ПЕРИКАРДИТЫ, ГИДРОПЕРИКАРД И ТАМПОНАДА СЕРДЦА

Перикард (сердечная сорочка, околосердечная сумка) — оболочка, состоящая из наружного фиброзного слоя (плотной волокнистой соединительной ткани, переходящей в адвентицию крупных сосудов) и внутреннего серозного слоя (покрыт пластом мезотелиальных клеток), окружающая сердце и устье крупных сосудов (аорты, лёгочного ствола, устья полых и лёгочных вен). Серозный висцеральный листок (эпикард), соединяясь с париетальным листком (перикардом), образует полость перикарда, обычно содержащую до 50 мл серозной жидкости, облегчающей скольжение этих двух слоёв относительно друг друга и являющейся ультрафильтратом плазмы. Помимо фиксации сердца в грудной клетке, перикард выступает в известной мере барьером для распространения на сердце инфекции и клеток злокачественных опухолей. Кроме того, перикард ограничивает острую миогенную дилатацию сердца, т.е. препятствует перерастяжению его камер. Среди болезней перикарда наиболее часто встречаются воспалительные поражения — перикардиты.

Перикардит — инфекционное или неинфекционное воспаление перикарда с отложением на нём фибрина и/или выпотом в полость перикарда.

ЭТИОЛОГИЯ

Факторы, вызывающие перикардит, перечислены в табл. 7-1.

Таблица 7-1. Этиология перикардитов

Вирусная инфекция (вирусы Коксаки, аденовирусы, вирусы гриппа, ECHO)

Бактериальная инфекция (стафилококки, пневмококки, менингококки, стрептококки, хламидии, сальмонеллы, микобактерии туберкулёза)

Грибковая инфекция (аспергиллы, бластомицеты, кокцидиоидомицеты)

Риккетсии

Травма (перикардотомия, травма грудной клетки)

Ионизирующая радиация и рентгеновские лучи (массивная рентгенотерапия)

Злокачественные опухоли (первичные, метастатические)

Ревматические заболевания (ревматоидный артрит, СКВ, острая ревматическая лихорадка)

Системные заболевания крови (гемобластозы) и геморрагические диатезы

Инфаркт миокарда (эпистенокардитический и при постинфарктном синдроме)

Аллергические состояния (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия)

Заболевания с тяжёлым нарушением обмена веществ (подагра, амилоидоз, ХПН, тяжёлый гипотиреоз)

Паразитарные инвазии (редко)

ЛС (прокаинамид, кромоглициевая кислота, гидралазин, гепарин натрий, непрямые антикоагулянты)

Таким образом, перикардит может быть одним из проявлений какого-либо заболевания, диагноз которого установлен, например ХПН или системной красной волчанки (СКВ), тяжёлого инфекционного процесса. Иногда причиной «идиопатического» или неспецифического перикардита выступают вирусы. Изредка в качестве первого проявления основного заболевания (например, туберкулёза, неоплазий, системных заболеваний соединительной ткани) наблюдают именно перикардит, что иногда удаётся установить лишь после длительного наблюдения и динамического обследования.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют следующие формы перикардитов.

•  Сухой.

•  Выпотной (экссудативный), в том числе с тампонадой (со сдавлением сердца) или без неё.

•  Констриктивный и слипчивый.

По мере развития болезни сухой перикардит может перейти в выпотной, а затем — в констриктивный.

По течению различают острый, подострый и хронический перикардит.

•  Острый перикардит (менее 6 нед): сухой (фибринозный), выпотной (экссудативный) — с тампонадой и без тампонады сердца.

•  Подострый перикардит (от 6 нед до 6 мес): слипчивый (адгезивный), выпотной (в том числе сдавливающий).

•  Хронический перикардит (более 6 мес): рубцовый слипчивый, рубцовый сдавливающий (констриктивный), панцирное сердце (обызвествление перикарда), выпотной (в том числе сдавливающий).

7.1. СУХОЙ ПЕРИКАРДИТ

Сухой перикардит — воспаление сердечной сорочки, сопровождающееся отложением фибрина на перикарде.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Острый сухой перикардит обычно является следствием вирусного воздействия на сердечную сорочку (например, вирусов ECHO, Коксаки). В результате воспаления на париетальном и висцеральном листках перикарда откладывается фибрин, препятствующий нормальному скольжению листков относительно друг друга. В последующем возможно образование спаек и вовлечение в процесс поверхностной части миокарда с развитием подострого слипчивого перикардита.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ И ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Часто развитию сухого перикардита предшествует лихорадка или миалгия, после чего возникает основной симптом сухого перикардита — боль в грудной клетке. Она часто сохраняется в течение нескольких дней или недель, отчётливо выражена, локализуется за грудиной, иррадиирует в трапециевидные мышцы, руку или обе руки, обычно усиливается при дыхании, кашле, глотании, изменении положения тела. Характерным для боли при сухом перикардите является её уменьшение в положении сидя и усиление в положении лёжа на спине. Иногда болевой синдром может быть постоянным с иррадиацией в руку или обе руки, симулируя инфаркт миокарда (но антиангинального эффекта от нитроглицерина нет). Боль может отсутствовать при постепенном развитии процесса на фоне туберкулёза, опухолевых поражений, уремии, после радиационного облучения. Кроме болевого синдрома, сухой перикардит может сопровождаться дисфагией и одышкой.

Осмотр позволяет выявить внешние признаки основного заболевания, лихорадки. При пальпации можно определить шум трения перикарда над областью сердечной тупости, однако для определения более информативна аускультация. Шум трения перикарда может состоять из трёх компонентов (систола предсердий — систола желудочков — диастола желудочков), двух компонентов (систола желудочков — диастола желудочков) или только одного компонента (систола желудочков). Его выслушивают между левым краем грудины и верхушкой сердца (часто в области абсолютной тупости сердца), а при обширном поражении — над всей прекардиальной поверхностью. Шум трения перикарда лучше выслушивать с помощью фонендоскопа (а не стетоскопа), сильно прижимая его к грудной клетке, в вертикальном положении больного с задержкой дыхания на выдохе. При обширном и выраженном поражении перикарда шум хорошо выслушивается и в положении больного лёжа на спине. Шум трения перикарда может изменяться по громкости в течение нескольких часов или дней. Следует помнить, что наличие шума трения перикарда не исключает наличия свободной жидкости в полости перикарда (гидроперикарда).

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Лабораторные данные неспецифичны и зависят от этиологии процесса. Возможны лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. Повышение активности КФК, ЛДГ, ГГТП, трансаминаз в сыворотке крови чаще связано с сопутствующим поражением поверхностных слоёв миокарда. При подозрении на системные заболевания соединительной ткани определяют ревматоидный фактор, антиядерные антитела (АТ), гемолитическую активность комплемента и т.д. При подозрении на туберкулёзный перикардит проводят кожные пробы на туберкулёз.

ЭКГ. При остром сухом перикардите на ЭКГ обнаруживают изменения, характерные для субэпикардиального повреждения миокарда, — подъём сегмента ST выше изолинии в двух или трёх стандартных и в нескольких грудных отведениях. Через несколько дней сегмент ST возвращается к норме, и в этих же отведениях могут возникать отрицательные зубцы Т. Комплекс QRS при сухом перикардите не изменяет свою конфигурацию (отличие от инфаркта миокарда). Характерным признаком острого перикардита является депрессия сегмента P-R(Q), выявляемая у 80\% больных.

ЭхоКГ, рентгенологическое исследование грудной клетки. Изменения при сухом перикардите, как правило, отсутствуют. В редких случаях определяют утолщение перикарда или небольшое количество жидкости в полости перикарда.

ЛЕЧЕНИЕ

При вирусном и идиопатическом перикардите с выраженным болевым синдромом назначают НПВП. Применяют индометацин в дозе 25-100 мг каждые 4-6 ч, ибупрофен по 400-800 мг 4 раза в сутки либо другие препараты. При отсутствии эффекта от НПВП можно назначить преднизолон до 60 мг/сут с постепенным снижением дозы в течение нескольких дней.

ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРОГНОЗ

В большинстве случаев острый сухой перикардит разрешается в течение 2 нед лечения. Рецидив в течение первых месяцев наблюдают в 10-15\% случаев, что можно расценить как проявление аутоиммунного процесса. Необходим контроль за состоянием больных (в том числе и эхокардиографический) в связи с возможным появлением жидкости в перикарде. Осложнениями сухого перикардита могут быть экссудативный перикардит с развитием тампонады сердца (15\%) и констриктивный перикардит (10\%).

7.2. ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ И ТАМПОНАДА СЕРДЦА

Гидроперикард — скопление более 50 мл жидкости в полости перикарда (в норме её около 30 мл). Начавшись с болей, шума трения перикарда, воспаление в перикарде может быстро привести к увеличению количества жидкости в сердечной сорочке.

Влияние перикардиального выпота на гемодинамику во многом зависит от скорости его накопления и растяжимости наружного листка перикарда. Быстрое накопление жидкости в перикардиальной сумке может привести к выраженным нарушениям гемодинамики, в то время как постепенное увеличение её количества долгое время может оставаться практически бессимптомным. Перикардиальный выпот затрудняет наполнение кровью сердца с уменьшением её притока и застоем прежде всего в большом кругу кровообращения.

Тампонада сердца возникает при скоплении большого количества жидкости, что вызывает выраженное ограничение наполнения желудочков и предсердий, застой в венах большого круга кровообращения и уменьшение сердечного выброса вплоть до полной остановки кровообращения. Экссудативный перикардит с тампонадой сердца может быть острым и подострым.

ЭТИОЛОГИЯ

•  Наиболее частые причины экссудативного перикардита: острый перикардит [вирусный (в том числе как вероятная причина при идиопатическом перикардите) или идиопатический], туберкулёз, злокачественные опухоли, воздействие радиационного излучения, травма, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит), постперикардотомный синдром, синдром Дресслера. Любое заболевание, поражающее перикард, может вызывать скопление жидкости в его полости.

•  Острая тампонада сердца может быть обусловлена травмой (в том числе ятрогенной при установке ЭКС), разрывом сердца при инфаркте миокарда или разрывом аорты при расслоении её аневризмы.

•  Подострая тампонада сердца наиболее часто возникает вследствие вирусного или идиопатического перикардита, при опухолевом поражении перикарда, а также уремии. У большинства больных этиологию экссудативного перикардита установить не удаётся даже во время оперативного вмешательства.

ПАТОГЕНЕЗ

В норме между листками перикарда содержится 20-50 мл жидкости для облегчения их скольжения относительно друг друга. Эта жидкость по своему электролитному и белковому составу соответствует плазме крови. Накопление жидкости в объёме более 120 мл приводит к увеличению внутриперикардиального давления, снижению сердечного выброса и артериальной гипотензии. Проявления зависят от объёма жидкости, скорости её накопления, особенностей самого перикарда. Если жидкость накапливается быстро (особенно при травмах, разрыве сердца), то уже при 200 мл выпота могут возникнуть симптомы тампонады сердца. При медленном накоплении экссудата даже значительно больший его объём (до 1-2 л) может не вызывать клинической симптоматики. Повышение внутриперикардиального давления при скоплении жидкости до 5-15 мм рт.ст. считают умеренным, а свыше — выраженным. Изменение диастолического наполнения желудочков вследствие повышения внутриперикардиального давления сопровождается увеличением давления в камерах сердца и лёгочной артерии, снижением ударного объёма сердца и артериальной гипотензией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Выпот в перикарде часто обнаруживают во время рентгенологического (флюорографического) обследования или при проведении ЭхоКГ. Его наличие следует предполагать у больных с опухолями лёгких или грудной клетки, у больных с уремией, при необъяснимой кардиомегалии, необъяснимом увеличении венозного давления.

АНАМНЕЗ И ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Постепенное накопление жидкости в полости перикарда не сопровождается какими-либо жалобами. Объективное обследование обычно малоинформативно, но при накоплении большого количества жидкости можно обнаружить расширение границ относительной сердечной тупости во все стороны, уменьшение и исчезновение верхушечного толчка. Также характерен симптом Куссмауля — увеличение набухания шейных вен на вдохе.

При острой тампонаде сердца жалобы могут отсутствовать или быть неспецифичными — тяжесть в грудной клетке, нарастающая одышка, иногда дисфагия, страх. Затем могут возникнуть возбуждение, спутанность сознания. При обследовании находят набухшие шейные вены, тахикардию, одышку, глухость тонов сердца. Перкуторно границы сердца расширены. Без неотложного перикардоцентеза больной теряет сознание и погибает.

При подострой тампонаде сердца жалобы больных могут быть связаны с основным заболеванием и со сдавлением сердца: при воспалительных перикардитах заболеванию обычно предшествует лихорадка, миалгии, артралгии, при опухолевом поражении имеются жалобы, связанные с данным заболеванием.

•  Боль в грудной клетке, как правило, отсутствует.

•  Отёчность лица и шеи при осмотре.

•  Симптомы, связанные со сдавлением сердца, следующие: нарастающая одышка, ощущение сдавления грудной клетки, иногда дисфагия, страх. При значительном выпоте могут появиться симптомы, связанные со сдавлением выпотом пищевода, трахеи, лёгких, возвратного гортанного нерва (дисфагия, кашель, одышка, осиплость голоса).

•  При обследовании определяют увеличенное венозное давление, артериальную гипотензию, тахикардию. Характерен парадоксальный пульс: значительное снижение амплитуды пульса при спокойном вдохе или снижение систолического давления при глубоком вдохе более чем на 10 мм рт.ст., что объясняют следующим образом. На вдохе происходит повышение венозного возврата к правому желудочку с некоторым депонированием крови в лёгочном сосудистом русле. При большом перикардиальном выпоте на вдохе повышение количества крови в правой половине сердца при невозможности его расширения в пределах перикардиальной сумки приводит к стеснению левого желудочка, что часто сопровождается уменьшением его объёма. Одновременное депонирование крови в лёгких снижает приток её к левой половине сердца и приводит к дальнейшему снижению объёма левого желудочка и выброса из него крови. Классическим проявлением тампонады сердца считается триада Бека: расширение шейных вен, артериальная гипотензия и глухие тоны сердца («малое тихое сердце»). Границы сердечной тупости расширены.

•  Быстро нарастают признаки застоя в большом круге кровообращения: возникает асцит, увеличивается и становится болезненной печень.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

ЭКГ. Классические изменения ЭКГ в виде снижения вольтажа комплексов QRS возникают при значительном скоплении жидкости в полости перикарда. На ЭКГ возможны также подъём сегмента ST, признаки полной электрической альтернации: колебания амплитуды комплекса QRS, зубцов Р и зубцов Т (как результат изменения положения сердца в грудной клетке при большом количестве жидкости).

ЭхоКГ. ЭхоКГ является наиболее специфичным и чувствительным методом диагностики перикардиального выпота (рис. 7-1).

Рис. 7-1. ЭхоКГ при выпоте в перикарде (двухмерный режим, сечение по длинной оси сердца). 1 — левый желудочек; 2 — левое предсердие; 3 — задняя стенка левого желудочка; 4 — жидкость в полости перикарда за задней стенкой левого желудочка.

•  В двухмерном режиме обнаруживают жидкость в полости перикарда. При её небольшом скоплении возникает «свободное» пространство за задней стенкой левого желудочка. При умеренном скоплении жидкости в полости перикарда определяется «свободное» пространство за задней стенкой левого желудочка толщиной более 1 см и появление её в области передней стенки, особенно во время систолы. Значительное количество жидкости в полости перикарда характеризуется обнаружением «свободных» пространств вокруг сердца во всех проекциях в обе фазы сердечного цикла.

•  ЭхоКГ выявляет два основных признака тампонады: сдавление правого предсердия и диастолический коллапс правого желудочка. Эти признаки появляются, когда тампонада становится гемодинамически значимой. Характерным признаком тампонады считают «колеблющееся» сердце вместе с перикардиальной жидкостью. При этом имеется расширение нижней полой вены без её спадения на вдохе.

Рентгенологическое исследование грудной клетки. При небольшом и умеренном скоплении жидкости в полости перикарда контуры сердца не изменяются. Кардиомегалия возникает при значительном скоплении жидкости в полости перикарда. Левый контур сердца может выпрямиться. Иногда сердце принимает треугольную форму, уменьшается его пульсация.

Исследование перикардиальной жидкости. Для уточнения причины гидроперикарда проводится пункция его полости и анализ полученной жидкости (опухолевый характер заболевания, бактерии, грибы). Изучают цитологический состав жидкости, проводят бактериологические исследования, определяют содержание белка и активность ЛДГ. После центрифугирования проводят анализ на атипичные клетки. Для дифференциальной диагностики с ревматическими заболеваниями исследуют полученную жидкость на антиядерные АТ и LE-клетки. Наличие геморрагического экссудата (характерно для опухолей и туберкулёза) может быть следствием случайного прокола иглой стенки желудочка (кровь из желудочка сворачивается, а из экссудата нет). Возможна биопсия с морфологическим исследованием ткани перикарда.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение острого экссудативного перикардита проводят в стационаре, при возможности с учётом его этиологии. Применяют, как и при сухом перикардите, НПВП в средних терапевтических дозах. Возможно назначение ГК, например преднизолона в дозе до 60 мг/сут в течение 5-7 дней с последующим постепенным снижением. Применение преднизолона обеспечивает достаточно быстрое рассасывание выпота. Если в течение 2 нед ГК не дают эффекта и сохраняется большой выпот, показана пункция перикарда с введением ГК в полость сердечной сумки. Тактика ведения больного зависит также от объёма жидкости в полости перикарда. При небольшом количестве жидкости терапии не требуется.

Для улучшения гемодинамики при гипотонии вводят жидкость — плазму, коллоидные или солевые растворы в количестве 400-500 мл внутривенно. Эффективность этих мероприятий контролируется по повышению систолического давления и систолического выброса.

При любом виде тампонады сердца для больного жизненно необходима своевременная пункция перикарда. В большинстве случаев эта процедура приводит к значительному улучшению состояния больных.

ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРОГНОЗ

Осложнения и прогноз зависят от этиологии заболевания. Вирусный и туберкулёзный перикардиты часто осложняются тампонадой сердца или заканчиваются развитием констриктивного перикардита. Выпот, связанный с уремией, опухолью, микседемой, системными заболеваниями соединительной ткани, обычно требует специфического лечения, значительно реже — перикардэктомии.

7.3. КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Констриктивный перикардит (лат. contsrictio — сдавление) характеризуется утолщением и сращением листков перикарда (в 50\% случаев их кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения.

ЭТИОЛОГИЯ

Констриктивный перикардит может возникнуть после любого поражения перикарда. В большинстве случаев он развивается после идиопатического или посттравматического перикардита. К более редким причинам возникновения констриктивного перикардита относят опухоли, радиационное облучение, туберкулёз (табл. 7-2), операции на сердце.

Таблица 7-2. Причины констриктивного перикардита

Туберкулёз Гнойная инфекция Травма (в том числе операция на сердце) Опухоли Гистоплазмоз Острый перикардит Ревматоидный артрит СКВ Уремия

ПАТОГЕНЕЗ

После воспалительного или иного процесса в перикарде возникает облитерация полости перикарда. В результате этого сердце оказывается сжатым со всех сторон ригидным утолщённым перикардом, что нарушает диастолическое наполнение желудочков. В результате этих изменений повышается конечное диастолическое давление в обоих желудочках и среднее давление в предсердиях, лёгочных венах и венах большого круга кровообращения, уменьшается ударный объём сердца. При этом функция миокарда желудочков может быть сохранена. Дальнейшее сдавление сердца перикардом постепенно приводит к повышению давления в венах большого круга кровообращения и развитию застоя с увеличением печени, развитием асцита и отёков на ногах. Асцит может появляться раньше отёков нижних конечностей или одновременно с ними. Это связывают с сужением устьев печёночных вен перикардиальными сращениями или значительным перикардиальным выпотом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

АНАМНЕЗ И ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Констриктивному перикардиту лишь изредка могут предшествовать жалобы, характерные для сухого перикардита. Чаще всего больных начинают беспокоить одышка при физической нагрузке, повышенная утомляемость, похудание, снижение аппетита. В последующем возникают признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: тяжесть и боли в правом подреберье, периферические отёки, асцит.

При выраженной клинической картине заболевания отмечают своеобразный внешний вид пациента: больной худой, живот увеличен. Вынужденное положение (ортопноэ) наблюдают редко. Шейные вены расширены и не спадаются на вдохе. Характерен симптом Куссмауля — набухание шейных вен на вдохе вследствие увеличения венозного давления. Имеется асцит, появление которого нередко предшествует появлению отёков на ногах, расширение поверхностных вен живота. Отмечают артериальную гипотензию.

У 1/3 больных определяют парадоксальный пульс, характеризующийся снижением наполнения на вдохе в результате снижения систолического АД более чем на 10 мм рт.ст. Область верхушки сердца втягивается во время систолы и выпячивается во время диастолы. Пальпируют увеличенные печень и селезёнку.

Тоны сердца могут быть не изменены, при значительной облитерации полости перикарда приглушены. У 1/3 больных в диастолу выслушивается перикардиальный щелчок в результате резкого прекращения наполнения желудочков в диастолу.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Лабораторные данные. При значительном нарушении функций печени отмечают гипоальбуминемию, гипербилирубинемию и другие признаки печёночной недостаточности. Изменения в общем анализе крови зависят от основного заболевания.

ЭКГ. При синусовом ритме отмечают двугорбые зубцы Р. Характерны низкоамплитудные комплексы QRS. В 30-50\% случаев при констриктивном перикардите возникает фибрилляция предсердий. Кроме того, характерно изменение зубцов Т в виде их уплощения или инверсии в нескольких отведениях. При прорастании соединительной ткани в миокард на ЭКГ могут фиксироваться нарушения внутрижелудочковой (в виде блокады правой ножки пучка Гиса) и предсердно-желудочковой (в виде АВ-блокады) проводимости.

ЭхоКГ. Обнаруживают утолщение перикарда (два самостоятельных сигнала, соответствующих висцеральному и париетальному листкам перикарда), их сращение, ограничение движения задней стенки левого желудочка, а также участки кальциноза. Функция миокарда левого и правого желудочков в пределах нормы.

Рентгенологическое исследование грудной клетки. Размеры сердца могут быть нормальными или даже уменьшенными. Увеличение сердца возникает в результате утолщения перикарда в сочетании с выпотом в его полость. Левое предсердие увеличено у 1/3 больных, особенно при возникновении мерцательной аритмии. На рентгенограмме в боковой проекции можно обнаружить кальцификацию перикарда («панцирное сердце»), которая развивается у 50\% больных при длительном течении заболевания.

Компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) грудной полости. При констриктивном перикардите обнаруживают кальцинированный или утолщённый перикард.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика констриктивного перикардита основана на следующих признаках: гепатомегалия, асцит, повышение венозного давления (обычно более 250 мм вод.ст.) при отсутствии явных признаков заболевания сердца и лёгких; рассасывание перикардиального выпота при сохраняющемся повышении венозного давления; кальцификация перикарда; сочетание асцита и высокого венозного давления с нормальными размерами сердца.

Дифференциальную диагностику констриктивного перикардита проводят с циррозом печени, рестриктивной кардиомиопатией, инфильтративными поражениями миокарда, стенозом трёхстворчатого клапана.

ЛЕЧЕНИЕ

Обычно проводят перикардэктомию. Показанием к ней считают увеличение венозного давления в яремных венах более 70-80 мм вод.ст. При подозрении на активный туберкулёзный процесс предварительно проводят терапию противотуберкулёзными средствами. Операция заключается в полном удалении перикарда между диафрагмальными нервами с освобождением вен сердца от окружающей их фиброзной ткани. Большинство неблагоприятных последствий связано с низким сердечным выбросом в результате сопутствующего тяжёлого поражения миокарда. Отдалённые результаты такой операции хорошие: значительное улучшение наблюдается у 90\% больных.

При длительно существующем констриктивном перикардите с вовлечением в процесс миокарда, выраженной застойной сердечной недостаточностью, кахексией и нарушением функций печени проводят консервативное лечение диуретиками и сердечными гликозидами, при отсутствии артериальной гипотензии показан каптоприл. Операционная смертность в этих случаях достигает 30-40\% (см. главу 11 «Сердечная недостаточность»). Лечение сердечной недостаточности сердечными гликозидами у больных констриктивным перикардитом может привести к ухудшению состояния, так как урежение ритма сопровождается уменьшением сердечного выброса.

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от этиологии заболевания. В большинстве случаев после перикардэктомии наступает выраженное улучшение.