К анатомическим причинам привычной потери беременности относятся:
1. Врожденные аномалии развития матки (полное удвоение матки, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка).
2. Приобретенные анатомические дефекты:
— внутриматочные синехии (синдром Ашермана);
— подслизистая миома матки.
3. Истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН).
Частота анатомических аномалий репродуктивной системы у пациенток с привычной потерей беременности колеблется в пределах 10-16\%. Частота встречаемости пороков развития матки, при которых возможно невынашивание беременности (но не бесплодие), следующая: двурогая матка — 37\%, седловидная матка — 15\%, внутриматочная перегородка — 22\%, полное удвоение матки — 11\%, однорогая матка — 4,4\% по отношению ко всем порокам развития матки.
У большинства женщин с нарушением репродуктивной функции пороки развития матки сочетаются с гормональными нарушениями, формированием неполноценной лютеиновой фазы менструального цикла. Возможно, это связано с действием на гонады того же повреждающего фактора, который привел к аномалиям развития матки. Механизм прерывания беременности при пороках развития матки связан с нарушениями процесса имплантации плодного яйца, недостаточным развитием эндометрия, недостаточной васкуляризацией органа, тесными пространственными взаимоотношениями, функциональными особенностями миометрия.
Нередко прерывание беременности может быть обусловлено гипоплазией матки вследствие генитального инфантилизма, представляющего собой частное проявление сложного патологического процесса. Он характеризуется недоразвитием половых органов и
различными нарушениями в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-матка.
Патогенез развития генитального инфантилизма сложен и до конца не ясен. С половым инфантилизмом связано большое число осложнений (нарушения менструального цикла, ссуальной жизни и детородной функции). При изучении репродуктивной функции и особенностей течения беременности у женщин с генитальным инфантилизмом обнаружено, что у пациентов с ППБ, как правило, отмечаются нормальные антропометрические данные и хорошо выраженные вторичные половые признаки. При гормональном обследовании уровень гормонов соответствовал колебаниям, характерным для нормального менструального цикла. Несоответствие между уровнем гормонов в плазме крови и тестами функциональной диагностики позволило предположить наличие неадекватной тканевой реакции на гормоны, продуцируемые яичниками. При данной нозологической форме правильнее говорить не о гипофункции яичников, а о недостаточности и неполноценности эндометрия. В механизме прерывания беременности при генитальном инфантилизме ведущим является маточный фактор: недостаточная подготовка эндометрия, повышенная возбудимость миометрия инфантильной матки, тесные пространственные соотношения. Угроза прерывания беременности наблюдается на всех этапах беременности у женщин с генитальным инфантилизмом, так же как у женщин с пороками развития матки. Во II триместре беременности наиболее частым осложнением является истмико-цервикальная недостаточность. В более поздние сроки отмечается легкая возбудимость матки, повышение тонуса, нередко развивается плацентарная недостаточность. На фоне генитального инфантилизма и пороков развития матки часто проявляется неблагоприятное действие других факторов самопроизвольного прерывания беременности.
В структуре невынашивания во II триместре беременности на долю истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН) приходится 40\%, а в III триместре беременности ИЦН встречается в каждом третьем наблюдении преждевременных родов. Недостаточность шейки матки вызывается структурными и функциональными изменениями истмического отдела матки, состояние которого определяется циклическими изменениями в организме женщины. Так, при двухфазном менструальном цикле в первой фазе отмечается повышение тонуса маточной мускулатуры и, соответственно, расширение ист-
мического отдела, а во второй — снижение тонуса матки и сужение ее истмического отдела. Различают органическую и функциональную ИЦН. Органическая (посттравматическая, вторичная) ИЦН возникает в результате предшествующих выскабливаний полости матки, сопровождавшихся предварительным механическим расширением цервикального канала, а также патологических родов, в том числе с применением влагалищных родоразрешающих операций, приведших к глубоким разрывам шейки матки. Патогенез функциональной ИЦН изучен недостаточно. Определенную роль в ее развитии играет раздражение α-адренорецепторов и торможение β-адренорецепторов. Чувствительность α-адренорецепторов усиливается при гиперэстрогении, β-адренорецепторов — при повышении концентрации прогестерона. Активация α-адренорецепторов ведет к сокращению шейки матки и расширению перешейка, обратный процесс наблюдается при активации β-адренорецепторов. Функциональная ИЦН, таким образом, возникает при эндокринных нарушениях. При гиперандрогении данный вид ИЦН встречается у каждой третьей больной. Кроме того, указанная патология может возникать в результате нарушения пропорционального соотношения между мышечной тканью, содержание которой возрастает до 50\% (при норме 15\%), что приводит к раннему размягчению шейки и соединительной ткани, а также изменения реакции структурных элементов шейки матки на нейрогуморальные раздражители. Очень часто наблюдается врожденная ИЦН у женщин с генитальным инфантилизмом и пороками развития матки.
Многие женщины с миомой матки имеют нормальную репродуктивную функцию, беременность и роды у них протекают без осложнений. Тем не менее многие авторы отмечают, что угроза прерывания отмечается у 30-75\% больных с миомой матки. Прерывание беременности у женщин с миомой матки может быть в том случае, если размеры матки и расположение узлов неблагоприятно для течения беременности. Особенно неблагоприятные условия для развития беременности создаются при межмышечной и подслизистой локализации узлов. Подслизистая миома наиболее часто осложняет течение беременности в I триместре. Большие миоматозные узлы могут деформировать полость матки и создавать неблагоприятные условия для прогрессирования гестационного процесса и плацентации. Самым неблагоприятным является вариант, когда плацентация происходит в области нижнего сегмента и на миоматозных узлах. Не
меньшее значение в генезе привычной потери беременности имеют гормональные нарушения у больных с миомой матки. Так, некоторые исследователи полагают, что миома матки сопровождается абсолютной или относительной прогестероновой недостаточностью, что может явиться одним из способствующих моментов самопроизвольного прерывания беременности. Нередко угроза прерывания беременности обусловлена нарушениями питания миоматозных узлов, развитием отека или некроза опухолевого образования. При решении вопроса о сохранении беременности у больных с миомой матки необходим индивидуальный подход. Следует учитывать возраст, длительность заболевания, данные о наследственности, наличие сопутствующей экстрагенитальной патологии.