ГЛАВА 3 ИССЛЕДОВАНИЕ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Краткая анатомия и физиология

Система кровообращения состоит из двух частей — сердца и сосудов, и представляет собой компрессионную камеру. Сердце является важнейшим двигателем кровообращения. По артериям кровь достигает капилляров, в которых происходит обмен веществ между кровью и тканями. По венам кровь доставляется обратно к сердцу. Различают большой и малый круг кровообращения.

Сердце расположено в центре грудной клетки на уровне между III ребром и основанием мечевидного (IV-VIII грудной позвонок), 2/3 его объема находится слева от срединной линии. Поддерживается сердце сверху преимущественно пучком крупных сосудов, на котором оно как бы подвешено, нижние отделы сердца прилегают к средней части левого купола диафрагмы. Передняя поверхность сердца обращена к грудине и передней стенке грудной клетки, задняя — к органам заднего средостения, пищеводу, нисходящей аорте и другим сосудам и нервам.

Различают основание сердца, от которого отходит сосудистый пучок, и верхушку сердца. Сердце имеет длину 12-13 см, поперечник 9-12 см (рис. 315), передне-задний диаметр 6-7 см. Ось длинника сердца у нормостеника наклонена по отношению к горизонтали под углом около 40°, а у астеника этот угол приближается к прямому (вертикальное

Рис. 315. Схема ортодиаграммы сердца. А-Б — длинник (12-13 см), В-Г — поперечник сердца (9-12 см, 3-4 см + 8- 9 см). С — угол наклона оси (40-45° для нормостеника).

положение сердца). У гиперстеника, наоборот, он меньше (горизонтальное положение сердца).

Верхушка сердца, образованная переплетением наружного и внутреннего мышечных слоев сердца, обращена вниз, вперед и влево и находится на расстоянии 8-9 см от срединной линии.

В большей своей части спереди поверхность сердца образуется передней стенкой правого желудочка.

Правый желудочек находится на уровне III-VI реберных хрящей от средины грудины до левой парастернальной линии. Справа от него от III до IV реберных хрящей располагается правое предсердие со своим ушком, оно выступает на 1-2 см от правого края грудины. Слева от правого желудочка имеется узкая полоса левого желудочка, а также небольшая часть ушка левого предсердия (рис. 316).

Задняя поверхность сердца образована в основном левым предсердием и небольшими частями левого желудочка и правого предсердия. Левое предсердие лежит против позвоночника на уровне VII-VIII грудных позвонков, прилегая к правому предсердию и к пищеводу. Нижняя поверхность сердца лежит на сухожильном центре диафрагмы и на мышечной части ее левой половины. Она образуется главным образом левым желудочком, в меньшей части — правым желудочком и обоими предсердиями. Непосредственно у диафрагмы к правому предсердию через четырехугольное отверстие подходит

Рис. 316. Схема передней поверхности сердца и магистральных сосудов, положение камер сердца и его клапанов, места выслушивания клапанов.

нижняя полая вена до 3 см в диаметре, которая впадает в правое предсердие вместе с верхней полой веной.

Сердце является важнейшим двигателем кровообращения. Оно состоит как бы из двух клапанных насосов — правого и левого сердца. Основным отделом каждого из них является желудочек, работа которого движет кровь. Предсердия находятся перед входом в желудочки и представляют собой небольшие резервуары. Между предсердиями и желудочками имеются атриовентрикулярные отверстия с клапанами: между левым предсердием и левым желудочком — две створки клапана, между правым предсердием и правым желудочком — три створки.

Из желудочков в артериальное русло кровь проходит через отверстия, перед которыми желудочки конусообразно меняют свой просвет. Клапаны, закрывающие эти отверстия, называются полулунными, расположенные в устье аорты — аортальными, в устье легочной артерии — пульмональными. В предсердиях имеются так называемые ушки, вьтолняющие «подсосную» функцию для предсердия.

Сердце имеет три оболочки — внутреннюю — эндокард, среднюю — миокард, наружную — эпикард. Основную массу стенки сердца составляет мощная мышца. Внутренние слои мышечной оболочки в желудочках образуют сосцевидные или папиллярные мышцы, идущие от стенки желудочков к клапанам, с краями которых они соединены фиброзными нитями — хордами. Масса сердца без крови в камерах у мужчин составляет 330 г, у женщин — 250 г. Толщина стенки левого желудочка 1,1-1,4 см, правого — 0,5-0,7 см, предсердий — 0,2-0,3 см, межжелудочковой перегородки — 0,8-0,9 см.

Клапанный аппарат. Предсердно-желудочковые клапаны представляют собой продолжение предсердно-желудочковой фиброзной перегородки, покрытой эндокардом. У основания клапанов имеется фиброзное кольцо с вплетенными в него мышечными волокнами. Предсердно-желудочковые отверстия имеют овальную форму. Справа его размер 29-48 χ 41-46 мм, слева 17-33 χ 23-37 мм.

Левый предсердно-желудочковый клапан чаще имеет 2 створки — переднюю и заднюю. Правый — три створки (в редких случаях возможно 2-6 створок). Клапаны крупных сосудов — аорты и легочной артерии также представляют собой фиброзные складки, покрытые слоями эндотелиальных клеток, каждый из них имеет по 3 полулунных заслонки. Диаметр аорты у клапанов 22-30 мм,

легочного ствола 17-21 мм. Емкость левого желудочка 130-120 мл, левого предсердия — 90-135 мл, правого желудочка — 150-240 мл, правого предсердия — 100-140 мл.

Проводящая система (рис. 317). Сердце, представляющее собой мышечный орган для перекачивания крови, имеет собственную проводящую систему, в которой самопроизвольно возникает возбуждение, приводящее к сокращению сердечной мышцы и выбросу крови из камер в сосуды. Проводящая система сердца состоит из малодифференцированных атипических мышечных волокон. Она имеет несколько отделов, обладающих особыми функциями:

•  синусно-предсердный узел;

•  проводящая система предсердий;

•  предсердно-желудочковый узел;

Рис. 317. Схема проводящей системы сердца.

1 — верхняя полая вена; 2 — синусно-предсердный узел; 3 — передний межузловой и межпредсердный тракт Бахмана; 4 — средний межузловой тракт Венкебаха; 5 — задний межузловой тракт Торела; 6 — предсердно-желудочковый узел; 7 — предсердно-желудочковый пучок; 8 — левая ножка предсердно-желудочкового пучка; 9 — правая ножка пучка Гиса; 10 — субэндокардиальная сеть волокон Пуркинье; 11 — пучок Кента; 12 — пучок Мэгайма; 13 — пучок Паладино; 14 — нижняя полая вена; 15 — венечный синус; 16 — передняя ветвь левой ножки пучка Гиса.

•  предсердно-желудочковый пучок;

•  проводящая система желудочков. Синусно-предсердный узел является номотопным очагом автоматизма сердца, в котором ритмично возникает возбуждение, распространяющееся по проводящей системе.

Длина узла 15-26 мм, ширина — 4-13 мм, толщина — 1-3 мм.

Предсердно-желудочковый узел — это гетеротопный очаг автоматизма, представляющий собой сплетение проводящих миоцитов. Локализуется узел в стенке правого предсердия. Его длина 6- 11 мм, ширина 1-6 мм, толщина до 2 мм.

Предсердно-желудочковый пучок является продолжением предсердно-желудочкового узла. Он состоит из атипических сердечных миоцитов, его длина 6-20 мм, диаметр до 2 мм. В межжелудочковой перегородке пучок делится на правую и левую ножки, которые заканчиваются в миокарде проводящими миоцитами, соединяющимися с сократительными миоцитами желудочков.

Автоматизм синусового узла проявляется 70-80 возбуждениями в минуту. Автоматизм предсердно-желудочкового узла реализуется лишь в условиях патологии, когда возбуждение в синусном узле не возникает или не доходит до предсердно-желудочкового узла. Автоматизм предсердно-желудочкового узла равен 40 в минуту.

Скорость проведения возбуждения по проводящей системе в разных отделах различная:

•  в предсердиях она равна 1 м/с;

•  перед предсердно-желудочковым узлом — 0,05 м/с;

•  по проводящим миоцитам желудочков — 3 м/с;

•  по миокарду желудочков — 1 м/с.

Иннервация сердца осуществляется волокнами сердечного сплетения, являющегося частью общего грудного вегетативного сплетения — грудного аортального сплетения. Симпатическая иннервация берет начало от трех симпатических шейных узлов. Парасимпатическая иннервация осуществляется несколькими сердечными ветвями блуждающих нервов.

Повышение симпатического влияния на сердце способствует увеличению частоты сердечных сокращений, возбудимости и сократимости миокарда, ускорению проведения электрических импульсов по проводящим путям сердца, расширению коронарных сосудов. Усиление вагусного влияния на сердце сопровождается урежением частоты сердечных сокращений, замедлением проведения импульсов, уменьшением возбудимости и сократимости мио-

карда, а также сужением коронарных артерий. Симпатическое и парасимпатическое влияние на сердце регулируется гипоталамусом и корой головного мозга.

Кровоснабжение сердца осуществляется левой и правой коронарной артериями, отходящими от аорты в самом ее начале. Диаметр коронарных артерий около 4 мм, через них к сердцу поступает до 10\% крови, выбрасываемой в аорту, при этом 3/4 объема идет через левую коронарную артерию. Левая коронарная артерия снабжает кровью левое предсердие, всю переднюю и большую часть задней стенки левого желудочка, часть передней стенки правого желудочка, 2/3 межжелудочковой перегородки. Правая коронарная артерия питает правое предсердие, часть передней и заднюю стенку правого желудочка, небольшую часть левого желудочка, межпредсердную и заднюю часть межжелудочковой перегородки. Между коронарными артериями разного уровня деления имеются анастомозы. Отток крови из вен стенки сердца осуществляется в венечный синус, впадающий в правое предсердие.

Коронарный кровоток обеспечен также местной саморегуляцией. Накопление продуктов обмена способствует расслаблению прекапиллярных сфинктеров, что увеличивает скорость кровотока через коронарные сосуды. Снижение концентрации кислорода в крови увеличивает коронарный кровоток, чем компенсируется кислородная недостаточность.

По потреблению кислорода на единицу массы сердце стоит на первом месте, а по величине объема кровотока оно находится на третьем месте после почек и печени. Экстракция кислорода в сердце достигает 75\%, в то время как в мозге — 25\%, в печени — 20\%, в почках — 10\%, в скелетной мускулатуре в покое — 20\%, а при интенсивной работе — 75\%. Коронарный кровоток зависит от фазы сердечного цикла — во время систолы он минимален, во время диастолы — максимален.

Лимфоотток происходит из эндокарда в сосуды миокарда, а затем в субэпикардиальные лимфатические сосуды, идущие к регионарным лимфатическим узлам переднего и заднего средостения.

Перикард — тканевая оболочка, окружающая сердце, аорту, легочный ствол, устья полых вен и легочных артерий. Он состоит из фиброзной и серозной пластинки. Фиброзный перикард охватывает сердце и перечисленные сосуды, серозный — покрывает снаружи сердце (эпикард) и выстилает изнутри фиброзный перикард, таким образом образуя щелевидное пространство (перикардиаль-

ная полость), вмещающая 30-40 мл серозной жидкости. Перикард обеспечивает сердцу постоянное положение в грудной клетке, предохраняет его от чрезмерного растяжения.

Сосудистый пучок лежит над основанием сердца, его образуют верхняя полая вена, аорта и легочная артерия.

Фазы сердечного цикла

Возбуждение, пришедшее к миоцитам по проводящей системе сердца, приводит к сокращению миокарда. Сокращение происходит благодаря взаимодействию между актином и миозином под воздействием ионов Са2+.

Работа сердца отличается высокой ритмичностью, при этом наблюдается точное повторение таких параметров, как:

•  ударный объем;

•  давление крови;

•  длительность цикла.

Левый и правый отделы сердца работают содружественно, систола желудочков происходит одновременно, лишь систола правого предсердия начинается на 10 мс раньше левого предсердия.

Сердечный цикл (от начала систолы до начала следующей систолы) имеет 2 фазы — систолу и диастолу. Помимо этого в работе желудочков различают 9 дробных фаз.

Систола желудочков имеет следующие фазы:

•  асинхронное сокращение;

•  изометрическое сокращение;

•  быстрое изгнание крови;

•  медленное изгнание крови.

Диастола желудочков имеет следующие фазы:

•  протодиастола;

•  изометрическое расслабление;

•  быстрое наполнение желудочков кровью;

•  медленное наполнение желудочков;

•  пресистола (систола предсердий).

Фаза асинхронного сокращения начинается сокращением некоторых волокон миокарда и заканчивается сокращением всех миоцитов желудочков. Сокращение начинается с сосочковых мышц, перегородки и верхушки, при этом общая длина и объем желудочков не меняется. В это время створки атриовентрикулярных клапанов пассивно всплывают над кровью желудочков, так как они легче крови.

Фаза изометрического сокращения желудочков начинается быстрым и мощным синхронным сокращением миокарда и заканчивается началом изгнания крови из правого желудочка в легочный ствол, а из левого желудочка — в аорту. Начало фазы — момент закрытия атриовентрикулярных клапанов, конец — момент открытия полулунных клапанов легочной артерии и аорты.

В фазу изометрического сокращения давление крови в правом желудочке возрастает от 0 до 15 мм рт. ст., а в левом желудочке от 5 до 80 мм рт.ст. Как только давление в желудочках окажется выше, чем в магистральных сосудах, их полулунные клапаны открываются. В фазу изометрического сокращения возникает I тон сердца.

Фаза изгнания крови из желудочков начинается с момента открытия полулунных клапанов. Во время изгнания кровь из желудочков течет не прямолинейно, а совершает вращательное движение, что обеспечивается строением внутренней поверхности желудочков и ротацией — поворотом сердца вокруг своей оси. Таким образом, в период изгнания сердце работает и как поршневой насос, и как центробежный насос, раскручивая кровь в полости желудочков перед ее изгнанием в сосуды. В период изгнания желудочки совершают как бы перистальтические, волнообразные мышечные сокращения от верхушки к основанию сердца.

Фаза изгнания делится на 2 периода:

•  быстрое изгнание;

•  медленное изгнание.

В период быстрого изгнания в сосуды выбрасывается большее количество крови, в период медленного — меньшее. Фаза быстрого изгнания продолжается 110 мс для правого желудочка и 120 мс — для левого, при этом происходит максимальный подъем артериального давления в легочной артерии с 15 до 33 мм рт. ст., а в аорте — с 80 до 120 мм рт. ст.

В фазу изгнания из желудочков выбрасывается в легочную артерию и аорту по 65-70 мл крови, что составляет 60\% объема крови желудочков (фракция выброса).

После изгнания в каждом желудочке остается по 60 мл крови (конечный систолический объем). Таким образом, перед изгнанием крови каждый из желудочков имел по 125 мл крови (конечный диастолический объем).

Фаза расслабления желудочков — начальная часть диастолы. Диастола необходима для отдыха миокарда, восстановления его

энергетических запасов, наполнения желудочков, подготовки их к очередному сокращению.

В период расслабления, напряжение миокарда падает до минимума, что сопровождается резким падением давления в полостях желудочков.

Протодиастола — первая фаза диастолы, в этот момент в связи с падением давления в желудочках и наличия высокого давления в аорте и легочной артерии часть крови из сосудов устремляется обратно в желудочки, что приводит к закрытию полулунных клапанов и образованию II тона сердца. Далее следует фаза изометрического расслабления.

Фаза изометрического расслабления желудочков проявляется уменьшением напряжения миокарда, но без изменения объема желудочков, так как атриовентрикулярные клапаны еще закрыты. Давление в правом желудочке в эту фазу опускается до 5 мм рт.ст., а в левом желудочке до 10 мм рт.ст., далее следует фаза наполнения.

Наполнение желудочков подразделяется на фазу быстрого и медленного наполнения. Фаза быстрого наполнения начинается с открытием атриовентрикулярных клапанов, чему способствует продолжающееся снижение давления в желудочках (в правом до 0 мм рт.ст., в левом — до 5 мм рт.ст.), и наличие более высокого давления в предсердиях. Фаза быстрого наполнения продолжается 80 мс. В конце этой фазы может возникнуть III тон сердца. Быстрому наполнению желудочков способствуют:

•  резкое увеличение объема расслабляющихся желудочков за счет упругих сил миокарда;

•  наличие «гидравлического каркаса сердца» в связи с наполнением венечных сосудов в начале расслабления.

Фаза медленного наполнения желудочков наступает в связи с уменьшением разницы давления в предсердиях и желудочках. В этот период давление в правом желудочке возрастает до 3 мм рт.ст., а в левом желудочке до 7 мм рт.ст.

Пресистола — часть диастолы с момента сокращения предсердий и изгнания из них дополнительной порции крови, что приводит к повышению давления в правом желудочке до 5 мм рт.ст., а в левом до 10 мм рт.ст. Объем желудочков в этот период увеличивается до максимальной величины — 125 мл. В конце этой фазы может возникнуть IV тон сердца. По завершении диастолы желудочков начинается новый сердечный цикл.

Выброс порции крови из желудочков в сосуды приводит к повышению в них давления. Давление крови в артериях зависит от объема выброса (систолического объема) и от сопротивления оттоку крови периферическими сосудами.

Ритмичный, пульсирующий выброс крови желудочками в сосуды приводит к пульсирующему повышению в них давления. В аорте в систолу оно повышается до 110-120 мм рт.ст. и называется систолическим давлением. В диастолу давление в аорте снижается до 60-80 мм рт.ст. и называется диастолическим. Разница между ними называется пульсовым давлением, в норме оно равно 40 мм рт.ст.

Движение крови в крупных сосудах имеет пульсирующий характер, во время выброса ее из сердца линейная скорость достигает 50-60 см/с, во время диастолы скорость падает до 0.

В артериях среднего и более мелкого калибра движение крови сохраняет толчкообразность, ее скорость прогрессивно замедляется, но не падает до 0. Лишь в артериолах движение крови становится непрерывным, а в капиллярах ее скорость падает до 0,5 мм/с. В венах движение крови сохраняет линейность, ее скорость равна 5-10 см/с.

Пульсовые, механические колебания стенки аорты легко распространяются на периферические сосуды в виде пульсовых волн. Скорость распространения пульсовых волн в среднем равна 10 м/с. В артериолах пульс затихает, а в капиллярах, венулах, в мелких и средних венах он отсутствует. Лишь в крупных венах появляется венный пульс.

Венозное кровообращение. Вены обеспечивают возврат крови от капилляров к сердцу. Стенки вен обладают большой растяжимостью, обычно в них находится 3-3,5 л из 4,5 л общего объема крови, участвующей в кровообращении. Скорость движения крови к венах мала, она возрастает с увеличением диаметра сосудов и в полых венах может достичь 20 см/с. Кровь в венах движется благодаря разности давления в начале венул, где оно равно 15 мм рт.ст., и в конце полых вен, где давление равно 0 при горизонтальном положении тела. Помимо этого, движению крови к сердцу способствуют:

•  присасывающие силы грудной клетки во время вдоха;

•  сокращение скелетных мышц, которые сдавливают вены;

•  пульсовая волна артерий, лежащих вплотную к венам;

•  артериовенозные шунты.

Ограничению обратному току крови в венах способствуют венозные клапаны.

Осмотр

В общем осмотре пациента при исследовании сердечно-сосудистой системы обращается внимание на:

 общее состояние;

 положение;

 выражение лица;

 окраску кожи, особенно на лице, конечностях;

 состояние ногтей и ногтевых фаланг;

 состояние кожи и подкожной клетчатки на стопах, голенях, крестце. Общее состояние здорового человека удовлетворительное, он

активен, принимает любое положение без усилий и неприятных ощущений. Выражение лица спокойное, доброжелательное. Кожные покровы тела, лица, губы, кончики ушей, носа, кисти имеют бледно-розовую окраску. Склеры глаз белые, слизистая полости рта (мягкое небо, слизистая под языком) имеют розовую окраску. Конечные фаланги кистей и ногти обычной формы и окраски. Кожа и подкожная клетчатка на тыле стопы, у лодыжек, на голенях эластичны, не отечны, вмятин после компрессии пальцем не образуется. Венозный рисунок на теле, конечностях, особенно на нижних, не усилен.

Пациент с патологией сердечно-сосудистой системы может быть в удовлетворительном состоянии и в состоянии различной тяжести. В зависимости от характера и выраженности патологии его поведение и положение может не отличаться от поведения и положения здорового человека, и лишь при тяжелой острой или обострившейся хронической патологии, при декомпенсации гемодинамики он принимает вынужденное (облегчающее) положение сидя, лежа, лежа с приподнятым изголовьем. Кожные покровы при заболеваниях кровообращения могут быть различной окраски — бледные, диффузно или локально синюшные (особенно кончики ушей, носа, губы, щеки, пальцы рук), или багровые. Склеры и мягкое небо нередко приобретают желтушную окраску. Конечные фаланги пальцев при врожденных и некоторых приобретенных пороках имеют вид барабанных палочек, а ногти форму часовых стекол. На тыле стоп, у лодыжек, на голенях, а у лежачих больных на пояснице возникают отеки. При венной болезни чаще на голенях определяются варикозное расширение вен и венные тромбы.

Осмотр прекардиальной области

При осмотре прекардиальной области необходимо оценить:

 состояние костного скелета передней грудной стенки;

 верхушечный толчок;

 сердечный толчок;

 эпигастральную пульсацию;

 пульсацию в яремной ямке;

 другие пульсации;

 венозный рисунок передней грудной стенки.

Осмотр проводится в положении пациента лицом к свету. Эти же требования (хорошее освещение) необходимо выполнять и при осмотре правого и левого бока, а также сзади.

В боковой позиции визуально лучше удается определить деформации грудины и ребер, а также пульсации. Осматриваются грудина, левая и правая половины грудной стенки в сравнении, особенно участки в непосредственной близости от грудины на уровне II, III, IV, V межреберий.

В норме передняя поверхность грудной клетки ровная, грудина прямая, лишь у некоторых лиц отмечается угол Людовика. Окологрудинные области слева и справа симметричны, находятся на одном фронтальном уровне с грудиной. Межреберья от грудины и на всей передней стенке у нормостеников и астеников хорошо заметны, одинаково выраженные с обеих сторон. Уровень стояния и форма реберных дуг одинаковые с обеих сторон.

В патологии возможна ограниченная или распространенная деформация передней грудной стенки в области сердца, особенно слева от грудины. Чаще бывает выпячивание, реже — уплощение. Выпячивание прекардиальной области возникает в результате увеличения сердца в объеме при врожденных и приобретенных пороках, деформация грудины и ребер легче наступает у детей, подростков с формированием «сердечного горба».

Выпячивание в области рукоятки грудины, во II межреберье у грудины справа возникает при аневризме аорты, во II межреберье слева у грудины — при расширении легочного ствола. Однако надо учитывать, что деформация грудины и прилегающих к ней областей возможна и при патологии костного скелета после перенесенного рахита («куриная грудь»).

Слаженность межреберий слева от грудины наблюдается при выпотном перикардите. Выпячивание реберных дуг бывает наслед-

ственным или в результате перенесенного рахита. Значительное выпячивание реберной дуги справа наступает при значительном увеличении печени в период декомпенсации сердечно-сосудистой системы.

Уплощение грудной клетки в прекардиальной области возможно при слипчевом перикардите, а также при выраженном левостороннем пневмофиброзе и патологии ребер.

Верхушечный толчок. Это ограниченное ритмично пульсирующее выпячивание межреберья в области проекции верхушки сердца на переднюю грудную стенку, чаще оно локализуется в V межреберье чуть кнутри от срединно-ключичной линии. Выпячивание обусловлено толчками уплотненной верхушки сердца во время систолы. В фазу изометрического сокращения и изгнания сердце совершает вращательное движение вокруг сагитальной оси, верхушка при этом приподнимается, смещается вперед, приближаясь и прижимаясь к грудной стенке. Сокращенная мышца сильно уплотняется, что обеспечивает толчкообразное выпячивание межреберья. В диастолу желудочков сердце разворачивается в обратном направлении, в прежнее положение. Межреберный промежуток в силу своей эластичности также возвращается в прежнее положение. Если удар верхушки сердца приходится на ребро, то верхушечный толчок становится невидимым. Таким образом, верхушечный толчок — это ограниченное систолическое выпячивание межреберья.

Визуально верхушечный толчок чаще определяется у нормостеников и астеников, у лиц с тонким жировым и мышечным слоем, тонкой грудной стенкой. При утолщении грудной стенки (толстый слой жира или мышц), отдалении сердца от передней грудной стенки в горизонтальном положении пациента на спине, прикрытии сердца спереди легкими при глубоком вдохе и эмфиземе у пожилых, при узких межреберьях верхушечный толчок не виден. В общей сложности лишь у 50\% пациентов можно увидеть верхушечный толчок.

Осмотр области верхушечного толчка проводится при фронтальном освещении, а затем в боковом, для чего пациента надо повернуть на 30-45° правым боком к свету. Меняя угол освещения, можно легко заметить даже незначительные колебания межреберья. Женщины при исследовании должны отводить левую молочную железу своей правой рукой вверх и вправо.

Сердечный толчок. Это разлитая пульсация всей прекардиальной области. Однако в чистом виде это пульсацией назвать трудно, она больше напоминает ритмичное сотрясение в период систолы сердца нижней половины грудины с прилегающими к ней концами

ребер, сочетающееся с эпигастральной пульсацией и пульсацией в области IV — V межреберий у левого края грудины, ну и, конечно, — с усиленным верхушечным толчком. Сердечный толчок часто можно видеть у молодых людей с тонкой грудной стенкой, а также у эмоциональных субъектов при волнении, у многих людей после физической нагрузки.

В патологии сердечный толчок выявляется при нейроциркуляторной дистонии гипертензионного типа, при гипертонической болезни, тиреотоксикозе, при пороках сердца с гипертрофией обоих желудочков, при сморщивании передних краев легких, при опухолях заднего средостения с прижатием сердца к передней грудной стенке.

Визуальное исследование сердечного толчка проводится также как и верхушечного, вначале осмотр проводится при прямом, а затем боковом освещении, изменяя угол поворота до 90°.

При осмотре прекардиальной области надо обратить внимание на определенные места, где в норме пульсации нет, но ее наличие есть безусловный признак патологии.

Такими местами являются (рис. 318):

— III-IV межреберье у левого края грудины, наличие здесь пульсации у лиц среднего и пожилого возраста указывает на вероятность аневризмы левого желудочка;

— IV-V межреберье у левого края грудины. Здесь пульсация имеет разлитой характер (ее еще называют «сердечной пульсацией»), она обусловлена сокращением гипертрофированного и дилатированного правого желудочка;

— II межреберье справа у края грудины, это место проекции восходящей части аорты, выраженная пульсация свидетельствует о ее расширении, об аневризме, обнажении аорты и ее приближении к грудной стенке из-за сморщивания легкого;

— II межреберье слева у края грудины — место проекции конуса легочной артерии, появление пульсации в этой зоне наблюдается при приближении легочной артерии из-за сморщивания легкого, но главное — расширение конуса легочной артерии при легочной гипертензии (чаще пульсация во II и III межреберье бывает при митральном стенозе, открытом боталовом протоке). Пульсация в югулярной ямке у большинства здоровых людей,

находящихся в покое, не видна. Она появляется у эмоциональных людей в период волнения и при физической нагрузке и обусловлена колебаниями дуги аорты при повышенном систолическом объеме. Наличие постоянной пульсации в югулярной ямке дает право

Рис. 318. Видимая пульсация в прекардиальной области:

— справа во II межреберье, пульсация аорты;

— слева во II межреберье — пульсация легочной артерии;

— слева в III-IV межреберьях у края грудины — пульсация аневризмы левого желудочка;

— слева в IV-V межреберьях у грудины — пульсация правого желудочка;

— эпигастральная пульсация в области мечевидного отростка — пульсация правого желудочка;

— в V межреберье по срединно-ключичной линии — пульсация левого желудочка.

предположить гипертоническую болезнь, тиреотоксикоз, аневризму аорты, аортальную недостаточность.

Эпигастральная (надчревная) пульсация

У некоторых здоровых людей можно увидеть пульсацию в эпигастральной области, синхронную с верхушечным толчком, особенно она заметна в вертикальном положении пациента и при вдохе. Эпигастральная пульсация чаще отмечается у молодых людей астенического телосложения и у худых субъектов с вялыми мышцами живота. Она бывает нескольких видов: истинная эпигастральная пульсация (отрицательная и положительная), ложная (отрицательная) и передаточная.

Истинная эпигастральная пульсация обусловлена изменением положения сердца во время систолы и, в частности, — правого

желудочка, лежащего за грудиной на диафрагме. В период систолы правый желудочек поворачивается вокруг сагитальной оси по часовой стрелке, смещаясь назад и уменьшаясь в объеме, втягивает переднюю брюшную стенку у мечевидного отростка. Таким образом, возникает отрицательная эпигастральная пульсация. Возможен другой вариант эпигастральной пульсации — положительная пульсация. Она наблюдается у лиц с вертикальным положением сердца (висячее сердце), при низком уровне диафрагмы, у исхудавших. Сокращение несколько опущенного правого желудочка дает систолическое выбухание в эпигастрии.

Отрицательная и положительная эпигастральная пульсация у здоровых выражена незначительно.

Диагностическое значение имеет выраженная эпигастральная пульсация, которая наблюдается при гипертрофии и дилатации правого желудочка. В этих случаях пульсация сочетается с сотрясением нижней трети грудины и прилегающих к ней областей.

Ложная эпигастральная пульсация — это отрицательная, внесердечная пульсация, проявляющаяся небольшим втяжением передней брюшной стенки в момент систолы желудочков. Возникает она в результате смещения печени вверх в момент систолы правого желудочка. Сократившийся и уменьшившийся в объеме правый желудок, лежащий на печени, присасывает печень кверху. Сместившаяся вверх печень втягивает переднюю брюшную стенку. Характерным признаком ложной эпигастральной пульсации является смещение края печени вверх во время систолы. Этот вид пульсации встречается редко, диагностического значения не имеет.

Передаточная эпигастральная пульсация. Она часто встречается у молодых и среднего возраста людей, особенно легко возбудимых, у имеющих слабую брюшную стенку. Лучше всего эта пульсация видна в горизонтальном положении пациента, а также после физической нагрузки. Локализуется она в основном в средней трети эпигастрия и чуть слева от срединной линии. Ее возникновение связано с прохождением пульсовой волны по аорте. В этом можно убедиться, положив руку на эпигастральную область или проведя глубокую пальпацию брюшной полости. На вдохе передаточная пульсация исчезает, так как брюшная стенка поднимается, а на выдохе усиливается, так как брюшная стенка опускается и приближается к аорте.

Патологической эпигастральной пульсацией лишь считается резко выраженная пульсация. Она может быть обусловлена значительной

гипертрофией и дилатацией правого желудочка (митральные, трикуспидальные пороки, эмфизема легких), а также пульсацией печени при недостаточности трехстворчатого клапана (венозная пульсация) и недостаточности клапанов аорты (артериальная пульсация). Убедиться в пульсации печени можно пальпаторно, захватив между большим и другими пальцами край печени. Выраженная пульсация эпигастрия наблюдается при аневризме аорты и при передаче нормальной пульсации аорты через плотную опухоль, лежащую между аортой и передней брюшной стенкой (передаточная пульсация).

Осматривая прекардиальную область, необходимо обратить внимание на сосудистый рисунок передней грудной стенки. В норме он выражен слабо и не у всех, чаще в виде подкожных венозных разветвлений в средней и верхней части грудной стенки, идущих от грудины латерально. У отдельных людей венозный рисунок может быть выражен достаточно сильно. Каждый подобный случай заслуживает особого внимания, такие пациенты подлежат дополнительному обследованию.

Резкое усиление сосудистого рисунка, извилистость и утолщение вен наблюдается при затруднении оттока в системе верхней полой вены, а также при выраженной дилатации правого желудочка и слипчивом перикардите.

Пальпация области сердца, прилегающих к нему областей и крупных сосудов

Она включает:

•  пальпацию верхушечного и сердечного толчка;

•  пальпаторное исследование эпигастральной пульсации;

•  пальпацию III-IV межреберья слева от грудины;

•  пальпацию IV-V межреберья слева от грудины;

•  пальпацию II межреберья справа у грудины;

•  пальпацию II межреберья слева у грудины;

•  пальпацию югулярной ямки;

•  пальпацию сонной и подключичной артерии;

•  пальпацию наружной югулярной вены;

•  пальпацию брюшной аорты.

Пальпация верхушечного толчка проводится в 2 этапа. Первый этап (ориентаровочный, рис. 319): врач находится справа от пациента. Правая рука врача укладывается на грудь пациента основанием кисти к грудине, а пальцами по ходу межреберий к левой передней аксиллярной линии, охватывая площадь от III до VI ребра. Жен-

Рис. 319. Первый ориентированный этап пальпации верхушечного толчка.

щину предварительно надо попросить отвести левую молочную железу ее правой рукой вверх и вправо. Кисть врача умеренно прижимается к поверхности грудной клетки, II, III, IV пальцы слегка сгибаются и отыскивают на ощупь место колебания межреберья. Если пульсация не определяется, то пациента просят наклониться вперед до 45-60°, что приближает сердце к передней грудной стенке и возможно поможет отыскать верхушечный толчок. Перед наклоном пациента просят глубоко выдохнуть, что уменьшит прикрытие сердца легкими и приблизит его к грудной стенке.

В ряде случаев верхушечный толчок не определяется совсем, это отмечается примерно у половины пациентов и свидетельствует о том, что он приходится на ребро, если, конечно, нет других причин.

Нащупав верхушечный толчок, его оценивают по следующим качествам:

 локализация;

 вид (положительный, отрицательный);

 площадь;

 высота;

 сила;

 резистентность.

Для этого используется второй этап пальпации (рис. 320). Врач разворачивает руку на уровне найденной пульсации пальцами вверх, располагая конечные фаланги вдоль межреберья. Осторожно их перемещает, находя зону максимальной пульсации, умеренно погружает в межреберья, оценивая соответствующие качества верхушечного толчка. Надо отметить то, что пальпаторное исследование более надежное и объективное, чем осмотр. Нередко там, где верхушечный толчок не виден, он хорошо определяется пальпаторно. В свою очередь суждение о большинстве качеств верхушечного толчка основано на субъективных ощущениях врача, многие из этих качеств не измеряются в каких-либо единицах и их оценка основана на многократном опыте исследования здоровых и больных людей.

Рис. 320. Второй этап пальпации верхушечного толчка.

1 — наиболее распространенный прием; 2 — рекомендация М.В. Черно-

руцкого; 3 — рекомендация С.А. Гиляревского.

Локализация верхушечного толчка. Она зависит от пола, типа конституции, уровня стояния, диафрагмы. У нормостеника верхушечный толчок локализуется в V межреберье на 1-1,5 см внутрь от срединно-ключичной линии. У 20\% женщин он может определяться в IV межреберье, у астеников он находится внутри от срединноключичной линии до 2 см, у гиперстеников — по срединно-ключичной линии. Это обусловлено уровнем стояния диафрагмы и положением сердца в грудной полости.

У астеничныгх людей со слабой брюшной стенкой, у исхудавших, во время глубокого вдоха диафрагма опускается, сердце приобретает висячую форму и верхушечный толчок смещается кнутри. У гиперстеников диафрагма стоит выше, сердце занимает горизонтальное положение, верхушка смещается кнаружи. Подобное наблюдается при глубоком выдохе, у ожиревших, при вздутии живота.

Беременность существенно не влияет на положение верхушечного толчка. Лишь в последнем триместре он может несколько сместиться влево. При декстракардии верхушечный толчок пальпаторно определяется справа в V межреберье кнутри от срединно-ключичной линии на 1-1,5 см.

В положении пациента на левом боку верхушечный толчок смещается влево на 2-3 см, а на правом — вправо на 1-1,5 см от первоначальной локализации в положении лежа на спине. Это отражает способность сердца к смещению в грудной клетке при изменении положения тела и называется смещаемостью верхушечного толчка. Смещаемость не следует смешивать со смещением верхушечного толчка, которое констатируется у человека, находящегося в вертикальном или горизонтальном положении на спине. Смещение вер-

хушечного толчка может быть обусловлено другими преходящими факторами: изменением уровня диафрагмы, величиной камер сердца, состоянием легких и плевры.

В патологии верхушечный толчок может не определяться, смещаться влево или вправо по внесердечным (экстракардиальным) и сердечным (кардиальным) причинам. Смещение может колебаться от незначительного (1-2 см) до значительного (5-8 см).

При ожирении, подкожной эмфиземе, скоплении жидкости и воздуха в левой плевральной полости, в перикарде, при слипчивом перикардите верхушечный толчок не определяется.

Смещение его влево наблюдается при высоком уровне диафрагмы (метеоризм, крупная киста брюшной полости, асцит, ожирение), уменьшении объема левого легкого (ателектаз, пневмоцирроз, плеврофиброз, резекция легкого), смещение средостения влево при экссудативном плеврите и напряженном пневмотораксе справа — это внесердечные, экстракардиальные причины.

Кардиальными причинами смещения верхушечного толчка влево могут быть гипертрофия и особенно дилатация левого желудочка (пороки сердца, гипертоническая болезнь, кардиопатии), значительная дилатация правого желудочка, при которой происходит оттеснение левого желудочка влево. При высоком уровне диафрагмы верхушечный толчок может смещаться не только влево, но и вверх в IV межреберье, а при значительной гипертрофии в сочетании с дилатацией — влево и вниз в VI-VII межреберье.

Смещение верхушечного толчка вправо (смещение более 1,5 см от срединно-ключичной линии вправо) возможно при низком уровне диафрагмы (истощение, висцероптоз), уменьшении объема правого легкого (пневмоцирроз, ателектаз, плеврофиброз, резекция), смещении средостения влево при экссудативном плеврите и напряженном пневмотораксе слева.

Площадь верхушечного толчка. Ориентировочно о ней судят в первом положении руки врача при пальпации верхушечного толчка, детально же оценивают во втором положении. Нормальной площадью верхушечного толчка считается 1-2 см2, если площадь более 2 см2, такой верхушечный толчок считается разлитым, если площадь его меньше 1 см2 — ограниченным.

Увеличенная площадь верхушечного толчка (более 2 см2) часто отмечается у молодых людей с широкими межреберьями, с тонкой грудной стенкой, у спортсменов и занятых тяжелым физическим трудом в результате развития рабочей гипертрофии левого желу-

дочка, а также при эмоциональном и физическом напряжении у лиц с гиперкинетическим типом кровообращения.

Увеличению площади верхушечного толчка способствуют: опухоль заднего средостения, сморщивание передних краев легких, но особенно гипертрофия и дилатация левого желудочка (пороки сердца, гипертоническая болезнь, миокардит, дилатационная кардиопатия).

Уменьшение площади верхушечного толчка наблюдается у пациентов с повышенным питанием и хорошо развитой мускулатурой, с узкими межреберьями и в случаях, когда часть верхушечного толчка приходится на ребро.

Ограниченный верхушечный толчок вплоть до полного отсутствия бывает при эмфиземе легких, подкожной эмфиземе, острой сердечно-сосудистой недостаточности, выпотном перикардите, слипчивом перикардите, левостороннем экссудативном плеврите и пневмотораксе.

Высота верхушечного толчка. Она определяется величиной размаха колебания межреберья. При исследовании этого качества верхушечного толчка пальцы не должны оказывать значительное давление и сопротивление толчку. Они должны легко воспринимать удар и отходить вместе с межреберной стенкой, определяя размах ее колебания. Этот размах не принято оценивать в миллиметрах, хотя известно, что он равен примерно 2-3 мм.

Высота верхушечного толчка зависит от:

•  ширины межреберья и толщины грудной стенки;

•  типа гемодинамики;

•  сократительной способности миокарда;

•  степени гипертрофии и дилатации левого желудочка. Различают:

•  верхушечный толчок с нормальной (средней) высотой;

•  высокий верхушечный толчок;

•  низкий верхушечный толчок.

У человека с нормальной толщиной грудной стенки, шириной межреберий и толщиной ребер (нормостеник), с эукинетическим типом гемодинамики верхушечный толчок имеет среднюю высоту.

Высокий верхушечный толчок наблюдается у лиц с тонкой грудной стенкой, широкими межреберьями, с гипердинамическим типом кровообращения, у возбудимых людей, а также хорошо тренированных с рабочей гипертрофией левого желудочка, при эмоциональных и физических нагрузках (возрастание силы и ско-

рости сокращения сердца), а также при приближении сердца к передней грудной стенке (глубокий выдох, наклон вперед).

В патологии высокий верхушечный толчок имеется у больных гипертонической болезнью, НЦД, при некоторых пороках сердца, тиреотоксикозе, при опухоли заднего средостения, сморщивании передних краев легких.

Низкий верхушечный толчок бывает у людей с толстой грудной стенкой, узкими межреберьями, с низким стоянием диафрагмы, при глубоком вдохе, в положении лежа на спине.

В патологии низкий верхушечный толчок наблюдается при эмфиземе легких, подкожной эмфиземе, скоплении жидкости и воздуха в левой плевральной полости, в перикарде, при слипчивом перикардите, миокардите, при гиподинамическом типе кровообращения по разным причинам.

Сила верхушечного толчка. Определяется она по мощности удара, величине давления, которое испытывают пальпирующие пальцы. При исследовании этого качества пальцы должны быть умеренно погружены в межреберье, а в момент толчка не отходить назад, как это делается при исследовании высоты толчка. Сила, как и площадь, и высота верхушечного толчка зависят от положения сердца в грудной клетке, что в значительной степени определяется типом конституции, от уровня стояния диафрагмы, но самое главное — от силы сокращения левого желудочка.

Верхушечный толчок может быть умеренной силы, сильный и слабый. Умеренной силы — это то, что имеется у нормостеника с умеренным питанием и физическим развитием, умеренной физической активностью, с нормальной гемодинамикой.

Сильный (усиленный) верхушечный толчок определяется во всех случаях, когда возрастает сила и скорость сокращения левого желудочка — это физическая нагрузка и сразу после нее, эмоциональная нагрузка, рабочая и спортивная гипертрофия левого желудочка.

Патологическое усиление верхушечного толчка наблюдается при всех условиях, приводящих к гиперфункции и гипертрофии левого желудочка (НЦД гипертензионного типа, гипертоническая болезнь, некоторые пороки сердца, особенно аортальные, тиреотоксикоз), а также при приближении сердца к передней грудной стенке (опухоль заднего средостения, сморщивание краев легкого).

Слабый (ослабленный) верхушечный толчок может быть у совершенно здоровых людей, если имеется повышенное питание, мощное развитие мускулатуры, узкие межреберные промежутки,

локализация верхушечного толчка за ребром, в положении пациента на спине, во время глубокого вдоха.

Патологические причины могут быть экстракардиальные (толстый жировой слой, подкожная эмфизема, легочная эмфизема, выпот в левую плевральную полость, пневмоторакс слева) и кардиальные — экссудативный и слипчивый перикардит, миокардит, дилатация левого желудочка любого генеза (дилатационная кардиопатия, пороки сердца в фазу декомпенсации, кардиосклероз). Из кардиальных причин снижения силы верхушечного толчка самая главная — снижение сократительной способности миокарда.

Силу верхушечного толчка всегда надо сопоставить с его высотой и площадью. Это позволит ориентировочно оценить сократительную способность миокарда. Однонаправленность их изменений — увеличение площади, высоты и силы свидетельствуют о гипертрофии мышцы и хорошей сократительной способности миокарда. Увеличение площади и высоты при сниженной силе — признак дилатации левого желудочка со снижением его функции. Уменьшение площади, высоты, силы — признак миокардиальной недостаточности или влияния экстракардиального фактора.

Резистентность (сопротивляемость) верхушечного толчка. Это качество отражает плотность сердечной мышцы в области верхушки в момент ее сокращения. Резистентность определяется за очень короткое время, в те доли секунды, когда сокращенная сердечная мышца прижата к передней грудной стенке и оценивается по тому усилию пальцев, которое препятствует выпячиванию верхушки. Лучше в момент толчка верхушки пальцы несколько погрузить в мышцу и определить степень ее плотности.

Выделяют умеренную резистентность, когда мышца воспринимается как ткань средней плотности. Это характерно для мышцы с умеренной сократительной способностью. Если мышца воспринимается как плотная, упругая ткань, то такой верхушечный толчок называется резистентным, что наблюдается при гипертрофии левого желудочка. Это свойство часто сочетается с большой площадью, высотой и силой верхушечного толчка, который приобретает черты куполообразного и наблюдается он при аортальных пороках.

Отрицательный верхушечный толчок. В очень редких случаях вместо положительного верхушечного толчка, то есть, выпячивания межреберья, наблюдается втягивание межреберья в момент систолы левого желудочка. У здоровых этого не бывает. Такое возможно при слипчивом перикардите и при сильном растяжении право-

го желудочка, который оттесняет левый желудочек влево и назад. В момент сокращения оттесненного желудочка в зоне V межреберья образуется вакуум, в результате чего межреберье втягивается, возникает отрицательный верхушечный толчок.

Пальпация сердечного толчка. Причины возникновения сердечного толчка изложены в разделе осмотра прекардиальной области. Сердечный толчок пальпируется двумя приемами (рис. 321-1). Первый — рука укладывается на прекардиальную область как при ориентировочном исследовании верхушечного толчка, но основание ладони должно находиться у правого края грудины, гипотенар касаться верхней части эпигастрия, пальцы — на уровне верхушечного толчка. После оценки состояния прекардиальной области на этом

Рис. 321. Пальпаторные приемы исследования сердечного толчка.

1 — рука располагается горизонтально на уровне верхушечного толчка, ее основание ложится у правого края грудины, гипотенар касается верхней части эпигастрия; после этого исследования рука в таком же положении перемещается вверх до уровня III ребра;

2 — рука располагается вертикально на грудине, ее основание лежит у мечевидного отростка;

3 — пальпация сердечного толчка по С.А. Гиляревскому;

4, 5 — пальпация эпигастральной пульсации одним и двумя пальцами.

уровне рука смещается вверх до уровня III ребра. Таким образом, удается исследовать всю прекардиальную область. После первого можно использовать второй прием (рис. 321-2) — рука укладывается на грудину вертикально с основанием ладони у мечевидного отростка. Далее исследуется эпигастральная пульсация одним или двумя пальцами (рис. 321-3-5).

При наличии сердечного толчка рука врача воспринимает разлитое колебание нижней части грудины, эпигастральную пульсацию, небольшую пульсацию у краев грудины, особенно слева на уровне IV-V межреберья. Все это сочетается с усиленным верхушечным толчком.

Пальпаторное выявление других пульсаций прекардиальной области и соседних участков (рис. 322).

Область III-IV межреберья у левого края грудины пальпируется кончиками II и III пальцев по принципу пальпации верхушечного толчка — пальцы устанавливаются в межреберье и постепенно, умеренно погружаются. У здоровых людей здесь пульсация не определяется. Она выявляется при аневризме левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда.

Область IV-V межреберья у левого края грудины. Это место ограниченной сердечной пульсации. Техника пальпации та же. Причины этой пульсации описаны в разделе осмотра прекардиальной области (см. «Сердечный толчок»).

Область II межреберья справа у края грудины, место проекции восходящей части аорты. Техника пальпации прежняя. Легкая пульсация здесь возможна у возбудимых субъектов, после физической нагрузки, у лиц с гиперкинетическим типом кровообращения. Выраженная пульсация наблюдается при расширении восходящей части аорты, при аортальном пороке, сморщивании краев правого легкого.

Рис. 322. Пальпация межреберий с целью выявления патологических пульсаций. Исследуются:

— II межреберье справа и слева у грудины,

— III, IV, V межреберья слева у грудины,

— IV-V межреберья справа у грудины.

Рис. 323. Пальпация югулярной ямки.

Область II межреберья слева у края грудины, место проекции конуса легочной артерии. Техника пальпации прежняя. У здоровых здесь пульсация также не определяется. Она возможна при сморщивании краев легкого слева и при расширении конуса легочной артерии.

Пальпация югулярной ямки (рис. 323) проводится с целью выявления пульсации аорты. Пациента просят приподнять плечи и чуть их свести вперед, а также несколько наклонить

вперед голову. Этим достигается достаточное расслабление мышц и улучшается доступ к месту исследования. Врач кончиком указательного пальца скользит по верхнему краю рукоятки грудины, а затем погружает его в глубину грудной полости на 2-3 см, не причиняя неприятных ощущений пациенту. Не следует давить на трахею, иначе возникает кашель. Учитывается лишь та пульсация, которая направлена снизу вверх, чаще она воспринимается как легкие толчки.

Условия появления пульсации в югулярной ямке описаны в разделе осмотра прекардиальной области. У здоровых, находящихся в покое, прощупать пульсацию аорты чаще не удается, лишь изредка она определяется у лиц с высоким стоянием аорты, что характерно для гиперстеников с короткой, широкой грудной клеткой. После физической нагрузки пульсация определяется почти у всех.

Диагностическое значение имеет резко выраженная пульсация. Это отмечается у пациентов с гиперкинетическим типом гемодинамики (НЦД, гипертоническая болезнь), тиреотоксикозом, расширением и удлинением дуги аорты, ее аневризме, при аортальной недостаточности.

Пальпация сердечного дрожания (рис. 324). У здорового человека, находящегося в покое, при пальпации прекардиальной области никакого сердечного дрожания не определяется.

Наличие сердечного дрожания — безусловный признак патологии, свидетельствующий о врожденном или приобретенном пороке сердца. Феномен дрожания обусловлен гидродинамическим факто-

Рис. 324. Пальпаторное выявление сердечного дрожания.

1 — исследование области абсолютной тупости сердца и верхушки;

2 — пальпация области аорты (II межреберье справа у грудины);

3 — пальпация области легочной артерии (II межреберье слева у грудины) и III, IV межреберья у левого края грудины.

ром, прохождением крови в систолу или диастолу через узкое отверстие, возникновением турбулентных потоков и низкочастотных колебаний (около 16 Гц), которые от сердца передаются на грудную стенку. Этот феномен получил название «кошачьего мурлыканья», так как напоминает ощущение при поглаживании мурлыкающей кошки. Диагностическое значение этого признака очень большое.

Для выявления сердечного дрожания проводится пальпация прекардиальной области в местах выслушивания сердца — верхушка, III, IV межреберья слева, II межреберье у края грудины справа и слева.

При пальпации области верхушки сердца используется первый прием пальпации верхушечного толчка.

В области верхушки прощупывается диастолическое (чаще пресистолическое) дрожание, обусловленное сращением створок митрального клапана, то есть, митральным стенозом.

В III и IV межреберье слева у грудины можно выявить систолическое дрожание при незаращении межжелудочковой перегородки.

При пальпации области аорты основание ладони должно находиться на грудине у II межреберья, а пальцы кисти направлены по току крови (учитывается способность систолического дрожания и шума распространяться по току крови), то есть, косо вверх к ключице. Здесь определяется систолическое дрожание при врожденном или приобретенном сращении клапанов и сужении (коарктации) аорты. При сужении аорты дрожание может определяться на грудине и ее рукоятке.

Пальпация легочной артерии проводится аналогичным образом, только с противоположной стороны грудины. Здесь также определяется систолическое дрожание, обусловленное сужением устья легочной артерии или незаращением боталлова протока, реже — незаращением межпредсердной перегородки.

При пальпации прекардиальной области над областью абсолютной сердечной тупости (первое положение руки врача при пальпации верхушечного толчка) иногда можно ощутить легкое дрожание в систолу и диастолу — это шум трения перикарда при перикардите.

Перкуссия сердца и сосудистого пучка

Цель перкуссии — получить представление о границах сердца и ширине сосудистого пучка, а также о размерах сердца, его положении в грудной клетке, его конфигурации. Границы и контуры сердца на основе перкуссии представляются во фронтальной плоскости в проекции на переднюю грудную стенку.

Для определения границ сердца и сосудистого пучка используется топографическая перкуссия двух видов — громкая и тихая. Исходя из представления, что сердце есть гшотный, безвоздушный орган, расположенный в глубине грудной клетки и большей частью прикрытый легкими, для определения истинных размеров сердца необходимо использовать громкую перкуссию. Получаемый при перкуссии звук на границе двух сред — воздушной легочной и плотной сердечной, будет притупленным (относительная тупость), а получаемые границы будут называться границами «относительной сердечной тупости», они соответствуют истинным размерам сердца.

При определении границ передней поверхности сердца, не прикрытой легкими, используется тихая перкуссия. Получаемый при этом звук будет абсолютно тупым, а границы тупости называться «границами абсолютной сердечной тупости».

Правила перкуссии. Перкуссия проводится в вертикальном положении пациента — стоя или сидя. При необходимости исследования в горизонтальном положении пациента надо помнить, что поперечные размеры сердца будут на 15-20\% больше из-за более горизонтального расположения сердца, а верхняя граница сместится чуть кверху (до 0,5 см). Дыхание исследуемого должно быть ровным, поверхностным, чтобы избежать резких колебаний уровня диафрагмы и положения краев легких, прикрывающих сердце. При глубоком вдохе в связи с опусканием диафрагмы сердце принимает более вертикальное положение, происходит смещение

анатомической оси сердца и боковых его границ к срединной линии. На глубоком выдохе сердце принимает более горизонтальное положение.

Положение врача должно быть удобным для перкуссии. Палец-плессиметр устанавливается параллельно определяемой границе сердца, плотно прижимается к грудной стенке, что способствует более глубокому распространению перкуторных колебаний. При определении границ относительной сердечной тупости перкуторный удар должен быть средней силы (громкая перкуссия), границы абсолютной сердечной тупости определяются тихой перкуссией. Перкуссия проводится от легких к сердцу, то есть, от ясного легочного звука к тупому.

Последовательность перкуссии такова: вначале определяется правая, затем левая, и, наконец, верхняя граница сердца. Нижняя граница не определяется, так как тупость сердца сливается с тупостью диафрагмы и печени. О нижней границе можно судить лишь косвенно, ориентируясь на уровень верхушечного толчка или на основание мечевидного отростка. Дополнительной перкуссией по другим межреберьям определяется конфигурация сердца (контур сердца в проекции на грудную стенку), что позволяет получить представление о форме и его размерах. При определении контуров предпочтительнее использовать перкуссию по Плешу. Затем, пользуясь тихой перкуссией, устанавливают границы абсолютной сердечной тупости и ширину сосудистого пучка. Абсолютные границы сердца определяются редко, по показаниям.

Границы относительной сердечной тупости

(рис. 325)

Правая граница сердца — ее определение начинается с установления уровня стояния правого купола диафрагмы. Некоторые клиницисты определяют не купол диафрагмы, а край легкого — применяя тихую перкуссию. Надо лишь учитывать то, что край легкого лежит несколько ниже уровня диафрагмы: купол диафрагмы у нормостеника находится на V ребре, а край легкого на VI ребре. У гиперстеника оба уровня могут совпадать.

Правая граница сердца зависит от положения купола диафрагмы, что, в свою очередь, у здоровых определяет тип конституции — у гиперстеника купол диафрагмы лежит выше, чем у нормостеника, у астеника — ниже. При высоком расположении диафрагмы сердце принимает горизонтальное положение, что приводит к некоторо-

Рис. 325. Перкуторное определение границ относительной сердечной тупости. Перкуссия громкая. Этапы перкуссии.

1. Определяется правая граница относительной сердечной тупости: палец устанавливается горизонтально справа во II межреберье на срединно-ключичной линии, перкуссия проводится вниз до притупления, что соответствует куполу диафрагмы (V ребро); далее, поднявшись на ширину ребра от купола диафрагмы, палец устанавливается вертикально по срединноключичной линии и по IV межреберью перкутируют к краю грудины до появления притупления, что будет соответствовать границе сердца. В норме граница находится на 1 см вправо от края грудины.

2. Определяется левая граница относительной сердечной тупости: палец устанавливается вертикально в V межреберье на уровне передней аксиллярной линии, то есть влево от верхушечного толчка; перкуссия проводится по межреберью к верхушечному толчку; притупление будет соответствовать границе сердца. В норме граница находится на 1-1,5 см кнутри от срединно-ключичной линии.

3. Определяется верхняя граница относительной сердечной тупости: палец устанавливается горизонтально во II межреберье на 1,5 см от левого края грудины (между стернальной и парастернальной линиями); перкуссия проводится вниз до появления притупления, что соответствует верхней границе сердца. В норме верхняя граница сердца находится на III ребре.

му увеличению границ относительной сердечной тупости справа и слева. При низком стоянии диафрагмы сердце приобретает вертикальное положение, правая и левая границы смещаются в сторону срединной линии, то есть границы сердца уменьшаются.

Правый купол диафрагмы (относительная печеночная тупость) определяются громкой перкуссией от III межреберья по срединноключичной линии (можно по парастернальной, если не предполагается большое увеличение границ сердца). Палец-плессимер располагается горизонтально, его перемещение после двойного удара не должно превышать 0,5-1 см, то есть перкутируются подряд и межреберья и ребра. Это также надо учитывать, так как перкуссия по ребру дает несколько притушенный (укороченный) звук. Женщину необходимо попросить отвести правую молочную железу ее правой рукой вверх и вправо. Купол диафрагмы у нормостеника располагается на уровне V ребра или V межреберья. У астеника он ниже на 1-1,5 см, у гиперстеника — выше.

После определения купола диафрагмы необходимо подняться на I ребро выше, что обычно соответствует IV межреберью, и, установив палец вертикально вверх на срединно-ключичную линию, перкутировать громкой перкуссией по межреберью в направлении к сердцу, перемещаясь на 0,5-1 см до появления притупления. Отметка делается по краю пальца, обращенного к легочному звуку.

Учитывая зависимость правой границы сердца от типа конституции, у астеника необходимо дополнительно провести перкуссию в V межреберье, а у гиперстеника — в III межреберье.

У нормостеника правая граница относительной сердечной тупости находится на 1 см кнаружи от правого края грудины в IV межреберье, у астеника — у края грудины в IV-V межреберье, у гиперстеника — 1,5-2 см вправо от края грудины в IV-III межреберье. Правая граница сердца образуется правым предсердием.

Левая граница сердца. Определение левой границы относительной сердечной тупости начинается с визуального и пальпаторного установления локализации верхушечного толчка, наружный край которого примерно соответствует наиболее удаленной точке левого контура сердца. Применяется громкая перкуссия. Начинается она от средней подмышечной линии, проводится по горизонтали на уровне верхушечного толчка в направлении к верхушке сердца до получения притупленного звука. Часто, особенно у гиперстеников, левая граница относительной и абсолютной сердечной тупости совпадают, поэтому легочный звук сразу переходит в тупой.

Палец-плессиметр при перкуссии располагается строго вертикально, его перемещение — не более 0,5-1 см. Удар пальца-молоточка должен приходиться на межреберье во избежание распространения колебаний по ребру на значительную площадь. При отсутствии предположения об увеличении левой границы сердца перкуссию можно начинать от передней аксиллярной линии. Если верхушечный толчок не определяется, то обычно перкутируют на уровне V межреберья.

Перкуссия левой границы имеет следующие особенности. В начале перкуссии палец-плессиметр должен плотно прижиматься к грудной клетке боковой поверхностью (палец всегда должен находиться во фронтальной плоскости), а удар по нему наноситься строго сагитально, то есть должна использоваться отсекающая ортоперкуссия, а не перкуссия перпендикулярно изгибу грудной стенки (рис. 326). Сила перкуторного удара в сравнении с перкуссией правой границы должна быть меньше из-за близости расположения сердца к поверхности. Отметка границы должна делаться с наружной стороны пальца, со стороны легочного звука.

Положение левой границы сердца, также как и правой, зависит от типа конституции, поэтому у гиперстеника необходимо дополнительно проперкутировать в IV межреберье, а у астеника в VI межреберье.

У нормостеника левая граница относительной сердечной тупости находится на 1-1,5 см кнутри от срединно-ключичной линии и совпадает с наружным краем верхушечного толчка. У астеника она может располагаться до 3 см кнутри от срединно-ключичной ли-

Рис. 326. Горизонтальный разрез грудной клетки и пальца-плессиметра на уровне сердца.

Перкуторный удар пальцем-молоточком должен наноситься строго перпендикулярно фронтальной плоскости тела, перкуссия проводится по принципу отсекающей перкуссии.

нии, у гиперстеника — на срединно-ключичной линии. Левая граница сердца образуется левым желудочком.

Верхняя граница относительной сердечной тупости определяется с первого межреберья по линии, расположенной на 1 см от левого края грудины (между стернальной и парастернальной линиями). Палецплессиметр располагается горизонтально так, чтобы средина перкутируемой фаланги приходилась на эту линию. Сила удара средняя.

Верхняя граница сердца находится на III ребре, она не зависит от типа конституции, ее образует конус легочной артерии и ушко левого предсердия.

Конфигурация сердца определяется громкой перкуссией. Для этого в дополнение к уже найденным наиболее отдаленным точкам (правая, левая и верхняя граница сердца) необходимо провести перкуссию по другим межреберьям: справа — во II, III, V, слева — во II, III, IV, VI. Палец-плессиметр при этом должен располагаться параллельно предполагаемой границы. Соединив все полученные точки относительной сердечной тупости, получим представление о конфигурации сердца.

Нижняя граница сердца перкуторно не определяется из-за слияния сердечной и печеночной тупости. Ее можно условно представить в виде овала, замкнув нижние концы правого и левого контура сердца, и таким образом получить полную конфигурацию сердца, ее проекцию на переднюю грудную стенку.

Поперечный размер сердца (поперечник сердца, рис. 315) определяется замером сантиметровой лентой наиболее отдаленных точек сердечных границ справа и слева от срединной линии и суммой этих двух перпендикуляров. Для мужчины нормостеника справа это расстояние равно 3-4 см, слева — 8-9 см, сумма — 9-12 см. У астеников и женщин этот размер на 0,5-1 см меньше, у гиперстеника — на 0,5-2 см больше. Определение поперечника сердца очень четко отражает положение сердца в грудной клетке, положение его анатомической оси.

У нормостеника анатомическая ось находится в промежуточном положении под углом 45°. У астеника в связи с низким стоянием диафрагмы сердце принимает более вертикальное положение, его анатомическая ось расположена под углом 70°, в связи с чем поперечные размеры сердца уменьшены. У гиперстеника диафрагма лежит высоко, из-за этого сердце принимает горизонтальное положение под углом 30°, что способствует увеличению поперечных размеров сердца.

Рис. 327. Определение границ абсолютной сердечной тупости.

Границы абсолютной сердечной тупости (участок передней поверхности сердца, не прикрытый легкими) определяют в той же последовательности, что и относительной (рис. 327). Палец-плессиметр устанавливается параллельно предполагаемой границе на точку-отметку относительной сердечной тупости. Применяя тихую перкуссию, перемещая палец на 0,5 см, перкутируют до появления абсолютно тупого звука. Отметку делают по наружному краю пальца. Так перкутируют, устанавливая правую и верхнюю границы. При определении левой гра-

ницы абсолютной сердечной тупости необходимо отступить от относительной границы влево на 1-2 см. Это обусловлено тем, что во многих случаях абсолютная и относительная тупости совпадают, а в соответствии с правилами перкуссии необходимо идти от легочного звука к тупому.

Получив определенные навыки перкуссии границ сердца, абсолютную сердечную тупость можно определять по фрагментам одновременно вслед за определением относительной тупости. К примеру, найдя правую границу относительной сердечной тупости громкой перкуссией, сделав отметку, не отрывая пальца-плессиметра, перкутируют дальше, но уже тихой перкуссией до появления тупого звука, что будет соответствовать границе абсолютной сердечной тупости справа. Аналогичным образом поступают при исследовании верхней и левой границы.

Правая граница абсолютной сердечной тупости находится у левого края грудины, верхняя — на IV ребре, левая — либо совпадает с границей относительной сердечной тупости, либо располагается на 1-1,5 см кнутри от нее. Абсолютная сердечная тупость образована прилегающим к передней грудной стенке правым желудочком.

Перкуссия сосудистого пучка

Сосудистый пучок располагается в переднем средостении, его высота — от I межреберья до III ребра. Правый контур пучка образован верхней полой веной, в нижней его части — восходящей частью аорты. Слева — в I межреберье и за II ребром расположена аорта, во II межреберье — легочная артерия. Верхний уровень сосудистого пучка проходит поперек рукоятки грудины и образован дугой аорты.

Наиболее доступна перкуссии часть сосудистого пучка, расположенная ближе к грудине. Образована она аортой и легочной артерией (верхняя полая вена лежит глубоко). Поэтому для определения размеров (ширины) сосудистого пучка применяется тихая перкуссия. Исследование начинается от срединно-ключичной линии по II, а затем по I межреберью (рис. 328). Палецплессиметр располагается вертикально, параллельно предполагаемой границе, перемещение пальца — на 0,5-1 см. У лиц молодого и среднего возраста сосудистый пучок не выходит за пределы ширины грудины и равен 4-6 см. У лиц старших возрастов в связи с развертыванием аорты он может быть несколько шире и достигать 7 см.

Смещаемость сердца. С помощью перкуссии можно определить степень подвижности сердца в грудной полости. Для этого у лежащего на спине пациента по общим правилам перкуссии определяются границы относительной сердечной тупости, делается отметка. Далее пациенту предлагается лечь на правый бок и вновь определяется граница относительной тупости справа, результаты сопоставляются. Смещение сердца вправо у здорового человека не превышает 1-2 см. Подобное выполняется и слева. На левом боку

Рис. 328. Определение ширины сосудистого пучка. Используется тихая перкуссия, палец располагается вертикально, перкутируют от срединноключичной линии к грудине справа, а затем слева по II и I межреберьям. Нормальный сосудистый пучок не выходит за пределы ширины грудины и чаще равен 4-4,5 см.

смещение левой границы влево может быть до 3-4 см. У женщин смещаемость сердца больше, чем у мужчин. Выполнение перкуссии на боку создает определенные неудобства для врача, поэтому пациента надо укладывать на край жесткой кушетки, что улучшит доступность к месту перкуссии.

При определении границ относительной и абсолютной сердечной тупости для получения достоверных результатов и отработки техники перкуссии каждое исследование необходимо повторить 2-3 раза.

Изменение границ сердца и сосудов в патологии

Изменение границ сердца может быть обусловлено экстракардиальными и кардиальными причинами. Из экстракардиальных причин имеет значение положение диафрагмы, которая может находиться по разным причинам на разных уровнях и определять положение сердца в грудной клетке и следовательно, его границы. Помимо типа конституции, на уровень диафрагмы влияют нарушение ее иннервации, изменения внутрибрюшного и внутригрудного давления. К экстракардиальным причинам изменения границ сердца относится патология органов, окружающих сердце, особенно легких, которые, как известно, всегда оказывают определенное давление на сердце. И последнее — состояние заднего средостения, увеличение в объеме его органов смещает сердце и изменяет его границы.

Из кардиальных причин, меняющих расположение границ сердца, имеют значение патология миокарда, перикарда, клапанов сердца: гипертрофия и дистрофия миокарда, кардиосклероз, миокардит, поражение клапанов сердца с развитием пороков, врожденные пороки сердца.

Многие из перечисленных причин приводят к дилатации (расширению) полостей сердца, которая является главным, определяющим фактором изменения границ сердца. К кардиальным причинам следует отнести и поражение перикарда в виде экссудативного перикардита или слипчивого (констриктивного) перикардита.

Изменение границ сердца может быть ограниченным (одна или две границы) или тотальным, когда изменяются все три границы сердца.

Смещение правой границы сердца вправо может быть за счет смещения средостения вправо после удаления правого легкого, при его сморщивании, плеврофиброзе, обтурационном ателектазе нижней и средней доли справа, при левосторонних экссудативном

плеврите и напряженном пневмотораксе, высоком стоянии купола диафрагмы. Это экстракардиальные причины.

Кардиальные причины смещения правой границы вправо: увеличение правого предсердия и правого желудочка при митральных и трикуспидальных, врожденных пороках сердца, сужении ветвей легочной артерии, тяжелой хронической легочной патологии. Смещение границы вправо в основном обусловлено увеличением объема правого желудочка при его дилатации, а правое предсердие лишь оттесняется им. Правое предсердие увеличивается относительно редко и в основном назад, что перкуторно определить невозможно. Правая граница смещается вправо при скоплении жидкости в перикарде.

Смещение правой границы сердца влево наблюдается при смещении средостения влево при сморщивании левого легкого, левостороннем плеврофиброзе, ателектазе левого легкого, левостороннем пневмотораксе, напряженном правостороннем пневмотораксе.

Это экстракардиальные причины. Кардиальная причина — слипчивый перикардит, приводящий к уменьшению размеров сердца. Смещение левой границы сердца влево.

Экстракардиальные причины: смещение средостения влево при сморщивании левого легкого, левостороннем плеврофиброзе, левостороннем ателектазе нижней доли легкого, удалении левого легкого, правостороннем экссудативном плеврите и напряженном пневмотораксе. Левая граница смещается кнаружи при высоком стоянии диафрагмы.

Кардиальные причины: гипертрофия и особенно дилатация левого желудочка при митральной недостаточности, аортальных пороках, некоторых врожденных пороках сердца, кардиосклерозе, остром инфаркте миокарда, постинфарктной аневризме легкого желудочка. Увеличение левой границы нередко сочетается с ее смещением вниз в VI и VII межреберье. Левая граница сердца нередко смещается влево при значительном увеличении (дилатации) правого желудочка и оттеснении им левого желудочка влево, а также при выпотном перикардите.

Смещение левой границы сердца вправо.

Наблюдается при смещении средостения вправо (удаление правого легкого, сморщивание правого легкого, правосторонний плеврофиброз, обтурационный ателектаз средней и нижней доли справа), а также при слипчивом (констриктивном) перикардите.

При левостороннем экссудативном плеврите и пневмотораксе левую границу сердца определить невозможно.

Смещение верхней границы сердца вверх наблюдается при выраженной дилатации левого предсердия, что характерно для митральных пороков, особенно митрального стеноза, но может быть и при значительно расширенном правом желудочке за счет расширенного конуса легочной артерии.

Тотальное расширение границ сердца возможно при:

•  высоком стоянии диафрагмы (ожирение, высокое внутрибрюшное давление при метеоризме. асците, гигантской кисте яичника, беременности в последнем триместре);

•  выпотном перикардите (сердечная тупость приобретает форму треугольника с усеченной вершиной);

•  дилатации всех камер сердца (диффузный миокардит, дилатационная кардиопатия, тяжелый тиреотоксикоз, врожденные и приобретенные пороки в период декомпенсации, кардиосклероз в фазу декомпенсации);

•  при гипертрофии миокарда у спортсменов, занимающихся тяжелой атлетикой.

Тотальное уменьшение границ сердца отмечается при «капельном сердце», низком стоянии диафрагмы, констриктивном перикардите.

Ложное увеличение одной из границ сердца наблюдается при расположении патологического процесса с плотной, безвоздушной тканью по соседству с сердцем. Это бывает при осумкованном паракостальном плеврите, медиастенальном плеврите, грубых швартах плевры, опухоли средостения, опухоли и воспалительном уплотнении легкого.

Ложное уменьшение границ сердца возникает при вздутии легких во время приступа бронхиальной астмы, при хронической эмфиземе легких, пневмоперикардиуме, пневмотораксе.

Изменение границ абсолютной сердечной тупости.

Увеличение границ абсолютной сердечной тупости возможно при опухоли заднего средостения с прижатием сердца к грудине, что приводит к оттеснению краев легких. Оттеснение краев легких возникает и при выпотном перикардите, в результате чего относительная и абсолютная сердечная тупость сливаются, они неразличимы. Границы абсолютной сердечной тупости расширяются при сморщивании краев легких.

Уменьшение границ абсолютной сердечной тупости вплоть до полного исчезновения отмечается при эмфиземе легких и левостороннем пневмотораксе.

Расширение сосудистого пучка возникает при аневризме аорты, аортите, расширении легочной артерии. Расширение восходящей части аорты приводит к смещению правой границы сосудистого пучка вправо, расширение нисходящей части — к смещению левой границы влево, расширение аорты в области дуги аорты приводит к расширению границ сосудистого пучка в обе стороны и вверх. Возможно ложное расширение сосудистого пучка за счет опухоли средостения, медиастенального плеврита, загрудинного зоба.

Аускультация сердца

Цель аускультации — получить информацию о тонах и шумах сердца, возникающих при его работе.

Аускультация — главнейший и самый распространенный в клинике метод исследования сердца, вместе с тем он самый трудный для освоения. Чтобы хорошо овладеть аускультацией сердца, необходим огромный опыт, надо выслушать тысячи здоровых и больных сердец, при этом учитывая, что каждое сердце имеет свою неповторимую мелодию звучания. Научиться хорошо разбираться в мелодии здорового и больного сердца — это искусство, которое, к сожалению, не всем под силу.

Для получения полной и объективной информации при аускультации сердца необходимо знать:

•  условия и правила аускультации, выполнение которых должно быть обязательным при каждом исследовании;

•  места проекции и места выслушивания клапанов сердца;

•  порядок выслушивания клапанов;

•  механизм образования I, II, III, IV тонов;

•  фазы сердечной деятельности;

•  физиологические варианты звучности тонов;

•  механизм образования шумов сердца;

•  признаки отличия тонов и шумов сердца от побочных (экстракардиальных) шумов.

Полученные данные аускультации надо уметь анализировать, имитировать голосом и изображать графически, используя принцип фонокардиографии.

Положение пациента при аускультации зависит от предстоящих задач. Обычно выслушивают сердце в вертикальном положении исследуемого стоя или сидя. Однако для полноты исследования аускультацию проводят в горизонтальном положении пациента, лежащего на спине. С целью уточнения звуковой симптоматики

выслушивание проводится в положении пациента на левом боку, стоя при наклоне вперед, после физической нагрузки (20 приседаний), иногда в коленно-локтевом положении.

Сердце надо выслушивать при задержке дыхания пациента на полувыдохе на 10-20 с, или при полном выдохе. Этот прием повторяется несколько раз после небольшой (3-4 дыхания) передышки. Задержка дыхания необходима для устранения дыхательных шумов в легких, мешающих выслушиванию сердца. В помещении должна быть абсолютная тишина и нормальная температура воздуха. Грудная клетка пациента обнажается по пояс, волосы на груди смачиваются водой или смазываются вазелином или сбриваются, что необходимо для исключения дополнительных шумов. У женщин при аускультации верхушки сердца левая грудная железа отводится правой рукой пациентки вверх и вправо. Врач при аускультации располагается перед пациентом или справа от него.

Места проекции клапанов на переднюю грудную стенку и места их выслушивания (рис. 329). Анатомически клапаны сердца и крупных сосудов (аорта и легочная артерия) расположены близко друг к другу и звуки, возникающие при их работе, наслаиваются. С целью их разделения используется известное правило распространения звука по току крови или по плотной массе мышцы.

Митральный клапан — проецируется на переднюю грудную стенку в месте прикрепления IV ребра к грудине слева. Выслушивается он на верхушке сердца, что обусловлено близким прилежанием к грудной клетке напряженной во время систолы массы левого желудочка, хорошо передающей звуки от митрального клапана.

Рис. 329. Проекция клапанов сердца на грудную стенку и точки их выслушивания (В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев).

А — митральный клапан; Б — клапан аорты; В — клапан легочного ствола; Г — трехстворчатый клапан.

Трехстворчатый клапан проецируется на грудину на средине линии, соединяющей места прикрепления III ребра слева и V ребра справа. Выслушивается он у основания мечевидного отростка, на грудине против V-VI реберных хрящей, или на этом же уровне у правого края грудины, то есть там, где правый желудочек более близко прилегает к передней грудной стенке.

Аортальный клапан — проецируется на грудину на уровне прикрепления третьих реберных хрящей. Выслушивается он во втором межреберье справа у края грудины, где аорта близко расположена к грудной стенке.

Клапан легочной артерии — проецируется во втором межреберье у левого края грудины, здесь же он и выслушивается.

Для уточнения патологических звуковых явлений, возникающих в аортальном, митральном, реже — пульмональном клапанах дополнительно выслушивается V точка (точка Боткина-Эрба), расположенная у левого края грудины на уровне III-IV ребер.

Порядок выслушивания сердца может быть разным (рис. 330-Б). Первый вариант — аускультация клапанов проводится по часовой

Рис. 330. Порядок выслушивания сердца.

А. Вариант с учетом частоты поражения клапанов.

Точки: 1 — верхушка, митральный клапан; 2 — аорта, II межреберье у грудины справа; 3 — легочная артерия, II межреберье у грудины слева; 4 — трехстворчатый клапан, основание мечевидного отростка на грудине или у ее правого края на уровне V-VI межреберья; 5 — точка БоткинаЭрба, выслушивается аортальный и митральный клапаны. Б. Вариант выслушивания по часовой стрелке.

стрелке, сначала выслушивается митральный клапан, потом трикуспидальный. Суть этого приема заключается в том, что вначале выслушиваются клапаны, участвующие в образовании I тона (митральный и трикуспидальный). После этого выслушиваются клапаны, образующие II тон — аортальный, затем клапан легочной артерии. В дополнение аускультируется V точка.

Второй вариант порядка аускультации сердца основывается на принципе убывающей частоты поражения клапанов (рис. 330-А) — митральный, затем аортальный, далее клапан легочной артерии и, наконец, трикуспидальный клапан и V точка. Этот вариант используется наиболее часто.

Помимо основных точек аускультации сердца существуют дополнительные точки, куда проводятся патологические шумы при дефектах клапанов, патологии магистральных сосудов:

— передняя и средняя аксиллярные линии слева на уровне верхушки — сюда проводятся шумы от митрального и аортального клапанов;

— югулярная ямка, под- и надключичная область, сонный треугольник — сюда проводится шум при аортальном стенозе, коарктации (сужении) аорты;

— межлопаточное пространство слева — зона проведения шума при аортальном стенозе, сужении, расширении (аневризме) и расслаивании аорты;

— эпигастральная область в зоне мечевидного отростка — сюда проводится шум при пороке трикуспидального клапана.

Тоны сердца

При работе сердца в его камерах и магистральных сосудах периодически возникает перепад давления (градиент давления), что способствует открытию и закрытию клапанов сердца. Работа клапанов, напряжение мышечных структур и магистральных сосудов в период изгнания крови из желудочков создают соответствующие колебания, которые аускультативно мы воспринимаем как тоны (рис. 331). В сущности это не тоны, а шумы — апериодические, разночастные колебания. Но в отечественной медицине их принято называть тонами. В практических целях это удобно, так как не создается путаницы между тонами сердца и шумами, возникающими при пороках сердца.

Открытие клапанов сердца сопровождается появлением низкочастотных колебаний, которые наше ухо не воспринимает, но при

Рис. 331. Схема образования тонов сердца (В.Х. Василенко, А.Л. Гребенев). А — предсердный компонент (иногда воспринимается как самостоятельный IV тон); Б — клапанный компонент I тона; В — мышечный компонент I тона; Г — сосудистый компонент I тона; Д — механизм образования II тона; Е — механизм образования III тона.

закрытии клапанов всегда возникают колебания высокой частоты, что мы выслушиваем в виде тонов сердца.

Возникающие тоны четко связаны с фазами сердечной деятельности — с систолой и диастолой желудочков.

Систола желудочков имеет несколько фаз (рис. 332):

 фаза асинхронного сокращения — сокращение сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, всплытие митрального и трикуспидального клапанов;

 фаза изометрического (изоволюмического) сокращения, это период замкнутых клапанов, когда происходит резкое возрастание внутрижелудочкового давления, напряжение замкнутых митрального и трикуспидального клапанов, миокарда желудочков, но движения крови в магистральные сосуды еще нет. Нарастающий градиент между давлением в желудочках и магистраль-

Рис. 332. Поликардиограмма — ЭКГ, сфигмограмма (СФГ), фонокардиограмма (ФКГ).

Фазы систолы левого желудочка:

АС (асинхронное сокращение) — от начала зубца Q до первой осцилляции I тона, Q — I тон);

ГС — (изометрическое сокращение) — от начала высокочастотного компонента I тона до начала подъема сфигмограммы.

Т (период напряжения) — от начала зубца Q до начала подъема кривой сфигмограммы.

Е (период изгнания) — от начала крутого подъема сфигмограммы до самой глубокой точки ее инцизуры.

Механическая систола — сумма времени фазы изометрического сокращения и периода изгнания.

Общая систола — сумма времени периодов напряжения и изгнания.

• ных сосудах приводит к открытию полулунных клапанов аорты и легочной артерии; фаза изгнания — начинается сразу после открытия клапанов аорты и легочной артерии, сила сокращения желудочков нарастает к концу фазы изгнания, кровь изгоняется из желудочков в магистральные сосуды.

Диастола желудочков начинается после завершения периода изгнания фазой изометрического (изоволюмического) расслабления желудочков, во время которой давление в желудочках падает, возникший градиент между низким давлением в желудочках и высоким давлением в магистральных сосудах провоцирует обратный ток крови из сосудов в желудочки, который закрывает полулунные клапаны аорты и легочной артерии.

Снижение давления в желудочках приводит к беззвучному открытию митрального и трикуспидального клапанов. Этому способствует

градиент давления между предсердиями и желудочками (в предсердиях оно равно 5-10 мм рт.ст., в желудочках 0-5 мм рт.ст.). Из-за разности давления происходит поэтапное наполнение желудочков, вначале быстро — фаза быстрого наполнения желудочков, затем медленно — фаза медленного наполнения или диастазис. При нормальной частоте сердечных сокращений диастазис занимает большую часть диастолы. После диастазиса наступает фаза активного заполнения желудочков за счет сокращения предсердий — период быстрого активного диастолического заполнения желудочков. В конце этой фазы створчатые клапаны всплывают. Далее цикл повторяется.

В клинической практике обе фазы сердечной деятельности систолу и диастолу принято подразделять на определенные отрезки или периоды. Это необходимо для понимания происхождения и дифференциации дополнительных тонов и шумов сердца.

Зарубежные клиницисты систолу делят на 3 части — протосистола (начальная часть систолы), мезосистола — средняя часть, и телесистола — конечная часть (Цукерман, 1963). В нашей стране это деление почти не применяется, систолу подразделяют на физические отрезки — треть, половина или вся систола.

В диастоле различают 3 периода (рис. 333). Деление основано на учете некоторых ориентиров на ЭКГ, ФКГ и сфигмограмме, записанных синхронно:

Рис. 333. Синхронная запись ЭКГ и ФКГ. Фаза сердечной деятельности — систола и диастола, ориентиры их отсчета, деление диастолы на 3 периода.

 протодиастола, она соответствует отрезку от II до III тона (III тон возникает через 0,12-0,19 с от начала тона); при отсутствии III тона окончанием протодиастолы может быть точка, расположенная на средине расстояния между II тоном и началом пресистолы; протодиастола включает период изометрического расслабления желудочков и быстрого пассивного их заполнения;

 мезодиастола, она лежит между протодиастолой и пресистолой, что примерно соответствует фазе медленного заполнения желудочков;

 пресистола, конечная часть диастолы, она определяется от начала зубца Р на ЭКГ до зубца Q и соответствует периоду быстрого активного заполнения желудочков в результате сокращения (систолы) предсердий.

Клиническая характеристика тонов

При аускультации сердца на верхушке и у основания мечевидного отростка слышны 2 тона, с ударением на первом (рис. 334).

Тоны разделены беззвучными периодами:

 систола (систолическая пауза) беззвучное изгнание крови из желудочков;

 диастола (диастолическая пауза) беззвучное заполнение желудочков. Первый беззвучный период короткий, второй — на 1/3-1/2 больше первого. Разница продолжительности систолы и диастолы зависит от частоты сердечных сокращений, чем чаще сокращается сердце, тем меньше между ними разница. Первый, более громкий слог (Там) соответствует I тону. Первый тон возникает в начале систолы желудочков после длинной паузы. Поэтому его называют систолическим. Его продолжительность 0,09-0,12 с, он низкого тембра, более громкий на верхушке, чем на грудине у мечевидного отростка, что обусловлено большим систолическим напряжением левого желудочка и более поверхностным расположением верхушки. У основания мечевидного отростка I тон менее громкий, чем на верхушке.

Рис. 334. Фонокардиограмма и схема нормальных тонов при выслушивании на верхушке и на основании сердца.

Высота осцилляций и столбиков отражает звучность (громкость) тонов. Короткая пауза — систола, длинная — диастола.

При выслушивании сердца на основании во II межреберьях справа и слева у края грудины после короткой аускультативной паузы (систола желудочков) также слышно 2 тона, но с ударением на втором слоге, более громко.

Звучащий второй слог соответствует II тону. Второй тон возникает в начале диастолы, поэтому его называют диастолическим тоном. Он более короткий (0,05-0,07 с), чем первый тон, более высокий.

Аускультативно звучание II тона на аорте и легочной артерии одинаковое, хотя давление в легочной артерии значительно ниже, чем в аорте. Одинаковость звучания объясняется тем, что клапаны легочной артерии лежат более поверхностно, ближе к грудной стенке, клапаны же аорты более удалены от нее.

Механизм возникновения I и II, III и IV тонов

В возникновении I тона ведущая роль принадлежит трем факторам:

•  колебаниям напряженных створок митрального и трикуспидального клапанов в начале систолы в фазу изометрического напряжения желудочков, когда все клапаны закрыты;

•  колебаниям мышцы желудочков, перегородки, сосочковых мышц, хорд в период изометрического напряжения;

•  колебаниям начальных отделов аорты и легочной артерии в начале периода изгнания крови из желудочков.

Второй тон образуется в начале диастолы закрытием клапанов аорты и легочной артерии обратным током крови из сосудов в желудочки, находящиеся в состоянии расслабления. Незначительная роль в возникновении II тона принадлежит вибрации стенок аорты и легочной артерии, вызванной тем же обратным током крови.

Третий тон. Физиологический III тон выслушивается у детей, подростков и у молодых людей астенического телосложения. Появление его у другой категории пациентов, у лиц среднего возраста, а тем более у лиц старших возрастных групп указывает на необходимость углубленного кардиологического обследования. III тон выслушивается вскоре (через 0,12-0,15 с) после II тона. Он находится в протодиастоле и воспринимается как эхо II тона (рис. 335).

Рис. 335. Третий физиологический тон.

Третий тон возникает за счет колебаний стенок желудочков при их быстром пассивном заполнении кровью в начале диастолы. Основным условием появления III тона являются высокий тонус и эластичность миокарда, что имеется у детей и молодых людей.

III тон имеет низкий тембр, он тихий, короткий (0,03-0,06 с).

Выслушивается III тон на верхушке сердца и над зоной абсолютной сердечной тупости, лучше в положении пациента лежа на спине, но чаще в течение 1-3 мин после перехода из вертикального в горизонтальное положение. Иногда его можно услышать у лежащего пациента при глубоком выдохе или в положении на левом боку. В вертикальном положении III тон выслушивается исключительно редко.

Четвертый тон. Физиологический четвертый тон также выслушивается у подростков и молодых людей, но очень редко. Возникает он вслед за сокращением предсердий в момент быстрого наполнения желудочков и связан с вибрацией стенок желудочков, имеющих высокий тонус и хорошую эластичность. Лучше IV тон выслушивается лежа, на выдохе. Место выслушивания — верхушка. IV тон воспринимается как короткий (0,03-0,10 с), тихий звук непосредственно перед первым тоном, то есть в конце диастолы, мелодия сердца звучит так (рис. 336):

Рис. 336. Четвертый физиологический тон.

На фонокардиограмме IV тон имеет 2-3 низкоамплитудные асцилляции, возникающие через 0,08-0,15 с от начала зубца Р на ЭКГ.

Основные признаки I, II, III, IV тонов кратко представлены в табл. 10.

Таблица 10. Основные признаки нормальных сердечных тонов

Важнейшим элементом квалифицированно проведенной аускультации сердца является умение отличить I тон от II (табл. 10), правильно определить фазы сердечной деятельности — систолу и диастолу, правильно соотнести дополнительные тоны и шумы к фазам сердечной деятельности. Все это является основой клинической диагностики здорового или больного сердца. Если аускультативно трудно различить I и II тоны, то применяется прием одновременной аускультации сердца и пальпации верхушечного толчка. Для этого фонендоскоп надо сместить от верхушки в сторону грудины, а на

верхушку установить 2 пальца правой руки. Тон, совпадающий с верхушечным толчком, есть I тон. В случае, когда верхушечный толчок не пальпируется, ориентируются на пульсацию сонной артерии. Фонендоскоп устанавливается на верхушке сердца, а 2 пальца правой руки на сонную артерию в сонном треугольнике, но не пережимая ее. В норме пульсация сонной артерии почти совпадает с I тоном, запаздывая лишь на 0,1 с. Ориентироваться на пульсацию лучевой артерии менее надежно, так как ее запаздывание увеличивается до 0,15-0,24 с.

Итак, для различия I и II тонов надо ориентироваться на:

•  место выслушивания: I тон выслушивается и характеризуется по качествам на верхушке, II тон — на основании сердца;

•  отношение тонов к аускультативным паузам, то есть, к фазам сердечной деятельности: I следует после длинной аускультативной паузы (диастолы), II — после короткой (систолы);

•  громкость: I тон более громкий на верхушке, II тон — на основании сердца;

•  высоту звучания тонов: I тон более низкий, глухой, II тон более высокий, звучный;

•  продолжительность: I тон более продолжительный, II тон — более короткий;

•  совпадение с верхушечным толчком: I тон совпадает с верхушечным толчком, II тон не совпадает, он звучит в момент отсутствия верхушечного толчка и пульса сонной артерии.

При большой частоте сердечных сокращений (эмоциональная, физическая нагрузка) нередко отличить I от II тона даже при использовании приема пальпации верхушечного толчка и сонной артерии бывает трудно или даже невозможно.

Изменение звучности (громкости) тонов сердца

Изменение звучности тонов может быть в виде усиления или ослабления (приглушения) обоих тонов во всех точках аускультации, либо одного из них, либо в отдельной точке выслушивания (рис. 337). Все причины, способствующие изменению звучности тонов как физиологические, так и патологические, можно разделить на 2 группы:

•  экстракардиальные;

•  кардиальные. Экстракардиальные причины:

•  физическое состояние организма (длительный покой, физическая, эмоциональная нагрузка);

Рис. 337. Варианты изменения звучности тонов сердца. Графическое изображение.

•  утолщение или истончение грудной стенки;

•  состояние легких (вздутие, уплотнение, образование полости, сморщивание);

•  состояние плевры (заполнение плевральной полости жидкостью, воздухом);

•  состояние желудка (величина газового пузыря);

•  уровень стояния диафрагмы. Кардиальные причины:

•  тип гемодинамики (гиперкинетический, гипокинетический. эукинетический);

•  острая и хроническая сердечно-сосудистая недостаточность;

•  состояние перикарда (сращение листков, заполнение перикарда воздухом, жидкостью);

•  состояние миокарда (гипертрофия, воспаление, дистрофия, кардиосклероз);

•  состояние клапанов (уплотнение, сращение створок, разрушение створок);

•  состояние магистральных сосудов (сужение, расширение). Условно в клинике выделяется несколько градаций звучности тонов:

•  тоны громкие;

•  тоны очень громкие, усиленные;

•  тоны приглушенные — звучность тонов снижена, ослаблена (слова «ослабленные тоны» в присутствии пациента не употребляются);

•  тоны глухие — аускультативно едва уловимые тоны;

•  тоны не выслушиваются.

Перечисленные характеристики тонов могут касаться обоих тонов, одного тона, тона в отдельной точке выслушивания.

Варианты звучности тонов здорового человека

Звучность тонов сердца у здоровых людей исключительно индивидуальна, что зависит от ряда причин.

Громкие тоны выслушиваются у всех здоровых лиц в возрасте до 40-50 лет.

Очень громкие (усиленные) тоны выслушиваются у подростков, у астеников с тонкой грудной стенкой, у исхудавших лиц, при эмоциональной и физической нагрузках, что связано с ускорением гемодинамики. Звучность тонов возрастает при глубоком выдохе, наклоне вперед из-за приближения сердца к грудной стенке. Очень громкие тоны возможны у возбудимых лиц, у имеющих гиперкинетический тип гемодинамики (увеличение частоты, силы и

скорости сокращения желудочков), особенно это характерно для многих молодых людей.

Тоны приглушенные — выслушиваются у гиперстеников, у лиц с сильно развитой мускулатурой, обилием жировых отложений, у женщин со значительно развитыми молочными железами. Причина приглушения тонов — утолщение грудной стенки. Тоны сердца становятся приглушенными в горизонтальном положении пациента при длительном покое, во время сна, при глубоком вдохе, что связано со смещением сердца назад, отдалении от грудной стенки и большим прикрытием краями легких.

Тоны очень глухие — у здоровых не наблюдаются.

Изменение звучности одного из тонов или в одной из точек выслушивания у здорового человека наблюдается относительно редко.

Усиление II тона на аорте, то есть более громкое звучание на аорте в сравнении со II тоном на легочной артерии, отмечается при физиологическом, кратковременном повышении артериального давления, что бывает при эмоциональной и физической нагрузке. Небольшое усиление II тона на аорте наблюдается у лиц старше 40 лет, особенно у мужчин. Это обусловлено некоторым повышением артериального давления в этом возрасте и уплотнением полулунных клапанов аорты. Преобладание звучания II тона на аорте в сравнении с легочной артерией, или наоборот, называется акцентом.

Усиление II тона на легочной артерии в сравнении со II тоном на аорте наблюдается у подростков (физиологический акцент). Это связано с тем, что легочная артерия у детей и подростков лежит ближе к грудной стенке, чем аорта, в легочной артерии подростков кровяное давление несколько выше, чем у взрослых. Усиление II тона на легочной артерии появляется на вдохе, особенно в горизонтальном положении, что связано с увеличением притока крови к правому отделу сердца, увеличением выброса крови правым желудочком, а следовательно, и повышением кровяного давления в легочной артерии.

Ослабление отдельных тонов у здоровых людей не отмечается.

Изменение звучности обоих тонов в патологии

Экстракардиальные причины Усиление тонов при: приближении сердца к передней грудной стенке (сморщивание краев легких, опухоль заднего средостения, высокий уровень диафрагмы);

•  резонансе тонов в крупных полостях легких, расположенных по соседству с сердцем, при левостороннем пневмотораксе, увеличенном газовом пузыре желудка);

•  улучшении проводимости тонов уплотненными краями легкого по соседству с сердцем.

Ослабление тонов при:

•  увеличении толщины грудной стенки (ожирение, отек подкожной клетчатки в области сердца, подкожная эмфизема, опухоль грудной стенки);

•  прикрытии сердца эмфизематозными легкими;

•  отдалении верхушки сердца от грудной стенки левосторонним экссудативным плевритом.

Кардиальные причины Усиление тонов при:

•  гиперкинетическом типе гемодинамики (нейроциркуляторная дистония, гипертоническая болезнь);

•  тахикардии любого генеза (лихорадка, анемия, инфекционные заболевания, легочные заболевания и др.);

•  гипертиреозе;

•  скоплении газа в перикарде (резонанс). Ослабление тонов при:

•  острой сердечно-сосудистой недостаточности;

•  поражении миокарда (миокардит, миокардиосклероз, миокардиодистрофия);

•  поражении перикарда (слипчивый перикардит, экссудативный перикардит);

•  гипотиреозе.

Тоны сердца не выслушиваются при резко выраженной эмфиземе легких, при тяжелом миокардите, экссудативном перикардите, в агональном состоянии пациента.

Изменение звучности I или II тона

Изменение звучности одного из тонов в основном обусловлено кардиальными причинами.

Усиление I тона:

•  митральный стеноз (хлопающий I тон), что обусловлено уменьшенным кровенаполнением левого желудочка, большой силой и скоростью сокращения полупустого левого желудочка, большой скоростью движения створок митрального клапана;

•  усиление I тона при экстрасистолических сокращениях (сокращение полупустого желудочка, большая степень раскрытия клапана перед систолой);

•  «пушечный тон» — резкий, громкий отдельный I тон, возникающий при полной атриовентрикулярной блокаде и обусловленный случайным одновременным сокращением предсердий и желудочков.

Ослабление I тона (встречается чаще, чем усиление):

•  разрушение митрального и трикуспидального клапана (неполное смыкание клапанов в фазу изометрического сокращения);

•  относительная недостаточность митрального клапана;

•  недостаточность аортального клапана (отсутствие периода замкнутых клапанов);

•  миокардит, кардиосклероз;

•  выраженная гипертрофия левого желудочка;

•  уменьшение эластичности (фиброз), обызвествление створок митрального клапана;

•  атриовентрикулярная блокада;

•  выраженная синусовая брадикардия.

Изменение звучности II тона. Усиление II тона на аорте:

•  гипертензия большого круга кровообращения любого генеза;

•  склеротическое уплотнение створок клапана.

Ослабление II тона на аорте:

•  разрушение клапанов аорты (порок — аортальная недостаточность);

•  сужение устья аорты;

•  митральный стеноз;

•  левожелудочковая недостаточность;

•  артериальная гипотензия.

Усиление II тона на легочной артерии:

•  легочная гипертензия любого генеза: легочные заболевания, нарушение гемодинамики малого круга — сужение, тромбоз ветвей легочной артерии, митральные пороки, врожденные пороки сердца, миокардит, острый инфаркт миокарда.

Ослабление II тона на легочной артерии:

•  трикуспидальный стеноз или недостаточность;

•  стеноз клапанов легочной артерии;

•  миокардиальная недостаточность правого желудочка.

Изменение тембра тонов сердца

Под этим понимается не усиление или ослабление тонов, а наличие звуковой (музыкальной) окраски тонов — появление звонкого, глухого, мягкого, дребезжащего тона на фоне обычного (хотя и не всегда), не измененного тона. Это возникает по некоторым экстракардиальным причинам: появление тонов сердца с металлическим оттенком при пневмоперикардиуме, левостороннем пневмотораксе, крупной полости в легком по соседству с сердцем. Однако изменение тембра тонов чаще связано с патологией сердца.

Чаще встречаются следующие варианты изменения тембра тонов:

 хлопающий I тон — выслушивается на верхушке, наблюдается при митральном стенозе, I тон часто напоминает звук хлопушки или хлопанье на ветру флага. Такая окраска тона возникает при склерозировании и сращении створок митрального клапана;

 металлический оттенок I или II тона появляется при наличии по соседству с сердцем гладкостенной полости в легком или при пневмотораксе;

 металлический оттенок II тона на аорте выслушивается при возрастном склерозе створок и при гипертонической болезни;

 глухой I тон выслушивается при диффузном поражении миокарда (миокардит, кардиосклероз, дистрофия);

 бархатный I тон, он напоминает удар палочки по натянутому бархату, это нежный, мягкий звук. Такой тембр I тон приобретает при активном эндомиокардите;

 нечистый I тон — это неясный, расплывчатый, как бы шероховатый звук; он характерен для воспалительных, дистрофических и склеротических процессов миокарда и клапанного аппарата сердца; в генезе нечистого тона возможно играет роль нечетко улавливаемое расщепление I тона, либо присоединение короткого, неясно уловимого шума.

Расщепление и раздвоение I и II тона

Как известно, у здорового человека существует физиологический асинхронизм работы правого и левого отделов сердца. Однако он настолько мал (до 0,02 с), что наше ухо чаще его не улавливает и мы слышим каждый из тонов как единый звук. Если этот асинхронизм увеличивается, то каждый тон воспринимается не как единый звук, а как удвоенный.

Расщепление — это едва уловимое ухом удвоение тона. С помощью фонокардиограммы это удвоение регистрируется в пределах 0,02-0,04 с. Аускультативно расщепление I тона будет восприниматься как звук:

Раздвоение — это более заметное, четкое удвоение тона (рис. 338). Фонокардиографически разница звуков определяется в пределах 0,05 с и более. Аускультативно раздвоение I тона выслушивается в виде звуков:

Та-рам-та -Та-рам — та

Раздвоение II тона в виде звуков:

Там-та-ра -Там — та-ра

Генез удвоения тонов — расщепления и раздвоения единый, разница лишь в степени выраженности, поэтому далее речь будет идти лишь о раздвоении.

Физиологическое раздвоение I тона. Оно встречается относительно редко, примерно, у 10\% пациентов и преимущественно в молодом возрасте, у астеников, у подростков с вегетативной лабильностью. Лучше раздвоение выслушивается при непосредственной аускультации ухом, но при определенном навыке — и при

Рис. 338. Раздвоение тонов.

А — раздвоение I тона; Б — раздвоение II тона.

помощи фонендоскопа. Этот симптом нестабильный, обычно он выслушивается на ограниченном участке. Если его зона расширена и он выслушивается постоянно, то есть основание предполагать патологический генез раздвоения.

Раздвоение I тона у здоровых выслушивается в области III-V межреберья между краем грудины и парастернальной линией, или у мечевидного отростка на грудине. Оно непостоянное, у одних оно выслушивается в вертикальном положении, у других сразу после перемены положения из вертикального в горизонтальное, а также в конце выдоха или в начале вдоха, нередко и после физической или эмоциональной нагрузки.

Связь раздвоения с фазами дыхания обусловлена тем, что в конце выдоха повышается внутригрудное давление и увеличивается приток крови из сосудов малого круга к левому предсердию, из-за чего повышается давление крови на предсердную поверхность створок митрального клапана. Это замедляет их закрытие, двустворчатый клапан закрывается чуть позже трехстворчатого, что и рождает раздвоение.

Патологическое раздвоение I тона чаще возникает в результате запаздывания возбуждения одного из желудочков при блокаде ножки (чаще правой) пучка Гиса, а, следовательно, и запаздывания начала систолы этого желудочка. Подобный генез раздвоения I тона имеется и при желудочковой экстрасистолии. Раздвоение I тона отмечается при гипертонической болезни, стенозе устья аорты, при инфаркте миокарда, что связано с запаздыванием систолы одного из желудочков.

Патологическое раздвоение I тона обладает постоянством, выслушивается на большей площади (зона абсолютной сердечной тупости и основание мечевидного отростка), но лучше — на верхушке сердца. Раздвоение I тона при аускультации во II межреберье справа (место выслушивания клапанов аорты) в виде слабого добавочного звука иногда отмечается при склерозе начальной части аорты и высоком артериальном давлении, что связано с растяжением начальной части аорты и возникающими ее колебаниями в фазу изгнания.

Физиологическое раздвоение II тона. Оно встречается чаще, чем раздвоение I тона, и преимущественно у молодых людей, отличается нестабильностью и связано с дыханием. Раздвоение II тона выслушивается на основании сердца, и особенно на легочной артерии во II межреберье слева у грудины. Чаще всего его удается

услышать в конце вдоха или в начале выдоха, или при физической нагрузке.

Раздвоение II тона порождается неодновременным окончанием систолы левого и правого желудочков.

В конце вдоха в грудной клетке создается максимально отрицательное давление, кровь несколько задерживается в расширенных сосудах малого круга и меньше поступает в левое предсердие и левый желудочек. Малое наполнение левого желудочка укорачивает продолжительность его систолы (продолжительность систолы определяется объемом крови в желудочке и давлением в сосуде, куда выбрасывается кровь). В результате чего аортальный компонент II тона появляется раньше пульмонального.

Для правого желудочка во время вдоха создаются обратные условия, приток к нему увеличивается, опорожнение его несколько затрудняется из-за перегруженности малого круга, систола удлиняется и завершается позже. Таким образом, систола левого и правого желудочка начинается неодновременно, а, следовательно, и завершается в разное время, что приводит к неодновременному закрытию клапанов аорты и легочной артерии.

Во время выдоха давление в грудной клетке повышается, кровь выжимается из сосудов малого круга и в большем количестве поступает в левые отделы сердца. В связи с этим систола левого желудочка наступает позже, чем правого, а, следовательно, закрытие клапанов аорты позже, чем пульмональных.

Во время физической нагрузки при повышенном артериальном давлении в большом круге кровообращения и увеличении систолического объема систола левого желудочка заканчивается позже систолы правого желудочка, а, следовательно, происходит неодновременное закрытие клапанов аорты и легочной артерии, то есть возникает раздвоение II тона.

Патологическое раздвоение II тона. Его появление — признак значительного снижения функции миокарда, изменений в клапанном аппарате сердца, повышения давления в одном из кругов кровообращения (артериальная или легочная гипертензия), наличия блокады правой ножки пучка Гиса. Этот вид раздвоения II тона отличается стабильностью и является важным клиническим признаком.

Добавочные патологические тоны и щелчки

Дополнительные патологические тоны и щелчки могут определяться в фазу диастолы и систолы. В диастолу выслушиваются

патологический III и IV тон, тон открытия митрального канала, перикард-тон (протодиастолический экстратон). В систолу выслушиваются тон растяжения аорты и легочной артерии, систолический экстратон.

Патологический III тон (рис. 339). По времени возникновения он аналогичен физиологическому III тону, то есть, возникает через 0,12-0,18 с от начала II тона. В отличие от физиологического III тона патологический III тон может быть выслушан у лиц любого возраста, имеющих тяжелое поражение миокарда: острый и хронический миокардит, дистрофия миокарда, дилатационная, алкогольная кардиопатия, декомпенсированные пороки сердца, декомпенсированное легочное сердце и др.

Патологический III тон возникает в фазу быстрого пассивного наполнения желудочка, мышца которого потеряла тонус. Такой желудочек в условиях увеличенного притока крови в желудочек легко и быстро растягивается, его стенка вибрирует, создавая звуковые колебания, которые воспринимаются как III тон. Патологический III тон рассматривается как усиленный физиологически III тон, но имеющий другой генез.

В зависимости от преимущественного поражения миокарда левого или правого желудочка выделяют левожелудочковый и правожелудочковый III тон.

Левожелудочковый III тон выслушивается в области верхушки сердца и в IV-V межреберье между верхушкой и краем грудины, правожелудочковый III тон — у основания мечевидного отростка. Патологический III тон подобно физиологическому III тону непостоянный, тихий, глухой, короткий. Лучше выслушивается пос-

Рис. 339. Патологический III тон.

При его наличии выслушивается трехчленный ритм, ослабленный I тон, усиленный II тон на легочной артерии. При сочетании с тахикардией мелодия сердца напоминает ритм галопа (протодиастолический или чаще мезодиастолический).

ле физической нагрузки и быстром переходе пациента из вертикального в горизонтальное положение, на левом боку, на выдохе, то есть в условиях большего притока крови к сердцу.

Ритм сердца при наличии III тона напоминает трехчленный ритм. Если это сочетается с тахикардией (90-120 сокращений в минуту), то возникает так называемый протодиастолический ритм галопа, ритм, напоминающий топот скачущей лошади.

В условиях тахикардии при значительном укорочении диастолы III тон как бы перемещается в средину диастолы, возникает мезодиастолический ритм галопа. Подобная аускультативная картина наблюдается при слиянии III и IV тона в условиях выраженной тахикардии — возникает суммационный мезодиастолический ритм галопа.

Патологический IV тон (рис. 340) — это усиленный физиологический IV тон, возникающий в условиях сильных сокращений переполненных предсердий и сниженном тонусе миокарда желудочков. Быстрое растяжение такой стенки желудочка создает звуковые колебания, которые ухо улавливает как IV тон. Более четко выслушивается IV тон при наличии атриовентрикулярной блокады, когда систола предсердий заметно отделена от систолы желудочков.

Выслушивается IV тон в области верхушки или в IV межреберье кнутри от срединно-ключичной линии, особенно в боковом положении пациента, а также после физической нагрузки, при перемене положения тела из вертикального в левое боковое положение.

Ритм сердца при наличии IV тона также напоминает трехчленный ритм. Ускоренный ритм сердца (90-120 в минуту) порождает пресистолический ритм галопа.

Рис. 340. Патологический IV тон.

Выслушивается трехчленный ритм. В сочетании с тахикардией мелодия сердца напоминает ритм галопа — пресистолический ритм галопа.

Тон открытия митрального клапана

В нормальном сердце в диастолу створки атриовентрикулярного клапана открываются беззвучно, они легко оттесняются к стенкам желудочка пассивным током крови из предсердия, где давление выше, чем в желудочке. При склеротировании и сращении створок между собой (порок — митральный стеноз), суженном митральном отверстии и повышенном давлении в левом предсердии открытие митрального клапана сопровождается сильным натяжением створок. Это способствует возникновению высокочастотных колебаний в виде хлопка. Конечно, полного открытия клапанов из-за сращения створок не происходит, скорее это хлопок провисания клапанов в сторону желудочка подобно парусу на ветру (рис. 341).

Тон открытия митрального клапана выслушивается вскоре (через 0,03-0,12 с) после II тона в виде громкого эха II тона. Аускультативно он напоминает раздвоение II тона, однако, он лучше выслушивается не на основании сердца, а на верхушке.

В отличие от раздвоения II тона тон открытия митрального клапана характеризуется постоянством. Сочетаясь с усиленным I тоном, акцентом II тона на легочной артерии он придает мелодии сердца своеобразный трехчленный ритм, который старые врачи назвали «ритмом перепела» (Там — та-ра, «спать пора»).

Тон открытия митрального клапана лучше выслушивается на верхушке сердца или слева у нижнего края грудины, лучше в положении пациента на левом боку, на выдохе. В отдельных случаях достаточно четко он может выслушиваться и на основании сердца,

Рис. 3411 Тон открытия митрального клапана.

Возникает вскоре после II тона. Сочетается с усиленным I тоном, расщеплением или раздвоением II тона. На верхушке мелодия сердца напоминает пение перепела — Там — та-ра.

в левой подмышечной впадине и под нижним углом левой лопатки. Тон открытия митрального клапана — это короткий, отрывистый, щелкающий звук, по громкости он близок ко II тону.

При стенозе трехстворчатого клапана щелчок его открытия выслушивается в IV межреберье справа у грудины или у основания мечевидного отростка. Он менее интенсивный, чем щелчок митрального стеноза, ближе стоит ко II тону. Встречается очень редко.

Перикард-тон или протодиастолический экстратон. Это достаточно громкий тон, выслушиваемый сразу после II тона (через 0,11- 0,16 с от начала II тона). По времени возникновения и интенсивности звучания он может напоминать тон открытия митрального клапана. Однако в отличие от него перикард-тон не сочетается с усиленным I тоном и акцентом II тона на легочной артерии, из-за чего впечатление о ритме перепела не возникает.

Перикард-тон возникает при констриктивном (слипчивом) перикардите. Он очень громкий, порой громче тонов, может быть резким, щелкающим, коротким и звучным. Лучше он выслушивается на верхушке, над абсолютной сердечной тупостью. Перикард-тон может быть слышен и во второй половине диастолы, и в конце систолы.

Систолический экстратон — систолический щелчок, клик. Это громкий, резкий и короткий звук, напоминающий звук щелкающего кнута. Возникает он при пролабировании (провисании, выворачивании) створок или створки митрального клапана в полость левого предсердия в период систолы желудочка. Выслушивается в горизонтальном положении пациента и особенно на левом боку, его локализация — верхушка и основание мечевидного отростка. Он может находиться в начале или средине систолы, или даже в конце ее перед II тоном. Раннее появление щелчка после I тона говорит о выраженном пролапсе, и наоборот.

Тон растяжения легочной артерии и аорты. В начале изгнания крови из желудочков в магистральные сосуды у здорового человека возникают низкочастотные, низкоамплитудные колебания, входящие в состав I тона. При склерозировании магистральных сосудов в сочетании с повышенной работой желудочков вместо низкочастотных возникают высокочастотные колебания, образуя:

•  тон растяжения аорты;

•  тон растяжения легочной артерии.

Тон растяжения аорты следует сразу же за I тоном, лучшим местом его выслушивания считается II межреберье справа, иногда он

может проводиться к верхушке. Встречается тон растяжения аорты у больных со склеротическим поражением аорты, при ее расширении и при сужении перешейка аорты.

Тон растяжения легочной артерии выслушивается во II межреберье слева у края грудины, лучше он слышен на вдохе. Как и тон растяжения аорты он выслушивается сразу после I тона. Встречается у больных с выраженной легочной гипертензией, расширением и склерозом ствола легочной артерии.

Шумы сердца и сосудов

У большинства здоровых людей изгнание крови из сердца, движение крови по магистральным сосудам, движение крови из предсердий в желудочки происходит беззвучно, так как такие факторы гидромеханики, как

 реологические свойства крови;

 скорость движения крови;

 морфологическое состояние сердца и сосудов

находятся в оптимальном соотношении, поэтому движение крови в таких условиях имеет ламинарный характер.

Если у одного или тем более у нескольких составляющих факторов возникают отклонения:

 снижение вязкости крови (анемия, гипопротеинемия и др.);

 увеличение скорости кровотока;

 возникновение на пути движения крови сужения или расширения межкамерного отверстия или магистрального сосуда, возникновение обратного тока крови при несмыкании клапанов или резкого перепада давления между камерами сердца, камерами и магистральными сосудами, то создаются условия турбулентного (вихревого) движения крови, которое рождает звуковые колебания, то есть шумы (рис. 342).

Шумы подразделяются:

 по генезу (механизму образования) — на функциональные и органические;

 по локализации — на внесердечные и внутрисердечные;

 по времени возникновения в зависимости от фазы сердечной деятельности — на систолические и диастолические;

 по месту их возникновения — на клапанные и сосудистые. По гемодинамическому происхождению шумы делятся на:

 шумы изгнания (стенотические шумы), это систолические шумы, возникающие в области суженного аортального или пульмо-

В норме движение крови в сосудах, из камеры сердца в камеру, из камеры в сосуды, из сосудов в сердце — ламинарное, шумов нет. Шумы возникают в условиях турбулентности при:

— локальном сужении сосуда;

— локальном расширении сосуда;

— сообщении двух сосудов, со сбросом крови из сосуда с высоким давлением в сосуд с низким давлением;

— движении крови из камеры сердца с очень высоким давлением в камеру сердца с низким давлением через суженный клапан;

— движении крови из камеры сердца с высоким давлением в магистральный сосуд с низким давлением через суженное клапанное отверстие;

— интенсивном движении крови из камеры сердца с высоким давлением в камеру сердца с низким давлением;

— движении крови из магистрального сосуда с высоким давлением в камеру сердца с низким давлением при разрушении клапанов;

— движении крови из камеры сердца с высоким давлением в камеру сердца с низким давлением через дефект (отверстие) межкамерной перегородки.

Рис. 342. Схема возникновения шумов в сосудах и сердце.

нального клапанного отверстия или суженного магистрального сосуда;

•  шумы обратного тока крови (регургитационные шумы), возникающие в систолу при неполном закрытии митрального или трикуспидального клапана, или в диастолу при дефекте аортального и пульмонального клапана;

•  шумы наполнения, они возникают из-за препятствия движению крови из предсердий в желудочки при сращении их створок.

Выслушанные шумы должны быть четко охарактеризованы по следующей схеме.

Локализация шума. Необходимо указать стандартную точку аускультации, где шум выслушивается наиболее четко, громко (эпицентр шума). Если шумы слышны в нескольких точках, то необходимо это отразить в заключении и дать каждому шуму характеристику по предлагаемой схеме.

Положение шума в сердечном цикле, то есть, в систоле или диастоле; при этом надо ориентироваться на 1 и 2 тоны, при затруднении их определения — ориентироваться на верхушечный толчок (рис. 343).

Громкость (интенсивность) шума. Оценка громкости шума вырабатывается эмпирически, обычно в клинике используется трехстепенная оценка шума: очень громкий, громкий, слабый шум. Можно пользоваться шестистепенной градацией шума (Левин С.А., Гарвей В.Р., 1959):

•  I степень — шум очень слабый, улавливается лишь после нескольких секунд аускультации;

•  II степень — шум слабый, но легко распознаваемый при обычной аускультации;

•  III степень — шум умеренный;

•  IV степень — громкий шум;

•  V степень — очень громкий шум, выслушивается сразу после прикосновения стетоскопа к грудной клетке;

•  VI степень — исключительно громкий шум, выслушивается даже при удалении стетоскопа от кожи грудной клетки.

В практике чаще встречаются шумы III и V степени. Шумы IV, V, VI степени обычно имеют органическую природу. Диастолические шумы чаще имеют громкость I-III степени. Оценивая громкость шума, надо учитывать экстракардиальные факторы — тип конституции, питание, положение пациента, фазу дыхания, физическую и эмоциональную нагрузку.

Рис. 343. Варианты систолического и диастолического шумов (величина тонов везде представлена одинаково).

Характер шума, его тональность (высокий, низкий), тембр, то есть, музыкальную окраску — грубый, нежный, дующий, скребущий, рокочущий, музыкальный и др.

Длительность шума. Охватывает ли шум обе фазы сердечной деятельности, одну или часть фазы, надо указать место шума в фазе — в начале, в средине, в конце (рис. 343).

Форма (конфигурация) шума. Она в значительной степени определяется громкостью шума на всем его протяжении (рис. 343):

 форма плато, ленты — шум одинаково звучит на всем протяжении фазы;

 нарастание шума (крещендо) в течение фазы;

 убывание шума (декрещендо) в течение фазы;

 крещендо-декрещендо — громкость вначале нарастает, затем убывает в течение одной фазы.

Функциональные (неорганические) шумы

К функциональным шумам относятся шумы, которые не связаны с грубыми морфологическими изменениями клапанов сердца, его перегородок и магистральных сосудов, а обусловлены причинами функционального характера. По генезу они подразделяются на:

 мышечные;

 гемодинамические;

 реологические.

Мышечные шумы. Возникают при различных поражениях сердечной мышцы (миокардит, дистрофия, кардиосклероз), при пороках сердца, дилатационной кардиопатии. Эти состояния приводят к расширению полости желудочка (желудочков), растяжению фиброзного и мышечного клапанного кольца, что формирует относительную недостаточность клапана, то есть, неполное смыкание створок клапана, в результате чего возникает обратный ток крови (регургитация) и, следовательно, шум. Также в возникновении функционального шума при указанных состояниях имеет значение нарушение соотношения объемов полостей предсердия и желудочка и величины атриовентрикулярного отверстия, соотношения объема желудочка и диаметра магистрального сосуда.

Мышечный шум может возникнуть у лиц молодого возраста с неустойчивой вегетативной регуляцией сердечно-сосудистой системы, что приводит к нарушению тонуса круговой мускулатуры клапанного кольца сердца и тонуса папиллярных мышц, удерживающих створки клапана в период систолы. Все это может приводить к

неполному смыканию створок клапана, к возникновению регургитации и шума.

Гемодинамические шумы. Они обусловлены ускоренным кровотоком, при котором даже незначительные естественные неровности (прижатые к стенкам створки) способствуют появлению вихревых потоков, рождающих шум. Ускоренный кровоток возникает при лихорадке любого генеза, тиреотоксикозе, нарушении вегетативной регуляции системы кровообращения, при физической нагрузке.

Шумы реологического генеза наблюдаются при анемии, панцитопении, гипопротеинемии, нарушении свертывающей системы. Чаще шумы у таких больных связаны с двумя факторами — снижением вязкости крови и ускорением кровотока. Надо отметить, что анемический систолический шум, как наиболее часто встречающийся, иногда бывает грубым, с музыкальным оттенком, выслушивается на всех точках аускультации, может распространяться на магистральные сосуды, что создает трудности в его дифференциации с органическим шумом.

Функциональные (неорганические) шумы имеют следующие особенности:

— они отличаются разнообразием громкости — от нежного, едва уловимого до шума средней громкости;

— они мягкие, нежные, высокие, нередко имеют дующий характер, музыкальный оттенок;

— чаще выслушиваются в фазу систолы, то есть, большинство из них систолические;

— продолжительность шума колеблется от короткого до умеренного, он может занимать четверть, треть, но не более половины фазы систолы или диастолы;

— функциональные систолические шумы никогда не сливаются с I тоном, а начинаются через короткую паузу;

— чаще всего функциональные шумы выслушиваются на легочной артерии, несколько реже — на верхушке, иногда (анемические) могут прослушиваться во всех точках аускультации одновременно;

— они очень непостоянные, лабильны, легко меняют громкость,

тембр, продолжительность, могут возникнуть или исчезнуть после физической и эмоциональной нагрузки, перемене положения тела пациента, во время вдоха и выдоха ослабнуть или исчезнуть;

— они не сопровождаются изменениями I и II тона, появлением дополнительных тонов, расширением границ сердца и признаками сердечно-сосудистой недостаточности; исключение из этого правила составляют функциональные шумы, возникающие на фоне пороков сердца — функциональный шум Грехема-Стилла и шум Флинта.

Функциональные шумы делятся на физиологические и патологические. У здоровых людей, особенно в детском, подростковом и молодом возрасте до 30 лет физиологические функциональные шумы выслушиваются часто.

Физиологические функциональные шумы (рис. 344)

Физиологический систолический шум на легочной артерии (пульмональный шум) — это наиболее часто встречающийся шум у здоровых детей, подростков и молодых людей до 30 лет, особенно у лиц астенического телосложения. Выслушивается он также у спортсменов, у лиц с плоской спиной или воронкообразной гру-

Рис. 344. Места выслушивания функциональных физиологических шумов. 1 — систолический шум на легочной артерии во II-III межреберье у левого края грудины; 2 — кардиопульмонаклонный шум (систолическое дыхание) у левой границы сердца, чаще в систолу, реже в диастолу; 3 — шум трения перикарда у левого края грудины, систолический или диастолический; 4 — систолический шум у верхушки; 5 — систолический шум на аорте во II межреберье справа у края грудины; 6 — надключичный артериальный шум у края кивательной мышцы; 7 — венозный шум («шум волчка»), систолодиастолический шум в надключичной области ближе к шее, чаще справа.

дью, у беременных. Этот шум называют акцидентальным (случайным), доброкачественным, невинным, физиологическим. Пульмональный шум возникает по следующим причинам:

— повышение функции сердечно-сосудистой системы, возникновение гипердинамического кровотока в периоде роста и развития молодого организма;

— наличие в детском и подростковом возрасте диспропорции развития правого желудочка и легочной артерии в виде относительного сужения выходного отдела, неполного раскрытия створок клапана легочной артерии с образованием отверстия треугольной формы, все это создает вихревые потоки крови;

— возникновение вибрации легочной артерии при изгнании в нее крови из правого желудочка, а также вибрации створок клапана легочной артерии в этом периоде;

— поверхностное расположение клапана легочной артерии, что улучшает проводимость и выслушивание даже незначительных звуков;

— сокращение во время систолы миокардиальных волокон, окружающих легочный конус, что уменьшает поперечное сечение путей оттока;

— тонкая грудная стенка;

— изменение формы грудной клетки с уменьшением передне-заднего размера при выпрямлении грудного отдела позвоночника — сердце прижимается к передней грудной стенке и смещается влево («синдром прямой спины»);

— прогибание мембранозной части межжелудочковой перегородки вправо при систоле желудочков, что меняет форму пути оттока на полукруглую и создает вихревые потоки.

Физиологический систолический шум на легочной артерии выслушивается во II и III межреберье слева у грудины, он имеет умеренную или слабую громкость, шум может проводиться вниз по левому краю грудины и редко вверх, никогда не проводится в аксиллярную область. Этот шум располагается в первой половине систолы, имеет небольшую продолжительность (1/3-1/2 систолы:), отличается непостоянством, изменчивостью в зависимости от положения тела пациента, фазы дыхания и его эмоционального состояния, лучше слышен в положении лежа, исчезает в положении стоя и сидя, усиливается при задержке дыхания и волнении.

Систолический шум на легочной артерии может выслушиваться у беременных женщин на последних сроках из-за гиперволемии, его

имеют до 95\% беременных. После разрешения беременности шум исчезает.

Функциональный систолический шум на аорте иногда выслушивается у взрослых здоровых людей, преимущественно у мужчин. Он обусловлен систолической вибрацией растянутого корня аорты. Выслушивается во II межреберье справа, занимает он средину систолы, чаще проводится к верхушке.

Функциональный систолический шум на верхушке сердца. Этот шум, как и шум на легочной артерии, встречается часто, по своим свойствам они во многом схожи. Шум выслушивается у здоровых детей, подростков и молодых людей, астеников, легко возбудимых субъектов. Он нежный, мягкий, непродолжительный, очень лабильный, не проводится влево к аксиллярным линиям, следует через небольшой промежуток или сразу за I тоном, охватывает треть или половину систолы. Эмоциональная и физическая нагрузка могут провоцировать его появление или приводят к исчезновению. Функциональный систолический шум на верхушке лучше выслушивается в положении лежа на спине и на левом боку.

Основными причинами его возникновения считаются:

 нейрорегуляторная дисфункция папиллярной мускулатуры клапанов сердца у молодых, а также дисфункция круговой мускулатуры клапанного кольца (дистонический шум);

 увеличение скорости кровотока (динамический шум). Функциональный шум трения перикарда. Он выслушивается у

подростков и молодых людей при усиленной сердечной деятельности, вызванной большой физической нагрузкой. Его локализация — левый край грудины. Звуковой феномен напоминает нежное, короткое царапанье во время систолы или диастолы. Возникает он в результате трения неизменных листков перикарда, в покое быстро исчезает.

Кардиопульмональный шум (функциональный экстракардиальный шум). Его еще называют «систолическим дыханием». Это слабый, мягкий шум, иногда напоминающий писк различной интенсивности или присасывающий звук. Он локализуется вблизи левой границы сердца, чаще выслушивается в систолу, но иногда и в диастолу, во время выдоха или при надавливании фонендоскопом исчезает, шум отличается нестабильностью.

Возникновение кардиопульмонального шума связано с изменением объема сердца во время систолы и диастолы. Во время систолы! сердце уменьшается в объеме, вокруг него создается отрица-

тельное давление и рядом лежащая легочная ткань наполняется воздухом, то есть возникает везикулярное дыхание на ограниченном участке. Подобное чаще отмечается при гипертрофии левого желудочка. Во время диастолы сердце увеличивается в объеме и толчком вытесняет из прилежащей легочной ткани воздух, что рождает звук везикулярного дыхания. Иногда во время систолы: поворот сердца и движение верхушки кпереди также может толчкообразно выжимать воздух на ограниченном участке края легкого, что сопровождается кардиопульмональным шумом.

Кардиопульмональныгй шум особого диагностического значения не имеет, но его нельзя путать с кардиальными и экстракардиальными шумами.

Функциональные физиологические шумы вблизи сердца (рис. 344)

Надключичный артериальный систолический шум — выслушивается у 30-40\% детей и юношей. Наилучшее место аускультации — над ключицей у места прикрепления кивательной мышпцы. Шум возникает в месте соединения аорты и безымянной артерии, шум негромкий, непродолжительный, к сердцу не проводится, усиливается при надавливании фонендоскопом.

Венозный шум («шум волчка») — выслушивается у детей и подростков, у беременных женщин. Это систолодиастолический шум. Обусловлен он ускоренным током крови из яремной вены в верхнюю полую вену. Локализуется он в надключичной области, ближе к шее. Выслушивается чаще справа, шум нежный, мягкий, усиливается при повороте головы в сторону противоположную месту выслушивания. Шум исчезает при замедлении притока — натуживание, сдавливание вены пальцем выше места выслушивания. При глубоком вдохе венозный шум усиливается, что связано с увеличением притока крови в верхнюю полую вену.

Шум над лактирующей молочной железой — выслушивается в последнем триместре беременности и в первые недели после родов. Этот шум достаточно громкий, высокочастотный, возникает в систолу вскоре после I тона и заканчивается в начале диастолы. Надавливание фонендоскопом ослабляет шум. Он становится громче в лежачем положении и может исчезнуть в стоячем. При наличии такого шума нередко прощупывается пульсация межреберных артерий.

Патологические шумы

Патологические шумы бывают внутрисердечные и внесердечные, органические и функциональные, систолические и диастолические.

Органические шумы возникают при приобретенных или врожденных изменениях клапанов сердца в виде рубцовой деформации, разрыва, сращения створок, хорд, наличия дефектов перегородок или магистральных сосудов, сужения или расширения магистральных сосудов. Чаще всего органические шумы обусловлены ревматизмом, септическим эндокардитом, пролабированием створок клапана, склерозированием створок.

Функциональные неорганические патологические шумы выслушиваются при нарушении функции клапанов, но без разрушения или сращения створок, а также при ускоренном кровотоке и изменении реологии крови.

Систолические шумы

Органический систолический шум на верхушке (рис. 345). Возникает при наличии обратного тока крови (регургитации) из левого желудочка в левое предсердие из-за рубцовой деформации створок митрального клапана, их разрыва, разрыва папиллярных мышц, большого пролабирования створок в сторону предсердия. Этот шум грубый, продолжительный, часто имеет убывающий (стихающий) характер (рис. 346). Начинается он сразу после I тона, проводится по мышце в левую подмышечную ямку, под угол левой лопатки или по ходу обратного тока крови во II и III межреберье слева от грудины,

Рис. 345. Локализация, зона выслушивания и распространения органического систолического шума на верхушке.

Рис. 346. Варианты систолического шума на верхушке сердца, их графическое изображение.

1 — нормальные тоны, систола чистая;

2 — звучность тонов сохранена, через короткое время после I тона слышен негромкий, нежный, непродолжительный шум — это характерно для функционального шума; 3 — звучность I тона снижена, в средине систолы слышен нарастающе-убывающий, негромкий шум, что бывает при стенозе устья аорты (шум проводной); 4 — тоны сохранены, в первой трети систолы слышен систолический щелчок, за ним непродолжительный шум; это характерно для пролапса митрального клапана; 5 — первый тон ослаблен (приглушен), второй раздвоен, акцент на легочной артерии, за первым тоном сразу слышен умеренно громкий, непродолжительный систолический шум, имеется умеренная недостаточность митрального клапана;

6 — первый тон очень ослаблен, второй тон раздвоен, акцент на легочной артерии; сразу за первым тоном слышен грубый, убывающий, охватывающий всю систолу шум; имеется выраженная митральная недостаточность;

7 — первый тон очень ослаблен, второй тон раздвоен, акцент на легочной артерии; сразу за первым тоном слышен грубый, нарастающий, охватывающий всю систолу шум, имеется выраженная митральная недостаточность; 8 — первый тон очень ослаблен, второй тон раздвоен, акцент на легочной артерии, всю систолу занимает грубый, постоянный (лентообразный) шум; имеется выраженная митральная недостаточность; 9 — первый тон умеренно ослаблен, второй тон раздвоен, акцент на легочной артерии; имеется поздний нарастающий ко II тону систолический шум; наблюдается при пролапсе митрального клапана, при относительной митральной недостаточности.

шум более четко выслушивается лежа на левом боку, усиливается на выдохе, после физической нагрузки. Шум всегда сочетается с ослаблением I тона и акцентом II тона на легочной артерии. Органический систолический шум на верхушке характерен для порока — недостаточности митрального клапана.

На рис. 346-5-8 изображена схема фонокардиограммы систолического шума на верхушке сердца при недостаточности митрального клапана. Аускультативная мелодия чаще звучит как:

та ШШШш Та—та ШШШш Та

Обратите внимание еще раз на следующее:

— I тон ослаблен (отсутствует период замкнутых клапанов из-за разрушения створок);

— систолический шум сливается с I тоном из-за немедленной регургитации крови в предсердие, где низкое давление, и продолжается весь период изгнания; шум чаще имеет убывающую форму из-за выравнивания давления в желудочке и предсердии;

— II тон акцентирован на легочной артерии из-за повышения в ней давления, это особенно хорошо слышно при аускультации на основании сердца — сравните звук II тона на аорте и на легочной артерии, часто имеется расщепление или раздвоение II тона.

Неорганический (функциональный) систолический шум на верхушке. Встречается очень часто, отличить его от органического шума не всегда просто, что служит причиной ошибочной диагностики порока сердца. Причин возникновения функционального систолического шума много:

— дисфункция круговой мускулатуры кольца митрального клапана;

— дисфункция папиллярных мышц клапана;

— нарушение гемодинамики;

— изменение реологических свойств крови (анемия)

— относительная недостаточность митрального клапана. Дисфункция круговых мышц клапанного кольца и папиллярных мышц приводит к неполному прикрытию створками митрального отверстия и возникновению небольшой регургитации, обратному току крови из желудочка в предсердие, что и создает шум. Ускорение кровотока, снижение вязкости крови при анемии также способствуют появлению шума на верхушке.

Неорганический систолический шум на верхушке не бывает грубым, продолжительным, он не проводится в аксиллярную ямку, он непостоянный, изменчив по громкости, продолжительности, при изменении положения тела, эмоциональной и физической нагрузках.

На рис. 346-2 представлен функциональный систолический шум, обратите внимание на следующее:

— звучность I тона нормальная;

— систолический шум возникает через некоторое время после I тона, имеет чаще ромбовидную форму (нарастающе-убывающий), небольшую громкость и продолжительность;

— II тон имеет нормальное звучание, акцент на легочной артерии отсутствует.

Функциональный систолический шум, возникающий при относительной недостаточности митрального клапана, имеет некоторые отличия (рис. 346-9). Он возникает при анатомически неповрежденных створках митрального клапана, но при значительном расширении (дилатации) полости левого желудочка, приводящем к расширению кольца митрального клапана, неполному смыканию створок в систолу и появлению обратного тока крови из желудочка в предсердие. Регургитация рождает шум. Этот шум более грубый, продолжительный. Звучность I тона при значительной недостаточности ослабевает, может быть расщепление I тона и акцент на легочной артерии.

Органический систолический шум на грудине у основания мечевидного отростка или в IV межреберье у правого края грудины. Этот шум выслушивается при органической недостаточности трехстворчатого клапана. Сморщивание, деформация, разрушение створок приводят к регургитации крови из правого желудочка в правое предсердие. Причины этого порока те же, что и при митральной недостаточности, но шум менее грубый, чем систолический шум на верхушке, он также продолжительный, имеет постоянную (лентообразную) или нарастающую ко II тону форму, проводится вверх и вправо в сторону правого предсердия, иногда к верхушке. Этот порок встречается редко.

Локализация шума, его графическое изображение и аускультативная мелодия представлены на рис. 347. Обратите внимание на следующее:

— I тон ослаблен (приглушен) из-за отсутствия периода замкнутых клапанов;

— шум относительно грубый, начинается сразу за I тоном, продолжительный, лентообразный или нарастающий ко II тону;

Рис. 347. Локализация и распространение систолического шума или органической недостаточности трехстворчатого клапана, графическое изображение тонов и шума.

— II тон на легочной артерии не усилен.

Неорганический (функциональный) систолический шум у основания мечевидного отростка. Шум выслушивается при относительной недостаточности трехстворчатого клапана, к возникновению которой приводит значительное расширение полости правого желудочка. Это бывает при выраженной легочной гипертензии — хроническая патология легких, митральный стеноз, стеноз легочной артерии. Шум в отличие от органического более нежный, мягкий, дующий и никуда не проводится. Фонокардиографическая картина и аускультативная мелодия аналогичны тому, что имеется при органической недостаточности трехстворчатого клапана.

Органический систолический шум во II межреберье справа (шум изгнания). Выслушивается при сужении устья аорты. Этот шум очень громкий (иногда достигает VI степени), грубый, имеет скребущий, пилящий характер. Шум не связан с I тоном, начинается

чуть позже его, интенсивность нарастает к средине систолы, затем постепенно стихает (крещендо-декрещендо). Шум проводится по току крови, выслушивается в югулярной ямке, на артериях шеи, в межлопаточном пространстве, усиливается в положении пациента лежа на правом боку, при задержке дыхания после форсированного выдоха. Очень грубый шум может проводиться по костному скелету и выслушиваться на затылке. Шум часто сопровождается систолическим дрожанием над аортой.

Локализация органического систолического шума на аорте при аортальном стенозе, его распространение, графическое изображение и аускультативная мелодия представлены на рис. 348. Обратите внимание на следующее:

— I тон приглушен из-за удлинения фазы изометрического напряжения и отдаленности от верхушки сердца;

Рис. 348. Локализация органического систолического шума на аорте, его расположение и графическое изображение.

— систолический шум не связан с I тоном, начинается за или чуть позже I тона, имеет ромбовидную форму, что отражает степень нарастания внутрижелудочного давления;

— II тон на аорте ослаблен из-за сращения створок и невысокого систолического давления в конце изгнания.

Неорганический (функциональный) систолический шум во II межреберье справа. Шум возникает при ускоренном кровотоке (физическая нагрузка, лихорадка, тиреотоксикоз и др.), при анемии, при аневризме аорты. Он никогда не бывает грубым и громким, продолжительным, на сосуды шеи не проводится. Это отличает его от органического шума. I и II тоны по звучности не отличаются от нормальных или могут быть несколько усилены при ускоренной гемодинамике.

Органический систолический шум во II межреберье слева (шум изгнания). Выслушивается при сужении устья легочной артерии.

Шум менее грубый и менее громкий, чем при сужении устья аорты, он имеет ограниченную зону проведения — проводится в точку Боткина, реже — к верхушке, может сопровождаться систолическим дрожанием.

Неорганический (функциональный) систолический шум во II межреберье слева. Этот шум выслушивается очень часто, генез его — ускоренный кровоток любого происхождения и анемия. Шум нежный, иногда дующий, непродолжительный, никуда не проводится.

Диастолические шумы

Органический диастолический шум на верхушке (шум наполнения). Возникает при сращении створок, сужении левого атриовентрикулярного отверстия, затруднении тока крови из предсердия в желудочек в период диастолы, то есть при пороке — митральном стенозе. Шум локализуется на верхушке или в месте проекции митрального клапана. Он может выслушиваться в начале диастолы (протодиастолический шум), в средине диастолы (мезодиастолический шум) и в конце диастолы (пресистолический шум). Органический диастолический шум может иметь разную интенсивность, пресистолический шум иногда приобретает черты резкого, громкого, отрывистого, нарастающего к I тону. Шум никуда не проводится, лучше выслушивается в вертикальном положении пациента, а также после физической нагрузки, всегда сочетается с усилением I тона и акцентом II тона на легочной артерии.

Локализация органического диастолического шума при митральном стенозе, графическое изображение тонов и шумов, аускультативная мелодия представлены на рис. 349.

Обратите внимание на следующее:

— I тон на верхушке резко усилен (резкое сокращение полупустого левого желудочка, большие движения створок митрального клапана);

— II тон на легочной артерии усилен (нередко расщеплен) из-за высокого давления в системе легочной артерии;

— наличие после II тона тона открытия митрального клапана (митрального щелчка) — звука провалившихся в сторону левого желудочка сросшихся клапанов;

Рис. 349. Локализация диастолического шума при митральном стенозе — верхушка и место проекции митрального клапана. Три варианта диастолического шума. Аускультативная мелодия.

— перед I тоном имеется нарастающий пресистолический шум (шум набегающей волны);

— сразу после тона открытия митрального клапана имеется убывающий голодиастолический шум, продолжающийся всю диастолу с пресистолическим усилением (рис. 349-3). Неорганический диастолический (пресистолический) шум на

верхушке сердца. Выслушивается у больных с недостаточностью аортального клапана, при котором развивается дилатация полости левого желудочка, что в свою очередь способствует возникновению относительного митрального стеноза из-за нарушения оптимального соотношения величины объемов предсердия, желудочка и величины митрального отверстия. Наряду с этим имеется другой механизм возникновения неорганического шума на верхушке у таких больных. Он заключается в следующем: обратный ток крови из аорты в левый желудочек в период его диастолы приподнимает переднюю створку митрального клапана к атриовентрикулярному отверстию, создавая препятствие движению крови из левого предсердия в желудочек, особенно в период систолы: предсердия. Это создает условия турбулентности.

Описанный функциональный диастолический шум на митральном клапане называется шумом Флинта. В отличие от органического диастолического шума он непостоянный, короткий, мягкий, возникает только в пресистолу, I тон при этом не усилен, а даже приглушен.

Органический диастолический шум во II межреберье у грудины справа. Возникает при неполном закрытии полулунных клапанов аорты в период диастолы левого желудочка, в результате чего часть крови из аорты возвращается в левый желудочек. Это характерно для порока недостаточности аортального клапана.

Диастолический шум выслушивается во II межреберье справа у грудины сразу после II тона, который из-за разрушения створок или ослаблен, или даже может отсутствовать. Шум очень нежный, продолжительный, нередко лучше выслушивается в точке Боткина (III-IV межреберье у левого края грудины), проводится к верхушке соответственно обратному току крови. Шум усиливается в вертикальном положении больного. В 25\% случаев диастолический шум аортальной недостаточности может выслушиваться только на верхушке, что иногда принимается за шум митрального стеноза.

На рис. 350 представлены места выслушивания и проведения органического диастолического шума при аортальной недостаточ-

Рис. 350. Места выслушивания, проведения диастолического шума, графическое изображение тонов и шума, аускультативная мелодия при недостаточности клапанов аорты.

ности, графическое изображение тонов и шума и аускультативная мелодия этого порока. Обратите внимание на следующее:

— I тон приглушен из-за отсутствия периода замкнутых клапанов, так как давление в аорте очень низкое (возможно даже 0);

— II тон на аорте приглушен или даже отсутствует из-за разрушения клапанов аорты;

— диастолический шум следует сразу за II тоном, имеет убывающий характер.

Неорганический диастолический шум на аорте. Возникает при сохраненной структуре створок клапана, но при расширении устья аорты (сифилис, аневризма аорты, атеросклероз), в результате чего образуется относительная недостаточность аортального клапана. Этот шум обладает теми же качествами, что и органический, но при этом II тон обычно сохранен.

Органический диастолический шум во II межреберье слева. Возникает при неполном закрытии клапанов легочной артерии, в ре-

зультате чего в диастолу часть крови из легочной артерии возвращается в правый желудочек. Шум очень нежный, продолжительный, проводится к правому желудочку, II тон на легочной артерии либо ослаблен, либо отсутствует. Описанные признаки характерны для порока — недостаточность пульмональных клапанов, он встречается очень редко.

Неорганический диастолический шум во II межреберье слева (шум Грехема-Стилла). Возникает при расширении конуса легочной артерии и клапанного кольца с развитием относительной недостаточности клапанов легочной артерии. Это наблюдается при выраженной гипертензии малого круга кровообращения — митральные пороки, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки и др. Шум тихий, нежный, дующий, непродолжительный, убывающий. Эпицентр шума — II-III межреберье слева у грудины, а при большой громкости он слышен и в IV межреберье. Вправо от грудины он никогда не проводится.

Органические шумы — систолические и диастолические, выслушиваются при врожденных пороках сердца — дефекте межпредсердной и межжелудочковой перегородки, открытом боталловом протоке, изолированном стенозе легочной артерии, синдроме Эйзенменгера, коарктации аорты. При каждом из них имеется своя локализация шума и своя аускультативная мелодия.

Внесердечные патологические шумы

Шум трения перикарда. В норме между листками перикарда имеется небольшое количество жидкости, что препятствует их трению друг о друга, а, следовательно, при аускультации никаких шумов мы не слышим. При обезвоживании организма (нарушение питьевого режима, понос, рвота) листки при сокращении и расслаблении сердца соприкасаются друг друга, что порождает скребущие, скрипящие шумы трения перикарда. При воспалении листков перикарда (туберкулез, ревматизм, инфаркт миокарда) на их поверхности откладывается фибрин, они становятся неровными, что также приводит к появлению шума трения. Шум трения перикарда почти всегда слышен при уремии.

Выслушивается шум трения перикарда над зоной абсолютной сердечной тупости и реже у основания сердца над рукояткой грудины (рис. 351). Он может быть слышен в одну из фаз деятельности сердца или в обе фазы. Интенсивность шума разная, от едва уловимого, напоминающего шелест листа, до грубого, напоминающе-

Рис. 351. Место выслушивания шума трения перикарда — область абсолютной тупости сердца.

го скрип ремня. Этот шум поверхностный, слышен у самого уха. В одних случаях он бывает постоянным, в других — появляется лишь на несколько часов. Шум никуда не проводится, усиливается при надавливании фонендоскопом и наклоне пациента вперед до 90°.

ИССЛЕДОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ

Артериальные сосуды исследуются по общим правилам физического исследования пациента, последовательно — осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация. Перкуссия применяется лишь при определении размеров сосудистого пучка.

Осмотр

Осмотр областей расположения восходящей части и дуги аорты, а также легочной артерии изложен в разделе осмотра прекардиальной области. Грудную часть аорты из-за очень глубокого расположения осмотреть невозможно. Осмотру доступна лишь область живота от мечевидного отростка до пупка, в глубине которой располагается брюшная часть аорты.

Периферические артериальные сосуды большей частью лежат глубоко в тканях и физически их можно исследовать лишь в строго определенных местах, где они расположены более поверхностно или неглубоко. Появление пульсации в нетипичном месте (как при осмотре, так и при пальпации) всегда предполагает патологию. Периферические артериальные сосуды все парные, поэтому их исследование должно проводиться одновременно, в сравнении. Перечень артериальных сосудов, доступных осмотру и/или пальпации и аускультации, места их исследования представлен в Таблице 11.

Таблица 11. Артериальные сосуды, доступные исследованию, места их исследования

При осмотре области расположения сосуда необходимо обратить внимание на:

— наличие или отсутствие пульсации;

— выраженность пульсации;

— ритмичность пульсации;

— диаметр видимого сосуда;

— форму сосуда;

— наличие нетипичной и асимметричной пульсации или сосудистого выбухания над проекцией сосуда или вблизи от него;

— состояние кожных покровов конечности или участка тела в бассейне исследуемого сосуда (цвет кожи, наличие или отсутствие сосудистой сетки, отека кожи и подкожной клетчатки);

— состояние трофики конечности, ее кожи, подкожной клетчатки, ногтей, мышц, состояние волосяного покрова (наличие или отсутствие истончения кожи, ногтей, их ломкость, а также наличие или отсутствие выпадения волос, субатрофии мышц, гангрены пальцев);

— состояние двигательной функции конечности в бассейне исследуемого сосуда;

— симметричность перечисленных признаков.

Пальпация

Это наиболее информативный метод исследования сосудов, он уточняет данные осмотра, позволяет получить сведения о многих свойствах пульса, а 8 из них подлежат обязательному описанию при исследовании лучевой артерии. Основные принципы пальпации сосудов, характеристика их свойств будут изложены в разделе пальпации пульса на лучевой артерии, а особенности исследования отдельных артерий в соответствующих разделах. После подробной характеристики пульса на лучевой артерии другие артериальные сосуды могут быть оценены по сокращенной схеме, но с обязательным отражением таких качеств, как симметричность, величина пульсовой волны, состояние сосудистой стенки.

Признаки патологических изменений артериальных сосудов многообразны, они могут быть отражением состояния центральной гемодинамики (обморок, коллапс, шок, миокардиальная недостаточность), системной патологии (аортоартериит, дисплазия соединительной ткани, узелковый периартериит, системная красная волчанка), атеросклероза, сифилиса, а также быть отражением локального поражения сосуда.

Локальные изменения артериальных сосудов могут быть связаны с врожденной аномалией развития, травмой сосуда, тромбозом, эмболией, фиброзно-мышечной дисплазией, облитерирующим тромбангиитом, атероматозом, развитием аневризмы (по разным причинам), ограниченным воспалением сосуда, склерозом, сдавлением сосуда извне рубцом, опухолью, лимфоузлом, ребром. Такие процессы, как ангиит, тромбоз, выраженный склероз, кальциноз приводят к резкому уплотнению сосуда, такой сосуд напоминает тяж, шнур, плохо или пульсация отсутствует.

Аускультация артериальных сосудов

Выслушиванию доступны магистральные артериальные сосуды и сосуды среднего калибра, мелкие артерии из-за отсутствия информации не выслушиваются. Аускультация восходящей части и дуги аорты, а также легочной артерии изложены в разделе исследования сердца.

Выслушивание артерий проводится с учетом их индивидуальной топографии. При исследовании сосудов, расположенных поверхностно или неглубоко, используются все 3 метода физического исследования — осмотр, пальпация, аускультация. Часть же сосудов, залегающих глубоко, можно лишь выслушивать (почечные артерии, позвоночные, безымянные, плечеголовной ствол и др.).

При аускультации артерий необходимо четко придерживаться установленных точек (мест) наилучшей аускультации для каждого сосуда (рис. 352). Обычно это места наиболее поверхностного расположения сосуда. Однако возможны анатомо-топографические варианты. Следовательно, перед аускультацией обязательно необходимо (где это возможно) найти пальпаторно место наибольшей пульсации, куда и устанавливается фонендоскоп.

Важнейшим условием выслушивания сосудов является правильное положение фонендоскопа: он устанавливается непосредственно над сосудом или местом его проекции на поверхность тела с легким давлением. Избыточное давление приводит к сжатию сосуда и вызывает стенотический эффект — систолический шум сдавления. При полном пережатии сосуда шум исчезает и нередко появляется ложный систолический тон за счет удара пульсовой волны. Неумелая аускультация может создать ложное представление о патологии. Сосуды верхней половины тела выслушиваются в вертикальном положении пациента. Брюшная аорта, почечные и подвздошные

Рис. 352. Места выслушивания артериальных сосудов (А.В. Покровский, 1982).

1 — сонная артерия, область ее бифуркации и начальный отдел внутренней сонной артерии, выслушиваются позади угла нижней челюсти;

2 — начальный сегмент общей сонной артерии, выслушивается у места прикрепления кивательной мышцы к ключице;

3 — подключичная артерия выслушивается с двух сторон, а брахиоцефальный ствол — справа над ключицей позади кивательной мышцы;

— позвоночная артерия, выслушивается на уровне средины ключицы на 2 см назад;

4 — аорта, выслушивается во II межреберье у грудины справа;

5 — точка выслушивания диастолического шума при недостаточности аортального клапана и при аневризме восходящей части аорты; выслушивание внутренних грудных артерий проводится вдоль грудины на 2 см наружу от ее края, шум здесь появляется при резком их расширении, что наблюдается при коарктации аорты, при стенозе грудной аорты, при аортите;

6 — брюшная аорта и чревный ствол, выслушиваются по средней линии живота под мечевидным отростком;

7-8 — почечные артерии, выслушиваются по параректальным линиям на уровне средины расстояния между мечевидным отростком и пупком;

9 — брюшная аорта, выслушивается по белой линии на уровне пупка и выше вплоть до мечевидного отростка;

10 — подвздошная артерия, выслушивается на средине расстояния от пупка до паховой складки (5-7 см от пупка);

11 — бедренная артерия, выслушивается в паховой области ниже пупартовой связки в месте наибольшей пульсации артерии;

12 — подколенная артерия, выслушивается в подколенной ямке в месте наибольшей пульсации артерии;

13 — локтевая артерия, выслушивается в локтевой ямке в месте наибольшей пульсации артерии.

сосуды, артерии нижних конечностей выслушиваются в горизонтальном положении пациента.

При аускультации артерий среднего калибра, расположенных вблизи сердца (подключичные, сонные), у здоровых людей можно выслушать 2 тона, первый — тихий, слабый, второй — более громкий:

— I тон имеет местное происхождение, он возникает в момент прохождения пульсовой волны при внезапном растяжении и напряжении артерии;

— II тон — это проведенный II тон от аорты и легочной артерии, возникший при закрытии клапанов аорты и легочной артерии. На отдаленных артериях тоны у здоровых обычно не выслушиваются, лишь иногда можно прослушать один систолический тон на плечевой и бедренной артериях.

При лихорадке, тиреотоксикозе, выраженном уплотнении аорты у пожилых, аортальном стенозе, аневризме аорты систолический тон на артериях среднего калибра выслушивается часто, иногда он слышен даже на артерии тыла стопы. При аортальной недостаточности и незаращении артериального протока на бедренной и плечевой артерии можно услышать двойной тон Траубе. Он обусловлен резким колебанием сосудистой стенки в систолу и диастолу. При аортальном стенозе на сонных артериях бывает слышен тройной тон.

У здоровых людей при правильной установке фонендоскопа никаких шумов на периферических артериях не выслушивается. Лишь над маткой в конце беременности можно уловить систолический или непрерывный шум. Систолический шум имеет стенотический генез, он возникает при сдавлении увеличенной маткой артериальных сосудов. Непрерывный шум возникает в плацентарных сосудах, где имеется интенсивный артериальный и венозный кровоток с элементами турбулентности.

Патологические (истинные) шумы над артериями могут быть проводными и местными, локальными. Проводные шумы — это стенотические шумы при пороках сердца (аортальный стеноз, стеноз легочной артерии), коарктации и аневризме аорты, сдавлении магистральных сосудов. Такие шумы хорошо проводятся по току крови, особенно на близлежащие сосуды, они выслушиваются на сонных, подключичных, межреберных артериях, на брюшной аорте.

Местный шум возникает при сдавлении артерии извне опухолью, рубцом, увеличенным лимфоузлом, ребром, а также при локальном сужении сосуда из-за утолщения стенки артерии (арте-

риит, кальциноз), пристеночного тромба, атероматозной бляшки. Из-за перечисленных факторов у места сужения сосуда возникают турбулентные потоки, рождающие систолический шум. Иногда за сужением сосуда образуется его расширение (аневризма), что усиливает турбулентность. Шум легко возникает или усиливается при сочетании стеноза сосуда с ускоренным кровотоком и анемией.

При диагностике порока сердца аортальной недостаточности используется особый прием — выявление двойного (систоло-диастолического) шума Виноградова-Дюрозье. Для этого необходимо фонендоскопом умеренно пережать исследуемую артерию (бедренную, плечевую) до появления систолического (стенотического) шума. Если имеется аортальная недостаточность, то в диастолу, вслед за систолическим шумом будет диастолический шум. Принято считать, что он обусловлен обратным током крови в диастолу. Если аортальной недостаточности нет, то будет только систолический шум.

Двойной шум Виноградова-Дюрозье можно выявить, модифицировав описанный прием: фонендоскоп устанавливается над сосудом, но не пережимая его, пережатие артерии проводится большим или указательным пальцем врача, установленным на 1,5- 2 см выше (проксимальнее) фонендоскопа. Этот прием считается предпочтительным, так как палец имеет ограниченную площадь давления, что важно для возникновения стенотического шума, пальцем легко регулируется степень сжатия сосуда под контролем уха и, что также важно, используя палец, врач избавляет себя от неприятных ощущений в ушах из-за прогибания мембраны при погружении фонендоскопа в ткани.

Исследование пульса

Пульс (удар, толчок) — это толчкообразное, периодическое колебание сосудистой стенки. Различают:

— центральный пульс: пульс аорты, подключичных и сонных артерий;

— периферический пульс — пульс височных артерий и артерий конечностей;

— капиллярный (прекапиллярный) пульс;

— венозный пульс.

Исследование пульса имеет большое клиническое значение, так как позволяет получить очень ценную и объективную информа-

цию о состоянии центральной и периферической гемодинамики и состоянии других органов и систем.

Пульс лучевой артерии

Физическому исследованию доступна дистальная часть лучевой артерии. Она расположена подкожно над дистальной частью лучевой кости между ее шиловидным отростком и сухожилием внутренней лучевой мышцы. Это идеальное место для пальпаторного исследования пульса — сосуд лежит поверхностно над ровной, плотной поверхностью кости, что позволяет прижать сосуд к кости и хорошо ощупать, причем на значительном расстоянии. В случае невозможности исследовать пульс на лучевой артерии (операция, травма руки, неудобное положение пациента), пульс исследуется на височной, сонной, бедренной артерии или артерии тыла стопы.

При осмотре места локализации лучевой артерии у здорового человека, находящегося в покое, видимая пульсация чаще всего не отмечается. Она бывает заметной у астеников, у исхудавших лиц, у людей после физической и эмоциональной нагрузки или пребывания в бане, ванне.

Четкая видимая пульсация лучевой артерии возможна у пациентов с гиперкинетическим типом гемодинамики, с большим ударным объемом — нейроциркуляторная дистония, гипертоническая болезнь, аортальная недостаточность, а также у пациентов с лихорадкой, у пожилых лиц с выраженным склерозом сосудов. У пожилых иногда сосуд приобретает извилистость (вид ползущего червячка). Возможно локальное пульсирующее расширение сосуда — аневризма.

Пальпаторно артериальный пульс исследуется конечными фалангами II, III, IV пальцев, располагая их последовательно над сосудом (рис. 353). Если артерия не нащупывается в типичном месте, ее надо поискать, помня о том, что возможны варианты ее локализации. Обязательным условием пальпации пульса является одновременное исследование на парных сосудах.

При исследовании пульса на лучевых артериях кисть врача подобно вилке охватывает дистальную часть предплечья и лучезапястный сустав пациента, при этом большой палец врача должен лежать на ладонной поверхности лучезапястного сустава. Это необходимо для фиксации руки пациента. И последнее правило — правая рука врача берет левую руку пациента, левая рука — правую руку пациента (рис. 354).

Рис. 353. Исследование пульса на лучевой артерии.

А. Обратите внимание на положение II, III, IV пальцев — строго на артерии, кисть врача должна захватывать дистальную часть предплечья со всех сторон.

Б. Допускается такое положение кисти врача, но при условии, если кисть пациента лежит на какой-то плотной поверхности.

Свойства пульса периферических артерий зависят от:

— частоты, скорости и силы сокращения левого желудочка;

— величины ударного объема;

— эластичности сосудистой стенки;

— проходимости сосуда (величины внутреннего диаметра);

— величины периферического сосудистого сопротивления. Качества пульса должны оцениваться строго по следующей схеме:

— одинаковость пульса на симметричных артериях;

— частота пульсовых волн в минуту;

Рис. 354. Исследование пульса начинается с оценки одинаковости пульса на обеих руках.

— ритм;

— напряжение пульса;

— наполнение пульса;

— величина пульса;

— форма пульса;

— состояние сосудистой стенки (эластичность сосуда). Эти 8 свойств пульса надо знать безукоризненно. Одинаковость пульса на обеих руках. У здорового человека пульс

на лучевых артериях одинаковый с обеих сторон. Различие возможно лишь при атипичном расположении лучевой артерии, в этом случае сосуд можно обнаружить в нетипичном месте — латеральнее или медиальнее. Если это не удается, то предполагается патология.

Патологические причины отсутствия пульса с одной стороны или разной величины пульса на симметричных сосудах следующие: аномалия развития сосуда, воспалительное или атеросклеротическое поражение сосуда, сдавление сосуда рубцом, опухолью, лимфоузлом. Обнаружив различие свойств пульса, необходимо установить уровень поражения сосуда, исследовав лучевую артерию на доступном уровне, затем локтевую, плечевую, подключичную артерии.

Убедившись в одинаковости пульса на обеих руках, дальнейшее исследование проводится на одной из них.

Частота. Частота пульса зависит от частоты сердечных сокращений. Лучше частоту пульса подсчитывать в положении пациента сидя после 5 мин отдыха, чтобы исключить влияние физической и эмоциональной нагрузки (встреча с врачом, ходьба). Пульс подсчитывается за 30 с, но лучше за 1 мин.

У здорового человека в возрасте 18-60 лет частота пульса колеблется в пределах 60-80 ударов в минуту, у женщин пульс чаще на 6-8 ударов в минуту по сравнению с мужчинами того же возраста. У астеников пульс несколько чаще, чем у гиперстеников того же возраста. В пожилом возрасте у части пациентов частота пульса возрастает, у некоторых же он становится реже. У лиц высокого роста пульс более частый, чем у низкорослых того же пола и возраста. У хорошо тренированных людей отмечается урежение пульса менее 60 ударов в минуту.

У каждого человека частота пульса меняется от положения тела — при горизонтальном положении пульс замедляется, при переходе из горизонтального в сидячее положение он учащается на 4-6 ударов,

при вставании он еще учащается на 6-8 ударов в минуту. Вновь принятое горизонтальное положение снова замедляет пульс. Все колебания частоты пульса зависят от преобладания симпатического или парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Во время сна пульс особенно замедляется. Эмоциональная, физическая нагрузка, прием пищи, злоупотребление чаем, кофе, тонизирующими напитками приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы и учащению пульса.

Фаза дыхания также влияет на частоту пульса, на вдохе частота увеличивается, на выдохе уменьшается, что отражает состояние вегетативной нервной системы — на вдохе тонус вагуса уменьшается, на выдохе возрастает.

Пульс более 80 ударов в минуту называется частым — тахисфигмия, как отражение тахикардии, пульс менее 60 — редким, брадисфигмия, как отражение брадикардии. В практике термины тахисфигмия и брадисфигмия не прижились, врачи при указанных отклонениях частоты пульса используют термины тахикардия и брадикардия.

Частый пульс, не спровоцированный физической, эмоциональной, пищевой и медикаментозной нагрузкой (атропин, адреналин, мезатон и др.) чаще всего отражает неблагополучие в организме. Тахикардия может быть экстракардиального и кардиального генеза.

Почти все случаи лихорадки сопровождаются учащением пульса, повышение температуры тела на 1 градус приводит к учащению пульса на 8-10 ударов в минуту. Учащение пульса наступает при болевых ощущениях, при большинстве инфекционных и воспалительных заболеваний, при анемии, хирургических заболеваниях и оперативных вмешательствах, при тиреотоксикозе. Тахикардия в виде приступов называется пароксизмальной тахикардией, частота пульса при этом достигает 140-200 ударов в минуту.

Редкий пульс отмечается при значительном повышении тонуса вагуса по экстракардиальным причинам — внутричерепная травма, некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, снижение функции щитовидной железы (микседема), кахексия, голодание, менингит, шок, быстрый подъем артериального давления, прием препаратов наперстянки, бета-адреноблокаторов и др. По кардиальным причинам редкий пульс (брадикардия) наблюдается при слабости синусового узла, блокаде проводящей системы, сужении устья аорты.

Частоту пульса, особенно в случаях урежения и аритмии, необходимо сопоставить с числом сердечных сокращений, подсчитан-

ных за 1 минуту при аускультации сердца. Разница между числом сердечных сокращений и пульсом называется дефицитом пульса.

Ритм. У здорового человека пульсовые волны следуют через равные промежутки времени, через равные интервалы:. Такой пульс называется ритмичным, регулярным, при этом частота сердечных сокращений может быть разная — нормальная, учащенная, уреженная. Пульс с неравными промежутками называется аритмичным, нерегулярным. У здоровых подростков и молодых людей с лабильной вегетативной регуляцией кровообращения отмечается дыхательная синусовая аритмия. В начале выдоха в связи с повышением тонуса блуждающего нерва возникает временное замедление темпа сердечных сокращений, замедление частоты пульса. Во время вдоха наблюдается ослабление влияния вагуса и частота сердечных сокращений несколько увеличивается, пульс учащается. При задержке дыхания такая дыхательная аритмия исчезает.

Аритмический пульс чаще всего обусловлен заболеванием сердца. Наиболее четко он выявляется при таких нарушениях ритма сердца, как экстрасистолия и мерцательная аритмия.

Экстрасистолия — это преждевременное сокращение сердца. После нормальной пульсовой волны под пальцами проскакивает преждевременная малая пульсовая волна, иногда она настолько мала, что даже не воспринимается. За ней следует продолжительная пауза, после которой будет большая пульсовая волна, обусловленная большим ударным объемом. Далее снова идет чередование нормальных пульсовых волн. Экстрасистолы могут повторяться через 1 нормальный удар (бигеминия), через 2 (тригеминия) и т.д.

Другой часто встречающийся вариант аритмичного пульса — мерцательная аритмия. Она появляется при хаотичном сокращении сердца («бред сердца»). Пульсовые волны на сосудах имеют неправильное, хаотичное чередование, по величине они также различны из-за разной величины ударного объема. Частота пульсовых волн может колебаться от 50 до 160 в минуту. Если мерцательная аритмия начинается внезапно, то говорят о ее пароксизме.

Аритмичным пульс называется в случаях его внезапного учащения у человека, находящегося в покое, до частоты 140-180 ударов в минуту, то есть при пароксизмальной тахикардии. Такой приступ может так же внезапно и прекратиться. К аритмичному относят так называемый альтернирующий или перемежающийся пульс, при котором имеется правильное чередование больших и малых пуль-

совых волн. Это характерно для тяжелых болезней миокарда, сочетания гипертонической болезни с тахикардией.

Неритмичный пульс наблюдается и при других нарушениях ритма: парасистолии, синдроме слабости синусового узла, отказе синусового узла, атриовентрикулярной диссоциации.

Напряжение пульса. Это свойство отражает внутрисосудистое давление и состояние сосудистой стенки, ее тонус и плотность. Каких-либо объективных критериев оценки напряжения пульса не существует, методика отрабатывается эмпирически при исследовании здоровых и больных людей. Степень напряжения пульса определяется по силе сопротивления сосуда давлению пальца. При определении напряжения третий, проксимально расположенный палец (тот, что ближе к сердцу) постепенно давит на артерию до тех пор, пока дистально расположенные пальцы не перестанут ощущать пульсацию. У здорового человека при нормальном напряжении пульса требуется умеренное усилие для пережатия сосуда. Пульс здорового человека оценивается как пульс удовлетворительного напряжения.

Если требуется значительное усиление и сосудистая стенка оказывает значительное сопротивление пережатию, то говорят о напряженном, твердом пульсе, что характерно для гипертензии любого генеза, выраженного склероза или спазма сосуда. Снижение напряжения сосуда, легкая сдавливаемость пульса свидетельствует о мягком пульсе, что наблюдается при снижении артериального давления, снижении сосудистого тонуса.

Наполнение пульса. Оценивается по величине колебания сосудистой стенки в систолу и диастолу, то есть по разнице максимального и минимального объемов артерии. Наполнение в основном зависит от величины ударного объема и общей массы крови, ее распределения.

О степени наполнения пульса можно судить с помощью следующего приема. Проксимально расположенный палец пережимает сосуд полностью, дистально расположенные пальцы ощупывают пустой сосуд, определяя состояние сосудистой стенки. Затем давление проксимального пальца прекращается, и дистальные пальцы ощущают величину наполнения артерии. Колебания наполнения сосуда от нуля до максимума отражает наполнение сосуда.

Другой прием оценки наполнения пульса основан на определении величины колебания сосудистой стенки от уровня диастолического наполнения до уровня систолического. Все пальцы, установленные на сосуд, не оказывают на него давления, а лишь слегка

касаются поверхности сосуда в период диастолы. В систолу же, в момент прохождения пульсовой волны, пальцы легко воспринимают величину колебания сосудистой стенки, то есть наполнение сосуда.

У человека с нормальной гемодинамикой наполнение пульса оценивается как удовлетворительное. При эмоциональной и физической нагрузках, а также некоторое время (3-5 мин) после нагрузки из-за увеличения ударного объема пульс будет полным.

Полный пульс отмечается у пациентов с гиперкинетическим типом кровообращения (НЦД, гипертоническая болезнь), а также при аортальной недостаточности. Пульс плохого наполнения — пустой пульс — имеют пациенты с выраженными расстройствами гемодинамики (коллапс, шок, кровопотеря, миокардиальная недостаточность).

Величина пульса. Величина пульса является отражением взаимоотношений таких свойств пульса, как наполнение и напряжение. Она зависит от величины ударного объема, тонуса сосудистой стенки, ее способности к эластическому растяжению в систолу и спадению в диастолу, от величины колебания артериального давления в систолу и диастолу.

У здорового человека при удовлетворительном наполнении и напряжении пульса величину пульса можно охарактеризовать как удовлетворительную. Однако в практике о величине пульса говорят лишь тогда, когда имеются ее отклонения в виде:

— большого пульса (высокого пульса);

— малого пульса (крайняя его форма — нитевидный).

Большой пульс бывает при увеличенном ударном объеме и сниженном сосудистом тонусе. Колебание сосудистой стенки в этих условиях значительное, поэтому большой пульс еще называют высоким. У здоровых такой пульс можно прощупать после физической нагрузки, ванны, бани.

В патологии большой пульс имеют больные с недостаточностью клапанов, аорты, тиреотоксикозом, лихорадкой. При артериальной гипертензии с большой разницей между систолическим и диастолическим давлением (большое пульсовое давление) пульс также будет большим.

Малый ударный объем левого желудочка рождает малую амплитуду колебания сосудистой стенки в систолу и диастолу. Повышение сосудистого тонуса также приводит к уменьшению колебаний сосудистой стенки в течение сердечного цикла. Все это укладыва-

ется в понятие малого пульса, который имеют пациенты с такими пороками сердца, как сужение устья аорты, стеноз митрального клапана. Малый пульс характерен для острой сердечно-сосудистой недостаточности. При шоке, острой сердечной и сосудистой недостаточности, массивной кровопотере величина пульса настолько мала, что он получил название нитевидного пульса.

Форма пульса. Она зависит от скорости изменения давления в артериальной системе в течение систолы и диастолы, что отражается на скорости подъема и спадения пульсовой волны. Форма пульса также зависит от скорости и продолжительности сокращения левого желудочка, состояния сосудистой стенки и ее тонуса. У человека с нормальным функционированием сердечно-сосудистой системы при оценке пульса обычно о форме пульса не говорят, хотя ее можно было бы назвать «нормальной». Как варианты формы пульса выделяют скорый и медленный пульс. У здоровых можно выявить лишь скорый пульс после физической и при эмоциональной нагрузках.

Скорый и медленный пульс встречаются в патологии. Скорый

(короткий, подскакивающий) пульс характеризуется крутым подъемом, коротким плато и резким спадением пульсовой волны. Такая волна обычно бывает высокой. Скорый пульс всегда выявляется при недостаточности клапанов аорты, при которой имеется увеличенный ударный объем, большая сила и скорость сокращения левого желудочка за короткое время, большая разница между систолическим и диастолическим давлением (диастолическое может снизиться до нуля). Скорый пульс бывает при пониженном периферическом сопротивлении (лихорадка), при тиреотоксикозе, некоторых формах гипертонической болезни, нервной возбудимости, при анемии.

Медленный пульс — противоположный скорому, характеризуется медленным нарастанием и спадением невысокой пульсовой волны, что обусловлено медленным повышением и спадением артериального давления в течение сердечного цикла. Такой пульс обусловлен уменьшенной скоростью сокращения и расслабления левого желудочка, увеличением продолжительности систолы.

Медленный пульс наблюдается при затруднении изгнания крови из левого желудочка из-за препятствия на пути оттока крови в аорту, что характерно для аортального стеноза, высокой диастолической гипертензии. Медленный пульс будет также малым из-за ограничения величины колебания сосудистой стенки.

Дикротический пульс — одна из особенностей формы пульса, когда на спадающей части пульсовой волны ощущается кратковременный небольшой подъем, то есть вторая волна, но меньшей высоты и силы. Дополнительная волна возникает при ослаблении тонуса периферических артерий (лихорадка, инфекционные заболевания), она выражает обратную волну крови, отраженную замкнутыми клапанами аорты. Эта волна тем больше, чем ниже тонус артериальной стенки. Дикротический пульс отражает снижение тонуса периферических сосудов при сохраненной сократительной способности миокарда.

Состояние сосудистой стенки. Сосудистая стенка исследуется после полного пережатия артерии проксимально расположенным пальцем, то есть исследуется пустой сосуд. Дистально расположенные пальцы ощупывают стенку перекатыванием через сосуд. Нормальная сосудистая стенка либо не прощупывается, либо определяется в виде нежного, мягкого уплощенного тяжа около 2- 3 мм в диаметре.

В пожилом возрасте сосудистая стенка склеротизируется, становится плотной, прощупывается в виде шнура, иногда сосуд бывает извитым, бугристым в виде четок. Плотная, плохо пульсирующая или непульсирующая артерия бывает при болезни Такаясу (болезнь отсутствия пульса), что обусловлено воспалением сосудистой стенки, а также при тромбозе сосуда.

Дефицит пульса — это несоответствие между количеством сердечных сокращений и числом пульсовых волн. Это значит, что часть пульсовых волн не доходит до периферии из-за резко уменьшенного ударного объема отдельных сердечных сокращений. Такое бывает при ранних экстрасистолах и при мерцательной аритмии.

Исследование височной артерии

Осмотру и особенно пальпации доступна поверхностная височная артерия и ее разветвления. Основной ствол артерии выходит из-под скуловой дуги чуть впереди от козелка, идет вверх, разделяясь на ряд ветвей, одна из которых (фронтальная ветвь) поворачивает вперед, пересекая височную ямку. Основной ствол и фронтальная ветвь височной артерии являются наиболее доступными для исследования.

При осмотре височных областей у здорового человека артерии не видны, заметной пульсации нет. Артерии могут контурироваться лишь у части людей после значительной физической и эмоцио-

нальной нагрузки, после пребывания в условиях высокой температуры (горячая ванна, баня), употребления большого количества чая, кофе.

Постоянная выраженность разветвлений височных артерий, их извитость и пульсация отмечается у пациентов с тяжелым течением гипертонической болезни, атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга, при артериите Хортона.

Пальпация височных артерий прово-

дится с двух сторон одновременно. Конечные фаланги II, III, IV пальцев устанавливаются в височной области вдоль основного ствола поверхностной височной артерии. Пульс оценивается по тем же принципам и по тем же качествам, что и на лучевой артерии. Помимо основного ствола височной артерии необходимо ощупать ее разветвления в области височной ямки, и особенно ее фронтальную ветвь (рис. 355).

У здорового человека пульсация височных артерий с обеих сторон одинаковая, пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, величина и форма пульса не изменены, сосудистая стенка эластична.

Рис. 355. Пальпаторное исследование височной артерии.

Пальпаторные физиологические и патологические изменения пульса на височных артериях аналогичны тем, что описаны при исследовании пульса на лучевых артериях. Необходимо лишь подчеркнуть то, что существует особый, относительно специфичный вид патологии этих артерий — это системный артериит Хортона (болезнь Хортона), при котором в височной области отмечается покраснение, припухлость, боль при пальпации, уплотнение, извитость, снижение пульсации височной артерии с одной или с двух сторон.

Аускультация височных артерий не проводится.

Исследование сонной артерии

Исследование сонной артерии имеет большое клиническое значение, особенно в диагностике неотложных состояний, наблюдении за пациентом во время операции и т.д. По качествам

пульсирующей артерии можно судить о состоянии центральной гемодинамики, об уровне артериального давления, ритме сердца, о частоте сердечных сокращений.

Правая общая сонная артерия отходит от плечеголовного ствола на уровне грудино-ключичного сочленения, левая — от дуги аорты. Они направляются вверх по сторонам трахеи и пищевода по передней поверхности остистых отростков шейных позвонков. Спереди до уровня нижнего края щитовидного хряща они лежат относительно глубоко под слоем мышц.

У верхнего края щитовидного хряща каждая общая сонная артерия делится на две ветви — наружную и внутреннюю. Наружная ветвь в начальной части прикрыта кивательной мышцей, а в сонном треугольнике она лежит поверхностно, лишь под слоем кожи и подкожной мышцы. Здесь артерия наиболее доступна исследованию — осмотру, пальпации, аускультации.

Осмотр. Осмотру подлежит передняя поверхность шеи вдоль внутренних краев кивательных мышц от югулярной ямки до углов нижней челюсти, то есть вдоль всего протяжения общих и наружных сонных артерий. Осмотр проводится при прямом и боковом освещении области исследования. У большинства людей, находящихся в покое, пульсация сонных артерий не заметна. Лишь у астеников со слабо развитыми мышцами шеи, у лиц с пониженным питанием можно увидеть легкую пульсацию в сонном треугольнике. У многих людей пульсация становится видимой при эмоциональной и физической нагрузке в связи с увеличением ударного объема сердца.

Выраженная пульсация сонных артерий у человека, находящегося в покое, наблюдается при гиперкинетическом типе кровообращения (НЦД, гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз), при аортальной недостаточности («пляска коротид»). Такая пульсация часто сочетается с пульсацией подключичных артерий в надключичных и подключичных ямках, плечевых артерий. Видимая пульсация сонных и других артерий отмечается при анемии.

Пальпация. Сонные артерии исследуются на всем их протяжении — от югулярной ямки до угла нижней челюсти. Особое внимание надо уделять умению пальпировать общую сонную артерию на уровне сонного бугорка, который располагается на остистом отростке VI шейного позвонка, что примерно соответствует уровню нижнего края щитовидного хряща (рис. 356). Прижатие пальцем общей сонной артерии к сонному бугорку используется для остановки кровотечения при ранении сонной артерии.

Рис. 356. Пальпация сонной артерии в области сонного бугорка.

Для оценки коротидного пульса обычно пальпируется наиболее доступная наружная сонная артерия. Она лежит в сонном треугольнике в виде биссектрисы между грудиноключично-сосковой и лопаточно-подъязычной мышцами. Здесь пульсацию можно прощупать у каждого человека, особенно это легко удается у нормостеников и астеников.

Существует несколько способов пальпации сонных артерий.

1. Три пальца кисти врача

располагаются вдоль внутреннего края кивательной мышцы, осторожно погружаются вглубь шеи до ощущения пульсации под пальцами. Так проводится исследование от югулярной ямки до угла нижней челюсти сначала с одной, затем с другой стороны. Исследование сразу с двух сторон может спровоцировать ишемию мозга, что проявится головокружением, тошнотой и даже коллапсом.

2. Указательный и средний пальцы правой руки устанавливаются в сонном треугольнике у угла челюсти и внутреннего края кивательной мышцы, лучше их поставить лесенкой — вверху II палец, ниже — III палец (рис. 357). Осторожно, не оказывая сильного давления подушечками конечных фаланг, отыскивается место наибольшей пульсации. Таким образом артерия ощупывается от угла челюсти и ниже до уровня нижнего края щитовидного хряща.

Пульс на сонных артериях оценивается по тем же параметрам, что и пульс на лучевых артериях.

У здорового человека пульсация сонных артерий прощупывается хорошо, особенно в сонном треугольнике и над

Рис. 357. Пальпация сонной артерии от угла челюсти до югулярной ямки.

сонным бугорком. Пульс ритмичный, хорошего наполнения и напряжения, артерии эластичны, имеют ровную, гладкую поверхность. Все перечисленные качества — одинаковые с обеих сторон. У человека, длительно находящегося в покое, во время сна частота пульсации урежается, наполнение и напряжение артерий уменьшается. При эмоциональной и физической нагрузке частота пульса, его величина возрастают.

При патологических состояниях наполнение сонных артерий, величина пульсовых волн может быть снижена с обеих или с одной стороны. Двустороннее их снижение наблюдается при низком периферическом сопротивлении, падении артериального давления (обморок, коллапс, шок), снижении сократительной функции миокарда (миокардит, инфаркт миокарда). Отсутствие пульсации с обеих сторон свидетельствует о падении артериального давления до 0 из-за очень низкого периферического сопротивления, резкого падения ударного объема сердца или остановки сердца.

Полный, большой пульс на сонных артериях наблюдается при гиперкинетическом типе кровообращения (НЦД, гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз). Большой, скорый, скачущий — при недостаточности клапанов аорты. Напряженным пульс на сонных артериях бывает при артериальной гипертензии, выраженном склерозе сосудов у пожилых, при артериите. Иногда поверхность сосуда становится неровной с участками уплотнения — это тоже признаки склерозирования.

Ограниченное пульсирующее выпячивание сосуда свидетельствует об аневризме. Одностороннее ухудшение или отсутствие пульсации возможно при сдавлении сосуда (лимфоузел, рубец, увеличенная щитовидная железа, опухоль), а также при атероматозе, артериите, тромбозе. В каждом таком случае необходимо установить уровень нарушения проходимости сосуда, исследуя его доступный проксимальный отрезок.

Аускультация. Выслушивание сонных артерий проводится с обеих сторон последовательно. Предварительно пальцем нащупывается место наилучшей пульсации артерии, на которое устанавливается фонендоскоп. Лучшим местом аускультации считается внутренний край кивательной мышцы на уровне верхнего края щитовидного хряща — здесь находится общая сонная артерия и ее разветвление (бифуркация, рис. 358). Наружную сонную артерию выслушивают в сонном треугольнике у угла челюсти. Начальный сегмент общей

Рис. 358. Аускультация сонных артерий.

сонной артерии лучше выслушивать у места прикрепления кивательной мышцы к ключице.

Вновь обращаем внимание на степень прижатия фонендоскопа, излишнее давление на сосуд вызывает стенотический систолический шум.

У многих здоровых людей при аускультации сонных артерий выслушивается 2 тона: I тон местного происхождения, образующийся в результате внезапного напряжения артериальной стенки при

прохождении пульсовой волны, II тон — проводной II тон с аорты и легочной артерии. Шумы в покое не выслушиваются, лишь при ускоренном кровотоке (эмоциональная и физическая нагрузка) можно прослушать короткий, нежный систолический шум.

Патологическими признаками аускультации сонных артерий являются шумы. Они могут быть проводными от сердца и сосудов, либо местными.

Проводные шумы выслушиваются при аортальном стенозе, сужении и расширении аорты, при аортоартериите, сдавлении крупных сосудов. Обычно определяется систолический шум, лишь при аортальной недостаточности при умеренном сдавлении артерии можно услышать систолодиастолический шум.

Проводные шумы от аорты и сердца прослушиваются с обеих сторон, а от плечеголовной артерии — только справа.

Местные шумы могут быть односторонними или двусторонними. Они чаще имеют атеросклеротический генез, но бывают и при сдавлении сосуда рубцом, увеличенной щитовидной железой, лимфоузлом, опухолью. Местный шум возникает при кальцинозе, артериите, аневризме, сужении просвета сосуда при наличии крупной атеросклеротической бляшки, пристеночного тромба.

Перечисленные причины способствуют рождению стенотического, систолического шума. Лишь при травматической аневризме сонной артерии можно услышать систоло-диастолический шум. При малокровии слабый систолический шум выслушивается над

обеими сонными артериями и имеет двойной генез — снижение вязкости крови и ускорение кровотока. Местный систолический шум может быть при тиреотоксикозе и при лихорадке вследствие ускоренного кровотока.

Исследование плечеголовного (брахиоцефального) ствола

Плечеголовной ствол отходит от начальной части дуги аорты справа. Слева он бывает исключительно редко. Это крупный артериальный сосуд длиной до 4 см, идет он вверх и вправо. На уровне правого грудино-ключичного сустава делится на два крупных сосуда — правая общая сонная артерия и правая подключичная артерия.

Из-за глубокого расположения, плечеголовной ствол осмотру и пальпации недоступен. Однако при осмотре надо обращать внимание на цвет кожных покровов и состояние трофики органов и тканей в бассейне правой подключичной и правой общей сонной артерии.

При благополучном состоянии брахиоцефального ствола окраска кожных покровов верхних конечностей справа и слева одинаковая и не отличается от окраски других частей тела, двигательная функция верхних конечностей также не различается.

Нарушение проходимости плечеголовного ствола (аортоартериит, атероматоз, тромбоз, сдавление извне) приводит к появлению бледности кожи и трофическим расстройствам в бассейне правой подключичной артерии, появлению симптомов нарушения мозговой гемодинамики, нарушению движений в правой руке.

Пальпаторное исследование начинается с оценки температуры кожных покровов, тургора кожи, подкожной клетчатки, тонуса и силы мышц верхних конечностей. При хорошей проходимости плечеголовного ствола температура кожи верхних конечностей, тургор кожи, подкожной клетчатки, тонус, сила мышц хорошие и одинаковые с обеих сторон.

Нарушение проходимости плечеголовного ствола сопровождается похолоданием правой конечности, снижением тургора ее кожи, подкожной клетчатки, тонуса и силы мышц.

Пальпация плечеголовного ствола не проводится из-за глубины его расположения. О проходимости этого сосуда можно судить по результатам пальпации подключичной и сонной артерии справа: хорошая пульсация этих сосудов свидетельствует о благополучном состоянии плечеголовного ствола, плохая — о нарушении его проходимости.

Аускультация плечеголовного ствола проводится над грудиноключичным сочленением справа у наружного края кивательной мышцы. Фонендоскоп умеренно погружается в ткани, выслушивание проводится при задержке дыхания пациента на выдохе. У здорового человека на плечеголовном стволе, как и на сонной и подключичной артерии, можно выслушать 2 тона, шумов не слышно.

Шумы над плечеголовным стволом могут быть как проводными от сердца и аорты (аортальный стеноз, коарктация аорты, аортит, аневризма аорты), так и местными при аортоартериите, атероматозе, тромбозе, сдавлении ствола.

Исследование позвоночной артерии

Позвоночная артерия парная. Она берет начало от подключичной артерии, располагаясь позади общей сонной артерии. Пройдя вверх и назад 5-8 см, она входит в костный канал остистого отростка VI шейного позвонка. Далее по таким же каналам вышележащих остистых отростков поднимается вверх и входит через большое затылочное отверстие в полость черепа. Длина позвоночной артерии до входа в остистый отросток VI позвонка 5-8 см, диаметр ее просвета 4-6 мм. Позвоночные артерии поставляют одну треть крови, притекающей к мозгу, и образуют вертебробазиллярную сосудистую систему.

Осмотру и пальпации позвоночные артерии недоступны, их можно лишь выслушать. Место наилучшего выслушивания находится на уровне средины ключицы и назад 2 см (рис. 359).

При нормальной проходимости сосуда шумов не слышно. Систолический шум выслушивается при тех же условиях, что и шум при аускультации брахеоцефального ствола.

Исследование подключичной артерии

Подключичная артерия парная. Правая артерия начинается от плечеголовного ствола, левая — от

Рис. 359. Места выслушивания позвоночной артерии — на уровне средины ключицы 2 см назад.

дуги аорты. Далее каждая идет вверх и латерально, дугой огибает купол плевры и верхушку легкого. У I ребра подключичная артерия проникает в межлестничный промежуток, огибает I ребро и идет под ключицей в подмышечную ямку, где переходит в подмышечную артерию.

Наибольшее значение при исследовании подключичной артерии имеют два места — над ключицей у наружного края кивательной мышцы (здесь же выслушивается плечеголовной ствол) и под ключицей в ямке Моренгейма. Левая и правая сторона оцениваются в сравнении.

При осмотре подключичной артерии в первую очередь обращается внимание на состояние органов и тканей гемодинамического бассейна с одной и другой стороны (цвет кожи, трофика кожи, ногтей, мышц, двигательная функция верхних конечностей). Далее характеризуется наличие или отсутствие локальной пульсации в надключичных и подключичных точках с обеих сторон.

При нормальном состоянии подключичных артерий окраска кожи верхних конечностей, трофика их кожи, ногтей, мышц, двигательная функция соответствуют норме.

Нарушение проходимости подключичной артерии (аортоартериит, фиброзно-мышечная дистрофия, атероматоз, тромбоз, сдавление в области лестничных мышц и первого ребра) с одной или двух сторон может проявляться бледностью или мраморностью кожи, гипотрофией кожи, мышц, дистрофией ногтей, ослаблением двигательной функции конечности.

Пульсация подключичной артерии в типичных местах исследования при нормальном ее состоянии не видна. Лишь у астеников, у пациентов с пониженным питанием отмечается легкая пульсация, особенно после волнения и физической нагрузки.

Умеренная двусторонняя пульсация отмечается при заболеваниях с увеличенным ударным объемом сердца (НЦД, артериальная гипертензия, тиреотоксикоз), выраженная пульсация характерна для недостаточности аортального клапана. Двусторонняя пульсация подключичных артерий всегда сочетается с пульсацией других сосудов среднего калибра (сонные, плечевые артерии). Ограниченная пульсация почти всегда бывает односторонней, и причиной ее является аневризма артерии.

Перед пальпацией подключичной артерии необходимо определить температуру кожных покровов, тургор кожи, подкожной клетчатки, тонус и силу мышц, обеих верхних конечностей. При

хорошей проходимости сосуда все перечисленные параметры не имеют отклонений.

Нарушение проходимости сосуда проявляется похолоданием конечности, нарушением трофики кожи, снижением ее тургора, а также снижением тонуса и силы мышц.

Пальпация подключичных артерий проводится подобно пальпации верхушечного толчка — двумя или тремя пальцами. Вначале исследуются артерии над ключицами у края кивательных мышц, а затем под ключицами в глубине подключичных ямок у краев дельтовидных мышц (рис. 360). Пальцы (конечные фаланги) накладываются на исследуемый участок параллельно ключице и осторожно погружаются в мягкие ткани. У здорового человека, находящегося в покое, подключичные артерии из-за глубины залегания не пальпируются, их пульсация едва уловима, однако пульсация усиливается у астеников, у лиц со слабым развитием мышц шеи, плеча, при эмоциональных и физических нагрузках.

В патологии пульсация подключичных артерий определяется более четко. Это наблюдается при гиперкинетическом типе гемодинамики, и особенно при аортальной недостаточности. При аневризме артерии пальпируется лишь ограниченная (1-3 см) пульсация и обычно в надключичном участке.

Ослабление пульсации подключичной артерии можно значимо оценить лишь при одностороннем процессе. Это бывает связано с нарушением проходимости артерии (аортоартериит, атероматоз, тромбоз, сдавление). Более надежным критерием нарушения проходимости одной или обеих артерий является оценка выраженности

Рис. 360. Два этапа пальпации подключичной артерии — над ключицами у края кивательных мышц и в глубине подключичных ямок у краев дельтовидных мышц.

пульсации дистальных артерий гемодинамических бассейнов подключичных артерий (плечевая, локтевая, лучевая артерия). Двустороннее ослабление или исчезновение пульсации характерно для аортоартериита.

Аускультация подключичных артерий проводится в местах пальпации. Фонендоскоп прижимается умеренно, опасности пережать артерию нет. Задержка дыхания на полувыдохе обязательна. На подключичных, как и на сонных артериях, в норме можно выслушать два тона, шумов нет. После эмоциональной и физической нагрузки иногда прослушивается негрубый, непродолжительный систолический шум, скорее проводного характера с аорты.

На подключичных, как и на сонных артериях, можно выслушать два типа шумов — проводные с аорты и сердца, а справа еще и с плечеголовного ствола, и местные шумы, возникающие при нарушении проходимости артерии. Проводные шумы двусторонние, местные могут быть двусторонними и односторонними. Местные шумы обусловлены локальным сужением просвета артерии при артериите, атероматозе, пристеночном тромбе, сдавлении извне, особенно на уровне лестничных мышц и I ребра. Шум возможен и при аневризме артерии. Все шумы систолические.

При исследовании подключичных артерий обязательным является измерение АД на обеих руках и ногах. Нарушение проходимости артерии с одной стороны проявляется выраженной асимметрией давления на руках, с двух сторон — снижением АД на руках и нормальным или повышенным АД на ногах (в норме АД на ногах на 20 мм рт.ст. выше, чем на руках).

Исследование плечевой артерии

Плечевая артерия парная. Она является продолжением подмышечной артерии, начинается на уровне нижнего края большой грудной мышцы, идет по межмышечной борозде у внутреннего края двуглавой мышцы и достигает локтевой ямки, где в нижней ее части делится на лучевую и локтевую артерию. Относительно поверхностное расположение плечевой артерии позволяет ее исследовать на большом протяжении.

Осмотр, пальпация и аускультация плечевых артерий проводится при вытянутых в стороны руках пациента в положении супинации или слегка согнутых в локтевых суставах (рис. 361). В таком положении мышцы плеча будут расслаблены и доступность к артерии станет максимальной.

Рис. 361. Пальпация плечевой артерии.

В большинстве случаев у здоровых людей с хорошо развитой мускулатурой и умеренным жировым слоем видимой пульсации плечевых артерий нет. Заметная пульсация возможна в верхней части локтевой ямки кнутри от сухожилия двуглавой мышцы у астеников и пациентов с пониженным питанием, особенно у мужчин, а также после физической нагрузки. С обеих сторон она одинаковая. Цвет кожи верхних конечностей, трофика кожи, ногтей, мышц, двигательная функция конечностей не нарушены.

Выраженная пульсация плечевых артерий наблюдается при недостаточности аортального клапана и у пожилых людей за счет склеротических изменений сосудов. При склерозе стенка сосуда становится плотной, нередко кальцинированной, сосуд при этом удлиняется и приобретает извитость. При прохождении пульсовой волны склерозированный сосуд совершает легкое движение от центра к периферии, что напоминает движение червячка («симптом червячка»).

Нарушение проходимости плечевых артерий (артериит, атероматоз, тромбоэмболия, сдавление рубцом, опухолью или увеличенным лимфоузлом) при осмотре проявляется бледностью кожи в бассейне гемодинамики артерии, трофическими и двигательными расстройствами.

Как и при исследовании плечеголовного ствола, подключичной артерии перед пальпацией плечевой артерии необходимо пальпаторно определить температуру кожных покровов, тургор кожи и подкожной клетчатки дистальной части конечности, тонус мышц предплечья и силу мышц кисти и сравнить их с подобными исследованиями на другой конечности. Критерии оценки нормы и патологии аналогичны тому, что описано при исследовании подключичной артерии и плечеголовного ствола.

Учитывая хорошую доступность к сосудам, пальпация плечевых артерий проводится на всем их протяжении с обеих сторон от под-

мышечных до кубитальных ямок. Лучше всего сосуд пальпируется в его нижней трети, в начале кубитальной ямки. При пальпации одна рука врача должна удерживать руку пациента для большего расслабления мышц, другая совершает пальпаторное обследование сосуда, располагая три конечные фаланги вдоль артерии. Исследуется одна, затем другая сторона. Оценивается выраженность пульсации, одинаковость слева и справа, состояние сосудистой стенки.

У большинства здоровых людей плечевые артерии пальпируются без труда, пульсация с обеих сторон хорошая, одинаковая, сосудистая стенка эластична, ее поверхность ровная, гладкая. Обращаем особое внимание на умение пальпировать плечевую артерию в верхней части кубитальной ямки. Эта часть артерии постоянно используется врачом при измерении артериального давления. Для лучшего доступа к артерии у сидящего пациента вытянутая в положении супинации рука укладывается на стол врача, лучше под локоть пациента подложить небольшой валик или кулак пациента. В таком положении руки врач пальпаторно находит место наибольшей пульсации артерии, куда устанавливает фонендоскоп для аускультации тонов при измерении АД.

В патологии пульсация плечевых артерий может быть усилена, ослаблена или отсутствовать. Усиление пульсации бывает при увеличении ударного объема сердца (НЦД, артериальная гипертензия, тиреотоксикоз, аортальная недостаточность), при умеренном снижении сосудистого тонуса (лихорадка, интоксикации). Ослабление или исчезновение пульсации характерно для всех состояний, способствующих нарушению проходимости сосудов: артериит, атероматоз, выраженный склероз, кальциноз, тромбоз, сдавление сосуда. Двустороннее снижение пульсации бывает при артериите. Одностороннее — при артериите, атероматозе, сдавлении сосуда опухолью, лимфоузлом. При артериите, склерозе с кальцинозом сосуд при пальпации напоминает плотный шнур (иногда с участками большего уплотнения), пульсация его ослаблена или отсутствует. При закупорке или пережатии сосуда пульсация снижается или исчезает, сосуд становится пустым, его стенка едва улавливается.

Ограниченное, пульсирующее выпячивание сосудистой стенки — аневризма, при пальпации плечевых артерий встречается редко. Всякое ухудшение проходимости плечевой артерии приводит к снижению АД на этой конечности, поэтому измерение АД на обе-

их руках при исследовании плечевых артерий должно быть обязательным, особенно у пожилых людей. Снижение или отсутствие пульсации плечевых артерий может быть обусловлено нарушением проходимости приводящего сосуда — подмышечной, подключичной артерии, а справа — плечеголовного ствола.

Аускультация плечевых артерий проводится по ходу сосудов, но лучше в верхней части кубитальной ямки. У здоровых людей тоны и шумы обычно не выслушиваются, лишь иногда можно услышать I систолический тон.

При аортальной недостаточности часто выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье. На плечевых артериях при аускультации без пережатия сосуда может выслушиваться проводной или местный систолический шум. Их происхождение аналогично тому, что описано в разделах исследования сонных и подключичных артерий. Систолический тон на плечевых артериях бывает слышен у лихорадящих и больных тиреотоксикозом, что обусловлено особенностями центральной гемодинамики и сосудистого тонуса при этих патологических состояниях.

Исследование аорты

Аорта условно делится на 3 отдела — восходящий, дуга, нисходящий отдел.

Восходящий отдел аорты начинается от артериального конуса левого желудочка позади левой половины грудины на уровне III межреберья. Отсюда аорта направляется вверх, немного направо и вперед, доходит до уровня хряща II ребра справа — места отхождения плечеголовного ствола. Этот отдел аорты еще называют «кардиоаортой». Его длина 4-8 см, диаметр 1,5-3 см.

Дуга аорты начинается от плечеголовного ствола и обращена выпуклостью вверх. Она направляется спереди назад от хряща II ребра справа к левой поверхности тела на уровне III или IV грудного позвонка. Ее длина 4,5-7,5 см, диаметр 2-3,5 см. В конечном отрезке дуга аорты имеет небольшое сужение до 2-2,5 см (перешеек аорты) — место перехода в нисходящюю аорту. Проецируется дуга аорты на рукоятку грудины.

Нисходящая аорта делится на 2 отрезка — грудная и брюшная аорта.

Грудная аорта расположена в заднем средостении, начинается от IV грудного позвонка, продолжается вниз по левой поверхности грудных позвонков и выходит на их переднюю поверхность к

XII грудному позвонку, где проходит через аортальное отверстие диафрагмы. Длина ее зависит от длины грудной клетки, диаметр от 2 до 3 см.

Брюшная аорта — начинается от уровня грудной аорты, от аортального отверстия диафрагмы и продолжается до IV (III-V) поясничного позвонка, где она делится на две общие подвздошные артерии. Уровень бифуркации зависит от длины аорты. С возрастом аорта удлиняется, и уровень бифуркации опускается.

Исследование восходящей части и дуги аорты изложено в разделе исследования сердца.

Грудной отдел аорты физическому исследованию почти недоступен. При осмотре обращается внимание на соразмерность физического развития верхней и нижней половины туловища, отсутствие или наличие выраженной пульсации сосудов шеи, верхних конечностей, а также пульсации в межреберьях и вокруг лопатки.

У здорового человека развитие скелета и мышц верхней и нижней половины туловища пропорционально. Пульсация сонных, подключичных, плечевых артерий соответствует норме, пульсация межреберных артерий не заметна.

При коарктации грудного отдела аорты (врожденном сужении) отмечается отставание физического развития нижней половины тела, выраженная пульсация сосудов среднего калибра верхней части тела и ослабленная пульсация сосудов нижних конечностей. Визуально отмечается пульсация межреберных сосудов, особенно на боковых поверхностях грудной клетки и со стороны спины, начиная от III грудного позвонка и ниже.

Пальпация при исследовании грудного отдела аорты ставит перед собой задачу выявить или исключить систолическое дрожание и оценить характер пульсации.

У здорового человека при пальпации прекардиальной области на уровне II-III межреберья никакого дрожания нет, пульсация артерий среднего калибра (сонная, подключичная, плечевая) не выходит за пределы допустимого, а пульсация межреберных артерий на всем их протяжении от позвоночника до грудины не определяется.

При сужении просвета грудного отдела аорты пальпаторно можно определить систолическое дрожание во II-III межреберьях спереди, а также усиленную пульсацию сосудов среднего калибра, в том числе и межреберных. Особенно это выражено при коарктации аорты.

Перкуторно ширину грудного отдела аорты определить невозможно. Перкуссию применяют лишь при предположении аневризмы

этого отдела. Перкуссия проводится по задней поверхности грудной клетки с III межреберья от задней аксиллярной линии к позвоночнику. Руки при этом должны быть сведены вперед.

При значительной аневризме грудного отдела аорты можно выявить зону притупления у позвоночника в соответствии с ее локализацией, чаще слева.

Аускультация грудного отдела аорты в целях диагностики ее поражения очень информативна. Она проводится помимо обычной аускультации сердца и сосудов в следующих местах:

— спереди, отступя 2 см от грудины, во II-IV межреберьях справа и слева (это места проекции внутренних грудных артерий);

— на пересечении парастернальных линий с реберными дугами (места наилучшего выслушивания внутренних грудных артерий);

— по паравертебральным линиям от III до XII ребер и по межреберьям от позвоночника до грудины (места проекции межреберных артерий);

— межлопаточные пространства от II до V позвонка, особенно слева (область проекции грудной аорты);

— по белой линии живота под мечевидным отростком (место выслушивания грудной аорты).

У здорового человека в перечисленных местах шумов не выслушивается.

При заболеваниях грудного отдела аорты над сердцем и сосудами (сонные, подключичные, плечевые, внутренние грудные, межреберные), а также у позвоночника слева и в эпигастрии под мечевидным отростком можно выслушать систолический шум разной интенсивности, имеющий чаще стенотический генез — коарктация аорты, аортит, сдавление аорты, усиленной кровоток по расширенным коллатералям, а также атероматоз и аневризма аорты.

Брюшной отдел аорты (рис. 362). Брюшная аорта — самый доступный для физического исследования отдел. Осмотр пациента надо начинать с оценки окраски кожи нижних конечностей, состояния трофики их кожи и мышц.

У здоровых людей цвет кожи нижних конечностей не отличается от цвета кожи других участков тела. Трофика кожи (кожный рисунок, волосяной покров), трофика ногтей, мышц нижних конечностей не имеет отклонений.

Рис. 362. Брюшной отдел аорты и ее ветви.

1 — брюшная аорта;

2 — печеночная артерия;

3 — правая почечная артерия;

4 — нижняя брыжеечная артерия;

5 — правая общая подвздошная артерия;

6 — правая внутренняя подвздошная артерия;

7 — правая наружная подвздошная артерия;

8 — желудочная артерия;

9 — селезеночная артерия;

10 — левая почечная артерия;

11 — верхняя брыжеечная артерия;

12 — левая общая подвздошная артерия;

13 — средняя крестцовая артерия;

14 — левая внутренняя подвздошная артерия;

15 — левая наружная подвздошная артерия.

При патологии брюшной аорты с нарушением ее проходимости появляются бледность, истончение кожи, выпадение волос на ногах, нарушение трофики ногтей (истончение, ломкость), возникновение трофических язв на стопах, атрофия мышц ног. Ноги становятся холодными на ощупь.

Видимая пульсация брюшной аорты отмечается часто у совершенно здоровых лиц, особенно в молодом возрасте у астеников, пациентов с пониженным питанием, при слабой брюшной стенке, после волнения и физической нагрузки, у возбудимьгх субъектов, при пустом желудке и кишечнике. Пульсация обычно видна в вертикальном положении пациента, но лучше в горизонтальном. Она исчезает при напряжении мышц живота. Выраженность такой пульсации не бывает значительной.

Выраженная видимая пульсация отмечается у пациентов с гиперкинетическим типом гемодинамики, с увеличенным ударным объемом сердца — НЦД, артериальная гипертензия, тиреотоксикоз, а также при недостаточности клапанов аорты. В указанных случаях

Рис. 363. Пальпация брюшного отдела аорты.

Положение пациента лежа на спине, пальцы врача располагаются на белой линии живота поперек оси аорты. По достижении задней стенки брюшной полости на выдохе пациента делается скользящее движение с перекатом через аорту. Брюшная аорта исследуется от мечевидного отростка до пупка и чуть ниже.

пульсация разной интенсивности обычно видна от мечевидного отростка и до пупка.

Ограниченное пульсирующее выбухание в проекции аорты характерно для крупной аневризмы аорты. Возможна лишь выбухающая, но не пульсирующая опухоль над аортой — это бывает при тромбировании аневризмы.

Пальпация брюшной аорты имеет очень большое диагностическое значение. Она проводится в горизонтальном положении пациента с максимальным расслаблением мышц живота (рис. 363). Исследование начинается от мечевидного отростка и завершается у пупка. Надо иметь в виду, что у гиперстеника верхняя треть эпигастральной области заполнена левой долей печени, поэтому пальпацию надо начинать ниже, чем у астеников и нормостеников.

Пальпация аорты проводится так же, как и глубокая пальпация

живота. Ладонь врача укладывается на брюшную стенку ниже мечевидного отростка перпендикулярно оси аорты так, чтобы конечные фаланги II, III, IV пальцев находились на белой линии живота. Далее, с каждым выдохом пациента, они погружаются в брюшную полость вплоть до задней стенки, то есть до момента, когда под пальцами появится пульсация. Достигнув ее, пальцы на очередном выдохе спокойно делают скользящее движение поперек аорты. Манипуляция повторяется 2-3 раза. Затем пальцы устанавливаются подобным образом чуть ниже и проводят пальпацию. Так исследуется вся брюшная аорта от меча до пупка или чуть ниже.

У здорового человека, если аорта пальпируется, то она воспринимается в виде эластичной, умеренно пульсирующей, ровной, гладкой трубки диаметром 2-3 см. Если брюшная стенка слабая, желудок и кишечник не переполнены и не вздуты, пальпация уда-

ется легко даже с первого погружения руки. При развитых мышцах, толстом жировом слое, наполненном желудке и кишечнике пальпация удается с трудом. Аорта обязательно ощупывается на всем ее протяжении.

Брюшная аорта лучше всего пальпируется у астеников, у много рожавших женщин, при расхождении мышц живота.

Усиление пульсации брюшной аорты отмечается при волнении, после физической нагрузки, что связано с увеличением ударного объема сердца.

В патологии возможны следующие пальпаторные отклонения при

исследовании брюшной аорты:

— усиление или ослабление пульсации;

— обнаружение ограниченного выбухания аорты — аневризмы;

— обнаружение ограниченного непульсирующего уплотнения (тромбированная аневризма);

— уплотнение и искривление аорты.

Резко выраженная пульсация брюшной аорты на всем ее протяжении наблюдается у пациентов с гиперкинетическим типом гемодинамики (НЦД, артериальная гипертензия), с недостаточностью клапанов аорты, при тиреотоксикозе.

Ослабленная пульсация аорты на всем ее протяжении определяется при острой сердечной и сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок, миокардит, острый инфаркт миокарда), при аортальном стенозе, коарктации аорты, аортоартериите, сдавлении аорты извне выше уровня пальпации.

Ограниченное пульсирующее выбухание аорты — аневризма, может быть разной величины — от нескольких сантиментов до размера головы. Аневризма может иметь округлую, овальную, мешковидную форму. Поверхность аневризмы гладкая, плотноэластичной консистенции. При ее тромбировании она становится более плотной, пульсация ее незначительная или отсутствует. При обнаружении аневризмы ее пальпация проводится осторожно, без излишнего давления и скользящих движений по ее поверхности. Это опасно, так как возможен отрыв тромба с тяжелыми последствиями.

Уплотненная на всем протяжении или на отдельных местах брюшная аорта бывает при атеросклеротическом поражении. Ограниченное уплотнение иногда принимается за опухоль.

Тромбоз ствола аорты или ее разветвлений сопровождается ишемией нижних конечностей (бледные, холодные ноги, отсутствие пульсации на сосудах, гангрена). Медленное развитие тромбоза

Рис. 364. Места выслушивания брюшной аорты.

проявляется снижением пульсации сосудов, развитием коллатералей и атрофией мышц. Пульсация такой аорты снижена, зона локализации тромба уплотнена.

Аскультация брюшной аорты проводится по белой линии живота от мечевидного отростка до пупка (рис. 364). Фонендоскоп постепенно погружается в брюшную полость с учетом дыхания пациента: на выдохе прибор опускается вниз, на вдохе он удерживается на уровне погружения, сопротивляясь выталкиванию брюшными мышцами. В зависимости от развитости мышц достичь аорты можно за 1 или 3 погружения. Выслушивание прово-

дится на выдохе с задержкой дыхания. Так фонендоскоп перемещается от меча до пупка. Обращаем внимание на недопустимость сильного давления и пережатия аорты, что может вызвать появление стенотического шума.

У взрослых, лиц молодого и среднего возраста шумов при аускультации брюшной аорты не выслушивается. Лишь у детей и подростков можно выявить тихий, короткий систолический шум на средине расстояния между пупком и мечевидным отростком.

Систолический шум над брюшной аортой разной интенсивности выслушивается при атероматозе аорты, аортите, аневризме и сдавлении аорты.

Оценивая результаты аускультации брюшной аорты, надо иметь ввиду то, что у мечевидного отростка выслушиваемый шум может быть обусловлен стенозом грудной аорты, а также стенозом или сдавлением чревного ствола. Шум в области пупка бывает при усиленном кровотоке в умбиликальных и параумбиликальных венах, в расширенных подкожных венах брюшной стенки при незаращении пупочной вены и циррозе печени.

В целях диагностики заболеваний брюшной аорты, так же как и грудной, необходимо измерение и сопоставление артериального давления на руках и ногах. В норме АД на ногах на 20 мм рт.ст. выше, чем на руках. При нарушении проходимости грудной и брюшной

аорты (коарктация, аортит, тромбоз, сдавление извне) на ногах давление будет снижено.

Исследование почечной артерии

Почечные артерии начинаются от боковых стенок аорты, левая — на уровне I поясничного позвонка, правая — на уровне II поясничного позвонка. Правая артерия несколько длиннее левой.

Из-за глубины расположения осмотру и пальпации почечные артерии недоступны, их только выслушивают. О возможной заинтересованности почечных артерий необходимо подумать в том случае, если у пациента молодого или среднего возраста имеется выраженная артериальная гипертензия и особенно с упорным течением.

Почечные артерии выслушиваются спереди со стороны брюшной стенки и сзади в поясничной области. Исследование проводится в горизонтальном положении пациента. При выслушивании спереди фонендоскоп принято устанавливать чуть ниже проекции почечных артерий, используются 3 места (рис. 365):

— 2-3 см выше пупка над аортой;

— 2-3 см латеральнее пупка у наружных краев прямых мышц живота;

— по наружным краям прямых мышц живота на уровне средины расстояния между мечевидным отростком и пупком. Сзади почечные артерии выслушиваются в поясничной области в проекции треугольника Пти, который ограничен спереди краем наружной косой мышцы живота, сзади — латеральным краем широчайшей мышцы спины, снизу — гребнем подвздошной кости.

При аускультации спереди фонендоскоп устанавливается на со-

Рис. 365. Места выслушивания почечных сосудов.

1 — 2-3 см выше пупка по белой линии;

2 — 2-3 см наружу от пупка у краев прямых мышц живота;

3 — у наружных краев прямых мышц на уровне средины расстояния от мечевидного отростка до пупка.

ответствующее место, на выдохе пациента прибор осторожно погружается вглубь брюшной полости. Так повторяется 2-3 раза, а при дряблой брюшной стенке достаточно и одного раза. Не следует во что бы то ни стало достигать задней стенки брюшной полости, надо ориентироваться на ощущения пациента, не причиняя ему боли, и на степень сопротивления брюшной стенки, если сопротивление значительное, то надо остановиться.

Почечные артерии выслушиваются на выдохе пациента с задержкой дыхания на 15-20 с. При нормальной проходимости почечных артерий тоны и шумы не выслушиваются.

При сужении почечной артерии на стороне поражения (врожденный стеноз почечной артерии, атероматоз, артериит, перегиб, сдавление артерии) будет выслушиваться систолический шум.

Сзади почечные артерии выслушиваются либо в положении пациента стоя, либо лежа на животе, лучше при задержке дыхания. Погружение фонендоскопа умеренное. Как и при аускультации спереди, у здоровых тоны и шумы не выслушиваются. Шум возникает при сужении сосуда.

Исследование подвздошной артерии

Брюшная аорта на уровне IV-V поясничного позвонка делится на две общие подвздошные артерии, которые расходятся под углом, направляясь вниз и наружу. Через 5-7 см от бифуркации, что соответствует уровню сакоилеального сочленения, каждая общая подвздошная артерия делится на две ветви — наружную и внутреннюю подвздошную артерию. Внутренняя подвздошная артерия физическому исследованию недоступна, исследуются лишь общая и наружная артерии.

Наружная подвздошная артерия забрюшинно направляется по медиальному краю большой поясничной мышцы вперед и вниз и доходит до паховой складки. Выйдя на бедро, артерия продолжается в бедренную артерию.

Внешними ориентирами проекции подвдошной артерии являются (рис. 366):

— пупок — место бифуркации аорты;

— паховая складка на границе средней и нижней ее трети — место выхода артерии на бедро;

— средина расстояния от пупка до паховой складки (5-7 см от пупка) — место разделения общей подвздошной артерии на наружную и внутреннюю.

Рис. 366. Топография подвздошной артерии. Ее пальпация проводится от пупка до пупартовой связки.

Подвздошные артерии из-за глубины расположения осмотру недоступны, поэтому при осмотре необходимо использовать косвенные признаки функционального состояния этих сосудов, особенно у пожилых людей: цвет кожи нижних конечностей, состояние трофики кожи и ногтей, состояние волосяного покрова, трофики мышц, двигательной функции нижних конечностей.

У здорового человека окраска кожных покровов нижних конечностей слева и справа одинаковая и не отличается от окраски кожи других участков тела. Внешние признаки структуры кожи, волосяной покров сохранены, ногти имеют нормальный цвет и строение, блестящие, мышцы нормотрофичны, двигательная функция нижних конечностей без отклонений.

При нарушении проходимости подвздошной артерии с одной или двух сторон (тромбоэмболия, атероматоз, фиброзно-мышечная дисплазия, артериит, сдавление артерии опухолью, рубцами) отмечается бледность или мраморность кожи, нижних конечностей, ее истончение, отсутствие волос, ломкость и истончение ногтей, субатрофия мышц, язвы стоп, гангрена пальцев или стопы, а также нарушение двигательной функции нижних конечностей.

Перед непосредственной пальпацией подвздошных артерий необходимо исследовать температуру кожи нижних конечностей и сравнить ее с другими участками тела, определить тургор кожи, тонус мышц, оценить двигательную функцию и силу мышц нижних конечностей. У здорового человека температура кожных покровов, тургор кожи и тонус мышц не отличается от состояния кожи и мышц других участков тела, двигательная функция нижних конечностей, сила мышц нормальная. Очень важно пальпаторно оценить выраженность пульсации дистальных артерий — бедренной, подколенной, артерии тыла стопы. При хорошей проходимости подвздош-

ных артерий пульсация дистальных артерий хорошая, одинаковая с обеих сторон.

Пальпация подвздошных артерий проводится поочередно с двух сторон в горизонтальном положении пациента, врач находится справа. Рука врача плоско устанавливается на брюшную стенку перпендикулярно линии проекции сосуда на поверхность живота. Конечные фаланги II, III, IV пальцев слегка согнуты так, чтобы их край находился на линии проекции сосуда. Как и при любой пальпации живота, дальнейшие пальпаторные действия проводятся с учетом дыхания пациента, то есть движения брюшной стенки: на выдохе пальцы осторожно погружаются в брюшную полость, на вдохе движения руки приостанавливаются, но не возвращаются в первоначальное положение. На очередном выдохе пальцы вновь погружаются в глубину брюшной полости. Обычно на втором или третьем погружении удается достичь задней брюшной стенки и сосуда. Коснувшись сосуда, оценивается выраженность его пульсации, диаметр, эластичность сосудистой стенки. Можно сделать скользящее движение поперек сосуда, что позволит лучше определить его свойства. Сосуд ощупывается от места бифуркации аорты до пупартовой связки.

Пропальпировать подвздошную артерию у здоровых удается редко и преимущественно у пациентов с пониженным питанием со слабой брюшной стенкой, и только в пределах 6-7 см от пупка, то есть в пределах общей подвздошной артерии. Но и в этих случаях чаще можно судить лишь о выраженности пульсации, более полно охарактеризовать сосуд не удается. Важно сопоставить степень пульсации с обеих сторон.

Более выраженную пульсацию подвздошных артерий можно выявить у человека после физической нагрузки.

Значительная пульсация брюшной аорты и общих подвздошных артерий легко выявляется при аортальной недостаточности, а пульсация с одной стороны на ограниченном участке — при аневризме, которая для подвздошных артерий редкое явление.

Снижение пульсации подвздошных артерий с одной или сразу с двух сторон выявить пальпаторно удается не всегда, так как и в норме артерии прощупать трудно. Предположить нарушение их проходимости можно лишь по разнице пульсации на одной из сторон, или, что более надежно, по выраженности пульсации дистальных артериальных сосудов.

Аускультация подвздошных артерий проводится по линии проекции их на брюшную стенку. Техника аускультации аналогична той, что описана в разделе аускультации аорты. Критерии оценки аускультативной картины аналогичны. При правильном наложении фонендоскопа на подвздошных артериях здорового человека тонов и шумов не слышно.

При стенозирующем процессе подвздошной артерии можно услышать негромкий систолический шум, но шум может быть и проводным с аорты.

Как и при поражении аорты диагностировать нарушение проходимости одной или обеих подвздошных артерий можно по показателям артериального давления на руках и на ногах с обязательным измерением на каждой конечности.

Нарушение проходимости подвздошной артерии приводит к снижению уровня артериального давления на заинтересованной стороне.

Исследование бедренной артерии

Бедренная артерия является продолжением наружной подвздошной артерии. Она начинается от пупартовой связки и идет вниз. Верхняя ее треть располагается на передней поверхности бедра ближе к медиальному краю, то есть в бедренном треугольнике, ниже она покрывается портняжной мышцей и опускается в приводящий канал. Исследованию доступна верхняя треть бедренной артерии. Положение пациента при исследовании горизонтальное на спине с вытянутыми ногами и слегка ротированными бедрами наружу.

Осмотр бедренной артерии начинается с оценки гемодинамики конечности в бассейне артерии по цвету кожи и трофике кожи, ногтей и мышц, двигательной функции конечности.

У здорового человека цвет кожи, трофика кожи, ногтей и мышц, двигательная функция нижних конечностей одинаковые с обеих сторон и не отличаются от состояния других частей тела.

Нарушение проходимости бедренной артерии проявляется изменением цвета кожи (бледность, мраморность), трофическими расстройствами (атрофия кожи, выпадение волос, язвы стопы, пальцев, атрофия мышц) и нарушением двигательной функции конечности. Процесс может быть одноили двусторонним.

Осмотр области локализации бедренной артерии, то есть области бедренного треугольника, проводится в горизонтальном положении пациента с обязательным сравнением обеих сторон между собой.

Обычно локальный осмотр мало информативен, у части здоровых людей с пониженным питанием и слабым развитием мышц можно заметить легкую пульсацию бедренной артерии. Она усиливается при физической нагрузке.

Пальпация бедренной артерии более информативна. В ситуациях, когда исследование пульса на лучевых и сонных артериях становится невозможным (травма, операция) врач исследует пульс на бедренной артерии, так как эта артерия лежит поверхностно, она достаточно крупная и легко доступна пальпации.

Пальпация бедренной артерии, как и пальпация подвздошной артерии, начинается с пальпаторного определения температуры кожи дистальных отделов конечности, ее тургора, определения тонуса и силы мышц, при этом обязательно в сравнении с другой конечностью и другими частями тела.

При нормальной проходимости бедренной артерии, нормальной гемодинамике в ее бассейне температура кожи дистальных отделов, ее тургор, тонус и сила мышц не отличаются от состояния этих признаков других частей тела.

Нарушение проходимости бедренной артерии сопровождается похолоданием конечности, нарушением тургора кожи, снижением тонуса и силы мышц дистальных отделов конечности.

Непосредственно перед паль-

пацией бедренной артерии необходимо провести ориентировочную пальпацию области бедренного треугольника. Для этого врач плоско накладывает правую кисть на площадь бедренного треугольника, слегка погружает ее в ткани. Этот прием легко обнаруживает место наибольшей пульсации. Далее, ниже уровня пупартовой связки на артерию, обычно на границе нижней и средней трети этой связки, устанавливаются конечные фаланги II, III, IV пальцев (рис. 367), как это

делается при исследовании пульса на лучевой артерии, и оцениваются свойства пульса по обычной методике.

При нормальной гемодинамике такие свойства пульса, как частота, ритм, наполнение, напряжение, величина, форма имеют

Рис. 367. Пальпация бедренной артерии.

удовлетворительные качества. Сосудистая стенка бедренной артерии эластичная, ровная, гладкая. Пульс одинаков с обеих сторон.

Пульс на обеих бедренных артериях может отсутствовать или быть малым, нитевидным, что характерно для расстройств центральной гемодинамики (шок, коллапс, обморок, миокардиальная недостаточность). Это всегда сочетается с ослаблением или отсутствием пульса на артериях верхней половины тела.

Ослабление или отсутствие пульса только на бедренных артериях возможно при локальном процессе — нарушении проходимости сосудов при артериите, двустороннем атероматозе, тромбозе. Однако эти процессы чаще бывают односторонними. Найдя на бедренной артерии ослабление величины пульса, необходимо проверить проходимость подвздошной артерии.

Увеличенная пульсация бедренных артерий наблюдается при гиперкинетическом типе гемодинамики (НЦД, артериальная гипертензия, тиреотоксикоз), и особенно при аортальной недостаточности.

Бедренная артерия при пальпации с одной или двух сторон может напоминать плотный, слабо пульсирующий или непульсирующий тяж. Это характерно для артериита, тромбоза, кальциноза артерии.

Аускультация бедренных артерий проводится в местах наибольшей их пульсации. Фонендоскоп накладывается по общим правилам аускультации артерий. У здоровых над этими сосудами тонов и шумов не выслушивается, лишь иногда можно услышать систолический тон.

Во многих случаях локального сужения бедренной артерии выслушивается систолический шум, однако, он может быть и проводным с подвздошной артерии. При аортальной недостаточности, при незаращении Боталлова протока выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье.

При оценке функционального состояния бедренной артерии обязательным является измерение артериального давления на обеих нижних и верхних конечностях.

При нарушении проходимости бедренной артерии артериальное давление на заинтересованной конечности будет снижено.

Исследование подколенной артерии

Подколенная артерия является продолжением бедренной артерии. Она расположена на дне подколенной ямки на задней по-

верхности коленного сустава, чуть медиальнее от его средины. В средней части артерия прикрыта фасцией и рыхлой клетчаткой, поэтому осмотру недоступна, а доступна лишь пальпации и аускультации.

При осмотре подколенной ямки здорового человека видимой пульсации подколенной артерии не заметно. Цвет кожи голени и стопы, трофика кожи, ногтей, мышц, двигательная функция стопы соответствуют норме.

Признаком нарушения гемодинамики в бассейне подколенной артерии является бледность или мраморность кожи, голени и стопы, истончение кожи, отсутствие волос, язвы, гангрена голени, стопы, пальцев, субатрофия мышц, нарушение трофики ногтей, нарушение движений стопы, пальцев. При артериовенозных свищах отмечается отек кожи и подкожной клетчатки.

Пульсирующее локальное выбухание в подколенной ямке возможно при истинной аневризме подколенной артерии и при ложной (травматической) аневризме, то есть травматической гематоме, соединенной с артерией свищем. Размеры аневризмы могут быть от 1 до нескольких сантиметров.

Рис. 368. Пальпация подколенной артерии.

Как и при исследовании бедренной и подвздошной артерии перед пальпацией подколенной артерии необходимо пальпаторно определить температуру кожных покровов, тургор кожи, тонус и силу мышц голени и стопы, и сравнить их с показателями другой стороны. Критерии оценки нормы и патологии аналогичны тому, что описано при исследовании выше расположенных артерий.

Пальпация подколенной артерии проводится в горизонтальном положении пациента на животе (рис. 368). Врач левой рукой берет ногу пациента у голеностопного сустава, а правую руку располагает в подколенной ямке перпендикулярно оси артерии. Левая рука врача постепенно сгибает ногу пациента в колене, а правая рука осторожно погружается в подколенную ямку, нащупывая артерию и определяя выраженность ее пульсации и качес-

тва сосуда. Наиболее полно пальпация удается при сгибании ноги в колене в пределах 45-90°. Подобная манипуляция затем проводится на другой конечности.

У здорового человека подколенная артерия хорошо пульсирует с обеих сторон, сосудистая стенка ровная, гладкая, эластичная. Усиление пульсации отмечается после физической нагрузки.

Усиленная, одинаковая с обеих сторон пульсация подколенных артерий наблюдается при гипердинамическом типе гемодинамики (НЦД, артериальная гипертензия, тиреотоксикоз), а также при аортальной недостаточности. Локальное пульсирующее опухолевидное образование в области артерии — типичный признак истинной или ложной аневризмы. Оба вида аневризмы пальпаторно определяются как эластичные образования, связанные с артерией. Тромбированная аневризма пальпаторно воспринимается как плотное, непульсирующее образование. Вновь обращаем внимание на недопустимость интенсивной, массирующей пальпации аневризмы, это может привести к отрыву тромба и возникновеню тромбоэмболии.

Ослабление величины пульса подколенных артерий может быть двусторонним и односторонним. Двустороннее ослабление или исчезновение пульсации бывает при расстройствах центральной гемодинамики (падение артериального давления, снижение периферического сопротивления, снижение сократительной функции миокарда), а также при нарушении проходимости аорты на разных уровнях, в том числе подвздошных и бедренных артерий.

Одностороннее ослабление пульсации или ее отсутствие бывает при посттравматической закупорке артерии (тромб, перевязка), атеросклеротическом сужении просвета артерии, артериите, тромбангиите, эмболии артерии, сдавлении артерии рубцом, опухолью. Некоторые из перечисленных процессов могут быть двусторонними (артериит, тромбангиит, атеросклероз).

Над ложной аневризмой при пальпации можно определить систолическое дрожание. Резко уплотненная артерия по всей длине в виде тяжа, чаще плохо пульсирующая, бывает при ее тромбировании, артериите, склеротическом поражении.

В сомнительных случаях оценки проходимости подколенной артерии и ее ветвей необходимо исследование состояния пульсации артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии в медиальной параахилловой ямке позади медиальной лодыжки.

Аускультация подколенной артерии проводится в положении пациента лежа на животе с вытянутыми ногами, фонендоскоп ус-

танавливается в месте наибольшей пульсации сосуда, прижатие прибора умеренное, чтобы не вызвать стенотического шума. Аускультация этой артерии используется при измерении артериального давления на нижних конечностях.

У здорового человека при выслушивании подколенных артерий никаких тонов и шумов не слышно.

Систолический тон на подколенных артериях можно услышать у больных с лихорадкой, а систолический шум при локальном стенозировании сосуда, при аневризме и при наличии артериовенозного свища.

Исследование артерии тыла стопы

Эта артерия у большинства людей легко доступна исследованию, так как лежит поверхностно под кожей. Однако всегда надо учитывать вероятность ее атипичного расположения, и поэтому отсутствие пульсации в типичном месте еще не означает патологию.

Тыльная артерия стопы является продолжением передней большеберцовой артерии. Она идет по тылу стопы от средины голеностопного сустава по направлению к первому межпальцевому промежутку. Лучшим местом ее исследования является свод стопы над предплюсной и началом плюсны.

Несмотря на поверхностное расположение, эти сосуды, их пульсация у большинства людей не заметны. Цвет кожи, трофика кожи стопы, мышц и ногтей, двигательная функция пальцев при хорошей проходимости сосудов нормальны.

При нарушении проходимости артерии тыла стопы возможны бледность кожи стопы, трофические расстройства кожи, мышц, ногтей, однако степень их выраженности зависит также от состояния проходимости задней большеберцовой артерии. Если она хорошо проходима, то трофика поддерживается благодаря множеству анастамозов между этими артериями.

Пальпация артерии тыла стопы — ведущий метод физического исследования этого сосуда. Ее проводят часто, так как эта артерия используется как индикатор проходимости артерии голени, особенно у мужчин среднего и пожилого возраста в связи с частым их поражением стенозирующим атеросклерозом и облитерирующим тромбангиитом.

Пальпация артерии тыла стопы начинается с ориентировочной пальпации — наложением вытянутых пальцев правой кисти поперек тыла стопы для обнаружения места наилучшей пульсации. Далее

Рис. 369. Варианты пальпации артерии тыла стопы.

артерия исследуется установкой конечных фаланг двух-трех пальцев как и при исследовании пульса на лучевой артерии (рис. 369). Подобным образом артерии исследуются с каждой стороны.

Выраженность пульсации артерии тыла стопы слева и справа при нормальной ее проходимости и хорошей проходимости приводящих артерий одинаковая, сосудистая стенка эластичная, ровная, гладкая.

Пульсация артерии тыла стопы может быть ослаблена или отсутствовать, что обусловлено либо расстройством центральной гемодинамики, нарушением проходимости аорты, подвздошных бедренных и подколенных артерий, либо местным процессом — артериитом, травматическим тромбозом или перевязкой сосуда, эмболией. Однако чаще это связано с поражением большеберцовых артерий стенозирующим атеросклерозом, облитерирующим тромбангиитом и нередко спазмом сосудов.

О состоянии проходимости задней большеберцовой артерии можно судить по характеру ее пульсации, проводя пальпацию в медиальной параахилловой ямке позади внутренней лодыжки.

Плотная, в виде шнура, слабо пульсирующая или непульсирующая артерия тыла стопы может быть при артериите, тромбозе или выраженном склерозе сосуда.

Ввиду малого калибра аускультация артерии тыла стопы не проводится.

Исследование капиллярного пульса

Капилляры кожи, артериолы через наружный слой эпидермиса не просматриваются, хотя создают естественный бледно-розовый цвет кожных покровов. Наиболее доступным местом для оценки функционального состояния этих сосудов являются ногтевое ложе (рис. 370), а для микроскопического исследования — ногтевой валик.

Рис. 370. Исследование капиллярного пульса ногтевого ложа.

Если слегка надавить на дистальный край ногтевой пластинки, то можно увидеть периодическое, соответственно ритму сердца покраснение и побледнение всего фона. Подобное можно увидеть на коже лба после предварительного легкого трения карандашной резинкой или пальцем. Такую же пульсацию фона можно получить при легком давлении чистым предметным стеклом на слизистую губы, языка.

В зависимости от места

происхождения различают истинный капиллярный и прекапиллярный пульс. Истинный капиллярный пульс — это пульсация артериальной бранши капилляра. Он легко выявляется в виде едва заметного пульсирующего покраснения ногтевого ложа даже без давления на конец ногтя у молодых людей, после тепловых процедур (душ, баня, прогревание на солнце). Такой пульс часто выявляется у больных тиреотоксикозом.

Прекапиллярный пульс (пульс Квинке) — это пульсация более крупных сосудов, чем капилляры, он обусловлен пульсацией артериол. Визуально прекапиллярная пульсация более выражена, чем капиллярная. Ее можно видеть при осмотре ногтевого ложа даже без давления на ноготь, хорошо она видна на лбу и на губе. Выраженная прекапиллярная пульсация наблюдается при аортальной недостаточности в систолу за счет большого ударного объема и мощной пульсовой волны, доходящей до артериол.

Измерение артериального давления (АД)

Давление крови в артериальных сосудах зависит от объема циркулирующей крови, величины ударного объема левого желудочка и от

величины периферического сопротивления. АД ритмично колеблется в течение каждого сердечного цикла, в систолу левого желудочка оно повышается, создавая систолическое АД, в диастолу оно снижается, представляя диастолическое АД.

Систолическое АД определяется силой и скоростью сокращения левого желудочка, а также эластичностью магистральных сосудов. Оно удерживается в артериях в течение 0,1-0,12 с после прохождения через них пульсовой волны.

Диастолическое давление достигает минимального уровня перед прохождением очередной пульсовой волны. Оно зависит от величины периферического сопротивления и объема циркулирующей крови.

Разница между величиной систолического и диастолического давления называтеся пульсовым давлением, оно отражает степень колебания сосудистой стенки под воздействием пульсирующего потока крови в артериях. В норме пульсовое давление равно 40-60 мм рт.ст.

Артериальное давление определяется аускультативным или пальпаторным методом. Аускультативный метод позволяет определить систолическое, диастолическое, а затем — пульсовое давление. Пальпаторный метод — только систолическое.

Аускультативный метод основан на выслушивании тонов над артериями при определенной степени их сжатия пневматической манжеткой. Пальпаторный метод — на появление пульсовой волны на лучевой артерии по мере снижения давления в манжетке и восстановления проходимости сосуда. Обычно АД измеряется на руках на плечевых артериях, а по показаниям на ногах на бедренных артериях.

Техника измерения АД на руках. Измерение АД в основном проводится в сидячем положении пациента, но можно его проводить и в положении лежа, стоя, что зависит от состояния пациента, условий и задач исследования.

Перед измерением АД пациент должен посидеть в спокойном состоянии в течение 10-15 мин. Это исключит или уменьшит влияние на АД физической и эмоциональной активности. Необходимо учитывать то, что посещение врача, сама процедура измерения АД для пациента с лабильной нервной системой нередко является стрессом. В момент исследования АД пациенту надо рекомендовать максимально расслабиться, не разговаривать и не смотреть на действия врача.

Перед наложением манжетки рука пациента обнажается как можно выше, закатывание тугого рукава ухудшает условия иссле-

дования и искажает показатели. Измерение АД через одежду недопустимо.

Манжетка сфигмоманометра накладывается на плечо так, чтобы ее нижний край с отходящими трубками находился на 2-3 см выше локтевой ямки, а трубки располагались так, чтобы не мешать установке фонендоскопа на плечевую артерию (рис. 371). Плотность наложения манжетки проверяется просовыванием пальцев между манжеткой и кожей плеча, при правильном наложении между ними проходит лишь один палец.

После закрытия регулировочного вентиля врач нагнетает воздух в манжетку до уровня на 20-30 мм рт.ст. выше предполагаемого систолического давления. Для лиц молодого и среднего возраста обычно достаточно 150-160 мм рт.ст. Нагнетание до более высоких уровней (180-200 мм рт.ст.) может вызвать у пациента боль в плече и ответную гипертензивную реакцию.

Лучше накачивание манжетки проводить под контролем пульса или фонендоскопа. Установив пальцы на лучевую артерию этой же руки, врач накачивает манжетку и следит за показателями манометра. Момент исчезновения пульса на лучевой артерии примерно соответствует уровню систолического давления. Далее давление в

Рис. 371. Первый этап при измерении артериального давления на руке — правильное положение манжетки и обнаружение места пульсации плечевой артерии:

— манжетка накладывается на 2-3 см выше плечевого сгиба;

— резиновая трубка манжетки расположена латеральнее плечевой артерии;

— пальцы врача расположены поперек плечевой артерии.

манжетке поднимается еще на 20-30 мм рт.ст., пальцы с лучевой артерии убираются, фонендоскоп устанавливается на плечевую артерию, вентиль осторожно открывается и проводится измерение АД.

Накачивание манжетки можно проводить под контролем фонендоскопа, который устанавливается на плечевую артерию этой же руки. Нарастающее давление в манжетке приводит к появлению, а затем к исчезновению тонов, что соответствует полному пережатию сосуда. Отметив показатели манометра в этот момент, давление в манжетке поднимается еще на 20-30 мм рт.ст., после чего открывается регулировочный вентиль, давление в манжетке снижается со скоростью 5 мм рт.ст. в секунду. Момент появления устойчивого тона соответствует систолическому давлению, момент исчезновения тонов соответствует диастолическому давлению.

Воздух из манжетки должен быть выпущен до 0. После этого через 3-5 минут измерение АД следует повторить 2-3 раза, особенно у лиц с лабильной нервной системой. За это время большинство пациентов успокаивается, показатели АД стабилизируются. Врачом учитываются наименьшие цифры АД. Другие показатели АД учитываются лишь в общей оценке состояния регуляции кровообращения со стороны ЦНС.

Точность измерения АД допускается в пределах 5 мм рт.ст. — 120/75, 100/65, 185/105 мм рт.ст. После измерения АД на одной руке исследование следует повторить на другой руке, особенно при повышенном или пониженном АД, а также у пожилых лиц. У них нередко разница показателей может быть значительной, что обусловлено нарушением проходимости подключичной, подмышечной или плечевой артерии. У здоровых разница АД на руках не должна превышать 10 мм рт.ст. Если у пациента выявлено повышенное АД на руках, то обязательным является измерение АД на нижних конечностях.

Артериальное давление, установленное в условиях бодрствования пациента (дома, на производстве, в поликлинике, в стационаре), называется «случайным давлением», так как оно обусловлено влиянием множества экзогенных факторов. Артериальное давление, замеренное у пациента, находящегося в условиях основного обмена, называется «основным» или «базисным давлением», оно является для данного человека физиологической константой.

Пальпаторный метод определения АД. После наложения манжетки на руку врач нащупывает пульс на лучевой артерии этой же

руки. Затем нагнетает в манжетку воздух до уровня выше момента исчезновения пульса на 20-30 мм рт.ст. Далее открывается регулировочный вентиль, давление в манжетке снижается со скоростью 5 мм рт.ст. в секунду. Как только давление в манжетке станет чуть ниже систолического, появится пульсация на лучевой артерии.

Диастолическое и пульсовое давление этим методом определить невозможно.

Уровень артериального давления для каждого человека индивидуален. Он зависит от множества факторов, в том числе и от зоны обитания: у жителей северных и южных широт, у живущих в условиях высокогорья АД ниже, чем у жителей средней полосы. У лиц умственного и тяжелого физического труда АД выше, чем у занимающихся умеренным физическим трудом. У рабочих горячих цехов всегда имеется склонность к гипотензии. У мужчин АД выше, чем у женщин того же возраста. У астеников АД ниже, чем у гиперстеников того же пола и возраста на 10-15 мм рт.ст. В утренние часы, натощак, в горизонтальном положении АД на 10- 20 мм рт.ст. ниже, чем в других ситуациях. В течение дня АД у всех людей колеблется в пределах +10 мм рт.ст. У лиц с повышенной возбудимостью нервной системы эти колебания могут быть значительными.

Как рекомендует Комитет экспертов ВОЗ (1970) нормальным АД для всех возрастов надо считать уровень ниже 140/90 мм рт.ст. Для

систолического давления нормальными считаются цифры в пределах от 90 до 140, для диастолического — 60-90 мм рт.ст. Однако лучше АД учитывать в зависимости от возраста, цифры нормы следующие:

15-30 лет — 110-120/70-75 мм рт.ст; 30-45 лет — 120-130/75-80 мм рт.ст.; старше 45 лет — 130-140/80-90 мм рт.ст.

С позиций гипертонической болезни уровень АД в пределах 140/90 — 159/94 мм рт.ст. считается «опасной зоной» (пограничная гипертензия). АД 160/95 и выше считается признаком артериальной гипертензии.

Кратковременный подъем АД у здоровых людей отмечается в момент эмоциональной и физической нагрузки и некоторое время после нее. Так, интенсивная мышечная работа способна вызвать подъем систолического давления в 1,5-2 раза от исходного. Тонизирующие напитки — чай, кофе, алкоголь, а также курение, охлаждение, перепады атмосферного давления провоцируют повышение АД.

Эпизодическое или постоянное повышение АД наблюдается при НЦД, гипертонической болезни, некоторых заболеваниях эндокринной системы, заболеваниях почек, коарктации аорты, аортальном пороке и др. Гипертензия может быть систолической или диастолической, или содружественной.

Систолическая гипертензия (подъем только систолического давления и увеличение пульсового давления — например, 170/75 мм рт.ст.) отмечается при НЦД, гипертонической болезни с гиперкинетическим типом гемодинамики, при тиреотоксикозе, у пожилых при выраженном склерозе магистральных сосудов. Повышенное систолическое и низкое диастолическое давление характерны для порока сердца — аортальной недостаточности (например, 180/40 или 180/0 мм рт.ст.).

Систолическая гипертензия обусловлена увеличением силы и скорости сокращения левого желудочка, увеличением его ударного объема, а также потерей эластичности магистральных сосудов.

Повышение диастолического давления (диастолическая гипертензия) при нормальном или слегка повышенном систолическом давлении, снижение пульсового давления (например, 130/110, 110/100, 100/95 мм рт.ст.) наблюдается при миокардиальной недостаточности (миокардит, кардиосклероз, декомпенсированные пороки сердца), при экссудативном и слипчивом перикардите, сужении устья аорты. Малый прирост давления в систолу объясняется малым ударным объемом левого желудочка, а повышение диастолического давления — компенсаторной гемодинамической реакцией.

Содружественная гипертензия — одновременное повышение систолического и диастолического давления, наблюдается при многих заболеваниях (гипертоническая болезнь, болезни почек, сосудов почек, эндокринопатии и др.).

Артериальная гипотензия может быть обусловлена снижением периферического сопротивления артериальных сосудов при острых и хронических инфекционных заболеваниях и интоксикациях (шок, коллапс, обморок), при болезнях легких, печени, желудочно-кишечного тракта, некоторых эндокринных заболеваниях (микседема, надпочечниковая недостаточность), при кровопотерях и обезвоживании за счет снижения объема циркулирующей крови, при снижении сократительной способности миокарда (миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда, пороки сердца).

Снижение только диастолического давления наблюдается при разрушении или несмыкании полулунных клапанов аорты (аортальная

недостаточность, аневризма восходящей части аорты, обрыв клапанов). Давление может снижаться до 0. Это обычно сочетается с систолической гипертензией (например, 160/0 мм рт.ст.). При выслушивании плечевой артерии во время измерения АД второй тон не стихает даже при показаниях манометра 0 мм рт.ст. Этот феномен называется «симптом бесконечного тона». Его иногда можно наблюдать у здоровых подростков и молодых людей, у спортсменов с умеренно сниженным сосудистым тонусом и хорошей сократительной способностью миокарда, особого диагностического значения для них этот феномен не имеет.

Измерение АД на нижних конечностях (на бедренных артериях (рис. 372)). Положение пациента на животе, бедра обнажены. Манжетка сфигмоманометра накладывается на нижнюю треть бедра. Фонендоскоп устанавливается в медиальной части подколенной ямки. В остальном методика измерений давления аналогична выше описанной. Обязательным является измерение давления на обеих ногах.

Рис. 372. Измерение АД на нижних конечностях.

У здоровых людей артериальное давление на бедренных артериях выше, чем на плечевых: систолическое — на 35-40 мм рт.ст., диастолическое — на 15-20 мм рт.ст.

При коарктации, сдавлении аорты АД на ногах равно или ниже, чем на руках, где оно, как правило, бывает повышенным. Более высокое, чем в норме, систолическое давление на ногах бывает при недостаточности клапанов аорты.

Любая асимметрия давления слева и справа на руках или ногах выше допустимого, снижение АД на нижних конечностях предполагают нарушение проходимости магистральных сосудов.

ИССЛЕДОВАНИЕ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ

При физическом исследовании вен используются осмотр, пальпация и аускультация. Более доступны такому исследованию поверхностные вены, о функциональном состоянии глубоких вен судят лишь по косвенным признакам, выявленным с помощью осмотра и аускультации.

Выраженность поверхностных вен у каждого пациента индивидуальна. Поверхностные вены у мужчин легко просматриваются через кожу, особенно на конечностях, у женщин они заметны меньше, что в значительной степени зависит от развитости подкожной жировой клетчатки, а также от особенностей строения венозной системы у женщин. Вены лучше видны у астеников, а у лиц с пониженным питанием вены видны даже на животе, на груди, но, что очень важно, здесь они никогда не возвышаются над уровнем кожи.

С диагностических позиций наибольшее значение имеет оценка состояния поверхностных вен шеи, нижних конечностей, а также выраженность венозной сети на груди, животе, состояние вен прямой кишки в области ануса.

При осмотре вен обращается внимание на следующие элементы:

— выраженность венозного рисунка верхней и нижней половины тела в сравнении;

— выраженность венозного рисунка на отдельных частях тела: на шее, на верхних и нижних конечностях, на груди, на животе;

— диаметр наиболее крупных вен;

— степень извитости вен на конечностях, на груди, на животе;

— отсутствие или наличие локального расширения или выбухания вены над поверхностью кожи (варикозный узел);

— цвет кожных покровов в бассейне исследуемой вены: обычный, цианотичный, распространенное или локальное покраснение вдоль вены, пигментация, ее локализация и распространенность;

— состояние трофики кожи: нормальная трофика, истончение кожи, наличие язв на стопах, голенях, наличие признаков экземы, гангрены;

— величина окружности верхних и нижних конечностей на разных уровнях измерения;

— состояние двигательной функции конечности (нормальная, ограничение движений из-за боли, отека);

— симметричность выявленных признаков, даже незначительная их асимметрия на любом участке тела, особенно на конечностях требует углубленного исследования и исключения венозной патологии.

Осмотр. У здорового человека объем левой и правой верхних, левой и правой нижних конечностей одинаковый, венозный рисунок на них развит умеренно, соответственно полу, степени питания, физической активности пациента. Цвет кожи, ее трофика на конечностях нормальные и не отличаются от цвета кожи и трофики других частей тела. Двигательная функция конечностей не нарушена. На шее, на груди, на животе, в области ануса вены не видны. Во время и после физической нагрузки выраженность венозного рисунка заметно увеличивается на непродолжительное время. Вены шеи переполняются также при повышении внутригрудного давления: пении, натуживании, кашле, удерживании тяжести и других физических напряжениях.

Патология вен нередко сопровождается увеличением объема всей конечности или ее дистальной части за счет отека. Из-за него конечность теряет типичные очертания. На нижних конечностях отек может доходить до паховой складки, нередко одновременно отмечается отек ягодицы, что характерно для тромбоза подвздошно-бедренной вены. Если имеется отек от колена и ниже, то это связано с тромбозом глубоких и поверхностных вен голени. Тромбоз только глубоких вен отеком может не сопровождаться, если сохранена проходимость поверхностных вен.

При нарушении проходимости вены ниже уровня тромба и места сдавления возникает диффузный или пятнистый цианоз конечности, реже бледность, при хроническом течении заболевания — гиперпегментация, особенно часто это бывает на голенях. По ходу вен может быть разлитая или тяжистая гиперемия, отек тканей, что является признаком флебита. Нарушение трофики кожи проявляется ее истончением, сухостью, нередко возникновением сухой или мокнущей экземы. Редко, но возможно развитие венозной гангрены, что наблюдается при тотальной окклюзии вен конечности.

Переполнение вен, усиленная их извитость, очаговое расширение характерно для варикозной болезни.

Отек и цианоз нижней половины тела бывает при тромбозе нижней полой вены, одновременно можно видеть расширение подкожных вен конечностей и передней брюшной стенки. Все это сопровождается ограничением движений в нижних конечностях из-за отека и боли.

Отек и цианоз верхней конечности, усиление венозного рисунка наблюдается при нарушении проходимости подключичной вены при тромбозе и сдавлении сосуда опухолью, увеличенным лимфоузлом, рубцами.

Увеличение объема конечности, наличие варикозного расширения вен, нарушение трофики кожи, диффузная или пятнистая пигментация, ограничение двигательной функции конечности характерно для посттромботической голени.

Усиленная венозная сеть на передней поверхности грудной клетки бывает при нарушении оттока в системе верхней полой вены. Резко развитая венозная сеть передней брюшной стенки, особенно вокруг пупка, является типичным признаком нарушения венозного кровотока в системе воротной вены, а также в системе нижней полой вены, реже — в верхней полой вене. Синюшные узловые образования в области ануса, нередко кровоточащие — типичный признак варикозно расширенных геморроидальных вен.

Пальпация вен уточняет данные осмотра, она позволяет оценить степень эластичности и проходимости вен, определить локальную температуру кожи.

Ощупывание вен проводится конечными фалангами правой руки, их располагают над исследуемым участком вены и легко погружают в ткани. Таким образом, вена исследуется на всем протяжении. Обращаем внимание на недопустимость сильного давления и массирующей пальпации в области расширенных и уплотненных вен, в области варикозных образований, что опасно отрывом тромба и возникновением тромбоэмболии легочной артерии.

Отечность кожи и подкожной клетчатки определяется осторожной компрессией указательным или большим пальцем в области лодыжек, передней поверхности большеберцовой кости и на других участках, но только не над венами.

Здоровые вены эластичны, легко пережимаются пальцами, кровь из них легко отжимается, пальпация вен безболезненная. При отжатии крови из вены в дистальном направлении вена от уровня клапана запустевает, голубой ее цвет исчезает, наполнение вены сохраняется в проксимальном отрезке от уровня клапана. Этот прием используется при исследовании вен шеи.

Температуру кожи над венами можно оценить описанной выше пальпацией, но более надежным считается касание исследуемого участка тылом кисти, при этом обязательно в сравнении с аналогичным участком другой конечности или тела. Отечности кожи и подкожной клетчатки в бассейне исследуемых вен у здоровых нет.

При патологии вен с нарушением их проходимости, ухудшении оттока крови (флебит, тромбоз, сдавление вены) выявляется отечность кожи и подкожной клетчатки в бассейне заинтересованного сосуда, трофические расстройства вплоть до венозной гангрены. При выраженном отеке конечности пальпаторное исследование вены становится затруднительным или даже невозможным. Однако надо учитывать то, что отсутствие отека не исключает нарушение проходимости глубоких или поверхностных вен, обычно отток крови длительно компенсируется через сохранившиеся вены.

Наличие уплотнения по ходу вены с повышением местной температуры и выраженной болезненностью при пальпации характерно для воспаления вен — флебита. Расширенные, извитые, напряженные вены тугоэластической консистенции, вены с плотными стенками, нередко спаянными с окружающими тканями и узловыми расширениями свидетельствуют о варикозной болезни. При надавливании пальцем на венозный узел он легко опорожняется и на поверхности кожи образуется углубление, которое легко заполняется кровью вновь.

Уплотненная, отечная кожа и подкожная клетчатка, неподвижная, а иногда очень плотная и болезненная бывает при посттромботической болезни, чаще это выявляется на голенях.

Осмотр и пальпация геморроидальных вен проводится в специальных положениях пациента. Исследуемый обнажает ягодицы, затем либо занимает коленно-локтевое положение на кушетке, установленной ножным концом к свету, либо наклоняется до 90° ягодицами к свету и своими руками разводит ягодицы. Врач осматривает область ануса. Затем он одевает стерильную перчатку на правую руку, смазывает указательный палец стерильным вазелином или вазелиновым маслом. Если анальная воронка глубокая и узкая, то левой рукой врач дополнительно разводит ягодицы. После осмотра проводится поверхностное ощупывание указательным пальцем наружного отдела анального отверстия. У здорового человека такое ощупывание безболезненное, узловых образований, уплотнений не определяется.

Далее указательный палец осторожно вводится в анальное отверстие и ощупывает всю внутреннюю окружность области наружного и внутреннего жома. У здоровых такое исследование безболезненное, узлы, уплотнения не определяются. После выведения пальца из ануса необходимо палец осмотреть, исключив на его поверхности следы крови, слизи, гноя.

Если при осмотре и пальпации определяются узловатые образования, то это признак расширения геморроидальных вен. Если эти узлы безболезненные, легко сдавливаемые и не кровоточат — это проявления хронического геморроя. Гиперемированные, болезненные, кровоточащие геморроидальные узлы, иногда с участками уплотнения свидетельствуют об остром или обострившемся геморрое.

Аускультация вен. В отличие от артерий в венах скорость движения крови мала и равномерна. Вот почему при аускультации вен чаще всего мы не слышим ни тонов, ни шумов. Лишь иногда при аускультации луковицы внутренней яремной вены справа (выше ключицы у наружного края кивательной мышцы или между ее ножками), стенки которой плотно прикреплены к окружающим тканям и представляют собой постоянное расширение кровяного русла, у здоровых можно услышать нежный шум, особенно при ускорении кровотока после физической и эмоциональной нагрузки (рис. 373). Над беременной маткой также можно выслушать непрерывный шум как за счет артериального, так и венозного интенсивного кровотока с элементами турбулентности.

Рис. 373. Места выслушивания вен.

1 — над луковицей внутренней яремной вены справа (выше ключицы у наружного края кивательной мышцы или между ее ножками) можно услышать шум волчка — мягкий систоло-диастолический шум;

2 — в области пупка можно услышать «шум волчка» при портальной гипертензии или «дьявольский шум» при незаращении пупочной вены.

Условия возникновения шума в венах такие же как и возникновения шумов в сердце и в артериях:

— увеличение скорости кровотока;

— уменьшение вязкости крови;

— повышение способности венозных стенок к колебаниям и изменениям просвета, особенно возникновение локального расширения.

Все эти факторы способствуют появлению турбулентных потоков, рождающих шумы.

Исключительно важным при аускультации поверхностных вен является правильное наложение фонендоскопа на сосуды: он приставляется к сосуду без всякого давления. Даже незначительное давление легко пережимает вену, кровоток прекращается и никаких шумов не возникает. Так выслушиваются такие вены, как югулярные, пупочная, вены щитовидной железы. Особенно часто можно выслушать шум при анемии на внутренних яремных венах в области луковиц, чаще справа и особенно при повороте головы влево. Здесь выслушивается «шум волчка» — систолодиастолический, непрерывный, дующий или жужжащий, завывающий шум. Систолический компонент в нем будет слабее, чем диастолический из-за большей скорости кровотока к предсердию в диастолу желудочков. «Шум волчка» лучше выслушивается в вертикальном положении и во время вдоха, когда усиливается приток к правому предсердию.

«Шум волчка» выслушивается также в области пупка у больных циррозом печени с выраженной портальной гипертензией и асцитом из-за наличия венозных анастомозов между пупочной и воротной венами. Такие анастомозы возникают и у больных с незаращением пупочной вены и недоразвитой воротной веной. Нарушение портального кровотока способствует варикозному расширению вен брюшной стенки («голова медузы») и нередко к реканализации пупочной вены. «Шум волчка» в области пупка при незаращении пупочной вены может быть очень сильным, из-за чего его называют «дьявольским шумом». Этот шум не связан с циклами сердечной деятельности.

Исследование венного пульса

Венным пульсом называется периодическое колебание объема вен (набухание и их спадение), связанное с работой сердца. Эти колебания заметны лишь на венах вблизи сердца — на наружных яремных венах. Венный пульс выявляется визуально, пальпаторно его

определить невозможно, так как давление в венах низкое, а стенка венозного сосуда напряжена слабо, поэтому никаких пальпаторных ощущений не бывает. Колебание объема вены (набухание и спадение) обусловлены перепадом давления в сосуде, что отражает состояние притока к правому предсердию.

При нормальном притоке венозной крови к правому предсердию и нормальном функционировании сердца югулярные вены у здорового человека, находящегося в покое в вертикальном положении, не заметны. Значительное их наполнение (переполнение) наступает при спровоцированном повышении внутригрудного давления, что приводит к замедлению притока крови к правому отделу сердца. Это можно видеть при натуживании, кашле, пении, при подъеме тяжести. В горизонтальном положении у многих здоровых людей отмечается наполнение наружной югулярной вены на одну треть ее длины над ключицами. При вставании это наполнение исчезает.

Набухание яремных вен при отсутствии перечисленных провоцирующих факторов свидетельствует о патологии, о периферическом застое, об ухудшении оттока крови из правого желудочка, что наблюдается при некоторых пороках сердца в период декомпенсации, тяжелой легочной патологии, нарушении оттока в системе легочной артерии.

Кроме переполнения вен возможна их пульсация. Этот феномен не бывает резко выраженным, чтобы его обнаружить необходимо особо внимательное исследование. Существует 3 типа венозной пульсации — сердечная, передаточная и дыхательная. У здорового человека возможны лишь два вида венозной пульсации — сердечная и передаточная.

Сердечная пульсация югулярных вен совпадает с фазами сердечного цикла. У здорового человека, находящегося в горизонтальном положении, можно заметить периодическое, плавное, синхронное с систолой желудочков, спадение югулярной вены над ключицей, во время диастолы желудочков эта вена наполняется. Спадение вены во время систолы желудочков получило название отрицательного венного пульса.

Колебания наполнения югулярной вены связаны с тем, что во время систолы желудочков правое предсердие находится в диастоле и пассивно заполняется кровью из полых вен, югулярные вены при этом спадаются. В период диастолы желудочков и систолы правого предсердия происходит сокращение мышечного кольца

у устья полых вен, на короткое время отток крови из вен в предсердие прекращается, вены наполняются кровью. Таким образом, наполнение вен происходит в систолу предсердия, но в диастолу желудочка. В систолу желудочков вены спадаются, что и называется отрицательным венным пульсом.

Положительный венный пульс, то есть видимое наполнение югулярных вен в систолу желудочков у здоровых не бывает. Он наблюдается при неполном закрытии в систолу трикуспидального клапана за счет регургитации крови из правого желудочка в правое предсердие и полые вены (между правым предсердием и полыми венами нет клапана), а также при выраженном венозном застое в

большом круге кровообращения.

Рис. 374. Прием для выявления венного пульса.

Положительный венный пульс можно хорошо наблюдать при выполнении следующего приема (рис. 374). Пациент сидит или стоит. Врач указательным пальцем пережимает наполненную наружную югулярную вену над ключицей, затем не отрывая пальца, скользящим движением вверх (примерно 8-10 см) отжимает из нее кровь, наблюдая за состоя-

нием наполнения отрезка вены над ключицей. Если в верхней полой вене будет высокое давление, то отрезок вены над ключицей моментально заполнится и может положительно пульсировать.

Передаточная пульсация наружных яремных вен обусловлена передачей пульсовых волн с сонных артерий на боковые кожно-мышечные слои шеи, вместе с которыми колеблются и вены. Она может быть видна у здоровых при волнении, после физической нагрузки, у легко возбудимых людей, то есть во всех случаях, когда гемодинамика имеет черты гипердинамического типа.

Истинный венный пульс от передаточной пульсации с сонных артерий можно отличить по следующим признакам: — венная пульсация медленная, пульсация сонных артерий более

энергичная с вовлечением окружающих сосуд тканей;

— венный пульс не дает пальпаторных ощущений, в то время как пульсация сонных артерий воспринимается как толчок, удар;

— у здоровых в систолу желудочков югулярные вены спадаются, сонная же артерия при прохождении пульсовой волны расширяется;

— при наблюдении за пульсом на лучевой артерии у здоровых его волна совпадает со спадением вены и расширением сонной артерии;

— при сдавлении пальцем наружной югулярной вены и отжатием из нее крови движением вверх, положительная венная пульсация будет локализовываться над ключицей ниже пальца, передаточная пульсация сонной артерии будет заметна выше и ниже места пережатия.

Передаточная венная пульсация отмечается при НЦД гипертензионного типа, гипертонической болезни, при недостаточности аортального клапана.

Дыхательная пульсация. Ее правильнее было бы назвать не пульсацией, а наполнением. Она проявляется колебаниями наполнения вен в зависимости от фазы дыхания. На вдохе вены спадаются, так как возникающее отрицательное внутригрудное давление способствует присасыванию крови к правому предсердию. На выдохе внутригрудное давление повышается, что препятствует оттоку крови из вены, в результате чего вены переполняются.

У здоровых дыхательная пульсация не заметна.

Четко видимой дыхательная пульсация становится при заболеваниях, сопровождающихся повышением внутригрудного давления: выраженная эмфизема, пневмоторакс, плеврит, а также при венозном застое в большом круге кровообращения, сдавлении верхней полой вены.

Оцените статью
yamedik
Добавить комментарий