ГЕСТОЗ

Гестоз — осложнение нормального течения гестационного процесса, которое возникает во время беременности, в родах, а также в первые дни послеродового периода, характеризующееся глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. Основу гестоза составляют нарушения нормального механизма адаптации организма женщины к беременности, выражающееся в недостаточной и неполноценной инвазии трофобласта, повреждении эндотелия и дисбалансе простаноидов. Все это приводит к развитию генерализованного сосудистого спазма, гиповолемии, изменению реологических и коагуляционных свойств крови, нарушению микроциркуляции и водно-солевого обмена и возникновению полиорганной недостаточности и эндогенной интоксикации. Органами-мишенями являются центральная нервная и сердечно-сосудистая системы, почки, печень и фетоплацентарный комплекс. Гипоперфузия жизненно важных органов приводит к развитию дистрофии тканей, вплоть до некроза.

Гестоз занимает третье место в структуре причин материнской смертности и перинатальной заболеваемости и смертности. Так, в нашей стране частота гестоза составляет 12-15\%, является основной причиной материнской смертности в III триместре беременности (29-35\%). Актуальность обусловлена также и тяжелыми последствиями данного заболевания. У женщин, перенесших гестоз, формируется хроническая патология почек и гипертоническая болезнь. Перинатальная смертность при гестозе — 18-30\%, а заболеваемость — 650-780\%. Каждый третий-четвертый ребенок при этой патологии имеет последствия перенесенной гипоксии и внутриутробной задержки роста плода, отстает в физическом и психомоторном развитии.

Частота гестоза также не имеет тенденции к снижению, что определяет актуальность данной патологии для практического акушерства. Так, в 1985-1990 гг., по данным различных авторов, частота гестоза достигала 16\%, в 1995-2000 гг. — до 20\%, а в 2005 г. — до 25\%. Возрастание частоты данного осложнения беременности в современных условиях происходит за счет увеличения количества

беременных с экстрагенитальной патологией, неблагоприятными экологическими и социальными условиями. В настоящее время увеличивается количество беременных с атипичным течением гестоза. Несовпадение клинических данных и реальных повреждений в жизненно важных органах и системах приводит к несвоевременной диагностике, недооценке степени тяжести гестоза, неоправданному пролонгированию беременности и запоздалому родоразрешению.

Особенностью клинической картины гестоза в настоящее время является преобладание моносимптомных форм (35\%), раннее начало заболевания и раннее формирование плацентарной недостаточности

(53\%).

До настоящего времени в мире не определена единая терминология заболевания. В течение многих лет в нашей стране был принят термин «поздний токсикоз беременных», а за рубежом — «токсемия беременных». В 1972 г. комитетом по терминологии Американской Ассоциации акушеров-гинекологов было введено обозначение данной патологии как «преэклампсия» и «эклампсия». Преэклампсия включает клинические проявления гестоза, предшествующие эклампсии. В европейских странах пользуются терминами «гипертензия, индуцированная беременностью», «гипертензия беременных», «EPH-gestosis». С 1996 г. на Всероссийском пленуме межведомственного научного совета по акушерству и гинекологии РАМН была принята терминология «гестоз» и классификация, выделяющая водянку беременных (hydrops gravidarum), нефропатию (nephropatia gravidarum) легкой, средней и тяжелой степени, преэклампсию (preeclampsia) и эклампсию (eclampsia).

Существующие термины не являются оптимальными. Термин «ОПГ-гестоз» включает наличие триады симптомов, которая в настоящее время наблюдается все реже и реже. Термин «гипертензия, индуцированная беременностью» подчеркивает наличие только одного симптома заболевания, а термин «преэклампсия» не позволяет четко дифференцировать степень тяжести гестоза.

Не решает проблему терминологии и Международная классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), рекомендованная МЗ РФ к применению с 01.01.1999 г. как единый международный нормативно-учетный документ.

Класс XV, блок О10-О16:

Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и в послеродовом периоде:

010 — существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период;

011 — существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией;

012 — вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии;

013 — вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии;

014 — вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией;

015 — эклампсия;

016 — гипертензия у матери неуточненная.

Выделяют также «чистые» и «сочетанные» формы гестоза. К чистым относят гестозы, которые возникают у беременных среди полного здоровья при отсутствии экстрагенитальной патологии. Такое подразделение весьма условно, так как нередко экстрагенитальная патология протекает бессимптомно (особенно заболевания почек). В настоящее время чистый гестоз встречается только у 10-30\% беременных. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонической болезнью, заболеваниями почек и печени, эндокринопатиями и метаболическим синдромом.

Гестоз возникает только при беременности, при этом ведущая роль принадлежит плоду и плаценте, так как после родоразрешения симптомы гестоза исчезают. Достоверным признаком перенесенного гестоза патоморфологи считают наличие признаков задержки первой (6-8 нед) и второй (16-18 нед) волны инвазии цитотрофобласта.

Следует отметить, что гестоз во время беременности наблюдается только у человека. Данное осложнение беременности невозможно вызвать у животных в эксперименте, в том числе и у высших приматов. Отсутствие экспериментальных данных и обусловливает возникновение множества этиологических теорий гестоза.

Инфекционная теория превалировала в конце XIX-начале XX вв., но в дальнейшем, когда не удалось выделить возбудителя заболевания, она была забыта.

Токсическая теория. В 20-е годы XX в. возникновение гестоза у беременных связывали с интоксикацией организма матери веществами, поступающими из плодного яйца. Эта точка зрения существовала очень долго, несмотря на то, что никаких токсических веществ, первично вызывающих гестоз, не было получено.

Кортико-висцеральная теория рассматривает гестоз как своеобразный невроз с нарушением физиологического взаимодействия между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, что приводит к нарушению сосудистой регуляции. Подтверждением этой теории является факт возрастания частоты гестоза у беременных на фоне нервно-психических срывов и выявление у них функциональных нарушений в подкорковых структурах по данным электроэнцефалографии.

Эндокринная теория возникла в процессе углубленного изучения гормонального статуса беременных с гестозом и рассматривает данное осложнение беременности с позиций учения Г. Селье как нарушение реакций адаптации и возникновение стресса. Подтверждением этой теории является нарушение регуляции жизненно важных органов и систем в результате изменения функций гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензиновой и кинин-калликреиновой, простагландиновой систем, а также гормональной функции плаценты.

Иммунологическая теория появилась при разработке проблемы тканевой совместимости. Ткань трофобласта является слабым фетальным антигеном, в ответ на что организм матери вырабатывает антиплацентарные антитела, которые могут быть одновременно антиорганными по отношению к почкам и печени матери. Результатом аутосенсибилизации и образования аутоиммунных комплексов является морфологическая деструкция органов за счет васкулитов и микротромбозов, однако не у всех беременных с гестозом выявляются циркулирующие иммунные комплексы.

Генетическая теория гестоза основана на том факте, что у дочерей женщин, перенесших гестоз, частота данного заболевания в 8 раз выше, чем в популяции. Предполагается, что у этих женщин наблюдается аутосомно-рецессивный путь наследования, при этом продолжается поиск «генов преэклампсии». В последние годы появились исследования, в которых отмечается, что гены плода принимают участие в развитии гестозов.

Плацентарная теория основывается на том, что существуют нарушения инвазии трофобласта и эдотелиальной болезни, наблюдающиеся при гестозах.

Тромбофилия как причина гестоза. Открытие антифосфолипидного синдрома, мутаций FV Leiden, PtG20210A, дефицита MTHFR (генетически обусловленная гипергомоцистенемия) позволило пере-

смотреть взгляды на патогенез гестоза. Циркуляция антифосфолипидных антител и генетически обусловленные тромбофилии не только предрасполагают к возникновению микротромбозов, но и являются важнейшим триггером повреждения эндотелия. С позиции эффектов, свойственных тромбофилии, объясняют нарушения инвазии трофобласта в качестве важнейших причин развития гестоза.

Нейроспецифические белки ЦНС плода. Изучение содержания нейроспецифических белков ЦНС плода (GFAP и NSE) в сыворотке крови беременных дало основание к возникновению данной теории. Установлено, что высокий уровень нейроспецифических белков четко коррелирует со степенью тяжести гестоза.

В настоящее время большинство исследователей пришло к мнению, что не существует единого этиологического фактора развития гестоза, а наблюдается сочетанное их воздействие, отдавая, однако, ведущее место иммунологической и плацентарной теориям.

В отличие от этиологии, фоновые состояния, при которых развивается гестоз, изучены достаточно хорошо. К ним относятся:

•  экстрагенитальная патология;

•  многоплодная беременность;

•  наличие гестоза и/или плацентарной недостаточности в предыдущую беременность;

•  возраст менее 18 и более 30 лет;

•  неблагоприятные социальные условия.

В структуре различных фоновых состояний ведущее место принадлежит экстрагенитальной патологии, которая выявляется у 70-90\% беременных с гестозом. Особое значение играют заболевания почек (25-30\%), метаболический синдром (22-30\%), заболевания желудочно-кишечного тракта (20-24\%), артериальная гипертензия различного генеза (15-23\%), частые инфекции дыхательных путей (11\%), эндокринная патология (10\%). Особого внимания заслуживает сочетанная экстрагенитальная патология (наличие двух соматических заболеваний и более), выявленная у 35\% беременных.

Патогенез гестоза закладывается на ранних сроках гестации. При имплантации наблюдается недостаточность первой инвазии трофобласта и отсутствие трансформации (дисэластоза) мышечного слоя спиральных артерий миометрия. В результате спиральные артерии сохраняют морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму и снижению объема межворсинчатого кровотока. Гипоксия, возникающая в тканях маточно-плацентарного комплекса, вызывает

поражение эндотелия. Изменения эндотелия являются специфичными для гестозов. Они заключаются в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эдотелиальной цитоплазмы. Развивается эндотелиоз, который первоначально носит локальный характер и наблюдается в сосудах плаценты, при этом выделяется эндотелин, который является мощным вазоконстриктором и способен на субпороговом уровне потенцировать эффект серотонина и норадреналина. В то же время повреждение эндотелия сосудов вызывает уменьшение синтеза в нем вазодилататоров, клеточных дезагрегантов (простациклин) и потере тромборезистентных свойств сосудов. На ранних стадиях обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов, что создает предпосылки для генерализованного спазма.

Одновременно с этими изменениями возникает нарушение синтеза и дисбаланс простаноидов материнского и плодового происхождения (простагландины класса Е и F (ПГ Е и ПГ F), простациклин, тромбоксан и др.). Субстратом для образования простаноидов являются полиненасыщенные жирные кислоты фосфолипидных мембран клеток и арахидоновая кислота. Простаноиды обеспечивают динамическое равновесие в системе гомеостаза, а также вызывают необходимые изменения в организме женщины при беременности. Недостаточная продукция простациклина и простагландинов Е или гиперпродукция простагландинов F и тромбоксана сопровождаются генерализованным сосудистым спазмом.

Важной причиной сосудистого спазма при гестозах является дисбаланс между вазоконстрикторами ивазодилататорами.Параллельно нарастанию активности вазоконстрикторов (вазопрессина, катехоламинов, серотонина, тромбоксана и др.) происходит снижение активности вазодилататоров (простациклина, эндотелиального релаксирующего фактора и др.), что приводит к прогрессированию генерализованного сосудистого спазма.

В последнее время большое значение в патогенезе гестоза придают оксиду азота (NO), являющемуся регулятором сосудистого тонуса и ингибитором агрегации тромбоцитов. Оксид азота синтезируется клетками эндотелия. При нормально протекающей беременности уровень оксида азота возрастает, в то время как при беременности, осложненной гестозом, происходит значительное уменьшение синтеза NO, приводящее к артериолоспазму и нарушению микроциркуляции. Доказано также значение снижения уровня фосфолипи-

дов с повышением содержания холестерола. Обеднение организма фосфолипидами приводит к нарушению структуры тромбоцитов и эритроцитов. Важное значение имеют нарушения реологических свойств крови в формировании нарушений микроциркуляции. При гестозе повышаются агрегационные свойства тромбоцитов и эритроцитов с формированием клеточных агрегатов. Появление последних в микроциркуляторном русле на фоне спазма сосудов способствует формированию локальных областей стаза, депонированию клеточных элементов крови. В результате снижается кислородная емкость крови и объемный кровоток в органах. Агрегация тромбоцитов и повреждение эритроцитов, образование пристеночного фибрина приводит к развитию ДВС-синдрома.

Таким образом, патологическая инвазия трофобласта, повреждение эндотелия сосудов, дисбаланс вазодилататоров и вазоконстрикторов, развитие ДВС-синдрома приводят к нарастающему генерализованному сосудистому спазму, в результате чего снижается ОЦК и ОЦП, наблюдается повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), уменьшение сердечного выброса, снижение кровотока и клубочковой фильтрации в почках и печени, нарушение микроциркуляции в плаценте, что и обуславливает клиническую картину гестоза.

Классическая триада симптомов гестоза (отеки, протеинурия, гипертензия), описанная в 1913 г. немецким акушером Цангемейстером, вызвана рядом патогенетических факторов, тесно связанных между собой.

Генерализованный сосудистый спазм (преимущественно в артериолярном звене кровообращения) приводит к повышению внутрисосудистого давления, стазу крови в капиллярах, повышению проницаемости мелких сосудов. В результате указанных процессов происходит повышение ОПСС, что приводит к развитию артериальной гипертензии и нарушению кровообращения в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки, печень). Степень повышения ОПСС находится в прямой зависимости от тяжести гестоза.

Длительный спазм сосудов приводит к нарушению деятельности миокарда, что ведет к развитию ишемической миокардиопатии. Эхокардиографическое исследование показателей центральной гемодинамики у беременных с гестозом выявило следующие особенности: по мере нарастания степени тяжести гестоза происходит достоверное снижение сердечного выброса. Наиболее часто при гестозах

выявляется гипокинетический и эукинетический типы центральной материнской гемодинамики (ЦМГ). Имеется прямо пропорциональная зависимость между типом ЦМГ и степенью тяжести гестоза. Так, при гиперкинетическом типе ЦМГ в 85\% наблюдений выявили легкую степень тяжести гестоза и ни в одном — тяжелую. В то же время при гипокинетическом типе ЦМГ легкая степень тяжести гестоза выявлялась только в 20\% наблюдений.

Нарушения кровотока в почечных артериях и внутрипочечных сосудах приводят к ишемии коркового слоя почек. Степень тяжести нарушений почечного и внутрипочечного кровотока находится в прямой зависимости от типа ЦМГ и степени тяжести гестоза. При легкой степени тяжести гестоза нарушения почечного и внутрипочечного кровотока выявляют только в 30\%, при средней — в 60\%, а при тяжелой — в 90\%. Клинически нарушения почечного кровообращения проявляются развитием почечной недостаточности, уменьшением клубочковой фильтрации и снижением диуреза, протеинурией, задержкой воды и натрия. Спазм почечных сосудов и ишемия почек приводят к избыточному выбросу ренина и ангиотензина, что способствует еще большему ангиоспазму и повышению артериального давления (АД).

Спазм сосудов головного мозга обусловливает снижение мозгового кровообращения, что подтверждается результатами допплерометрического исследования кровотока в системе сонных и надблоковых артерий, однако нарушения церебральной гемодинамики не зависят от исходного типа ЦМГ. Выраженные нарушения кровотока в системе сонных и надблоковых артерий наблюдаются только при гестозах с быстрым нарастанием клинической симптоматики. Указанные изменения создают условия для развития отека мозга и его оболочек, что клинически проявляется мозговой симптоматикой, а в особо тяжелых случаях наступлением судорожных припадков (эклампсия).

Спазм маточных и спиральных артерий ведет к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, что, в свою очередь, вызывает нарушения плодового и плодово-плацентарного кровотока. Нарушение маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики приводят к хронической гипоксии и внутриутробной задержке роста плода. Тяжесть нарушений маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики также находится в прямой зависимости от типа ЦМГ и четко коррелирует со степенью тяжести и длительностью течения гестоза. Особого внимания заслуживает анализ наблюдений с двусторонним нарушением кровотока в маточных артериях. При данном виде гемо-

динамических нарушений в 30\% наблюдений выявлялись среднетяжелые, а в 70\% — тяжелые формы гестоза. Следует отметить, что нарушения маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровообращения выявляют при допплерометрическом исследовании уже в начале II триместра беременности.

Таким образом, в результате комплексного исследования центральной гемодинамики, почечного, мозгового, маточно-плацентарноплодового и внутриплацентарного кровотока, а также анализа исходов беременностей и родов было выявлено четыре патогенетических варианта системной материнской гемодинамики при гестозах.

Гиперкинетический тип ЦМГ независимо от значений ОПСС и эукинетический тип ЦМГ с нормальными численными значениями ОПСС (менее 1500 дин-с-см-5). При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9\%), почечного (в 9\%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2\%) и внутриплацентарного (в 6,9\%) кровообращения. В 91\% наблюдений клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза с началом заболевания в сроке более 36 нед. Внутриутробная задержка роста плода отмечается в 11\% наблюдений, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность не выявляется. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС (более 1500 дин-с-см-5) и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно I и II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза с началом заболевания в сроке 32-36 нед. ВЗРП выявляется в 30\%, декомпенсированная плацентарная недостаточность — в 4,3\%, преэклампсия — в 1,8\%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36\% наблюдений. Прогноз для матери и плода зависит от результатов динамического исследования системной гемодинамики.

Гипокинетический тип ЦМГ с повышенным ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100\% наблюдений. В 42\% наблюдается двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза с началом заболевания в сроке 26-32 нед беременности. ВЗРП выявляется в 56\%, декомпенсирован-

ная ФПН — в 7\%, преэклампсия — в 9,4\%. Улучшения гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не установлено, а ухудшение отмечено в половине наблюдений. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики наблюдается наибольший процент нарастания степени тяжести гестоза, степени тяжести плацентарной недостаточности, досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение ПИ во ВСА более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым возникновением и нарастанием клинической картины (в течение 2-3 сут). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100\% наблюдений развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 24 ч.

Нарушения макро- и микроциркуляции способствуют выпадению фибрина в просвет сосудов, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, при этом еще более ухудшается перфузия жизненно важных органов и формируется синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Характерными гемостазиологическими симптомами ДВС-синдрома являются тромбоцитопения и изменение содержания дериватов фибриногена в крови (мономеры фибрина, продукты деградации фибрина, Д-димер).

Циркуляторные нарушения обусловливают снижение дезинтоксикационной активности и белковообразующей функции печени. Развивающаяся при этом гипо- и диспротеинемия приводят к уменьшению осмотического и онкотического давления, что, в свою очередь, способствует появлению гиповолемии, гемоконцентрации, задержке воды и натрия в интерстициальном пространстве.

Клинически гестоз проявляется обычно во второй половине беременности. В то же время на основании углубленного изучения патогенеза этого осложнения беременности с помощью иммунологических, морфологических, биохимических, гистохимических и ультразвуковых методов исследования было установлено, что изменения лабораторных показателей выявляются уже в I и начале II триместрах беременности, поэтому в настоящее время выделяют доклиническую и клиническую стадии гестоза.

Диагностика гестоза на доклинической стадии в начале II триместра беременности осуществляется на основании следующих изменений лабораторных показателей:

•  тест с изменением положения тела беременной (трехкратное измерение АД с интервалом в 5 мин в положении женщины на боку, на спине и опять на боку). Тест считается положительным при изменении диастолического давления более чем на 20 мм рт.ст.;

•  нарушение маточно-плацентарного кровотока, по данным допплерометрического исследования, в маточных артериях и спиральных артериях миометрия в сроке 14-16 нед (систолодиастолическое отношение (СДО) в маточных артериях составляет более 2,4; в спиральных артериях миометрия — более 1,85);

•  прогрессирующее снижение числа тромбоцитов по мере развития беременности (менее 160-109/л);

•  гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звеньях гемостаза (повышение агрегации тромбоцитов до 76\%, снижение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) менее 20 с, гиперфибриногенемия до 4,5 г/л);

•  снижение уровня антикоагулянтов (эндогенного гепарина до 0,07 ЕД/мл, антитромбина III до 63\%);

•  лимфопения (18\% и менее).

О доклинической стадии гестоза свидетельствует наличие двухтрех признаков. Выявление доклинической стадии гестоза требует проведения медикаментозной коррекции.

Основными клиническими проявлениями гестоза являются отеки, протеинурия и артериальная гипертензия. Необходимо учитывать, что ни одно осложнение беременности не отличает такой клинический полиморфизм, неопределенность и сомнительность прогноза для матери и плода, как гестоз. Можно сказать, что существует столько клинических вариантов гестоза, сколько беременных женщин с этим осложнением. В настоящее время нередко встречаются моносимптомные формы гестоза, либо варианты заболевания со стертым течением. Моносимптомный гестоз выявлен у 1/3 обследованных, а классическая триада Цангемейстера — лишь у 15\%. В то же время длительно текущие формы гестоза регистрируются более чем в 50\% наблюдений. В практическом отношении при наблюдении за беременной наиболее важно своевременно диагностировать ранние признаки гестоза.

Избыточная прибавка массы тела является одним из наиболее ранних симптомов гестоза. Средний гестационный срок начала патологической прибавки массы тела составляет 22 нед, тогда как средний срок для развития гипертензии — 29 нед, а протеинурии — 29,4 нед. Появление и развитие данного симптома обусловлено следующими причинами: нарушения вводно-солевого, углеводного и жирового обмена.

В норме у всех женщин до 15 нед беременности еженедельная прибавка не должна превышать 300 г, в дальнейшем у беременных моложе 30 лет еженедельная прибавка массы тела не должна превышать 400 г, у лиц старше 30 — 250-300 г. Для более точного определения оптимальной прибавки массы тела для каждой женщины можно использовать шкалу средней физиологической прибавки массы тела. Еженедельная прибавка не должна превышать 22 г на каждые 10 см роста или 55 г на каждые 10 кг исходной массы беременной.

Артериальная гипертензия является проявлением системного сосудистого спазма. При измерении АД необходимо учитывать следующие факторы:

•  размер манжеты. При использовании слишком маленькой манжеты возможно завышение результатов, а слишком большой — занижение;

•  АД лучше всего измерять в положении сидя. Рука с манжетой должна располагаться на уровне сердца. Так, при измерении АД с манжетой на правой руке в положении беременной на левом боку получают заниженные результаты (на 20 мм рт.ст.);

•  у беременных диастолическое АД лучше всего регистрировать в момент приглушения тонов Короткова (фаза 4), а не в момент их исчезновения (фаза 5);

•  для исключения «гипертензии белого халата» АД измеряют после пребывания в покое в течение 10 мин;

•  для гестоза характерна лабильность артериального давления (асимметрия численных значений АД на левой и правой плечевых артериях может достигать 10 мм рт.ст. и более), поэтому измерение АД у беременных необходимо производить на обеих руках;

•  повышение сосудистого тонуса при гестозе происходит в первую очередь в микроциркуляторном звене, на уровне капилляров и артериол, в результате чего происходит повышение диастолического давления. Необходимо также вычислять и среднее динами-

ческое АД, учитывающее как систолическое, так и диастолическое АД: АДср = (АДс + 2 АДд) / 3, где: АДс — систолическое АД, АДд — диастолическое АД. В норме у беременных оно составляет 80-95 мм рт.ст.

Отеки беременных являются следствием нарушения водносолевого и белкового обмена. Задержка ионов натрия в организме беременных с гестозом приводит к повышению гидрофильности тканей. В то же время гипопротеинемия вызывает снижение онкотического давления плазмы крови и диффузии воды в межклеточное пространство. При гипертензивном синдроме сам периферический спазм повышает проницаемость сосудистой стенки, развивающаяся гипоксия тканей с накоплением недоокисленных продуктов обмена увеличивает осмотическое давление в тканях и, таким образом, их гидрофильность. Различают три степени тяжести отечного синдрома:

•  I степень — локализация отеков только на нижних конечностях;

•  II степень — распространение их на переднюю брюшную стенку;

•  III степень — генерализованные отеки.

Диагностика выраженных отеков не представляет трудностей. При диагностике скрытых отеков необходимо учитывать следующие клинические признаки:

•  никтурия (превалирование диуреза в ночное время);

•  снижение суточного диуреза менее 1000 мл при водной нагрузке в количестве 1500 мл;

•  патологическая или неравномерная прибавка массы тела;

•  положительный симптом «кольца».

Для раннего выявления скрытых отеков применяется проба на гидрофильность тканей по Мак-Клюру-Олдричу: после внутрикожного введения 0,1-0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида волдырь рассасывается менее чем за 35 мин.

Протеинурия — выделение с мочой белка в количестве, превышающем 300 мг/сут (для беременных женщин), что является следствием спазма сосудов почек, вызывающим нарушение газообмена и питания почечных клубочков. Под влиянием этих факторов резко повышается проницаемость эндотелиальных клеток сосудов в клубочках. Даже «транзиторная» протеинурия свидетельствует о повреждении клубочковой базальной мембраны и снижении канальцевой реабсорбции белка. Протеинурия может колебаться от следов белка в моче при легкой степени тяжести гестоза до 3-5 г/л при тяже-

лой. Высокой протеинурией считают содержание более 1 г/л белка в любой порции мочи.

Большое значение в диагностике гестоза и оценке тяжести его течения придается определению белкового состава сыворотки крови. Для гестоза характерна гипопротеинемия и диспротеинемия (снижение отношения уровня альбуминов к глобулинам), что является свидетельством нарушения белковообразующей функции печени. Снижение концентрации общего белка менее 60 г/л и выраженная диспротеинемия (содержание альбуминов менее 60\%) являются критериями тяжелого течения гестоза.

Состояние фетоплацентарной системы при гестозах отражает степень тяжести и длительность течения патологического процесса. По нашим данным, частота задержки внутриутробного роста плода при гестозах составляет 39,7\%, перинатальная заболеваемость достигает 300-800\%, а перинатальная смертность — 20-50\%. Перинатальные исходы находятся в прямой взаимосвязи с состоянием маточноплацентарного, плодово-плацентарного и внутриплацентарного кровообращения. Для адекватной оценки состояния внутриутробного плода необходимо производить ультразвуковое, допплерометрическое и кардиотокографическое исследование с оценкой степени тяжести нарушений кровотока в системе мать-плацента-плод по данным допплерометрии и выраженности хронической внутриутробной гипоксии плода по данным КТГ. Установлено, что раннее развитие плацентарной недостаточности нередко является убедительным клиническим признаком гестоза.

Нарушения функций центральной нервной системы проявляются клиникой преэклампсии и эклампсии.

Наблюдение за беременными с гестозом показало, что клинические проявления преэклампсии варьируют в широких пределах:

•  головная боль различной локализации, чаще в височной и затылочной областях;

•  ухудшение зрения в виде появления пелены, точек или мушек перед глазами, выпадение полей зрения;

•  боли в правом подреберье или в эпигастрии различной степени выраженности — от чувства тяжести до резкого болевого синдрома;

•  тошнота, рвота, чувство жара, кожный зуд;

•  ухудшение самочувствия;

•  затрудненное носовое дыхание, заложенность носа;

•  сонливость или возбуждение.

Объективные симптомы преэклампсии:

•  гиперемия лица;

•  сухой кашель, покашливание, осиплость голоса (отек носоглотки);

•  плаксивость, неадекватность поведения, другие признаки расстройства психики;

•  снижение слуха, речевые затруднения;

•  односложность ответов, задержка ответов на вопросы, вялость, апатия;

•  цианоз, тахипноэ, двигательное возбуждение;

•  ознобы, гипертермия.

Наиболее выраженным патологическим изменением нервной системы при гестозе является эклампсия — судорожный припадок. Причиной его является сочетание многих факторов — отек головного мозга, внутримозговые и субарахноидальные петехиальные кровоизлияния, спазм сосудов головного мозга.

В настоящее время в связи с более активной тактикой ведения беременных с тяжелыми формами гестоза количество случаев преэклампсии значительно снизилось, а эклампсия в акушерских стационарах встречается редко.

К тяжелым осложнениями гестоза относятся:

•  эклампсия;

•  постэкламптическая кома;

•  кровоизлияние в мозг;

•  острая почечная недостаточность;

•  синдром острого повреждения легких (дыхательная недостаточность);

•  отслойка сетчатки;

•  преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

•  антенатальная гибель плода;

•  геморрагический шок и ДВС-синдром.

В настоящее время все большее практическое значение приобретает HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ).

HELLP-синдром: гемолиз — H (Haemolysis), повышение ферментов печени — EL (Elevated liver ensimes), низкое число тромбоцитов — LP (Low platelet count). При тяжелой нефропатии и эклампсии он развивается в 4-12\% наблюдений и характеризуется высокой материнской

(до 75\%) и перинатальной смертностью. HELLP-синдром возникает в III триместре гестации, чаще после 35 нед беременности.

Клиническая картина характеризуется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления заболевания неспецифичны и включают головную боль, утомление, рвоту, боль в животе, чаще локализующуюся в правом подреберье или диффузно. Затем появляются рвота, окрашенная кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая желтуха и печеночная недостаточность, судороги, выраженная кома, часто наблюдается интракапсулярный разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. HELLP-синдром может проявляться клиникой тотальной преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, сопровождающейся массивным коагулопатическим кровотечением и быстрым формированием печеночно-почечной недостаточности. В послеродовом периоде из-за нарушений в системе гемостаза наблюдаются профузные маточные кровотечения.

Лабораторными признаками HELLP-синдрома являются повышение уровня трансаминаз печени (АСТ более 200 ЕД/л, АЛТ более 70 ЕД/л, ЛДГ более 600 ЕД/л), тромбоцитопения (менее 100-109/л), снижение уровня антитромбина III в плазме крови (менее 70\%), внутрисосудистый гемолиз и гипербилирубинемия.

ОЖГБ чаще развивается у первобеременных. В клиническом течении заболевания различают два периода. Первый — безжелтушный, который может продолжаться от 2 до 6 нед. Для него характерны снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота, боли и чувство тяжести в эпигастрии, кожный зуд, снижение массы тела. Второй — желтушный — характеризуется выраженной клиникой печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, маточное кровотечение, антенатальная гибель плода. При ОЖГБ часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного мозга от незначительных нарушений сознания до его глубокой потери с угнетением рефлексов.

При биохимическом исследовании крови выявляются гипербилирубинемия (за счет прямой фракции), гипопротеинемия (менее 60 г/л), гипофибриногенемия (менее 2 г/л), не выраженная тромбоцитопения, незначительный прирост трансаминаз.

Оцените статью
yamedik
Добавить комментарий