ГЛАВА 3 РАДИОЧАСТОТНАЯ КАТЕТЕРНАЯ АБЛЯЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ ТАХИАРИТМИЙ

Диагностика и лечение аритмий сердца — одна из актуальных проблем современной кардиологии. Нарушения сердечного ритма чаще возникают при патологии сердечно-сосудистой системы, но могут наблюдаться и у здоровых лиц.

Электрокардиографически идентичные аритмии могут иметь различное прогностическое значение в каждом конкретном клиническом случае. От функциональных аритмий до причин внезапной смерти — таков диапазон прогностической значимости нарушений сердечного ритма.

Для лечения больных, страдающих нарушениями сердечного ритма, имеется много антиаритмических средств. Однако общеизвестно, что ко многим фармакологическим препаратам рано или поздно развивается резистентность. Примерно у 10-15\% больных в результате непредсказуемого действия препарата на проводящую систему сердца развивается проаритмический эффект.

Нередко многим больным приходится длительно принимать антиаритмические препараты. Вследствие этого возникают серьезные побочные реакции. И, наконец, в настоящее время доказано, что продолжительная терапия противоаритмическими средствами экономически не выгодна.

В последние годы в мире широко стали применять нефармакологические методы лечения аритмий, в том числе и электрохирургические способы.

Ключевые слова: радиочастотная абляция, эндокардиальное электрофизиологическое исследование, тахиаритмии, атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия, атриовентрикулярная реципрокная тахикардия, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, предсердная тахикардия, трепетание предсердий, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия.

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

На современном этапе развития аритмологии среди электрических методов особое внимание клиницисты уделяют относительно новому способу лечения аритмий — эндокардиальной деструкции (абляции).

При транскатетерной абляции катетер устанавливается в критическую область (уязвимое звено) тахиаритмии. Различные виды энергии (электрическая, радиочастотная, ультразвуковая, микроволновая, лазерная) используются для создания повреждения через этот катетер в уязвимом звене аритмии. В поврежденной ткани изменяются характеристики проводимости, что в конечном итоге приводит к купированию тахикардии.

В данном обзоре обсуждаются биофизические основы и патофизиологические аспекты различных энергетических методик, используемых при катетерной абляции (КА) аритмогенных субстратов.

КА с использованием энергии электрического разряда постоянного тока (фульгурация)

При КА в начале 1980-х гг. использовали энергию электрического разряда постоянного тока. Впервые этот метод в клинике был применен в 1982 г. Исследователи коммутировали стандартный электродный абляционный катетер со стандартным дефибриллятором.

Разряд дефибриллятора с мощностью от 300 до 400 Дж и продолжительностью от 4 до 8 мс обычно поставлялся к одному из электродов катетера (обычно дистальному), а поверхностный электрод использовался как дисперсионный. Во время КА с использованием разряда постоянного тока пиковое напряжение и ток, измеряемые в интерфейсе электрод-ткань, обычно составляло 1000-3000 V и 20-60 А соответственно.

Чрезвычайно высокие напряжение и сила тока приводят к повышению температуры до 500 °С на поверхности электрода. Плазма, контактирующая с электродом, выпаривается и приводит к формированию быстро расширяющегося газового пузырька, состоящего главным образом из водорода.

Поскольку пузырек расширяется, вокруг катетера быстро увеличивается сопротивление, которое обусловливает образование дуги тока и появление вспышки на кончике электрода. Расширение газового пузырька также вызывает повышение давления выше атмосферного. После прекращения подачи энергии пузырек разрывается.

Таким образом, повреждение миокарда во время КА разрядом постоянного тока является результатом комбинированного термического, баротравматического и электрического воздействий. Наиболее «полезное» повреждение ткани следует непосредственно из-за электрического тока. Остатки физических сил — ударная волна разряда и высокая температура — способствуют только увеличению возможных повреждений и развитию ряда осложнений.

Площадь повреждения сердечной ткани зависит от мощности используемой энергии и контакта электрода с поверхностью эндокарда. При энергии мощностью более 250 Дж трансмуральные повреждения обычно составляют 2-4 см2. Повреждения, создаваемые во время КА с использованием энергии дефибриллятора, стереотипны и характеризуются острым кровоизлиянием, отеком, воспалительной инфильтрацией и зонами некроза.

Из-за низкой эффективности и частых тяжелых осложнений к 1990-м годам использование разрядов постоянного тока для транскатетерной абляции постепенно вытеснилось методом, использующим энергию радиочастотного тока

КА с использованием энергии радиочастотного тока

В середине 1980-х гг. в эксперименте на животных моделях впервые применили энергию радиочастотного тока (ЭРЧТ) для лечения нарушений сердечного ритма. В клинических условиях ЭРЧТ впервые была использована в 1986 г., для создания полной атриовентрикулярной блокады (АВБ) — в 1989 г., для модификации атриовентрикулярного соединения (АВС) и абляции дополнительного АВС — в 1991 г., для лечения предсердных и желудочковых аритмий — в 1992-1993 гг. Радиочастотный ток — это высокочастотный переменный ток с диапазоном частот от 1 до 500 мГц.

Источником ЭРЧТ, используемой при КА, является стандартный электрический генератор, производящий на выходе немодулированный биполярный ток с частотой от 500 до 1000 кГц. Как правило, ЭРЧТ к уязвимому звену аритмии поставляется униполярным способом — между электродом абляционного катетера и дисперсионным электродом. Последний размещается между лопатками пациента. ЭРЧТ может доставляться и биполярным способом — между проксимальным и дистальным полюсами абляционного катетера.

Размер повреждения, образующегося во время радиочастотной катетерной абляции (РЧКА), определяется главным образом следующими обстоятельствами.

1. Эффективным нагреванием прилегающей к электроду сердечной ткани и скоростью конвективного распространения тепла от абляционного электрода через миокардиальные кровеносные сосуды и циркулирующий пул крови.

Потеря тепла на месте КА через миокардиальные кровеносные сосуды, по-видимому, небольшая. Показано, что ЭРЧТ значительно уменьшает капиллярный кровоток даже в относительно отдаленной зоне (до 6 мм) от точки непосредственного контакта электрода с тканью. В этом, вероятно, содержится ключ к пониманию возможности отсроченных эффектов от РЧКА.

2. Радиусом электрода. Теоретически электрод большего размера способствовал бы созданию большего повреждения. Однако это тре-

бовало бы использования генераторов, вырабатывающих радиочастотный ток высокой мощности.

В настоящее время в клинической практике дистальные абляционные электроды длиной 4 мм соединяются с генераторами (см. рис. 3.1, см. на вклейке), имеющими наибольшую мощность выхода энергии до 50 Вт. Предварительные исследования in vivo с использованием 8- и 12-миллиметровых электродов показали, что они индуцируют большие повреждения, чем стандартные 4-милли- метровые электроды.

Средняя мощность, требуемая для поддержания температуры интерфейса электрод-ткань до 80 °С, приблизительно составляла 16 Вт для 4-миллиметрового электрода, 47 Вт — для 8-миллиметрового и61 Вт — для 12-миллиметрового. Эти факты свидетельствуют о необходимости использования генераторов ЭРЧТ с лимитом мощности 100-150 Вт.

3. Продолжительностью воздействия ЭРЧТ на уязвимое звено аритмии. Скорость нагрева ткани в точке соприкосновения электрода с сердечной тканью быстрая, и необходимая предельная температура достигается в пределах нескольких секунд. Ткани, расположенные глубже, нагреваются медленнее из-за времени, требуемого для проведения тепла от места соприкосновения электрода с тканью. Вот почему ожидаемый эффект от применения ЭРЧТ следует предполагать в период до 30 с со времени начала РЧКА.

Иногда блокада проведения электрического импульса по добавочному тракту может быть достигнута менее чем через 1 с после начала РЧКА. В этих случаях, как правило, температура нагрева интерфейса электрод-ткань менее 40 °С. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что блокада проведения может происходить из-за прямого действия электрического поля. По-видимому, электрическое поле радиочастотного тока может способствовать увеличению проницаемости мембраны, клеточной деполяризации и, как следствие, развитию блокады проведения.

Поскольку напряженность поля быстро уменьшается с увеличением расстояния от абляционного электрода, электротонический эффект, вероятно, происходит только тогда, когда электрод непосредственно контактирует с месторасположением добавочного пути.

Тканевые эффекты РЧКА

Экспериментальные исследования, выполненные с использованием моделирования воздействия энергии радиочастотного тока на препарат свободной стенки правого желудочка, показали, что необратимое повреждение миокарда происходит при температуре 52 55 °С

S. Nath et а1. (1994) описали миокардиальные клеточные электрофизиологические эффекты гипертермии in vitro в модели с использованием препарата изолированной сосочковой мышцы правого желудочка морской свинки. Определялась гипертермия, необходимая для индукции тех или иных изменений электрофизиологических свойств миокардиальных клеток. Выявлено, в частности, что деполяризация мембранного потенциала покоя отмечается при температуре >45 °С, изменения потенциала действия характеризуются увеличением его максимальной скорости нулевой фазы и в то же время уменьшением его амплитуды и продолжительности.

Патоморфологические изменения, возникающие в сердце при РЧКА

В первые несколько часов после РЧКА эндокард обычно выглядит бледным. Характерным признаком повреждения ткани считается образование фибриновой пленки. В некоторых случаях появляются небольшие адгезивные тромбы. Когда температура нагрева превышает 100 °С и/или наблюдается внезапное увеличение электрического сопротивления, эндокардиальная поверхность повреждения часто обугливается, разрушается и образуется адгезивный тромб.

Макроскопические повреждения имеют центральную зону с бледным внешним ободком, представляющим собой некротическую ткань, окруженную геморрагической областью. В результате электронной микроскопии повреждений ЭРЧТ через 4-5 дней после абляции были выявлены хорошо ограниченные области коагуляционного некроза, окруженного периферийной зоной кровоизлияния и воспалительных клеток. Последние состоят из мононуклеарных клеток и нейтрофилов.

Преимущества радиочастотной энергии перед разрядами постоянного тока при транскатетерной абляции: первое — во время РЧКА не происходит вспышки. Это позволяет применять ЭРЧТ для абляции несколько раз подряд

с небольшими интервалами и в тонкостенных структурах, таких, как коронарный синус, устья легочных вен, где использование разрядов постоянного тока однозначно привело бы к разрыву сосудистой стенки;

второе — РЧКА может применяться без использования общей анестезии;

третье — при РЧКА различных аритмий может подаваться дозированная энергия, чтобы индуцировать необходимый объем повреждения ткани. Современные генераторы, вырабатывающие ЭРЧТ, обеспечивают одновременный контроль как за мощностью прикладываемой энергии, так и за сопротивлением системы и температурой нагрева ткани; четвертое — благодаря тому что во время РЧКА образуются небольшие гомогенные повреждения, риск развития проаритмий минимален

В отдаленный период (более 3 мес) повреждения состоят из волокнистого рубчика, грануляционной ткани, жировых клеток, хряща и хронического воспалительного инфильтрата.

К достоинствам данного метода следует отнести и тот факт, что используемое оборудование относительно дешево. И главное то, что успешный результат достигается более чем в 95\% случаев при лечении атриовентрикулярных узловых реципрокных тахикардий, атриовентрикулярных реципрокных тахикардий, типичного трепетания предсердий (см. рис. 3.2).

Кроме того, осложнения от этой процедуры не превышают во многих центрах 1\%.

В последние годы ведутся интенсивные поиски других энергетических методов лечения сердечных аритмий с целью внедрения их в клиническую практику.

КА с использованием энергии лазера

Возможность применения лазерной энергии для абляции нарушений сердечного ритма изучал ряд авторов. Лазерная энергия не проникает глубоко в окружающую ткань. Поэтому максимальный нагрев ткани происходит в точке контакта электрода с тканью. Ткань нагревается вследствие проведения тепла от места непосредственного соприкосновения абляционного электрода с эндокардом.

Основной недостаток лазерной КА, как и при РЧКА, — необходимость достижения устойчивого контакта электрода с сердечной

Рис. 3.2. Расположение диагностических электродов в камерах сердца. Панель А. Схематическое расположение диагностических электродов в камерах сердца. Панель Б. Стоп-кадр сердца в правой косой проекции 30°, отображающий проекцию электродов в камерах сердца (HRA — в верхнелатеральных отделах правого предсердия, HIS — в области пучка Гиса, CS — в коронарном синусе, RVA — в верхушке правого желудочка, абляционный электрод (ABL) расположен в области медленной части АВ-соединения)

тканью и ультраточного позиционирования катетера. Из-за дороговизны волоконно-оптического оборудования по сравнению с РЧКА методика лазерной КА-аритмии в клинической медицине используется редко.

Ультразвуковая абляция. При абляции с использованием энергии ультразвука деструкция аритмического субстрата происходит из-за механического гипертермического повреждения. Высокочастотные волны транслируются от осциллирующего пьезоэлектрического кристалла. Механическая энергия рассеивается в окружающей ткани посредством преобразования в тепло. Глубина проникновения ультразвука и, следовательно, глубина и объем нагрева ткани находятся в прямой зависимости от частоты колебаний и характеристики среды.

Достоинство метода заключается в возможности одновременного использования лечебного ультразвука для визуализации во время позиционирования катетера, а главный недостаток — в сложности

создания и установки относительно мощных пьезоэлектрических кристаллов для внутрисосудистого использования в небольших абляционных катетерах.

Абляция аритмий этиловым спиртом

Из-за относительно большого размера или интрамурального расположения анатомического субстрата аритмии (ишемическая желудочковая тахикардия) катетерные методы абляции в 25-35\% случаев не дают положительного эффекта.

Экспериментально доказано, что селективное введение этилового спирта к сосудистому распределению коронарной артерии, затрагивающему аритмогенный фокус, приведет к абляции аритмии.

Опыт нашего центра по введению этилового спирта в септальный перфоратор передней межжелудочковой артерии у больных с гипертрофической кардиомиопатией для снижения градиента давления в месте обструкции и абляции ЖТ свидетельствует о высокой эффективности данного метода лечения (см. рис. 3.3, 3.4, 3.5).

Рис. 3.3. Методика спиртовой абляции септального перфоратора у пациента с гипертрофической кардиомиопатией. Панель А. Крупный 1-й септальный перфоратор ПМЖВ (указан стрелкой). Панель Б. Балон-катетер (указан стрелкой) для спиртовой абляции в 1-м септальном перфораторе ПМЖВ, через который произведена инфузия 2 мл 96\% раствора этилового спирта (иллюстрации РХЦ ГВКГ, 2005 г.)

Рис. 3.4. Контрастная эхокардиография во время процедуры спиртовой септальной абляции у больной Д., 43 года. Эхокардиографические изображения из апикальной четырехкамерной позиции до (панель А) и после (панель Б) введения контрастного вещества через просвет баллонного катетера. Усиление эхо-сигнала (обведено окружностью) в базальном сегменте межжелудочковой перегородки (панель Б) свидетельствует о правильном выборе септального перфоратора (иллюстрации РХЦ ГВКГ им. Н.Н. Бурденко 2005 г.).

Рис. 3.5. Допплер-эхокардиография у больной Д., 43 лет, до и после спиртовой септальной абляции. Панель А. Выраженная обструкция выходного тракт левого желудочка, пиковый систолический градиент давления в выходном тракте левого желудочка составляет 97 мм Hg. Панель Б. Снижение пикового систолического градиента давления в выходном тракте левого желудочка до 14 мм Hg через 2 недели после операции (иллюстрации

РХЦ ГВКГ им. Н.Н. Бурденко 2005 г.).

В клинической практике внутрикоронарная абляция этиловым спиртом использовалась для модификации и деструкции атриовентрикулярного узла. Р. Bragada и соавт. в 1990 г. опубликовали результаты, полученные при химической абляции АВС у 7 пациентов с тахисистолической формой мерцательной аритмии. Небольшой объем 96\% этилового спирта (0,5-1 мл), введенный в венечную артерию, приводил к возникновению полной АВБ у 6 из 7 пациентов.

Первое сообщение об успешной абляции желудочковой тахикардии, рефрактерной к лекарственным средствам, также принадлежит Р. Bragada и соавт. (1989). Артерия, связанная с тахикардией, идентифицируется введением охлажденного 0,9\% раствора натрия хлорида.

Таким образом, абляция аритмий с использованием метода интракоронарного введения этилового спирта представляет определенный интерес. Однако ее безопасность и эффективность требуют уточнения. Главный недостаток этой методики — возможность повреждения ткани, «неответственной» за аритмию.

Перспективы энергетических методов КА

1. Создание системы электромагнитного картирования аритмий (система «CARTO») и ее внедрение в клиническую практику в последние годы открывает новые перспективы в клинической электрофизиологии. Использование этой методики позволяет резко снизить рентгенолучевую нагрузку (см. рис. 3.6, см. на вклейке).

Сегодня система электромагнитного картирования позволяет эффективно деструктировать левопредсердные варианты трепетания предсердий, фибрилляцию предсердий и внутрипредсердные тахикардии, полиморфные желудочковые тахикардии.

2. Использование электродов большего размера (8-12 мм) и генераторов с лимитом мощности 100-150 Вт дает возможность увеличить размеры повреждения ткани. Орошаемые и так называемые охлаждаемые системы для РЧКА также предоставляют эту возможность (см. рис. 3.7).

3. Использование микроволновой энергии как источника для КА предложено из-за возможности создания больших повреждений. Подобно методике РЧКА при использовании микроволновой энергии деструкция аритмического субстрата происходит благодаря высокой температуре. Высокочастотные электромагнитные волны передаются в аритмический субстрат посредством специально настроенного кабеля, а затем излучаются в окружающую среду при помощи антенны.

Рис. 3.7. На фото изображен орошаемый (ирригационный) абляционный электрод с открытым контуром орошения. Особенность методики орошения состоит в том, что непрерывная инфузия физиологического раствора на кончик электрода со скоростью 17 мл/мин позволяет снизить температуру нагрева тканей и увеличить глубину РЧ-поражения тканей

Классификация степени доказательности показаний к выбору метода лечения

Проведенные в последние годы многоцентровые рандомизированные плацебо-контролируемые исследования позволили выработать три уровня обоснованности (доказанности) заключений об эффективности различных методов не только лечения, но и диагностики: ‘уровень А — заключения основаны на данных, полученных во многих рандомизированных клинических исследованиях или путем метаанализа; ‘уровень В — заключения основаны на данных единичных рандомизированных испытаний или нерандомизированных исследований;

• уровень С — заключения являются результатом согласования мнений экспертов.

Практические рекомендации, касающиеся выбора диагностических процедур и методов лечения, разработанные Американской кардиологической коллегией (АСС)/Американской ассоциацией сердца (АНА)/ Североамериканским обществом по электрокардиостимуляции и электрофизиологии (NASPE), подразделяются также на 3 класса.

класс I — достоверные доказательства и/или единство мнений экспертов в том, что данная процедура или вид лечения целесообразны, полезны и эффективны;

класс II — противоречивые доказательства и/или расхождения во мнениях экспертов о пользе/эффективности процедуры или лечения имеют место:

класс 11а — данные/мнения в большей мере свидетельствуют о пользе/эффективности процедуры или лечения;

класс 11б — польза/эффективность недостаточно хорошо подтверждена доказательствами и/или мнениями экспертов;

класс III — достоверные доказательства и/или единство мнений экспертов в том, что процедура или вид лечения не являются полезными и эффективными, а в ряде случаев могут быть вредными.

РАДИОЧАСТОТНАЯ АБЛЯЦИЯ У ПАЦИЕНТОВ С АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ УЗЛОВОЙ РЕЦИПРОКНОЙ

ТАХИКАРДИЕЙ

Определение

Как правило, традиционное изложение нозологической формы начинается с развернутого определения, отражающего этиологический, патогенетический и клинический компоненты, его составляющие. Что касается атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ), то в большинстве современных и ставших уже классическими отечественных и зарубежных руководств по диагностике и лечению нарушений ритма сердца отсутствует четкая формулировка этого состояния.

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) — это суправентрикулярная тахиаритмия, характеризующаяся координированной электрической активацией предсердий и желудочков, возникающей в результате реализации механизма re-entry внутри АВ-соединения (А.В. Ардашев, 2006 г.).

Эпидемиология

На долю атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) приходится 85\% всех суправентрикулярных аритмий, при условии исключения фибрилляции предсердий. В популяции пациентов, страдающих этой аритмией, соотношение между женщинами и мужчинами составляет 3:2. АВУРТ распространена во всех возрастных группах. Тем не менее в большинстве случаев выраженные клинические проявления приходятся на возраст от 28 до 40 лет.

Патогенез

В основе АВУРТ лежит морфо-функциональное разделение атриовентрикулярного соединения (АВС) на два канала с различными электрофизиологическими свойствами: «быстрый» и «медленный».

Эти каналы формируют 2 антероградных предсердных «входа» в компактную часть атриовентрикулярного соединения в области треугольника Коха (анатомический участок, расположенный в межпредсердной перегородке в правом предсердии и ограниченный связкой Тодаро, верхним краем устья коронарного синуса и фиброзным кольцом трикуспидального клапана) (рис. 3.8, см. на вклейке).

При этом «быстрая» часть АВС находится в верхних отделах треугольника Коха, обладает свойствами «быстрого» проведения (при синусовом ритме проведение происходит именно по ней) и относительно высокими значениями рефрактерности. В то же время волокна «медленной» части располагаются в нижних отделах треугольника, проходят от верхнего края коронарного синуса, вдоль фиброзного кольца трикуспидального клапана к компактной части АВС. Эти волокна характеризуются более «медленным» проведением и низкими значениями рефрактерности. Различные электрофизиологические свойства двух групп волокон в этой области являются основой для формирования повторного входа возбуждения (re-entry) и существования тахикардии. При внеочередном сокращении предсердий (например, при предсердной экстрасистоле) возникает блокада проведения в быстрой части, и импульс медленно проводится на желудочки в нижних отделах треугольника Коха. За это время возбудимость в быстрой части успевает восстановиться и волна деполяризации уже ретроградно распространяется на «быструю» часть, а затем вновь на «медленную». Таким образом, формируется re-entry в зоне треугольника Коха, которая и лежит в основе АВУРТ

(рис. 3.9).

Классификация

На сегодняшний день общепринятой классификации АВУРТ нет. Тем не менее в зависимости от направления фронта деполяризации обратного входа возбуждения и локализации каналов входа и выхода в правом предсердии принято выделять следующие формы АВУРТ (см. рис. 3.10):

1. Типичная форма

При типичном варианте течения АВУРТ антероградное колено петли ре-ентри является «медленным» и локализуется в нижних отделах треугольника Коха. Ретроградное колено является «быстрым» и расположено в верхних отделах треугольника Коха, рядом с компактной частью АВС. Этот вариант течения АВУРТ называется «медленный-быстрый» (slow-fast). Он встречается в 76\% случаев АВУРТ.

Рис. 3.9. Схематическое изображение re-entry в АВ-соединении. Слева — антероградное АВ-проведение на фоне синусового ритма. Справа — предсердная экстрасистола блокирует антероградное проведение по быстрой части (БП) и электрический фронт активации распространяется в «обход» по медленной части АВС (МП). За это время возбудимость в быстрой части восстанавливается и фронт деполяризации ретроградно распространяется по ней, формируя и затем поддерживая устойчивое re-entry (механизм повторного входа электрического возбуждения) в АВС

Рис. 3.10. Схематическое изображение типичной формы АВУРТ (А) и атипичных форм: slow-slow (Б) и fast-slow (В). ВПВ — верхняя полая вена, НПВ — нижняя полая вена, КС — коронарный синус, Тодаро — сухожилие Тодаро, БП

— «быстрый» путь АВ-проведения, МП

— «медленный» путь АВ-проведения, ОЯ — овальная ямка, КЧПГ — компактная часть пучка Гиса

2. Атипичные формы АВУРТ

а) Вариант «медленный-медленный» (slow-slow)

Эта форма атипичной АВУРТ характеризуется тем, что антероградное и ретроградное проведение во время тахикардии происходит по «медленным» каналам АВС с наиболее ранней ретроградной активацией предсердий в области нижней части межпредсердной перегородки. Вариант «медленный-медленный» (slow-slow) встречается в 13\% случаев среди всех АВУРТ. В большинстве случаев во время проведения программированной электростимуляции предсердий при этой форме АВУРТ определяется феномен множественной диссоциации АВС на каналы антероградного проведения.

б) Вариант «быстрый-медленный» (fast-slow)

Антероградное проведение проходит по «быстрому» каналу, а ретроградное по «медленному» с наиболее ранней активацией предсердий в нижнесептальных отделах. На долю атипичной АВУРТ в варианте «быстрый-медленный» (fast-slow) приходится около 4\% случаев. Некоторые авторы рассматривают эту форму АВУРТ как типичный вариант (slow-fast) с обратным направлением циркуляции импульса.

Клиника

Вне приступа аритмии

У пациентов, страдающих АВУРТ, вне приступов, как правило, не выявляется признаков структурной патологии сердца или симптомов каких-либо других заболеваний. Как уже было сказано выше, несколько чаще, чем в общей популяции, эта аритмия может ассоциироваться с так называемыми изолированными аномалиями соединительной ткани сердца (пролапс митрального клапана, ложная хорда левого желудочка).

Во время приступа аритмии

По нашим данным, у 18\% больных провоцирующим фактором аритмии является физическое либо эмоциональное напряжение, реже — употребление алкоголя. В большинстве случаев нет определенных факторов, провоцирующих возникновение аритмии

(табл. 3.1).

Основными жалобами пациентов во время АВУРТ являются приступообразные, ритмичные сердцебиения и замирание в области сердца, которые начинаются и заканчиваются внезапно. Нередко возникает ощущение пульсации шейных вен, связанное с тем, что во время пароксизма типичной АВУРТ «быстрый» ретроградный

Таблица 3.1

Факторы, провоцирующие пароксизмы АВУРТ (РХЦ ГВКГ, 2005 г.)

Факторы, провоцирующие АВУРТ	Абсолютное число (п=61)	\%
Провоцирующие факторы не выявлены	49	80,3
Физическо-эмоциональное перенапряжение	11	18,0
Употребление алкоголя	1	1,7

фронт деполяризации приводит к тому, что систола предсердий совпадает или даже немного опережает систолу желудочков. В результате предсердия сокращаются в условиях закрытых АВ-клапанов, что сопровождается пульсацией шейных вен с частотой, равной тахикардитической. Реже приступы сопровождаются гипотензией, развитием пресинкопе и синкопе, а также другими жалобами (табл. 3.2).

Таблица 3.2

Клинические проявления АВУРТ (РХЦ ГВКГ, 2005 г.)*

Симптоматика аритмии	Абсолютное число (n=61)	\%
Приступообразное сердцебиение	61	100
Замирание в области сердца	46	75,4
Гипотензия	31	50,8
Пресинкопальные состояния	22	36,0
Синкопальные состояния	8	13,1
Кардиалгия	26	42,6
Стенокардия	6	9,8
Ощущение нехватки воздуха	28	45,9
Сочетание нескольких симптомов	46	75,4

* — данные Рентгено-хирургического центра ГВКГ им. Н.Н. Бурденко

Приступ аритмии может продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов и проходить самостоятельно или после проведения рефлекторных приемов. В большинстве (65\%) случаев пароксизмы затяжные, продолжаются в течение нескольких часов и требуют врачебного вмешательства. У 28 (49\%) больных приступы аритмии

купируются после внутривенного введения антиаритмических препаратов: верапамила или АТФ. Как правило, препараты оказывают хороший антиаритмический эффект (у 87\% пациентов). Редко, в связи с выраженной гемодинамической значимостью АВУРТ (синкопе, пресинкопе, стенокардия, прогрессия проявлений сердечной недостаточности, гипотония) по жизненным показаниям требуется выполнение электрической кардиоверсии. Несмотря на постоянный профилактический прием большинством (66\%) наблюдаемых нами пациентов антиаритмических препаратов в целях профилактики приступов АВУРТ, пароксизмы тахиаритмии рецидивировали у всех пациентов в среднем более 1 раза в неделю. Диагностика

Диагностику АВУРТ можно разделить на три этапа. Первый этап основан на данных анамнеза и физикального обследования. Второй этап — это проведение неинвазивных инструментальных исследований (проведение рутинной ЭКГ-диагностики, трансэзофагеального электрофизиологического исследования, трансторакальной ЭхоКГ). На третьем этапе выполняется эндоЭФИ, которое, как правило, незамедлительно дополняется проведением РЧА АВУРТ.

Первый этап

Как уже было сказано выше, у большинства пациентов с АВУРТ не выявляется признаков структурной патологии сердца. Вне приступов эти лица практически здоровы и при физикальном осмотре существенные отклонения от нормы, как правило, не определяются. Для АВУРТ, как и для всех реципрокных тахиаритмий, в основе которых лежит механизм повторного входа возбуждения (re-entry), характерно внезапное начало и прекращение пароксизма. Продолжительность эпизода варьирует от нескольких минут до нескольких часов. В большинстве случаев течение приступа относительно доброкачественное и не проявляется гемодинамически значимыми симптомами. Чаще всего пациенты жалуются на ощущение частого ритмичного сердцебиения, которое сопровождается чувством пульсации в области сосудов шеи (этот симптом, на наш взгляд, является патогномоничным для типичной формы АВУРТ), головокружением. Степень выраженности симптоматики зависит от частоты сердечных сокращений. Иногда тахикардия сопровождается артериальной гипотензией и развитием пресинкопальных и синкопальных состояний. В половине случаев из-за несоответствия потребности миокарда в кислороде его доставке развивается клиника вторичной стенокардии. В ряде

случаев приступ сопровождается или заканчивается выраженной полиурией, обусловленной чрезмерным растяжением левого предсердия и выработкой предсердного натрийуретического фактора. При аускультации сердца во время АВУРТ выявляется маятникообразный ритм или эмбриокардия вследствие равной продолжительности систолической и диастолической пауз. Второй этап

Ключевыми исследованиями на этом этапе являются регистрация пароксизма тахикардии на поверхностной ЭКГ в 12 отведениях и с помощью чреспищеводного канала регистрации, а также проведение протокола трансэзофагеального электрофизиологического исследования.

ЭКГ-диагностика

При АВУРТ, как и при других пароксизмальных СВТ, длина цикла тахикардии составляет не более 600 мс (более 100 в минуту), интервалы R-R регулярны. В большинстве случаев продолжительность комплексов QRS не превышает 120 мс (тахикардия с «узкими» желудочковыми комплексами). Во время приступа типичной формы АВУРТ величина интервала R-P’ намного меньше интервала P’-R (R-P'<P’-R). Как правило, ретроградный зубец Р определяется в проксимальной части сегмента ST, отделен от комплекса QRS не более чем на 70 мс и инвертирован в нижних (II, III, AVF) и правых прекардиальных ЭКГ-отведениях (V1-V2). Иногда зубец P’ может сливаться с желудочковым комплексом, что затрудняет определение интервала R-P’. В этом случае помогает сравнение морфологии желудочкового комплекса в нижних и правых прекардиальных ЭКГ-отведениях, зарегистрированных во время синусового ритма и во время тахикардии. Ретроградный инвертированный тахикардитический зубец Р’ имитирует появление псевдозубца r’ в отведении V1 и псевдозубца s в ЭКГ-отведениях II, III, AVF. Этот факт свидетельствует в пользу типичной АВУРТ (см. рис. 3.11). Нередко на ЭКГ, зарегистрированной во время пароксизма, определяется амплитудная альтернация ретроградного зубца Р, связанная с изменением направления электрической оси сердца во время акта дыхания. При атипичных формах АВУРТ ретроградный зубец Р верифицируется вне желудочкового комплекса и нередко величина интервала R-P’ ненамного меньше интервала P’-R или даже может быть равна ему. При этом направленность ретроградного зубца Р остается такой же, как и при типичных формах (рис. 3.11).

Рис. 3.11. Зесь представлены типичная и атипичная формы АВУРТ, зарегистрированные в 12 отведениях ЭКГ. Панель А: Типичная форма АВУРТ. Панель Б: Атипичная форма АВУРТ, вариант fast-slow. Комментарии в тексте

Дифференциальный диагноз АВУРТ, зарегистрированной на ЭКГ, необходимо проводить со всем спектром СВТ с «узким» комплексом QRS. К ним относятся: фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, ортодромная АВРТ, внутрипредсердная тахикардия, предсердная тахикардия, синусовая тахикардия и постоянно-рецидивирующая тахикардия из области АВС.

Трансэзофагеальная регистрация ЭКГ и электрокардиостимуляция Основными целями проведения протокола трансэзофагеального ЭФИ у пациента с подозрением на пароксизмальную СВТ, возможного даже в амбулаторных условиях, являются определение стереотипа индукции тахикардии, определение видов и стимуляционных режимов индукции тахикардии, способов ее купирования, чреспищеводная регистрация ЭКГ во время тахикардии. Кроме того, не следует забывать о лечебной роли ЧПЭКС, которая является наибо-

Рис. 3.12. ЧПЭКС у пациента с АВУРТ. Чреспищеводная регистрация электрограмм (верхний канал) и 12 отведений ЭКГ на фоне АВУРТ (первые три комплекса в левой части рисунка), ЧП-стимуляция с частотой, превышающей частоту сокращений желудочков во время АВУРТ (5 стимуляционных комплексов в центральной части рисунка) и синусовый ритм (2 комплекса в правой части рисунка). А — предсердный компонент чреспищеводной электрограммы, V — желудочковый компонент чреспищеводной электрограммы, St — артефакт стимула

лее эффективным методом купирования пароксизмов большинства СВТ, включая АВУРТ (рис. 3.12). Третий этап

Целями третьего этапа являются:

•  проведение дифференциального диагноза с АВРТ, предсердной тахикардией, фибрилляцией предсердий, постоянно-рецидивирующей тахикардией из области АВ-соединения (PJRT) в условиях эндоЭФИ;

•  верификация формы АВУРТ (типичная или атипичная);

•  картирование точки интереса для проведения РЧА.

Как правило, эндоЭФИ выполняется тем пациентам с АВУРТ, которым планируется одномоментное выполнение РЧА клинической аритмии. Под рентген-контролем диагностические электроды устанавливаются в верхне-латеральных отделах правого предсердия, в области пучка Гиса, в коронарном синусе и верхушке правого

желудочка (рис. 3.13). Протокол эндоЭФИ у пациентов с АВУРТ включает в себя: определение значений антероградного эффективного рефрактерного периода АВ-соединения, точки Венкебаха, режима индукции и купирования тахикардии, методику введения синхронизированного желудочкового экстрастимула из верхушки правого желудочка, парагисиальную стимуляцию для верификации АВУРТ и дифференциальной диагностики с другими типами СВТ.

Рис. 3.13. Расположение диагностических электродов внутри сердца во время проведения эндоЭФИ. На панелях А и Б представлены рентгеновские стоп-кадры сердца в правой (панель А) и левой (панель Б) косых проекциях (45°) с позиционированными электродами в верхне-латеральных отделах правого предсердия (HRA), в области пучка Гиса (HIS), в коронарном синусе (CS), верхушке правого желудочка (RVA). Абляционный электрод позиционирован в области регистрации потенциалов медленной части АВ-соединения (ABL)

Лечение

Неотложная терапия АВУРТ

Современный алгоритм лечения пароксизма АВУРТ подразумевает пошаговое использование различных методов и антиаритмических препаратов, в зависимости от гемодинамической значимости аритмии и ранее установленной эффективности их применения. Проведение рефлекторных приемов (маневр Вальсальва, массаж каротидного синуса), блокаторы кальциевых каналов недигидропиридинового ряда, бета-блокаторы и сердечные гликозиды явля-

ются препаратами и методами первой линии в лечении пароксизмов АВУРТ. Согласно рекомендациям по лечению СВТ от 2001 г. наиболее эффективны при купировании пароксизма аденозин или проведение электрической кардиоверсии, особенно в случаях, сопровождающихся гемодинамически значимой симптоматикой. В нашей стране широко распространен метод ЧПЭКС с частотой, превышающей ЧСС во время тахикардии более чем на 20\%. В этом случае пароксизм АВУРТ удается прервать в 80\% случаев. Постоянная антиаритмическая терапия

В том случае, если у пациента при клиническом обследовании не выявляются признаки структурной патологии миокарда, наиболее эффективным средством являются препараты Ic класса (флекаинид и пропафенон). Установлено, что на фоне их приема у 40\% пациентов в течение года АВУРТ не рецидивирует. В то время как при назначении блокаторов кальциевых каналов пароксизмы не возникают лишь в 23\% случаев. У лиц с верифицированной органической патологией сердца и диагностированной пароксизмальной формой АВУРТ целесообразным следует считать назначение блокаторов кальциевых каналов недигидропиридинового ряда (верапамил или дилтиазем) или бета-блокаторов, так как эти препараты также обладают и антиангинальными свойствами. У пациентов с редкими пароксизмами АВУРТ (до 1-2 раз в год) без выраженной гемодинамической значимости возможно применение антиаритмических средств только во время приступа тахикардии (так называемый принцип Pils-in-pocket). Благодаря стремительному развитию методов катетерной абляции в лечении СВТ, на сегодняшний день проведение постоянной ААТ показано только тем пациентам с АВУРТ, которые отказываются от проведения РЧА или считают для себя лекарственную терапию более предпочтительной.

Радиочастотная катетерная абляция пациентов с АВУРТ

На сегодняшний день РЧА в области регистрации классических потенциалов медленной части, описанных W. Jackman (1992) и M. Haissaguerre (1992), является классической методикой эффективного лечения АВУРТ (рис. 3.14).

В 2004 г. проф. А.В. Ардашевым были опубликованы данные об эффективной РЧА АВУРТ в области регистрации потенциалов, феноменологические свойства которых отличались от традиционных. При этом ключевым моментом для определения точки нанесения эффективной радиочастотной аппликации является одно-

Рис. 3.14. Классические потенциалы медленной части АВС. РЧ-воздействия в этих точках приводят к элиминации АВУРТ. На панеле А представлен потенциал «медленной» части АВ-соединения, описанный M. Haissaguerre (1992). На панеле Б — потенциал, описанный W. Jackman (1992). На панеле В — потенциал «медленной» части АВсоединения, основанный на регистрации монополярного и биполярного сигна-

лов, предложенный проф. А. Ардашевым (2004 г.). Потенциалы интереса выделены овалом. Сверху вниз представлены: на панеле А — I, II, III, V1 отведения поверхностной ЭКГ, внутрисердечные биполярные электрограммы из области верхне-латеральных отделов правого предсердия ^А), области пучка Гиса (HIS p, m, d), проксимальный и дистальный канал регистрации абляционного электрода (RF3-4 и RF1-2) и верхушки правого желудочка (RVA); на панеле Б — II, Vl-отведения поверхностной ЭКГ, внутрисердечные биполярные электрограммы из области пучка Гиса (HIS p, m, d), проксимальный и дистальный канал регистрации абляционного электрода (RF3-4 и RF^); на панеле В — Vl-отведение поверхностной ЭКГ, области пучка Гиса (HBEp, HBEd), проксимальный (map1) и дистальный (map2) биполярные каналы регистрации абляционного электрода и монополярный канал регистрации с дистального кончика деструктирующего электрода (UnP)

временная регистрация биполярного и монополярного сигналов в области переднего края устья коронарного синуса.

Признаками эффективности процедуры являются такие ЭФфеномены, как появление ускоренного ритма из АВС во время проведения РЧ-аппликации, изменение значений ЭРП АВС, отсутствие разделения АВС на два канала антероградного проведения при программированной стимуляции предсердий. Абсолютным критерием является отсутствие индукции АВУРТ при программированной или асинхронной электрокардиостимуляции предсердий в режимах индукции тахикардии, а также при использовании фармакологических провокационных проб (атропин, изопротеринол).

«Правилом хорошего тона» является тот факт, что только 0,5-1\% процедур РЧА АВУРТ могут быть ассоциированы с развитием высоких степеней АВ-блокады, требующей имплантации постоянного ЭКС. РЧА в точке регистрации нового потенциала, предложенного в ГВКГ им. акад. Н.Н. Бурденко, позволяет избежать развития этого серьезного осложнения. Эффективность РЧА при АВУРТ по литера-

Таблица 3.3

Методы обследования пациентов с АВУРТ

Анамнез и осмотр •  Характер течения АВУРТ (частота и длительность приступов, предвестники, варианты течения, способ купирования аритмии) •  Прием антиаритмических средств (предоперационная отмена за 48 ч, кордарон — за 1 мес) •  Уточнение характера и стадии течения известных сопутствующих заболеваний

Лабораторные и инструментальные методы •  ЭКГ •  Общий анализ крови и мочи, клинический анализ крови на ВИЧ, сифилис, маркеры вирусных гепатитов, группа крови, коагулограмма, биохимическое исследование крови (калий, натрий, кардиоспецифические ферменты) •  Рентгенография органов грудной клетки •  Эхокардиография •  Эндокардиальное электрофизиологическое исследование •  Коронарография (при наличии показаний) Длительность госпитализации для РЧА АВУРТ 24-48 ч

турным данным достигает 95\%. Предложенный нами новый подход к селективному картированию заднего расширения АВС позволяет повысить эффективность РЧА АВУРТ в ходе одной-единственной РЧ-аппликации до 98,5\% и снизить процент интраоперационных осложнений (полная АВ-блокада) до 0,05\%.

После РЧА АВУРТ можно констатировать полное выздоровление, и у пациента не возникает необходимости дальнейшего приема антиаритмических препаратов.

РАДИОЧАСТОТНАЯ АБЛЯЦИЯ У ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА

Определение

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) — это сочетание ЭКГ-феномена, иллюстрирующего предвозбуждение желудочков сердца по добавочному (аномальному) АВ-соединению, и пароксизмальной атриовентрикулярной реципрокной (re-entry) тахикардии (АВРТ), возникающей в результате реализации механизма повторного входа электрического возбуждения, структурными составляющими компонентами которого являются врожденное добавочное атриовентрикулярное соединение (ДАВС), АВ-узел, миокард предсердий и миокард желудочков.

О феномене WPW говорят в том случае, если у пациента на фоне синусового ритма на поверхностной ЭКГ имеются признаки антероградного (от предсердия к желудочкам) проведения по ДАВС (предвозбуждение желудочков), но в анамнезе нет указаний на клинические проявления АВРТ.

Эпидемиология

Синдром WPW встречается во всех возрастных группах и выявляется в 1-30 случаях на 10 000 человек населения. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 3:2. В большинстве случаев клиническая манифестация синдрома WPW возникает в молодом возрасте и гораздо реже — у лиц старшей возрастной группы. У пациентов с верифицированными ЭКГ-признаками предвозбуждения желудочков АВРТ встречается в 75\% случаев.

Этиология

Как правило, у пациентов с синдромом WPW не выявляется структурная патология сердца. Тем не менее установлено, что синдром WPW нередко сочетается с врожденными аномалиями развития сердца, такими как дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, пролапс митрального клапана, синдромами соединительно-тканной дисплазии (синдром Марфана, синдром Элерса-Данло). Также в литературе имеются описания семейных вариантов синдрома WPW.

Большинство гистологически идентифицированных дополнительных путей представляет собой «тонкие нити» рабочего миокарда предсердий, которые соединяют миокард предсердий и желудочков через АВ-борозду в обход структур нормальной проводящей системы сердца (рис. 3.15).

Рис. 3.15. Четыре типа дополнительных соединений. А — ДАВС, соединяющее предсердный и желудочковый миокард. B — ДАВС, соединяющий миокард предсердий и систему Гиса-Пуркинье (атрионодальные пути). С — ДАВС соединяет АВ-узел с миокардом желудочков (нодовентрикулярные пути). D — ДАВС соединяет дистальные структуры нормальной проводящей системы сердца с миокардом желудочков (фасцикуловентрикулярные пути)

Основные определения и классификация

ДАВС могут располагаться в любом месте вдоль АВ-борозды, за исключением пространства между аортальным и митральным клапаном.

В 1999 г. F.G. Cosio была предложена анатомо-физиологическая классификация локализации дополнительных предсердно-желудочковых соединений при синдроме WPW с учетом анатомического расположения сердца в грудной клетке, в которой все ДАВС разделены на три группы: правосторонние, левосторонние и парасептальные (рис. 3.16).

Аномальные пути распространения электрических импульсов могут быть способны к антероградному (от предсердий к желудочкам), ретроградному (от желудочков к предсердиям) проведению или проведению в обоих направлениях. ДАВС, проводящие импульсы

Рис. 3.16. Анатомо-физиологическая классификация локализации дополнительных предсердно-желудочковых соединений при синдроме WPW (По F.G. Cosio, 1999). В правой части рисунка представлено схематичное расположение трехстворчатого и митрального клапанов (вид со стороны желудочков) и их соотношение с областью локализации ДАВС

только в ретроградном направлении, называют скрытыми. При этом на фоне синусового ритма у пациента отсутствуют признаки предвозбуждения желудочков, и проведение по ДАВС происходит только во время АВРТ снизу вверх, то есть от желудочков к предсердиям.

Если фронт деполяризации по ДАВС может распространяться в антероградном направлении, то говорят о манифестирующем синдроме WPW. В последнем случае на поверхностной ЭКГ регистрируется Δ-волна, отражающая преждевременное возбуждение желудочков.

В том случае, если верифицируются два и более ДАВС, которые участвуют в поддержании re-entry при АВРТ, то говорят о множественном синдроме WPW.

Звеньями цепи re-entry при АВРТ являются ДАВС, АВ-узел, миокард предсердий и желудочков.

Во время пароксизма ортодромной АВРТ антероградное проведение (от предсердий к желудочкам) осуществляется по структурам нормальной проводящей системы сердца (АВ-узел), а ретроградно (от желудочков к предсердиям) по ДАВС.

При антидромной АВРТ антероградное проведение происходит по ДАВС, а ретроградное — по структурам нормальной проводящей системы сердца (АВ-соединение). Доля антидромной АВРТ составляет около 5-10\% среди всех АВРТ (рис. 3.17), в то время как ортодромная АВРТ встречается в 95\% случаев.

Рис. 3.17. Антидромная и ортодромная АВРТ. Схематично представлены направления распространения фронта деполяризации во время ортодромной (слева) и антидромной (справа) АВРТ через долнительные АВ-соединения (ДАВС) и нормальную проводящую систему сердца (АВ-узел (АВУПГ)). Объяснение в тексте

Во время ортодромной АВРТ деполяризация миокарда желудочков осуществляется по нормальной системе Гиса-Пуркинье и на ЭКГ регистрируется тахикардия с «узкими» комплексами QRS. При антидромной тахикардии возбуждение миокарда желудочков происходит в области желудочкового вхождения ДАВС и на ЭКГ, как правило, регистрируется тахикардия с «широкими» комплексами QRS.

При развитии трепетания или фибрилляции предсердий у пациентов с манифестирующим синдромом WPW существует вероятность активации миокарда желудочков по ДАВС с высокой частотой, что может являться потенциально опасной ситуацией в отношении развития фибрилляции желудочков. Установлено, что среди пациентов с синдромом WPW вероятность развития внезапной смерти в течение 10 лет составляет 0,15-0,39\%, что выше общепопуляционного риска внезапной сердечной смерти.

Выделяют особые формы синдрома WPW. К ним относят непрерывно рецидивирующую тахикардию из АВ-соединения или PJRT (permanent junctional atrioventricular reciprocating tachycardia) и антидромные АВРТ с проведением по пучку Махайма. В первом случае у пациента регистрируется ортодромная АВРТ с ретроградным проведением по скрытому медленному ДАВС, обладающему свойствами декрементного проведения. Как правило, при картировании предсердное вхождение ДАВС верифицируется в нижне-септальных отделах правого предсердия. Характерной особенностью PJRT является непрерывно-рецидивирующий характер течения аритмического синдрома, без предшествующей экстрасистолической активации (рис. 3.18).

Во втором (тракт Махайма) — антидромные АВРТ, антероградным коленом которых являются нодовентрикулярные или атриофасцикулярные ДАВС (так называемые пучки Махайма). Эти ДАВС всегда локализуются в правых отделах сердца, обладают свойствами антероградного декрементного проведения, которое свойственно нормальному АВ-соединению. Характерной особенностью этих ДАВС является возможность только антероградного проведения. Таким образом, клиническим проявлением у этой категории больных является антидромная АВРТ с морфологией желудочковых комплексов по типу блокады левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси QRS влево (рис. 3.19). Ретроградно проведение импульса осуществляется через систему Гиса-Пуркинье и АВ-узел.

Рис. 3.18. ЭКГ больного с непрерывно редивирующей тахикардей из АВ-соединения. Интервал R-P’>P’-R. Отрицательный ретроградный зубец Р в отведениях II, III, aVF и двухфазный в отведениях V1 свидетельствует о встраивании ДАВС в правой нижнее-септальной области

Клиника

Вне приступа аритмии

У пациентов, страдающих АВРТ при синдроме WPW, вне приступов, как правило, не выявляется признаков структурной патологии сердца или симптомов каких-либо других заболеваний. Как уже было сказано выше, несколько чаще, чем в общей популяции, эта аритмия может ассоциироваться с так называемыми изолированными аномалиями соединительной ткани сердца (пролапс митрального клапана, ложная хорда левого желудочка).

Рис. 3.19. Регистрация 12 отведений ЭКГ во время антидромной АВРТ у больного с пучком Махайма. Электрическая ось сердца отклонена влево, желудочковые комплексы по типу БЛНПГ

Во время приступа аритмии

По нашим данным, у 22,9\% больных провоцирующим фактором аритмии является физическое либо эмоциональное напряжение, реже, в 3,5\% случаев — выявлена четкая связь с употреблением алкоголя. В большинстве случаев нет определенных факторов, провоцирующих возникновение аритмии (табл. 3.4).

Основными жалобами пациентов во время приступа АВРТ являются приступообразные, ритмичные сердцебиения и замирание в области сердца, которые начинаются и заканчиваются внезапно. Нередко клиническая картина представлена сочетанием нескольких симптомов. Реже приступы сопровождаются развитием пресинкопе и синкопе, кардиалгией, ощущением нехватки воздуха (табл. 3.5).

Приступ аритмии может продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов и проходить самостоятельно или после проведения рефлекторных приемов. В большинстве (82,9\%) случаев пароксизмы

Таблица 3.4

Факторы, провоцирующие пароксизмы АВРТ у больных с синдромом WPW (РХЦ ГВКГ, 2006 г.)

Факторы, провоцирующие АВРТ	Абсолютное число (п=140)	\%
Провоцирующие факторы не выявлены	101	72,1
Физическое и эмоциональное перенапряжение	32	22,9
Употребление алкоголя	5	3,6
Прием пищи	1	0,7
В покое	1	0,7

Таблица 3.5

Клинические проявления АВРТ при синдроме WPW (РХЦ ГВКГ, 2006 г.)*

Симптоматика аритмии	Абсолютное число (п=140)	\%
Приступообразное сердцебиение	130	92,9
Замирание в области сердца	78	55,7
Гипотензия	72	51,4
Пресинкопальные состояния	58	41,4
Синкопальные состояния	24	17,1
Кардиалгия	47	33,6
Стенокардия	11	7,9
Ощущение нехватки воздуха	47	33,6
Сочетание нескольких симптомов	99	70,7

* — данные Рентгено-хирургического центра ГВКГ им. Н.Н. Бурденко

затяжные, продолжаются в течение нескольких часов и требуют неотложного врачебного вмешательства. По нашим данным, у 35\% больных приступ аритмии эффективно может быть купирован после внутривенного введения антиаритмических препаратов (новокаинамид, изоптин, кордарон). У небольшого числа пациентов (3\%) в связи с выраженной гемодинамической значимостью пароксизма АВРТ (синкопе, пресинкопе, стенокардия, гипотония) требуется выполнение экстренной электрической кардиоверсии.

Диагностика

Диагностику синдрома WPW можно разделить на три этапа. Первый этап основан на данных анамнеза и физикального обследования. Второй этап — это проведение неинвазивных инструментальных обследований (проведение рутинной ЭКГ-диагностики, трансэзофагеального электрофизиологического исследования, трансторакальной Эхо-КГ). На третьем этапе выполняется эндоЭФИ, которое, как правило, незамедлительно дополняется проведением РЧА ДАВС.

Первый этап

Как уже было сказано выше, у большинства пациентов с синдромом WPW не выявляется признаков структурной патологии сердца. Вне приступов эти лица, как правило, молодого возраста, практически здоровы и при физикальном осмотре существенные отклонения от нормы обычно не определяются. Для АВРТ, как и для всех реципрокных тахиаритмий, в основе которых лежит механизм повторного входа возбуждения (re-entry), характерно внезапное начало и прекращение пароксизма. Продолжительность эпизода варьирует от нескольких минут до нескольких часов. В большинстве случаев течение приступа относительно доброкачественное и не проявляется выраженными гемодинамически значимыми симптомами. Чаще всего пациенты жалуются на ощущение частого ритмичного сердцебиения, которое нередко сопровождается одышкой, общей слабостью, головокружением. Степень выраженности симптоматики зависит от частоты сердечных сокращений. Иногда тахикардия сопровождается артериальной гипотензией и развитием пресинкопальных и синкопальных состояний. В половине случаев из-за несоответствия потребности миокарда в кислороде его доставке развивается клиника вторичной стенокардии. При аускультации сердца во время АВРТ выявляется маятникообразный ритм или эмбриокардия вследствие равной продолжительности систолической и диастолической пауз.

Второй этап

Ключевым исследованием на этом этапе являются регистрация 12 отведений ЭКГ на фоне синусового ритма и пароксизма тахикардии.

ЭКГ-диагностика

Диагностическими электрокардиографическими признаками синдрома WPW являются:

а) укороченный интервал P-R (менее 120 мс);

б) наличие признаков проведения по ДАВС на фоне синусового ритма (наличие дельта-волны);

в) комплекс QRS имеет сливной характер (более 0,11-0,12 с);

г) дискордантные по отношению к комплексу QRS изменения сегмента ST и зубца T имеют место (рис. 3.20).

Анализ 12 отведений ЭКГ у пациентов с признаками предвозбуждения желудочков с высокой точностью может верифицировать

Рис. 3.20. ЭКГ больного с манифестирующим синдромом WPW. Основываясь на алгоритме определения локализации ДАВС, предложенном W. Jackman (см. рис. 3.21), в первые 20-40 мс от начала комплекса QRS определяется положительная, отрицательная или двухфазная направленность дельта-волны в 12 отведениях ЭКГ. Согласно алгоритму (шаг 1) направленность дельта волны в отведении I двухфазная и в отведении V1 амплитуда зубца R>S, что свидетельствует о локализации ДАВС слева в свободной стенке левого желудочка. Отрицательная направленность дельта-волны в отведении aVF указывает на заднее или задне-латеральное (левое нижнее по анатомической классификации F. Cosio, 1999 г., см. рис. 3.16) положение

ДАВС

локализацию ДАВС. Для этого в нашей клинике мы используем алгоритм, предложенный W. Jackman в 1998 г. Данный алгоритм основан на анализе направленности дельта-волны в 12 отведениях ЭКГ (рис. 3.21). Следует обратить внимание на тот факт, что направленность дельта-волны необходимо оценивать в первые 20-40 мс от начала комплекса QRS по всем ЭКГ-отведениям.

Рис. 3.21. Диагностический алгоритм, разработанный W. Jackman и соавт. (1998 г.), для определения локализации ДАВС на основании регистрации 12 отведений ЭКГ. ЛЗСЛ — левая задняя локализация, ЛЗЛСЛ — левая заднелатеральная локализация, ЛЛЛ — левая латеральная локализация, ЛПЛЛ — левая переднелатеральная локализация, ЗСЛ — заднесептальная локализация, ПЗСЛ — правая заднесептальная локализация, ПСЛ — переднесептальная локализация, ССЛ — среднесептальная локализация, ППЛ — правая передняя локализация, ППЛЛ — правая переднелатеральная локализация, ПЛ — правая латеральная локализация, ПЗЛ — правая задняя локализация, ПЗЛЛ — правая заднелатеральная локализация

Проведение трансэзофагеального электрофизиологического исследования целесообразно у пациентов с отсутствием признаков предвозбуждения на поверхностной ЭКГ во время синусового ритма для верификации АВРТ и проведения дифференциальной диагностики со всем спектром СВТ (атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия, трепетание предсердий, фибрилляция предсердий, предсердна я и внутрипредсердна я тахикардия).

Третий этап

Целями проведения эндоЭФИ у пациентов с синдромом WPW являются:

•  верификация клинической АВРТ и осуществление дифференциального диагноза с АВУРТ, предсердной тахикардией, фибрилляцией предсердий, трепетанием предсердий, а в случае антидромной тахикардии дифференциальный диагноз проводится со всем спектром тахикардий с «широкими» комплексами QRS (желудочковая тахикардия и СВТ с аберрацией проведения по ножкам пучка Гиса);

•  получение информации об электрофизиологических свойствах ДАВС, их локализации;

•  определение тактики дальнейшего лечения.

В ходе эндоЭФИ под рентген-контролем диагностические электроды устанавливаются в верхне-латеральных отделах правого предсердия, в области пучка Гиса, в коронарном синусе и верхушке правого желудочка. Протокол эндоЭФИ у пациентов с АВРТ включает в себя проведение определения значений антероградного эффективного рефрактерного периода АВ-соединения, точки Венкебаха, режима индукции и купирования тахикардии, методику введения синхронизированного желудочкового экстрастимула из верхушки правого желудочка, парагисиальную стимуляцию для верификации и дифференциальной диагностики с другими видами тахиаритмий.

Лечение

Неотложная терапия АВРТ

Современный алгоритм лечения пароксизма АВРТ подразумевает пошаговое использование различных методов и антиаритмических препаратов в зависимости от гемодинамической значимости аритмии и ранее установленной эффективности их применения. Проведение рефлекторных приемов (маневр Вальсальва, массаж каротидного синуса), блокаторы кальциевых каналов недигидропиридинового ряда, бета-блокаторы и сердечные гликозиды являются препарата-

ми и методами первой линии в лечении пароксизмов ортодромных АВРТ. Однако при антидромных АВРТ целесообразно назначение антиаритмических препаратов I класса (новокаинамид), а использование бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов категорически противопоказано из-за того, что они замедляют проведение по АВ-соединению и не влияют или даже усиливают антероградное проведение по ДАВС, что является потенциально опасным в отношении развития фибрилляции желудочков. В нашей стране широко распространен метод ЧПЭКС с частотой, превышающей ЧСС во время тахикардии более чем на 20\%. В случае наличия гемодинамически значимой симптоматики (синкопе, пресинкопе, стенокардия, гипотензия, нарастание признаков сердечной недостаточности) проводится наружная электрическая кардиоверсия. Постоянная антиаритмическая терапия

В том случае, если у пациента при клиническом обследовании не выявляются признаки структурной патологии миокарда, наиболее эффективным средством являются препараты Ic класса (флекаинид и пропафенон). Установлено, что на фоне их приема у 35\% пациентов в течение года АВРТ не рецидивирует, в то время как при назначении блокаторов кальциевых каналов пароксизмы не возникают лишь в 25\% случаев. Следует быть осторожным при назначении блокаторов кальциевых каналов недигидропиридинового ряда (верапамил или дилтиазем) или бета-блокаторов у лиц с манифестирующим синдромом WPW и верифицированной антидромной тахикардией. У пациентов с редкими пароксизмами АВРТ (до 1-2 раз в год) без выраженной гемодинамической значимости возможно применение антиаритмических средств только во время приступа тахикардии (так называемый принцип Pils-inpocket). Благодаря стремительному развитию методов катетерной абляции в лечении СВТ на сегодняшний день проведение постоянной ААТ показано только тем пациентам с АВРТ, которые отказываются от проведения РЧА или считают для себя лекарственную терапию более предпочтительной.

Радиочастотная катетерная абляция пациентов с АВРТ Лекарственная терапия долгое время являлась основным способом купирования и профилактики пароксизмов АВРТ. Однако в последние годы получены убедительные данные, доказывающие эффективность РЧА, что позволяет говорить об абляции как о методе выбора при лечении данных аритмий.

В большинстве случаев первичная эффективность РЧА при синдроме WPW составляет 95\%. Повторные сессии РЧА, как правило, полностью устраняют АВРТ.

Определение области интереса для нанесения эффективной РЧ-аппликации происходит на основании данных активационного картирования (рис. 3.22). При достижении оптимального позиционирования и стабилизации абляционного электрода в точке интереса в ходе РЧ-воздействия отмечается элиминация проведения по ДАВС

(рис. 3.23).

Рис. 3.22. Картирование ДАВС. Сверху вниз представлены: I, II, III, V1, V6 отведения поверхностной ЭКГ, проксимальный и дистальный канал регистрации абляционного электрода (ABL prox и ABL dist) и монополярный канал регистрации с дистального кончика деструктирующего электрода (ABL UNI-2). На дистальной паре абляционного электрода регистрируется оптимальный сигнал для нанесения РЧ-воздействия (выделен овалом)

В настоящее время экономически развитые страны подошли к полной элиминации взрослого синдрома WPW в связи с обширным внедрением электрофизиологических методик и РЧА, в том числе и в педиатрическую практику. Для нашей страны лечение синдрома WPW современными методами является актуальной клинической задачей ближайшего десятилетия.

Рис. 3.23. Представлены 12 отведений ЭКГ у пациента с манифестирующим синдромом WPW до (панель А) и после РЧА (панель Б). Отмечается элиминация признаков предвозбуждения на поверхностной ЭКГ после проведения РЧА

Таблица 3.6

Методы обследования пациентов с синдромом WPW

Анамнез и осмотр •  Наличие симптомов, ассоциированных с АВРТ •  Характер течения АВРТ •  Частота, длительность, провоцирующие факторы и способ прекращения АВРТ •  Прием антиаритмических средств •  Известные сопутствующие заболевания

Лабораторные и инструментальные методы обследования •  ЭКГ •  Общие анализы крови и мочи; анализ крови на RW, ВИЧ, маркеры вирусного гепатита; группа крови, резус-фактор; коагулограмма; биохимическое исследование крови (калий, натрий, кардиоспецифические ферменты) •  Рентгенография органов грудной клетки •  Эхокардиография •  Эндокардиальное электрофизиологическое исследование •  Коронарография (при наличии показаний) Длительность госпитализации для РЧА 48 ч

РАДИОЧАСТОТНАЯ АБЛЯЦИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ПРЕДСЕРДНОЙ ТАХИКАРДИЕЙ

Определение

Предсердные тахикардии (ПТ) — это разнородная по этиологии и механизмам возникновения группа суправентрикулярных тахиаритмий, частотные характеристики которых не превышают 200-250 ударов в минуту и в поддержании которых не участвуют ни синусовый, ни АВ-узел (E. Pristovsky, 1997).

Эпидемиология

На долю ПТ приходится 12-18\% от всех суправентрикулярных тахиаритмий. В основе их существования лежат различные электрофизиологические механизмы: re-entry, аномальный автоматизм, триггерная активность.

Этиология

Выделяют кардиальные и внекардиальные причины возникновения ПТ. К первым относятся как врожденные дефекты развития сердца (дефекты межпредсердной перегородки, патентное овальное

окно), так и приобретенные заболевания миокарда (миокардит, ИБС, дилатационная кардиомиопатия и др.). Среди внекардиальных причин особенно могут быть актуальны хронические бронхолегочные заболевания, передозировка сердечных гликозидов, гипокалиемия. Нередко причина ПТ остается неустановленной (особенно у детей), и тогда говорят о так называемой идиопатической ПТ. Патогенез

По механизмам возникновения выделяют следующие формы ПТ:

•  повышенный автоматизм нескольких очагов с их быстрой деполяризацией;

•  re-entry;

•  триггерную активность.

В большинстве случаев правосторонние ПТ локализуются вдоль пограничного гребня, межпредсердной перегородки, в ушке правого предсердия, в области треугольника Коха и в области кольца трехстворчатого клапана. В левом предсердии эктопические очаги расположены в устьях одной или нескольких легочных вен, межпредсердной перегородке, по периметру кольца митрального клапана.

Прогноз

Прогноз у пациентов с ПТ в целом благоприятный, однако в случае непрерывно рецидивирующего течения аритмии возможно развитие аритмогенной кардиомиопатии и высокого функционального класса хронической сердечной недостаточности.

Классификация

ПТ разделяются:

•  по механизму:

— внутрипредсердная тахикардия. К этой группе относятся ПТ, в основе которых лежит механизм re-entry;

— предсердная тахикардия. К этой группе относятся ПТ, в основе которых лежат механизмы повышенного автоматизма или триггерной активности.

•  по локализации:

— левопредсердная (с уточнением участка левого предсердия);

— правопредсердная (с уточнением участка правого предсердия);

— из коронарного синуса (с уточнением отдела коронарного синуса).

Отдельно следует выделить мультифокусную ПТ, которая в большинстве случаев возникает при обострении хронических бронхоле-

гочных заболеваний и нарушениях электролитного баланса, характеризуется наличием 3 и более эктопических фокусов в предсердиях, широкой вариабельностью ЧСС.

Клиника

ПТ может протекать как с выраженной клинической симптоматикой, так и бессимптомно. В большинстве случаев у пациентов возникают ощущения сердцебиения, слабость, головокружение. Во многом проявления аритмического синдрома будут определяться нозологической формой, в рамках которой существует ПТ, частотой желудочковых сокращений и длительностью приступа.

Диагностика

Диагностику ПТ можно разделить на три этапа. Первый этап основан на данных анамнеза и физикального обследования, в ходе которого уточняется характер проводимой ранее терапии (например, сердечные гликозиды). Второй этап — это проведение неинвазивных инструментальных исследований (ЭКГ-диагностика, оценка кислотно-основного и электролитного баланса, трансторакальная ЭХО-КГ, рентгенография органов грудной клетки, исследование функции внешнего дыхания). Проведение инвазивных исследований на третьем этапе (например, коронарографии и вентрикулографии, эндоЭФИ) проводится на основании существующих положений и рекомендаций. ЭндоЭФИ выполняется для верификации ПТ, определения ее механизма и проведения дифференциальной диагностики со всем спектром СВТ.

Как правило, анализ ЭКГ в 12 отведениях во время ПТ с высокой степенью точности позволяет предположить локализацию аритмогенного участка (рис. 3.24). Положительная или двухфазная Р-волна в отведение aVL и двухфазная отрицательная Р-волна в V1 свидетельствуют о правопредсердном происхождении ПТ. Отрицательная Р-волна в отведении aVL и положительная Р-волна в V1 свидетельствуют о левопредсердной локализации ПТ. Отрицательная Р-волна в нижних отведениях (II, III, aVF) указывают о каудальной локализации очага ПТ. Как правило, во время ПТ интервал R-P’>P’R (см. рис 3.24). Наличие АВ-блокады на фоне тахикардии свидетельствует о том, что АВ-соединение не участвует в поддержании тахикардии и обычно исключает атриовентрикулярную узловую реципрокную тахикардию (АВУРТ) и, однозначно, атриовентрикулярную реципрокную тахикардию (АВРТ). Мультифокусная тахикардия характеризуется наличием 3 и более различных форм Р-волны в 12 отведениях ЭКГ на фоне тахикардии.

Рис. 3.24. Старт предсердной тахикардии из области нижнесептальных отделов правого предсердия. На рисунке представлены 12 отведений поверхностной ЭКГ на фоне синусового ритма (первые три комплекса) и старт ПТ после нижнепредсердной экстрасистолии с аберрацией проведения по передне-верхнему разветвлению ЛНПГ (4-й комплекс слева). На фоне тахикардии интервал R-P’>P’-R. Зубец Р положительный в отведении aVL и двухфазный в отведении Vi, что свидетельствует о правопредсердной септальной локализации аритмического фокуса. Негативная направленность зубца Р в нижних отведениях (II, III, aVF) и относительно короткий интервал P’-R свидетельствуют о нижнепредсердной локализации аритмического фокуса. Таким образом, анализ ЭКГ в 12 отведениях может нам подсказать, что источник ПТ локализован в нижнесептальных отделах правого предсердия

Определение механизма и локализации ПТ является необходимым, так как эти факторы во многом определяют подходы к лечению и отдаленный прогноз течения заболевания. Поэтому для верификации диагноза ПТ необходимо проведение эндокардиального ЭФИ. Порядок проведения последнего не отличается от протокола, проводимого при СВТ. Под местной анестезией пунктируются бедренные и подключичная вены, диагностические электроды устанавливаются в области верхушки правого желудочка, верхне-латеральных отделах правого предсердия, в области пучка Гиса и коронарном синусе. Верифицируется геометрия предсердной активации на фоне

синусового ритма и ПТ. Определяются эффективный рефрактерный период (ЭРП) АВ-соединения предсердий, характер и геометрия ретроградной активации предсердий на фоне стимуляции желудочков. Устанавливаются режимы купирования и индукции ПТ. Анализ геометрии внутрисердечной активации и применение диагностических маневров (синхронизированная стимуляция желудочков и предсердий, использование фармакологических проб с верапамилом, аденозином, изопротеринолом) позволяет провести дифференциальный диагноз ПТ с АВРТ, АВУРТ, трепетанием предсердий, постоянно рецидивирующей тахикардией из АВ-соединения (PJRT). Лечение

Тактические подходы к лечению пациентов с ПТ определяются причинами и условиями ее возникновения, а также клиническим вариантом течения аритмии. Нередко оптимизация терапии основного заболевания (например, хронических неспецифических заболеваний легких), коррекция водно-электролитного баланса могут эффективно контролировать ПТ.

Для купирования приступов ПТ используются препараты аденозин, верапамил, дилтиазем, бета-блокаторы. Как правило, синусовый ритм восстанавливается у тех пациентов, у которых в основе механизма ПТ лежит триггерная активность или re-entry. Для купирования ПТ, в основе которой лежит механизм повышенного автоматизма, целесообразно использовать антиаритмические средства Ia и Ic классов. При наличии структурной патологии миокарда предпочтение следует отдавать соталолу или кордарону. Для поддержания нормосистолии могут назначаться сердечные гликозиды.

Для профилактики рецидивов ПТ назначаются препараты II и IV классов. Препараты Ia и Ic классов рассматриваются как препараты резерва. При наличии у больного органических заболеваний сердца целесообразно назначение препаратов III класса. Нередко оказывается эффективным использование комбинации препаратов, блокирующих проведение в АВ-соединении (сердечные гликозиды, бета-блокаторы) и антиаритмических средств Ia или Ic классов.

Катетерная радиочастотная абляция ПТ

На сегодняшний день катетерная абляция является наиболее эффективным методом лечения больных с ПТ, позволяющим полностью избавиться от аритмии и необходимости приема антиаритмических средств. Более того, она является средством выбора при лечении пациентов с непрерывно рецидивирущими ПТ, так как именно

Рис. 3.25. Активационное картирование предсердной экстрасистолии в области левой нижней легочной вены. Сверху вниз представлены I, II, III, Vi-отведения ЭКГ, внутрисердечные биполярные электрограммы из области верхне-латеральных отделов правого предсердия (HRA), от проксимальных к дистальным отделам коронарного синуса (CS9-CS1), а также биполярные электрограммы с проксимальной и дистальной пар абляционного электрода (RF3-4 и RF1-2) и монополярная регистрация с дистального кончика абляционного электрода (RFuni-2). В левой части рисунка показана геометрия активации предсердий на фоне синусового ритма. Справа — на фоне предсердной экстрасистолии из области устья левой нижней легочной вены. Абляционный электрод расположен в области аритмогенного очага (обратите внимание, что интервал пре-Р составляет 68 мс, а предсердный компонент монополярной электрограммы имеет конфигурацию по типу QS). РЧА в этой точке привела к элиминации ПЭ (иллюстрации А.В. Ардашева, 2003 г.)

среди этой категории пациентов чаще всего развивается аритмогенная кардиомиопатия. По данным ведущих мировых аритмологических центров, эффективность РЧА ПТ достигает 95\%.

При картировании очаговых ПТ используется методика активационного картирования на фоне частой предсердной экстрасистолии или ПТ. Для проведения картирования необходимо обеспечение монополярной и биполярной регистрации с дистального кончика абляционного электрода. ЭФ-признаками, свидетельствующими об оптимальном позиционировании абляционного электрода в точке интереса, является регистрация на фоне ПТ на биполярной электрограмме предсердного компонента, опережающего экстрасистолический зубец Р на поверхностной ЭКГ не менее чем на 50 мс. При этом конфигурация монополярного предсердного компонента должна иметь морфологию по типу QS (рис. 3.25). РЧА в этой точке, как правило, приводит к элиминации ПТ.

Таблица 3.7

Методы обследования пациентов с предсердной тахикардией

Анамнез и осмотр •  Наличие симптомов, ассоциированных с ПТ •  Характер течения ПТ •  Частота, длительность, провоцирующие факторы и способ прекращения ПТ •  Прием лекарственных средств •  Известные сопутствующие заболевания, варианты их течения

Лабораторные и инструментальные методы обследования •  ЭКГ •  Биохимическое исследование крови (калий, натрий, кислотно-щелочное состояние, кардиоспецифические ферменты, гормоны щитовидной железы) •  Рентгенография органов грудной клетки •  Эхокардиография (наличие клапанной патологии, размеры камер сердца, размеры левого предсердия, давление в легочной артерии) •  Пробы с физической нагрузкой (тредмил, велоэргометрия) •  Холтеровское мониторирование ЭКГ •  Оценка функции внешнего дыхания •  Чреспищеводная эхокардиография •  Эндокардиальное электрофизиологическое исследование (у пациентов с реципрокными суправентрикулярными тахикардиями) •  Коронарография (при наличии показаний) •  Компьютерная томография сердца Длительность госпитализации для РЧА ПТ 24-48 ч

Зачастую трактовка направленности Р-волны на фоне ПТ в 12 отведениях ЭКГ может быть трудно интерпретируемой. Использование нефлюроскопической системы CARTO позволяет реконструировать трехмерную геометрию предсердий, и осуществить тщательное картирование на фоне ПТ позволяет верификация очага ПТ (рис. 3.26, см. на вклейке).

В РХЦ интервенционной кардиологии ГВКГ им. Н.Н. Бурденко с 1999 по 2006 гг. выполнено более 70 РЧА по поводу ПТ. Эффективность процедуры после первой сессии составила 90\%, после повторных сессий РЧА, которые проводились у 7 (10\%) пациентов, — 97\%.

РАДИОЧАСТОТНАЯ АБЛЯЦИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ТИПИЧНЫМ ТРЕПЕТАНИЕМ ПРЕДСЕРДИЙ

Определение

Трепетание предсердий (ТП) представляет собой правильный, регулярный, скоординированный предсердный ритм, обусловленный механизмом macro re-entry и превышающий частотные характеристики предсердной и/или внутрипредсердной тахикардии (свыше 200-250 в минуту).

Эпидемиология

ТП является одним из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10\% всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. По данным исследования MESA (Marshfield Epidemiologic Study Area), в США распространенность ТП составляет 88 человек на каждые 100 тыс. жителей, при этом ежегодно в мире выявляется 200 тыс. новых случаев аритмий данного вида. Заболеваемость трепетанием предсердий в 2-5 раз выше среди мужчин и, подобно фибрилляции предсердий (ФП), увеличивается с возрастом. В подавляющем большинстве случаев ТП встречается у лиц со структурной патологией миокарда. Основными причинами развития ТП являются различные формы ишемической болезни сердца, кроме того, данный вид аритмии часто встречается в группе пациентов, перенесших хирургическое вмешательство на открытом сердце. К другим наиболее частым причинам возникновения ТП относятся хронические заболевания легких, тиреотоксикоз, перикардиты, ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом).

Классификация и патогенез

В настоящее время общепризнано, что в основе трепетания предсердий лежит механизм macro re-entry. Выделяют типичное и атипичное ТП (см. табл. 3.8).

Типичное трепетание предсердий обусловлено правопредсердной циркуляцией волны возбуждения вокруг кольца трехстворчатого

Таблица 3.8

Классификация трепетания предсердий (по M. Sheinman в интерпретации А.В. Ардашева, 2001 г.)

Примечание. ТП — трепетание предсердий, ЛП — левое предсердие, ЛВ — легочные вены, МПП — межпредсердная перегородка, КС — коронарный синус.

клапана (см. рис. 3.27, см. на вклейке). Сзади круг ре-ентри ограничен пределами латеральных границ ТП: анатомическими препятствиями (верхняя и нижняя полая вена, Евстахиев клапан/Евстахиева складка) и функциональным барьером проведения (область терминальной кристы), спереди — периметром трехстворчатого клапана.

В зависимости от направления волны возбуждения в предсердиях выделяют две разновидности типичного ТП:

•  ТП с активацией межпредсердной перегородки (МПП) в каудокраниальном направлении, а латеральных отделов правого предсердия — в краниокаудальном, т.е. с циркуляцией волны возбуждения вокруг трехстворчатого клапана против хода часовой стрелки (counterclockwise — CCW) при рассмотрении цикла циркуляции со стороны верхушки сердца. Данный тип петли macrore-entry выявляется у 90\% больных с ТП, в том числе у пациентов, перенесших операцию на открытом сердце;

•  ТП с противоположной активацией структур правого предсердия, т.е. циркуляцией волны возбуждения по часовой стрелке (clockwise — CW).

В теории повторного входа электрического возбуждения (re-entry) ключевым звеном является представление о быстрой и медленной частях проведения. При типичном ТП медленной частью круга re-entry, представляющей собой наиболее уязвимое звено тахикардитического цикла, является кавотрикуспидальный (нижний) перешеек.

Нижний перешеек (НП) имеет гетерогенное строение с выраженной неоднородностью архитектоники пектинальных мышц. Задний сектор перешейка, расположенный ближе к НПВ, состоит, главным образом из фиброзной и жировой ткани с редкими мышечными волокнами. «Сложность трехмерной анатомии кавотрикуспидального перешейка объясняет регистрацию низкоамплитудной и фракцинированной эндограммы в этой области и косвенным образом подтверждает возможную роль анизотропии в формировании так называемого медленного проведения в данной области»*.

Главным отличительным признаком типичного трепетания предсердий является истмус-зависимость, т.е. возможность его купиро-

* Цитата из монографии А.В. Ардашева «Трепетание предсердий», М.: Медпрактика, 2001 — 142 с.

вания при РЧ-воздействии в области кавотрикуспидального перешейка.

Истмус-зависимыми тахикардиями помимо типичного ТП являются двухволновое, нижнепетлевое и внутриперешеечное трепетание предсердий.

Для двухволнового ТП характерно формирование двух волн деполяризации в правом предсердии, циркулирующих друг за другом вокруг кольца трехстворчатого клапана в одном направлении, в результате чего происходит ускорение ТП. При этом геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ не претерпевает существенных изменений. Данный вид аритмии, вероятно, имеет незначительное клиническое значение, так как сохраняется непродолжительный период времени (до 11 комплексов), переходя в последующем в типичное ТП, реже в фибрилляцию предсердий (рис. 3.28 Д). Нижнепетлевое ТП характеризуется прорывом волны возбуждения через терминальную кристу (ТК) на разных ее участках с формированием круга re-entry вокруг устья нижней полой вены (рис. 3.28 В). При внутриперешеечном ТП волна возбуждения циркулирует в самом кавотрикуспидальном перешейке по периметру коронарного синуса (рис. 3.28 А).

К истмус-независимым ТП относятся: верхнепетлевое, множественноцикловое и левопредсердные ТП. Эти разновидности аритмии встречаются гораздо реже истмус-зависимых ТП.

При верхнепетлевом ТП волна деполяризации, прорываясь через ТК, формирует круг re-entry в области свода ПП по периметру верхней полой вены (ВПВ), при этом нижние отделы ПП не вовлечены в цикл ТП (рис. 3.28 Б). Множественноцикловое ТП характеризуется наличием одновременно нескольких циклов активации предсердий вследствие возможности множественных прорывов волн возбуждения через ТК (рис. 3.28 Г). При левопредсердном ТП в большинстве случаев циркуляция волн возбуждения включает в себя формирование петель re-entry вокруг электрически немого пространства, по периметру митрального клапана, а также вокруг одной или нескольких легочных вен. Однако у некоторых пациентов круги re-entry могут быть более сложными, с двумя или тремя петлями, с циркуляцией волны деполяризации по контуру фигуры «8» (см. рис. 3.29).

Левопредсердное ТП, как правило, является ятрогенным. Этиологическими факторами являются хирургические вмешательства на сердце, а также процедура РЧА фибрилляции предсердий.

Рис. 3.28. Схематическое изображение атипичных форм трепетания предсердий. На панели А представлено внутриперешеечное ТП. Черной линией показано распространение основного фронта деполяризации предсердий, серый — фронта волны деполяризации с прорывом (звездочка) в области септального перешейка. На панели Б представлена схема распространения фронта деполяризации при верхнепетлевом ТП, которое возникает после прорыва фронта деполяризации (звездочка) в верхних отделах терминальной кристы и последующей циркуляцией по периметру устья верхней полой вены (серые стрелки). На панели В представлено распространение фронта деполяризации при нижне-петлевом ТП. Провыв фронта деполяризации возникает в нижних отделах терминальной кристы (звездочка), который в дальнейшем блокируется в верхних отделах правого предсердия (параллельные линии) и циркулирует вокруг устья нижней полой вены (серые стрелки и черная стрелка). Панель Г — показано сосуществование множественных циклов ТП в правом предсердии (серые линии), которые возникают вследствие множественных прорывов фронта деполяризации через терминальную кристу (звездочки). Панель Д — представлено двухволновое ТП. Черной линией показано распространение основного фронта деполяризации предсердий, серой — второго фронта волны деполяризации. Примечание: ТК — трикуспидальный клапан, ВПВ — верхняя полая вена, НПВ — нижняя полая вена, КС — коронарный синус

Рис. 3.29. Схематическое изображение атипичных форм левопредсердного трепетания предсердий. На панеле А представлено схематичное изображение левого предсердия сзади. В левом предсердии возможно существование цикла re-entry вокруг так называемого электрически мертвого пространства (МП) на задней стенке ЛП, устья легочной вены (ЛВ) и мембранозной части межпредсердной перегородки. Панель Б — схематичное изображение ЛП спереди с возможными циклами ТП по периметру митрального клапана (МК) и внутри ушка левого предсердии

Цикл re-entry может поддерживаться по периметру митрального клапана, «электрически немого пространства» в задней стенке левого предсердия или в ушке левого предсердия, а также вокруг устьев легочных вен или мембранозной части межпредсердной перегородки (рис. 3.29). Клиника

Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, общую слабость, непереносимость физических нагрузок или боли в грудной клетке. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления — синкопе, головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца, обусловленные более высокой частотой сокращения желудочков. Патофизиологической основой данной симптоматики является снижение ударного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока; последнее, как правило, обратно пропорционально ЧСС. По некоторым данным, снижение коронарного кровотока может достигать 60\% при возрастающей тем не

менее потребности миокарда в кислороде. Вследствие серьезных гемодинамических расстройств развивается систолическая дисфункция сердца с последующей дилатацией его полостей, приводящая в конечном итоге к сердечной недостаточности (табл. 3.9).

Таблица 3.9

Клинические проявления ТП (РХЦ ГВКГ, 2005 г.)*

Симптоматика аритмии	Абсолютное число (п=156)
Приступообразное сердцебиение	142	91
Замирание в области сердца	114	73
Стенокардия	86	55
Ощущение нехватки воздуха	78	48
Сочетание нескольких симптомов	72	46
Гипотензия	31	20
Пресинкопальные состояния	32	21
Синкопальные состояния	29	19
Кардиалгия	26	16

* — данные Рентгено-хирургического центра ГВКГ им. Н.Н. Бурденко

Диагностика ЭКГ-диагностика

ЭКГ-картина типичного ТП с циркуляцией волны возбуждения против хода часовой стрелки (counterclockwise — CCW) характеризуется отрицательными волнами F в отведениях II, III, aVF, отражающими синхронную активацию МПП снизу вверх, и положительными волнами трепетания в отведении V1. Нисходящее колено F-волн в нижних стандартных и усиленных отведениях имеет большую длину (более пологое) по сравнению с восходящим (более крутым). Важным моментом является заметно меньшая амплитуда положительных (+) комплексов предсердной электрической активности в V1, проецирующихся на восходящую фазу волн ТП в отведении aVF (см. рис. 3.27 В и 3.27 Г).

Типичное ТП с циркуляцией волны деполяризации по ходу часовой стрелки (clockwise — CW), электорокардиографически характеризующееся положительной направленностью волн трепетания в нижних стандартных и усиленных отведениях и являющихся сопоставимыми по амплитуде с отрицательными F-волнами в отведении V1.

Электрокардиографическая характеристика нижнепетлевого ТП будет зависеть от уровня проведения через пограничную борозду. Она будет напоминать ЭКГ-картину типичного ТП/CСW с возможным незначительным уменьшением амплитуды положительной фазы волны трепетания в нижних отведениях и амплитуды зубца Р в отведении V1.

При верхнепетлевом ТП геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ аналогична типичному ТП/CW. Картирование цикла трепетания предсердий

Широкое применение получил многополюсной катетер HALO (нимб) с коротким межэлектродным расстоянием (около 2 мм), который выставляется по периметру трехстворчатого клапана в пределах латеральных границ ТП. Установка этой системы спереди от терминальной кристы позволяет проследить геометрию внутрипредсердной активации при ТП. 10-20 пар этого катетера, регистрирующих биполярную ЭГ, выявляют четкую иерархию внутрипредсердной

Рис. 3.30. Схематичное изображение положения регистрирующих электродов в правом предсердии. 20-полюсной диагностический электрод HALO (нимб) выставлен по периметру трехстворчатого клапана в области латеральных границ ПП спереди от терминальной кристы и отражает последовательность внутрипредсердной активации на фоне тахикардии. Диагностические электроды в области пучка Гиса (Гис), в коронарном синусе КС (CS). Абляционный электрод позиционирован в области нижнего перешейка. КС — коронарный синус, НПВ — нижняя полая вена, ВПВ — верхняя полая вена, ТК — терминальная криста

активации (см. рис. 3.30). При типичном ТП эта геометрия распространения волны деполяризации будет иллюстрировать направление циркуляции импульса либо по ходу часовой стрелки (CW), либо против хода часовой стрелки (CCW) по периметру трикуспидального клапана. Полезным может быть и регистрация ЭГ из области КС, что будет отражать особенности левопредсердной активации при ТП.

Критериями дифференциальной диагностики левопредсердного ТП, в частности, могут являться (А.В. Ардашев 2001 г.):

•  отсутствие вхождения в цикл ТП при стимуляции из области латеральных границ ПП;

•  возможность вхождения в цикл ТП при стимуляции из области септальных отделов ПП и из области КС;

•  наличие феномена слияния эндографических сигналов в области свободной стенки ПП в пределах латеральных границ ТП при левопредсердном ТП.

В настоящее время существуют методики по верификации цикла трепетания предсердий с использованием внутрисердечной эхокардиографии, систем бесконтактного многоканального картирования (EnSite, LocaLisa) и трехмерного электромагнитного картирования (CARTO), позволяющих уменьшить время флюороскопии, более точно определить круг ТП и зону замедленного проведения, а также локализовать кончик катетера по отношению к различным эндокардиальным структурам. Однако применение этих дорогостоящих систем оправдано, с нашей точки зрения, лишь при атипичных формах трепетания предсердий или рецидиве типичного ТП после предшествующей радиочастотной катетерной абляции.

Лечение

Неотложная терапия ТП

Неотложная помощь при трепетании предсердий зависит от клинических проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом, стенокардией или при нарастании проявлений сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при использовании однофазного тока, а при бифазной форме шока — даже еще меньшей энергией. Использование препаратов Iа, Iс и III классов повышает шансы на успешное использование ЭИТ.

Частая предсердная стимуляция, как трансэзофагеальная, так и внутрипредсердная, является методом выбора при восстановле-

нии синусового ритма. По данным медицинской литературы, ее эффективность в среднем составляет 82\% (от 55 до 100\%). Частая стимуляция особенно оправдана при трепетании предсердий после хирургических операций на сердце, так как этим пациентам в послеоперационном периоде часто оставляют эпикардиальные предсердные электроды. ЭКС предсердий следует начинать с частоты, на 10 импульсов превышающей спонтанную электрическую активность предсердий при ТП. Прирост частоты ЭКС для верификации эффективного вхождения в цикл тахикардии рекомендуется осуществлять с инкременцией в 10 экстрастимулов. Резкое изменение морфологии волн ТП по поверхностной ЭКГ в стандартных нижних и усиленных отведениях указывает на переключение (resetting) ТП. Прекращение ЭКС в этот момент может сопровождаться восстановлением синусового ритма. Критическая частота, требуемая для прекращения типичного ТП, превышает обычно частоту трепетания на 15-25\%. Применение хинидина, дизопирамида, новокаинамида, пропафенона, ибутилида повышает шансы на эффективность сверхчастой стимуляции для восстановления синусового ритма. Попытки прекратить ТП методом сверхчастой стимуляции нередко могут привести к индукции фибрилляции предсердий, которая часто предшествует спонтанному восстановлению синусового ритма. Индукция МА вероятнее при использовании более «скоростного» режима сверхчастой стимуляции (длина цикла при стимуляции превосходит цикл трепетания предсердий на 50\% и выше).

Ряд препаратов (ибутилид, дофетилид) эффективно восстанавливает синусовый ритм при трепетании предсердий, однако значительно повышает риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.

В большинстве случаев при АВ проведении 2:1 и ниже пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВпроводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидропиридинового ряда) и бета-адреноблокаторы. Адекватный, хотя и трудно достижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной тера-

пии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты Ic класса, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВпроводимости, что ухудшит клинический статус больного. Постоянная антиаритмическая терапия

Хроническая фармакологическая профилактическая терапия при ТП обычно является эмпирической, эффективность ее определяется методом проб и ошибок. Традиционно рекомендуется двойная терапия с применением как препарата, эффективно блокирующего проведение в АВ-соединении, так и мембранно-активного средства. Исключение составляют препараты III класса (соталол, кордарон), сочетающие в себе черты всех классов ААТ.

Радиочастотная катетерная абляция пациентов с ТП

В последнее время при лечении больных с типичным ТП широкое распространение получил метод радиочастотной катетерной абляции перешейка, расположенного между нижней полой веной (НПВ) и периметром трехстворчатого клапана (ТА). Первоначально конечной точкой процедуры являлось прекращение аритмии в момент приложения энергии в указанной зоне. Последующие экспериментальные и клинические исследования показали, что свидетельством эффективного воздействия является создание полной двунаправленной блокады проведения волны деполяризации через кавотрикуспидальный (нижний) перешеек.

Традиционно верификация двунаправленного блока в НП осуществляется непрямым (косвенным) методом на основании изменения геометрии внутрипредсердной активации в пределах латеральных границ ТП. При этом осуществляется стимуляция из области нижнелатеральных отделов правого предсердия (ПП) и верифицируется «обходная активация» септальных отделов ПП через латеральные отделы ПП снизу вверх и далее через свод ПП к перегородке — сверху вниз по направлению к НП. Противоположная направленность блока верифицируется при стимуляции из области устья КС и на основании констатации «обходной активации» перешейка через перегородку снизу вверх в направлении свода ПП и далее по латеральным отделам ПП сверху вниз (рис. 3.31, панель А).

При неполном блоке проведения в НП, т.е. при прорыве стимуляционного импульса через нижний истмус происходит слияние

(fusion) фронтов деполяризации в области латеральных отделов ПП (рис. 3.31, панель Б).

Решающим фактором, определяющим эффективность лечения данным методом (РЧА), является констатация полного блока проведения в нижнем перешейке.

Рис. 3.31. Верификация блока проведения в нижнем перешейке на основании непрямых критериев. Схематично изображено правое предсердие (ПП), периметр которого — периметр трехстворчатого клапана и его структуры: устье нижней полой вены (НПВ), устье верхней полой вены (ВПВ), устье коронарного синуса (КС), Евстахиева складка и Евстахиев клапан, терминальная криста (ТК). Показано положение HALO-катетера (Н1-Н6), стимулирующей пары направление распространения волны деполяризации (указано стрелками).

На панели А показана активация структур ПП при наличии полного блока проведения в нижнем перешейке. На панели Б показана активация структур ПП при сохраненном медленном проведении через нижний истмус (зигзагообразная линия)

За период с 1999 по 2006 гг. нами обследовано 156 больных в возрасте 57,1±12,9 года, страдающих различными вариантами клинического течения типичного ТП. Аритмический анамнез составил 6,7±5,5 года. Учитывая неэффективность проводимого консервативного лечения, всем пациентам выполнена РЧА кавотрикуспидального перешейка. Конечной точкой процедуры являлось достижение полной двунаправленной блокады проведения волны возбуждения в НП, верифицированной на основании локальных эндографических критериев, регистрируемых непосредственно в зоне нижнего истмуса в ходе всей процедуры РЧА.

Эффективность первичного оперативного вмешательства без поддерживающей антиаритмической терапии по результатам проспективного наблюдения в течение 5,4±2,2 лет составила 95,5\%. Рецидив типичного ТП был зарегистрирован у 7 больных в течение первых 6 мес после операции. Повторная РЧА НП позволила добиться

Таблица 3.10

Методы обследования пациентов с типичным трепетанием предсердий

Анамнез и осмотр •  Характер течения ТП (частота и длительность приступов, предвестники, варианты течения, способ купирования аритмии) •  Прием антиаритмических средств •  Уточнение характера и стадии течения известных сопутствующих заболеваний

Лабораторные и инструментальные методы обследования •  ЭКГ •  Общий анализ крови и мочи, клинический анализ крови на ВИЧ, сифилис, маркеры вирусных гепатитов, группа крови, коагулограмма, биохимическое исследование крови (калий, натрий, кардиоспецифические ферменты, гормоны щитовидной железы) •  Рентгенография органов грудной клетки •  Эхокардиография (наличие клапанной патологии, размеры камер сердца, размеры левого предсердия, давление в легочной артерии) •  Пробы с физической нагрузкой (тредмил, велоэргометрия) •  Холтеровское мониторирование ЭКГ •  Коронарография (при наличии показаний) •  Эндокардиальное электрофизиологическое исследование и РЧА ТП Длительность госпитализации для РЧА ТП 2-3 суток

100\%-го положительного результата. Ни в одном случае не было выявлено жизнеугрожающих осложнений от проведенного интервенционного лечения ТП.

Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о высокой эффективности и безопасности методики радиочастотной катетерной абляции кавотрикуспидального перешейка, а также экономической целесообразности ее использования при лечении больных с типичным ТП.

РАДИОЧАСТОТНАЯ АБЛЯЦИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ

Определение

Фибрилляция предсердий (ФП) — это суправентрикулярная тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активацией предсердий с частотой 350-700 в минуту, которая обуславливает ухудшение сократительной способности предсердий и фактическую потерю фазы предсердного наполнения желудочков

(А.В. Ардашев, 2006 г.).

Эпидемиология

ФП, или мерцательная аритмия, — наиболее частая аритмия в клинической практике. Ее распространенность в популяции составляет 0,4\%, увеличиваясь с возрастом. По данным Фрамингемского исследования, после 70 лет ФП встречается у 8\%, а после 80 лет — у 11\% населения. Несколько чаще эта аритмия распространена среди мужчин.

Этиология

Крупные популяционные исследования по оценке распространенности ФП показали, что у 12-30\% пациентов, страдающих этой аритмией, не выявляются структурные заболевания сердечно-сосудистой системы. По данным крупного исследования ALFA, к основным этиологическим факторам ФП относят: артериальную гипертензию (21\%), ишемическую болезнь сердца (17\%), ревматизм (15\%), бронхолегочные заболевания (11\%), дилатационную кардиомиопатию (ДКМП) (9\%), гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) (5\%), пролапс митрального клапана (3\%), гипертиреоз (3\%) и др. Было установлено, что среди пациентов с I ФК ХСН по NYHA ФП встречается в 4\% случаев, со II ФК — от 10 до 25\%, с III ФК — от 20 до

30\% и с IV ФК — в 50\% случаев. Мерцательная аритмия и сердечная недостаточность — это две эпидемии в рубрике сердечно-сосудистых заболеваний, взаимообуславливающие и взаимоотягощающие друг друга, ответственные за лидирующие позиции сердечно-сосудистой причинности в структуре общей смертности. Патогенез

Современные теории развития ФП включают два отличных друг от друга электрофизиологических процесса или их сочетание:

•  повышенный автоматизм нескольких патологических очагов с их быстрой деполяризацией;

•  множественное micro re-entry.

Центры с повышенным автоматизмом могут быть локализованы в одной или нескольких легочных венах, в верхней полой вене, коронарном синусе, миокарде предсердий.

В основе гипотезы, иллюстрирующей механизмы возникновения и поддержания ФП, выдвинутой G. Мое в 1959 г., лежит micro-reentry. Основным положением гипотезы является представление о фракцинации волны патологической деполяризации миокарда с ее последующим разделением на дочерние, независимые друг от друга волны, которые могут либо делиться дальше, либо сливаться с соседними волнами. При наличии большого количества так называемых блуждающих волн ФП достигает своего полного развития и, наоборот, при небольшом числе волн и частом их слиянии друг с другом (т.е. организации) возникает возможность восстановления синусового ритма.

Прогноз

У пациентов с ФП риск развития ишемических инсультов составляет около 5\% в год, что в 2-7 раз превышает данный показатель в группе лиц без ФП. При этом риск развития инсультов увеличивается с возрастом, а в возрастной группе пациентов с ФП от 80 до 90 лет он составляет 25\%.

Более того, было установлено, что среди пациентов с признаками систолической дисфункции левого желудочка и наличием ФП показатели летальности были в 1,5 раза выше, чем у пациентов без ФП.

Классификация

По течению аритмического синдрома выделяют:

•  Впервые выявленная ФП. Аритмия выявляется впервые. В последующем, в зависимости от характера течения аритмического синдрома, она может быть отнесена к любой из форм ФП.

•  Пароксизмальная ФП. Имеется два и более верифицированных эпизода аритмии при условии спонтанного купирования приступов.

•  Персистирующая ФП. Приступы устойчивые (обычно более 7 дней), возникают не менее 3 раз в месяц, купируются только при проведении фармакологической или электрической кардиоверсии.

•  Хроническая ФП. Продолжительность устойчивой ФП более 6 месяцев при фактической неэффективности попыток проведения фармакологической или электрической кардиоверсии.

Вышеперечисленное относится только к эпизодам ФП продолжительностью более 30 с, которые не были связаны с устранимыми или обратимыми причинами (имеется в виду «вторичная» ФП при инфаркте миокарда, хирургических вмешательствах на сердце, миокардите, перикардите, тиреотоксикозе, тромбоэмболии легочной артерии, пневмонии). В этих случаях лечение основного заболевания, как правило, устраняет ФП и рецидив ее в дальнейшем маловероятен.

По причинам и сопутствующим условиям выделяют:

•  ФП вследствие острых и потенциально устранимых причин. В этом случае речь идет о вторичной пароксизмальной форме ФП, например ФП на фоне приема алкоголя. Сюда же относят ФП у пациентов с синдромом WPW, предсуществующей на протяжении длительного периода атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии и др.

•  ФП у пациентов без структурной патологии сердца. К этой группе относят пациентов с так называемой идиопатической, или семейной формой ФП. При тщательном обследовании, как правило, у них не выявляются признаки структурной патологии сердца.

•  ФП у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердца. Основные этиологические факторы, вызывающие ФП у пациентов со структурной патологией сердца, уже были перечислены выше.

•  Нейрогенная ФП. Аритмия ассоциируется с изменением тонуса вегетативной нервной системы. Может наблюдаться как «вагусная» форма ФП (чаще у женщин, пароксизмы могут быть связаны с приемом пищи, либо возникают в ночное время или предутренние часы), так и адренергическая ФП (провоцируется физической нагрузкой, эмоциональным стрессом).

Клиника

ФП может протекать с выраженной клинической симптоматикой или бессимптомно. В большинстве случаев у пациентов возникают ощущения неритмичного сердцебиения, слабость, головокружение, синкопе. Нередко приступ ФП сопровождается полиурией, обусловленной действием натрийуритического гормона, вырабатываемого в ушке левого предсердия. Во многом проявления аритмического синдрома будут определяться нозологической формой, в рамках которой существует ФП и частотой желудочковых сокращений.

Диагностика

Диагностику ФП можно разделить на три этапа. Первый этап основан на данных анамнеза и физикального обследования. Второй этап — это проведение неинвазивных инструментальных исследований (проведение рутинной ЭКГ-диагностики, трансторакальной и трансэзофагеальной Эхо-КГ). Проведение инвазивных исследований на третьем этапе (например, коронарографии и вентрикулографии, эндоЭФИ) планируется на основании существующих положений и рекомендаций. Как правило, эндоЭФИ выполняется только в случае проведения РЧА ФП.

ЭКГ-диагностика

На поверхностной ЭКГ отсутствуют волны Р, вместо них регистрируются волны фибрилляции предсердий f с частотой 350-700 в минуту. Интервалы R-R нерегулярны. Выделяют два варианта активации миокарда предсердий при ФП. В первом случае частота электрической активации в предсердиях составляет 350-450 в минуту (крупноволновая ФП), а во втором — 600-700 в минуту (мелковолновая ФП) (М. Кушаковский, 1989 г.) (рис. 3.32). Дифференциальный диагноз ФП, зарегистрированной на ЭКГ, необходимо проводить со всем спектром СВТ с «узким» комплексом QRS. К ним относятся: АВУРТ, трепетание предсердий, ортодромная АВРТ при синдроме WPW, внутрипредсердная тахикардия, предсердная тахикардия, синусовая тахикардия и постоянно рецидивирующая тахикардия из области АВС.

При верифицированном на поверхностной ЭКГ приступе ФП необходимо определиться с вариантом его течения, выявить этиологические факторы. Основные и дополнительные методы обследования пациентов с ФП представлены в табл. 3.11.

Определение клинического варианта течения ФП, а также вероятных причин и условий ее возникновения способствует выбору адекватной тактики лечения.

Рис. 3.32. Крупноволновая (панель А) и мелковолновая (панель Б) фибрилляция предсердий. Представлены 12 отведений ЭКГ. При крупноволновой ФП верифицируются волны мерцания

Лечение

Тактические подходы к лечению пациентов с ФП определяются, исходя из причин и условий ее возникновения, а также клинического варианта течения аритмии.

Для купирования приступов у пациентов с впервые выявленной пароксизмальной или персистирующей формой ФП основным вопросом является определение давности аритмии. В том случае, если установлено или предполагается, что продолжительность приступа превышает 48 ч, перед проведением электрической или медикаментозной кардиоверсии для профилактики тромбоэмболических осложнений целесообразно назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) в течение 3 недель под контролем международного нормализованного отношения (МНО), необходимые уровни которого должны находиться в диапазоне от 2 до 3. Непосредственно перед восстановлением синусового ритма необходимо проведение Эхо-КГ для исключения внутрисердечного тромбоза. Наличие тромбов в полостях сердца является противопоказанием к проведению кардиоверсии. В том случае, если давность приступа не превышает 48 ч, проведение профилактической антикоагулянтной терапии не рекомендуется. Выбор способа восстановления синусового ритма определяется клинической ситуацией.

В том случае, если приступ ФП является гемодинамически значимым (сопровождается ангинозными болями, нарастанием признаков сердечной недостаточности, гипотонией, предобморочным состоянием или потерей сознания), необходимо проведение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии (100-200 Дж).

При стабильных гемодинамических показателях с целью урежения частоты желудочковых ответов назначают сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или бета-блокаторы. Противопоказанием к их применению является ФП с антероградным проведением по ДАВС у пациентов с синдромом

WPW.

Для купирования приступа ФП наиболее часто используются следующие антиаритмические препараты:

•  хинидин (эффективность 80-95\% при пероральном назначении в дозе 2 г в сутки);

•  новокаинамид (эффективность 80\% при внутривенном введении 1 г в течение 1 ч);

•  нибентан (эффективность более 80\% при внутривенном введении 0,125-0,375 мг в течение 3-5 мин);

•  кордарон (эффективность 56-65\% при внутривенном введении 450 мг в течение 1 ч);

•  фенкарол (эффективность 75\% при разовом пероральном приеме 200 мг препарата).

Для профилактики рецидивов ФП возможно использование нескольких препаратов. Во многом их выбор определяется конкретной клинической ситуацией и основывается на варианте течения аритмического синдрома, этиологических факторах ФП у данного пациента, а также указаниях в анамнезе на эффективность проводимой ранее антиаритмической терапии. На сегодняшний день для профилактики пароксизмов ФП назначаются следующие антиаритмические препараты:

•  кордарон (6-месячная эффективность достигает 69\%; назначается в дозировке 100-400 мг в сутки);

•  соталекс (6-месячная эффективность достигает 39\%; назначается в дозировке 240-320 мг в сутки);

•  дофетилид (6-месячная эффективность дозозависимая и составляет 51-71\%, при назначении 250 мг и 500 мг в сутки соответственно);

•  дизопирамид (6-месячная эффективность достигает 67\%, в особенности, если речь идет о «вагусных» вариантах ФП; назначается в дозировке 400-750 мг в сутки);

•  пропафенон (6-месячная эффективность достигает 37\%; назначается в дозировке 450-900 мг в сутки).

Выбор антиаритмического препарата определяется конкретной клинической ситуацией. Например, для профилактики приступов ФП у пациентов с ИБС целесообразно назначение препаратов III класса, так как эти препараты реже вызывают проаритмические и аритмогенные эффекты у этой категории пациентов, а также обладают антиангинальным действием.

Хроническая форма ФП. Основной целью медикаментозного лечения пациентов с хронической формой ФП является поддержание нормосистолии. Это достигается за счет назначения препаратов, блокирующих АВ-проведение (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды).

Профилактика тромбоэмболических осложнений.

В связи с высоким риском развития тромбоэмболических осложнений у пациентов с ФП на сегодняшний день постоянный прием непрямых антикоагулянтов необходим:

•  у пациентов с хронической формой ФП;

•  у пациентов с пароксизмальной или персистирующей формами ФП в возрасте старше 60 лет;

•  у пациентов с указаниями в анамнезе на тромбоэмболические эпизоды (в том числе ОНМК);

•  у пациентов с патологией клапанного аппарата сердца;

•  у пациентов с выраженной кардиомегалией.

Вторичная ФП. Тактический подход к лечению пациентов, у которых ФП является следствием острого, потенциально обратимого состояния, заключается в коррекции или устранении провоцирующих факторов (нормализация электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, терапия воспалительных заболеваний миокарда и т.д.).

Катетерная радиочастотная абляция ФП

На сегодняшний день катетерная абляция является наиболее перспективным и стремительно развивающимся методом лечения ФП. По данным ведущих мировых аритмологических центров, ее эффективность достигает 60-95\%.

Патофизиологической основой РЧА является устранение очагов повышенного автоматизма, локализованных в легочных венах. Основоположником этой техники в клинических условиях является группа профессора M. Haissaguerre (1996 г.), которая предложила использование двухкатетерной техники картирования предсердных экстрасистол по типу «Р на Т» (рис. 3.33), а несколько позже технику изоляции легочных вен с использованием диагностического катетера LASSO (рис. 3.34).

Вторым этапом хронологического развития РЧА ФП явилось внедрение в клиническую практику систем нефлюороскопического картирования, позволяющих реконструировать трехмерную анатомию левого предсердия, что послужило толчком для развития методики «периметрической» абляции (circumferential ablation) легочных вен и модификации субстрата мерцательной аритмии в левом предсердии, впервые предложенную C. Pappone (1998) (рис. 3.35, см. на вклейке).

В нашей клинике РЧА ФП проводится с апреля 1999 г. С 2005 г. мы используем методику, которая сочетает в себе как изоляцию

Рис. 3.33. Картирование предсердных экстрасистол, инициирующих ФП. Сверху вниз представлены II, III, Уротведения ЭКГ, эндограммы с дистальной и проксимальной пар электродов, установленных в правой верхней легочной вене (RSPVd и RSPVp) и левой нижней легочной вене (LIPVd и LIPVp). Обратите внимание, что наиболее ранняя экстрасистолическая предсердная активация отмечается в бассейне правой верхней легочной вены (указано стрелкой). РЧА в устье этой вены привело к элиминации предсердной экстрасистолии и ФП (иллюстрация А.В. Ардашева, 2000 г.)

легочных вен, так и модификацию анатомического субстрата мерцательной аритмии в левом предсердии, которая дополняется экстенсивной абляцией задней стенки ЛП (рис. 3.36, см. на вклейке).

В РХЦ интервенционной кардиологии ГВКГ им. Н.Н. Бурденко с 1999 по 2006 гг. выполнено более300 РЧА по поводу ФП. Эффективность процедуры после первой сессии вне зависимости от исходного клинического варианта течения составила 77\%, после повторных сессий РЧА, которые проводились у 24\% пациентов, — 90\%. У 50\% пациентов антиаритмические препараты и непрямые антикоагулянты были отменены в период от 3 до 6 месяцев после проведения РЧА.

Рис. 3.34. Техника изоляции легочных вен с использованием диагностического катетера LASSO. Панель А: 10-полюсной диагностический электрод LASSO на фото (диаметр кольца составляет 1,5 см). Панель Б: рентгеновский стоп-кадр, отображающий положение диагностических электродов в устье левой легочной вены (LASSO), в коронарном синусе (CS), в верхушке правого желудочка (RVA) и абляционного электрода (ABL), установленного в устье левой легочной вены. На панелях В и Г сверху вниз представлены I, II, III, Vl-отведения ЭКГ, эндограммы с дистальной и проксимальной пар абляционного электрода (ABLd и ABLp), с электрода, установленного в коронарном синусе (CS3-4), и с 10-и пар диагностического электрода LASSO, установленного в устье левой верхней легочной вены по ее периметру. На панели В регистрация эндограмм происходит до проведения РЧ-изоляции устья вены (сигналы, регистрируемые с диагностического электрода LASSO, характеризуются высокой амплитудой — см. каналы эндографической регистрации HALO 1,2-1,10). На панели Г представлена регистрация эндограмм с катетера LASSO после РЧ-изоляции устья вены. Обратите внимание на элиминацию электрической активности на всех 10 парах диагностического электрода LASSO (каналы регистрации HALO 1,2-1,10). (Все представленные примеры — иллюстрации А.В. Ардашева, 2002 г.)

Хотелось бы подчеркнуть, что до настоящего времени не существует общепринятых показаний к проведению РЧА ФП. Отсутствует и общепринятый подход к проведению РЧ-вмешательств. Выбор тактики ведения таких пациентов должен определяться конкретной клинической ситуацией. Так, например, очевидно, что лечение ФП у пациентов с клапанными пороками сердца должно быть комплексным и включать в себя как хирургическую коррекцию порока, так и проведение РЧА в области левого предсердия открытым способом. Тем не менее нам представляется очевидным, что в связи с впечатляющими успехами современной кардиологии в лечении больных с ФП решение этой проблемы является вопросом ближайшего будущего.

Таблица 3.11

Диагностические исследования у больных с фибрилляцией предсердий

Анамнез и осмотр •  Характер течения ФП (частота и длительность приступов, предвестники, варианты течения, способ купирования аритмии) •  Прием антиаритмических средств •  Уточнение характера и стадии течения известных сопутствующих заболеваний

Лабораторные и инструментальные методы обследования •  ЭКГ •  Общий анализ крови и мочи, клинический анализ крови на ВИЧ, сифилис, маркеры вирусных гепатитов, группа крови, коагулограмма, биохимическое исследование крови (калий, натрий, кардиоспецифические ферменты, гормоны щитовидной железы) •  Рентгенография органов грудной клетки •  Эхокардиография (наличие клапанной патологии, размеры камер сердца, размеры левого предсердия, давление в легочной артерии) •  Пробы с физической нагрузкой (тредмил, велоэргометрия) •  Холтеровское мониторирование ЭКГ •  Чреспищеводная эхокардиография •  Фиброгастродуоденоскопия •  Эндокардиальное электрофизиологическое исследование (у пациентов с реципрокными суправентрикулярными тахикардиями) •  Коронарография (при наличии показаний) •  Компьютерная томография сердца Длительность госпитализации для РЧА МА 3-4 суток

РАДИОЧАСТОТНАЯ АБЛЯЦИЯ У ПАЦИЕНТОВ С НЕКОРОНАРОГЕННЫМИ ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ НАРУШЕНИЯМИ РИТМА

Определение

Под некоронарогенными желудочковыми аритмиями в настоящее время подразумевают расстройства ритма сердца, при которых источник патологической импульсации расположен ниже пучка Гиса, т.е. в ветвях пучка Гиса, в области терминальных волокон Пуркинье или в сократительном миокарде желудочков, при этом отсутствует патогенетическая связь указанных нарушений ритма с перенесенным инфарктом миокарда (Ардашев А.В., 2002 г.).

Эпидемиология

Желудочковые нарушения ритма составляют около 15\% всех тахиаритмий и являются наиболее опасными расстройствами сердечного ритма. В 80-90\% случаев внезапная сердечная смерть обусловлена возникновением фибрилляции желудочков или устойчивой желудочковой тахикардии.

Абсолютное большинство (до 90\%) желудочковых аритмий возникает у пациентов с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, более половины из которых перенесли инфаркт миокарда.

Неишемические (некоронарогенные) желудочковые аритмии составляют, по разным данным, от 10 до 30\% всех желудочковых нарушений ритма и представляют собой весьма разнородную группу. Особенностью этих аритмий является разнообразие этиопатогенетической основы, в рамках которой они возникают: различные кардиомиопатии (10-13\%), миокардиты (3-11\%), ревматические и врожденные пороки сердца (4-6\%), пролапс митрального клапана (2,5\%), аритмогенная дисплазия/кардиомиопатия правого желудочка (2-5\%). Около 6\% смертельных исходов у пациентов после протезирования аортального или митрального клапанов связано с желудочковыми аритмиями высоких градаций. От 2 до 10\% ЖТ регистрируется у пациентов, не имеющих, по данным, неинвазивных и инвазивных исследований структурных заболеваний сердца. Эти тахикардии часто называют идиопатическими и относят к проявлениям «первичной электрической болезни сердца».

Патогенез

В основе возникновения желудочковых аритмий лежат три известных механизма: повторная циркуляция волны возбужде-

ния (re-entry), аномальный автоматизм и триггерная активность. Некоронарогенные желудочковые аритмии, исходящие из определенных очагов правого и левого желудочков, имеют характерные электрокардиографические и электрофизиологические особенности, обсуждение которых представлено ниже.

Электрокардиографические и электрофизиологические особенности неишемических желудочковых нарушений ритма А. Аритмии из области выходного тракта правого желудочка являются наиболее распространенными в рубрике идиопатических. Они составляют около 70\% всех правожелудочковых тахикардий. Желудочковые аритмии этой локализации имеют морфологию блокады левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца вправо (вертикальная ось), наиболее часто представлены в виде частой мономорфной желудочковой экстрасистолии или неустойчивой ЖТ, реже — в виде устойчивой желудочковой тахикардии (рис. 3.37(1)-3.37(3)). Данные нарушения ритма характеризуются доброкачественным течением, традиционно рассматриваются как первичная электрическая болезнь сердца ввиду отсутствия структурной патологии миокарда. Однако некоторые исследователи предлагают рассматривать их как проявление ранней стадии аритмогенной дисплазии правого желудочка (D. O’Donnell, D. Cox, 2002). У 80-90\% пациентов прослеживается связь между данными нарушениями ритма и патологией носоглотки (хронический тонзиллит, частые ангины) и/или частыми простудными заболеваниями.

В возникновении аритмий из области выходного тракта правого желудочка предполагают участие всех трех известных механизмов, но большинство исследователей указывает на триггерную активацию как на ведущую. Описанные аритмии зачастую являются катехоламинзависимыми: более чем у половины пациентов индуцируются физической и/или психоэмоциональной нагрузкой, во время ЭФИ — введением изопротеринола, легко воспроизводятся во время тестов с физической нагрузкой, успешно купируются аденозином, верапамилом.

Б. Эктопические комплексы из области выходного тракта левого желудочка (синусы Вальсальва) имеют морфологию блокады левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца вправо (вертикальная ось), сходную с морфологией эктопических комплексов из области выходного тракта правого желудочка. Характерными

Рис. 3.37. ЭКГ желудочковых аритмий различных локализаций: 1 — септальная часть выходного тракта правого желудочка, 2 — передняя часть выходного тракта правого желудочка, 3 — парагисиально, 4 — приточный тракт правого желудочка, 5 — правый синус Вальсальва, 6 — левый синус Вальсальва, 7 — нижнесептальная часть левого желудочка

для этих эктопических комплексов электрокардиографическими признаками являются широкие комплексы QRS за счет наличия «псевдо-дельта волны» и типичные изменения реполяризации в V2-V6 (рис. 3.37(5)-3.37(6)). Дополнительными ЭКГ-критериями, позволяющими дифференцировать экстрасистолические комплексы этой локализации, являются высокие зубцы R в V1-V2, соотношение R/S в V1-V2 >1, смещение переходной зоны в V1-V2(V3). Во время ЭФИ часто обнаруживаются признаки триггерной тахикардии, чувствительной к аденозину. Часто отмечается непрерывно

рецидивирующий характер тахикардии, которая, впрочем, имеет доброкачественное течение: синкопальные состояния наблюдаются редко. Данные нарушения ритма наиболее часто встречаются после перенесенного миокардита, иногда наблюдаются при аритмогенной дисплазии правого желудочка. По нашим данным, нарушения ритма этой локализации встречаются в 7,5\% случаев от всех некоронарогенных желудочковых нарушений ритма сердца.

В. Наиболее частой формой идиопатической левожелудочковой тахикардии является ЖТ, возникающая в области разветвлений левой ножки пучка Гиса. Тахикардия имеет морфологию блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца вверх и вправо (т.н. «северо-западная» ось). Чаще встречается в молодом возрасте, нередко носит хронический или постоянно рецидивирующий характер, имеет доброкачественное течение. В основе деления идиопатической левожелудочковой тахикардии на фокусный и фасцикулярный варианты, недифференцируемые на поверхностной ЭКГ, лежит электрофизиологический механизм. При «истинной» фокусной природе аритмический фокус картируется на границе средней и базальной третей межжелудочковой перегородки снизу в левом желудочке. При фасцикулярной аритмии тахикардия возникает примерно в той же зоне, что и фокусные нарушения ритма, из области задненижнего, реже — передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса. Эта тахикардия является катехоламинзависимой, т.е. провоцируется физической и психоэмоциональной нагрузками, легко индуцируется программированной стимуляцией во время ЭФИ, чувствительна к верапамилу, β-блокаторам и лидокаину. Гипотеза об участии волокон Пуркинье в цепи re-entry в основе фасцикулярной ЖТ, предложенная в 1998 г. Jose Jalife и Omer Berenfeld, в последующем была подтверждена другими исследователями (William G. Stevenson, 2000). Анатомическим ориентиром для успешной радиочастотной абляции в этом случае служат папиллярные мышцы или ложная хорда, расположенная между задненижней частью левого желудочка и перегородкой. Ключевым моментом эндокардиального картирования является определение раннего пресистолического потенциала Пуркинье, так называемой фасцикуляции, иллюстрирующего деполяризацию терминальных элементов системы Гиса-Пуркинье.

Г. Идиопатическая фибрилляция желудочков ответственна за 5- 10\% всех внегоспитальных сердечных арестов. Истинный идиопатический характер аритмии вызывает сомнения, так как у трети паци-

ентов с этой аритмией прослеживается семейный анамнез внезапной смерти (M. Haissaguerre и др., 2002). Этими авторами было доказано участие волокон Пуркинье в запуске и поддержании идиопатической фибрилляции желудочков, а радиочастотная катетерная абляция зоны интереса в области передней стенки правого желудочка или в нижней части межжелудочковой перегородки в левом желудочке, где регистрировался Пуркинье-потенциал, в 89\% случаев приводила к элиминации аритмии.

Возможность регистрации Пуркинье-подобного потенциала в выходном тракте правого желудочка при картировании желудочковой экстрасистолии была показана нами в 8\% случаев всех попыток активационного картирования в области выходного тракта правого желудочка (рис. 3.38). РЧ-воздействие в этой зоне в трех из семи случаев приводило к индукции желудочковой тахикардии с последующей трансформацией в трепетание-фибрилляцию желудочков, что требовало проведения дефибрилляции (рис. 3.39). Последующие, наносимые в зону картирования Пуркинье-подобного потенциала, РЧ-аппликации привели к стойкому положительному клиническому эффекту. Эти данные согласуются с представлениями M. Haissaguerre о «доминантных триггерах», ответственных за идиопатическую фибрилляцию желудочков (2002 г.).

Д. Наиболее редко встречающимися, по нашим данным, являются неишемические желудочковые нарушения ритма, исходящие из области межжелудочковой перегородки в левом и правом желудочках, верхушки правого желудочка, желудочковые аритмии приклапанной локализаци.

1. Желудочковые нарушения ритма, исходящие из области межжелудочковой перегородки в левом и правом желудочках. В 1981 г. Vetter и др. впервые описали 7 случаев идиопатической желудочковой тахикардии у детей, в том числе 1 случай тахикардии с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса и вертикальной осью (угол α -100°) у 18-летнего юноши, аритмогенный очаг которой был локализован в межжелудочковой перегородке правого желудочка. В 2005 г. Oruganti Sai Satish и др. описали клинический случай подобной желудочковой тахикардии с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса и вертикальной осью (угол α -110°) из области межжелудочковой перегородки под трикуспидальным клапаном. Во время ЭФИ тахикардия была индуцирована введением атропина. По нашим данным, аритмии этой локализации встречаются в 6,8\% случаев от общего числа некоронарогенных желудочковых нарушений ритма (см. рис. 3.42, панель Б).

Рис. 3.38. Пациент М., 37 лет, страдающий часто рецидивирующей формой непродолжительной желудочковой тахикардии, частой желудочковой экстрасистолией из области выходного тракта правого желудочка. Сверху вниз представлены I, II, III и V1 отведения ЭКГ, дистальная (ABLd) пара картирующего электрода, униполярные электрограммы (UNI-1 и UNI-2) с дистального кончика картирующего электрода. На дистальной паре картирующего электрода регистрируется оптимальный сигнал для нанесения РЧ-воздействия. РЧА в этой области привела к элиминации желудочковых нарушений ритма. За период контрольного наблюдения (12 мес) рецидива желудочковой экстрасистолии и/или сердечного ареста отмечено не было

2. Желудочковые нарушения ритма приклапанной локализации. Эта группа аритмий гетерогенна, так как эктопический очаг может быть расположен в непосредственной близости от любого их 4 клапанов (митрального, трикуспидального, аортального, клапана легочной артерии).

Первое отечественное описание желудочковой экстрасистолии с расположением аритмогенного очага над клапаном легочной артерии (субэпикардиальнойлокализации) было представленоАрдашевымА.В.

Рис. 3.39. Пациент М., 37 лет, страдающий часто рецидивирующей формой непродолжительной желудочковой тахикардии, частой желудочковой экстрасистолией из области выходного тракта правого желудочка. Панель А. Индукция желудочковой тахикардии незамедлительно после начала РЧвоздействия. Геометрия первого эктопического комплекса идентична морфологии желудочковой экстрасистолии из области выходного тракта правого желудочка (показано стрелкой). Панель Б. Трансформация желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков с последующим восстановлением синусового ритма дефибрилляцией

в 2002 г. (см. рис. 3.40). Автором было доказано, что в основе субэпикардиального варианта аритмии из области выходного тракта правого желудочка лежит механизм повторного входа электрического возбуждения. Желудочковый эктопический комплекс имеет конфигурацию блокады левой ножки пучка Гиса и вертикальную ось сердца. Геометрия экстрасистолического комплекса в I отведении имеет вид типа rS, переходная зона в V3-V4. Схожий электрокардиографический паттерн с представлением 6 клинических случаев идиопатической желудочковой тахикардии, аритмогенный очаг которой был локализован над клапаном легочной артерии, описал в 2003 г. Hein J.J. Wellense.

Одной из наиболее редко встречающихся (по нашим данным, менее 2\% от общего числа некоронарогенных желудочковых нарушений ритма) является локализация аритмогенного очага между аортальным и митральным клапанами (фактически под передней створкой митрального клапана). В 1997 г. S.J. Yeh, M.S. Wen и др. представили отличительные особенности идиопатической желудочковой тахикардии из передней части левого желудочка непосредственно под митральным кольцом: а) морфология блокады правой ножки пучка Гиса с вертикальной осью; б) провоцируется физической или психоэмоциональной нагрузкой; в) верапамил- и аденозин-чувствительная; г) на ЭФИ индуцируется асинхронной стимуляцией и изопротеринолом; д) пресистолический компонент предшествовал комплексу QRS c интервалом 25-50 мс. Схожий электрокардиографический паттерн нарушений ритма из области митрального кольца описали H. Tada, S. Ito и др. в 2005 г. на основании электрофизиологического исследования 352 пациентов. Первое отечественное описание желудочковой экстрасистолии данной локализации было представлено Ардашевым А.В. в 2002 г. (см. рис. 3.41).

Желудочковые эктопические комплексы из области трикуспидального клапана можно подразделить на две преимущественные зоны локализации, включающие приточный тракт правого желудочка и парагисиальную зону (рис. 3.37(3)-3.37(4)). По нашим данным, частота встречаемости аритмий этих двух локализаций составляет соответственно 8,5\% и 11,1\% от общего числа некоронарогенных желудочковых нарушений ритма.

Область приточного тракта правого желудочка считается патогномоничной для аритмогенной дисплазии правого желудочка. По литературным данным, РЧА в этой зоне успешна не более чем в 50\%

Рис. 3.40. Субэпикардиальная желудочковая экстрасистолия из области выходного тракта правого желудочка (над клапаном легочной артерии) (сверху). ЭКГ-картина не имеет существенных различий с традиционной конфигурацией ЖЭ из области выходного тракта правого желудочка, однако, наиболее оптимальные характеристики эндокардиального картирования были достигнуты непосредственно над клапаном легочной артерии (снизу). Панель А. Прямая рентгенологическая проекция. Деструктирующий электрод позиционирован в области ствола легочной артерии при одновременном выполнении правосторонней вентрикулографии. Панель Б. Левая косая проекция. Деструктирующий электрод позиционирован в области ствола легочной артерии при одновременном выполнении правосторонней вентрикулографии

случаев, что объясняется вероятным субэпикардиальным расположением источника аритмии.

Электрокардиографические характеристики мономорфной правожелудочковой тахикардии из парагисиальной области впервые были описаны в 2005 г. Y. Yamauchi, K. Aonuma, A.Takahashi. В 2006 г. мы опубликовали первую отечественную статью, где представили особенности электрофизиологического картирования и критерии выбора места для проведения РЧА у пациентов с желудочковыми нарушениями ритма, очаг которых находился в выходном тракте правого желудочка в непосредственной близости от пучка Гиса. В то жевремяточкиэффективнойабляциинаходилисьвнепосредственной близости от переднесептальных отделов трикуспидального клапана. Желудочковая экстрасистолия данной локализации характеризуется вертикальным положением электрической оси сердца, специфической (RI-RII-RIII) конфигурацией в стандартных отведениях, морфологией по типу блокады левой ножки пучка Гиса и переходной зоной в отведениях V3-V4 [см. рис. 3.37(3)].

Желудочковые нарушения ритма из области аортального клапана (синусы Вальсальва) были описаны выше.

3. Аритмии из области верхушки правого желудочка, по нашим данным, встречаются менее чем в 1\% случаев от всех некоронарогенных желудочковых нарушений ритма. Мы наблюдали пациента Р., 54 лет, с верифицированной аритмогенной дисплазией правого желудочка и часто рецидивирующими пароксизмами устойчивой продолжительной (до 3 суток) желудочковой тахикардии. РЧА в области верхушки правого желудочка привела к элиминации желудочковой тахикардии. За период контрольного наблюдения (37 мес) рецидива желудочковой тахикардии отмечено не было (см. рис. 3.42, панель А).

Классификация

Существует множество классификаций некоронарогенных желудочковых аритмий в зависимости от их нозологической принадлежности, локализации аритмогенного очага, электрофизиологического механизма, влияния фармакологических препаратов, клинического течения. С точки зрения клинической электрофизиологии наибольшее значение имеет классификация, оценивающая количество и морфологию желудочковых эктопических комплексов.

Широкое распространение в России получила классификация по В. Lown и М. Wolf, в соответствии с которой выделяются следу-

ющие градации желудочковой экстрасистолии: 0 — отсутствие ЖЭ; I — ЖЭ с частотой менее 30 в час; II — ЖЭ с частотой более 30 в час; III — полиморфные ЖЭ; IVA — парные ЖЭ; — три и более ЖЭ подряд (неустойчивая ЖТ); V — ранние ЖЭ типа «R/T». Чем выше градация ЖЭ, тем более она прогностически неблагоприятна, тем выше риск возникновения фатальных ЖА. Классификация была предложена авторами для характеристики ЖЭ у больных в остром периоде инфаркта миокарда, поэтому самой опасной признается ранняя ЖЭ, способная в условиях электрической нестабильности миокарда спровоцировать желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Однако для всех прочих больных она имеет не столь важное значение. Для этих пациентов предпочтительной, по нашему мнению, является менее известная классификация М. Ryan в модификации W. McKenna: 0 — отсутствие ЖЭ; I — монофокусная ЖЭ с частотой менее 30 в час; II — монофокусная ЖЭ с частотой более 30 в час; ША — политопная (полиморфная) ЖЭ; ШБ — монофокусная парная ЖЭ; IV — полиморфная парная ЖЭ; V — три и более ЖЭ подряд (неустойчивая ЖТ).

Еще одна классификация, основанная на параллельном анализе количества и формы ЖЭ, была предложена R. Муегburg в 1984 г.

Пароксизмальную ЖТ подразделяют на неустойчивую (количество эктопических желудочковых комплексов более 3, но продолжительностью менее 30 с) и устойчивую (количество подряд идущих эктопических комплексов более 30 с).

Клиника

По нашим данным, наиболее часто пациенты предъявляют жалобы на перебои в работе сердца и неритмичные сердцебиения: 59\% и около 30\% соответственно. Некоторые больные отмечают ощущение дискомфорта в прекардиальной области, слабость и одышку при физической нагрузке, которые могут быть клиническими эквивалентами аритмии. В абсолютном большинстве случаев пациенты хорошо переносят подобные нарушения ритма. Это обусловлено отсутствием как структурной патологии сердца, так и сопутствующих заболеваний. Абсолютно асимптоматичными оказываются менее 13\% пациентов. Синкопальные состояния переносят менее 3\% пациентов

(табл. 3.12).

Таблица 3.12

Клинические проявления у пациентов с ЖТ (РХЦ ГВКГ, 2005 г.)*

Клинические проявления	Абсолютное число (п=70)	\%
Перебои в работе сердца	41	58,6
Неритмичные сердцебиения	20	28,6
Сочетание нескольких симптомов	20	28,6
Общая слабость	18	25,7
Кардиалгии	17	24,3
Головокружения	12	17,1
Пресинкопе	10	14,3
Психовегетативные проявления (дрожь, потливость, страх, тревога)	8	11,4
Отсутствие клинических проявлений	9	12,9
Ощущение нехватки воздуха	4	5,7
Сердечный арест	2	2,9
Гипотония	1	1,4
Синкопе	2	2,9

* — данные Рентгено-хирургического центра ГВКГ им. Н.Н. Бурденко

Вышеуказанные симптомы возникают у 67\% пациентов ежедневно или бывают постоянными в течение суток. Продолжительность пароксизмов устойчивой желудочковой тахикардии составляет менее 2 часов у 6\% пациентов, несколько суток — у 3\%.

Среди провоцирующих факторов наиболее значимыми оказываются физические нагрузки (в 40\% случаев), психоэмоциональные стрессы (30\%) и сочетание нескольких факторов (37\%). Около трети пациентов, как правило, не могут определиться с факторами, провоцирующими возникновение аритмии (табл. 3.13).

Таблица 3.13

Факторы, провоцирующие желудочковые аритмии (РХЦ ГВКГ, 2006 г.)

Провоцирующие факторы	Абсолютное число (п=70)	\% от общего числа
Физическое напряжение	29	41,4
Психоэмоциональное напряжение	21	30
Прием алкоголя	8	11,4
Сочетание нескольких факторов	26	37,1
Провоцирующие факторы не выявлены	22	31,4
Асимптоматичные пациенты	9	12,9

Диагностика

Диагностику желудочковых нарушений ритма можно разделить на два этапа. Первый этап основан на данных анамнеза и проведении неинвазивных лабораторно-инструментальных исследований. На втором этапе выполняется эндоЭФИ, которое, как правило, дополняется проведением РЧА аритмического субстрата.

Первый этап

Комплекс клинико-лабораторных исследований должен быть направлен на исключение/подтверждение структурной патологии миокарда и поиск инфекционного агента. Верификация диагноза не определяет показания/противопоказания к радиочастотной катетерной абляции, но предопределяет успешность РЧА, прогноз для пациента, необходимость дальнейших лечебных мероприятий. Особое внимание необходимо уделять анамнезу: дебют заболевания и его связь с перенесенной ранее инфекцией, наследственная предрасположенность к определенной нозологии, наличие проявлений сердечной недостаточности. У всех пациентов исключается наличие очагов хронической инфекции, в первую очередь — в ротовой полости и в верхних дыхательных путях. Всем больным необходимо проводить иммунологическое обследование, включающее определение Ig A, M и

G, ЦИК, титр антител к миокарду; исследование крови на токсоплазмоз, хламидиоз, цитомегаловирусную инфекцию, вирус простого герпеса (тип 1 и 2); определение титра антистрептолизина-О, концентрации С-реактивного белка и уровня фибриногена. В обязательном порядке всем больным рекомендуется проводить исследование уровня гормонов щитовидной железы и титра антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции (см. табл. 3.15).

Всем больным проводятся: электрокардиография в 12 отведениях, холтеровское мониторирование ЭКГ в 12 отведениях, тесты с физической нагрузкой (ВЭМ, тредмил-тест), трансторакальная эхокардиография, магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца, по показаниям — коронарографическое исследование и вентрикулография, сцинтиграфия миокарда.

Дифференциальный диагноз желудочковой тахикардии необходимо проводить со всем спектром тахикардий с широким комплексом QRS. К ним относятся: суправентрикулярая тахикардия с абберацией проведения по ножкам пучка Гиса при атриовентрикулярной реципрокной тахикардии или атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии, а также антидромные тахикардии с антероградным возбуждением желудочков по дополнительному атриовентрикулярному соединению.

Второй этап

ЭндоЭФИ выполняется тем пациентам с желудочковыми аритмиями, которым планируется одномоментное выполнение РЧА клинической аритмии. Обязательным условием является полная отмена антиаритмических препаратов за 6 периодов полувыведения до операции. Под рентгенологическим контролем диагностический электрод устанавливается в верхушке правого желудочка, абляционный электрод позиционируется в точке интереса (рис. 3.40). Для регистрации монополярного сигнала дистальный кончик деструктирующего электрода соединяется с анодом (+), а индифферентный электрод представляет собой комбинацию двух отведений, расположенных на уровне VI ребра справа по срединно-ключичной линии и левой ноге.

Протокол эндо-ЭФИ включает в себя: определение анатомической локализации аритмогенного очага, индуцируемость тахикардии и установление способа ее купирования. Для определения точки нанесения РЧ-воздействия проводится активационное и стимуляционное картирование. При активационном картировании определяется пресистолический эндографический компонент, предшест-

Рис. 3.41. Панель А. ЭКГ больного с частой желудочковой экстрасистолией, аритмогенный очаг которой локализован в области между аортальным и митральным клапанами. Панель Б. Активационное картирование в точке эффективной абляции данной аритмии. Сверху вниз представлена регистрация I, II, III, V2 отведений поверхностной ЭКГ; канал Dist — регистрация биполярной эндограммы с дистальной пары деструктирующего электрода. Активационное картирование на деструктирующем электроде на фоне экстрасистолии опережает формирование экстрасистолического комплекса на поверхностной ЭКГ на 30 мс

Рис. 3.42. Панель А. ЭКГ пациента Р., 54 лет. Фрагмент желудочковой тахикардии из области верхушки правого желудочка. Панель Б. ЭКГ больного с частой желудочковой экстрасистолией из области базальносептальных отделов левого желудочка

вующий экстрасистолическому комплексу QRS на поверхностной ЭКГ с интервалом, составляющим 15-65 мс (зона наиболее ранней активации внутри сердца) (см. рис. 3.43).

При картировании в области выходного тракта правого желудочка мы одновременно регистрируем биполярную и униполярную эндограммы (с абляционного электрода) (см. рис. 3.41, 3.43). При стимуляционном картировании в зоне наиболее ранней эндокардиальной экстрасистолической активации комплексы QRS, вызванные артифициальной электрокардиостимуляцией с дистального кончика

Рис. 3.43. Панель А. Представлены I, II, III и У^-отведения ЭКГ, биполярная (RF 1-2) и монополярная (RFuni) электрограммы с картирующего электрода, дислоцированного в выходном тракте правого желудочка. Интервал пре-QRS составляет 40 мс. Монополярная ЭГ характеризуется QS-конфи- гурацией. Панель Б. Левая косая проекция 45°. Абляционный электрод (ABL) позиционирован в выходном тракте правого желудочка, диагностический электрод (RVA) — в верхушке правого желудочка

абляционного катетера, должны быть идентичны спонтанным экстрасистолическим (клинически значимым) в 12 отведениях ЭКГ. Стандартно мы используем два вида стимуляции: программированную с длиной цикла 500-450 мс (или длиной цикла, превышающей спонтанный ритм на 20\%) и асинхронную (инкрементную, burst) пачками по 10-12 импульсов с длиной цикла 350 мс с постепенным уменьшением длины цикла стимуляции в пачках. Лечение

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия пациентов с неишемическими желудочковыми нарушениями ритма направлена на лечение основного заболевания, коррекцию аритмических нарушений, санацию очагов хронических инфекций. Как правило, последнее мероприятие не приводит к элиминации нарушений ритма, но может модифицировать вариант клинического течения аритмии в лучшую сторону.

Считается, что пациенты с нестойкой желудочковой аритмией и незначительной клинической симптоматикой, не имеющие признаков органического заболевания сердца, у которых сохранена инотропная функция миокарда, не нуждаются в антиаритмической терапии. Прогноз у этих больных благоприятен. Однако недавние исследования показали, что даже у пациентов с идиопатическими желудочковыми нарушениями ритма, составляющими более 10-15\% от числа всех комплексов за сутки (или более 12 000 эктопических комплексов за сутки), развивается так называемая тахикардией индуцированная кардиомиопатия (аритмогенная кардиомиопатия). Таким образом, показания для назначения антиаритмической терапии должны быть расширены.

Для неишемических желудочковых нарушений ритма, особенно из области выходного тракта правого желудочка, характерен феномен «ускользания» от действия антиаритмических препаратов: максимальная эффективность препаратов наблюдается в первые 2-3 мес непрерывного приема, которая затем сводится к минимуму. Неэффективен также курсовой прием препаратов.

Действенность антиаритмической терапии напрямую зависит от локализации аритмического очага. Так, учитывая гиперактивность симпатического отдела вегетативной нервной системы в выходном тракте правого желудочка, наиболее эффективными при лечении этих нарушений ритма являются препараты с β-блокирующим действием: β-блокаторы, препараты III класса (кордарон, соталол) и

Са++-блокаторы (верапамил). При лечении аритмий из области выходного тракта левого желудочка также оптимально назначение этих препаратов, остальные левожелудочковые аритмии в той или иной степени чувствительны к верапамилу.

Радиочастотная катетерная абляция пациентов с неишемическими желудочковыми нарушениями ритма В своей повседневной практике мы опирались на показания к РЧА больных с неишемическими желудочковыми аритмиями, разработанными АСС/АНА в 1995 г.: Класс I (абсолютно показано):

1. Пациенты с гемодинамически значимой продолжительной мономорфной ЖТ, рефрактерной к ААТ, или с непереносимостью ААТ, и/или не желающие получать длительную ААТ.

2. Пациенты с ЖТ по системе ножек пучка Гиса (bundle branch reentry).

3. Пациенты с продолжительной мономорфной ЖТ или ИКД, переживающие частые разряды, которые не удается предупреждать перепрограммацией аппарата или сопутствующей ААТ. ЖТ, резистентная к проводимой ААТ, или непереносимость пациентом фармакологических средств, или нежелание длительного приема ААТ.

Класс III (показания отсутствуют):

1. Пациенты с ЖТ, курабельной с помощью ААП, ИКД или хирургического вмешательства, предпочитающие эти виды лечения радиочастотной абляции.

2. Гемодинамически нестабильная, быстрая, полиморфная ЖТ, которую невозможно адекватно картировать в ходе ЭФИ.

3. Асимптоматичные и доброкачественные варианты ЖТ. В 2006 г. эти показания были изменены:

Класс I (абсолютно показано):

1. Пациенты с гемодинамически значимой продолжительной мономорфной ЖТ, рефрактерной к ААТ, или с непереносимостью ААТ, или не желающие получать длительную ААТ.

2. Пациенты с ЖТ по системе ножек пучка Гиса (bundle branch reentry).

3. Пациенты с имплантированными ИКД, переживающие частые разряды, обусловленные устойчивой мономорфной ЖТ, которые не удается предупреждать перепрограммацией аппарата или изменением медикаментозной ААТ. ЖТ, резистентная к проводимой ААТ, или нежелание пациентом длительного приема ААТ.

Класс ПА (относительно показано):

1. Пациенты, имеющие низкий риск внезапной сердечной смерти и симптоматичную неустойчивую мономорфную желудочковую тахикардию, резистентную к ААТ, или с непереносимостью ААТ, или не желающие получать длительную ААТ.

2. Пациенты, имеющие низкий риск внезапной сердечной смерти и частую симптоматичную мономорфную желудочковую экстрасистолию, резистентную к ААТ, или с непереносимостью ААТ, или не желающие получать длительную ААТ.

Класс НБ (относительно показано):

1. Очень частая асимптоматичная желудочковая экстрасистолия с целью предотвращения или лечения тахикардией индуцированной кардиомиопатии.

Класс III (показания отсутствуют):

1. Асимптоматичная, относительно нечастая желудочковая экстрасистолия.

Как видно из вышеизложенного, за последние 10 лет значительно расширился спектр относительных показаний, наряду с сокращением противопоказаний к РЧА.

По нашим данным, при работе с некоронарогенными желудочковыми нарушениями ритма физические характеристики РЧ-воздействий должны быть следующими: температура нагрева абляционного электрода — 55-60 °С, максимальная мощность — 50 Вт, длительность аппликации — 60-120 с. При достижении температуры РЧ-воздействия в интерфейсе электрод-ткань до 100 °С повреждение лимитируется созданием барьера из коагулированных белковых молекул. Во избежание этого мы используем электроды с орошаемой поверхностью (ирригационные). Средние параметры температуры, по нашим данным, составляют 50,2±15,2 °С, мощности — 38,5±17,7 Вт, среднее количество аппликаций — 9,4±6,6, продолжительность аппликации — 169,2±186,6 с. При этом эффективность РЧА составляет 87-93,7\%, в то время как при конвенционной РЧА она колебалась в пределах 73-80\%.

После РЧ-воздействий проводится контрольное тестирование для подтверждения элиминации эктопического очага с использованием программированной и асинхронной стимуляции, пробы с физической нагрузкой и/или с в/в инфузией изопротеринола.

Эффективность оперативного вмешательства неишемических желудочковых нарушений ритма определяется множеством факто-

ров, в первую очередь локализацией аритмогенного очага и клиническим опытом оператора. Полная элиминация аритмии с помощью РЧА отмечена у пациентов с bundle branch ге-еш:гу-тахикардией, составляющей около 5\% от всех устойчивых мономорфных желудочковых тахикардий. Эффективность РЧА идиопатической желудочковой тахикардии из области выходного тракта правого желудочка нами декларируется в пределах 90-98\%, а идиопатической левожелудочковой тахикардии — 92,5\% (см. табл. 14). Наименьшая эффективность РЧА отмечена нами при локализации аритмического очага в области приточного тракта правого желудочка и составляет, по литературным данным, 40-50\%, тем не менее следует отметить, что этот вариант желудочковых нарушений ритма, по нашим данным, редок и, как было уже указано ранее, встречается лишь в 8,5\% случаев.

Таблица 3.14

Эффективность радиочастотной катетерной абляции в зависимости от локализации аритмогенного очага (РХЦ ГВКГ, 2006 г.)

Локализация аритмогенного очага	Эффективность РЧА (\%)
1. Выходной тракт правого желудочка	95,5
2. Приточный тракт правого желудочка	75,0
3. Парагисиальная локализация	90
4. Клапан легочной артерии	82,0
5. Верхушка правого желудочка	100
6. Трикуспидальный клапан	72,5
7. Септальная стенка правого желудочка	100
8. Митральный клапан	92,0
9. Синусы Вальсальва	100
10. Фасцикулярные левожелудочковые тахикардии	92,5
11. Bundle branch re-entrу-тахикардия	100

Осложнения РЧА

РЧА неишемических желудочковых нарушений ритма характеризуется крайне низким риском операционных осложнений. Описаны единичные случаи появления легкой степени аортальной недо-

статочности при выполнении РЧ-воздействий в левом желудочке. Проведение РЧА в области выходного тракта левого желудочка (синусов Вальсальвы) требует особой осторожности из-за возможности развития стенозов коронарных артерий. В 1994 г. в Сан-Франциско был описан единичный случай смертельного исхода во время РЧА вследствие перфорации выходного тракта правого желудочка

Таблица 3.15

Методы обследования пациентов с неишемическими желудочковыми нарушениями ритма

Анамнез и осмотр

•  Характер течения желудочковых нарушений ритма (частота и длительность приступов аритмии, предвестники, провоцирующие факторы, гемодинамическая значимость, способ купирования аритмии)

•  Прием антиаритмических средств (предоперационная отмена за 48 ч, кордарон — за 1 мес)

•  Уточнение характера и стадии течения известных сопутствующих заболеваний

Лабораторные и инструментальные методы обследования

•  ЭКГ

•  Общие анализы крови и мочи; анализ крови на RW, ВИЧ, маркеры вирусного гепатита; группа крови, резус-фактор; коагулограмма; биохимическое исследование крови (калий, натрий, кардиоспецифические ферменты); иммунологическое обследование, включающее определение Ig A, M и G, ЦИК, титр антител к миокарду; исследование крови на токсоплазмоз, хламидиоз, цитомегаловирусную инфекцию, вирус простого герпеса (тип 1 и 2); определение титра антистрептолизина-О, концентрации С-реактивного белка и уровня фибриногена; исследование гормонов щитовидной железы и антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции

•  Рентгенография органов грудной клетки и придаточных пазух носа

•  Эхокардиография

•  Проба с физической нагрузкой (тредмил, велоэргометрия)

•  Холтеровское мониторирование ЭКГ в 12 отведениях

•  Магнитно-резонансная томография сердца

•  Сцинтиграфия миокарда

•  Коронарография

•  Вентрикулография

•  Эндокардиальное электрофизиологическое исследование Длительность госпитализации для РЧА составляет 24-48 ч

(D.L. Coggins, R.J. Lee и др.). При РЧА bundle branch re-entrу-тахи- кардии некоторые авторы указывают на возможное повреждение АВ-соединения, что в 15-30\% случаев, по их данным, требует имплантации постоянного ЭКС (William G. Stevenson, 2000).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Радиочастотная катетерная абляция революционизировала подходы к выбору тактики лечения пациентов с различными вариантами течения суправентрикулярных и желудочковых аритмий. В последние годы число вмешательств с использованием РЧКА существенно возросло. Микроволновая энергия может доказать свое преимущество при абляции больших аритмогенных субстратов уже в ближайшем будущем. Это в первую очередь относится к ишемическим желудочковым нарушениям ритма, при которых возможности РЧКА относительно ограничены.

Клиническое значение совершенствования собственно методики РЧКА несомненно. Использование абляционных электродов с более длинными наконечниками, высокомощностных генераторов радиочастотного тока, орошаемых и «охлаждаемых» катетеров уже сегодня имеет критическое значение в клинической электрофизиологии при лечении ряда аритмий.

Наконец, возможность сочетанного использования различных энергетических методик (радиочастотной, микроволновой и ультразвуковой энергии) во время катетерной абляции открывает новые перспективы в катетерной технике лечения нарушений ритма сердца*.

* В настоящее руководство не вошли следующие разделы:

— ишемические желудочковые нарушения ритма сердца;

— атипичное трепетание предсердий;

— PJRT — постоянно рецидивирующая тахикардия из АВ-соединения;

— синусовые тахикардии