Применяют те же методы, что и при эхинококкозе.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
yamedik
Добавить комментарий
Adblock
detector