Этиология и патогенез. Хронический ринит может быть самостоятельным заболеванием либо симптомом другого процесса (инородное тело в полости носа, синусит, хронический аденоидит, нарушение периферического кровообращения разного генеза), особенно у детей с лимфатической конституцией.
В возникновении и развитии заболевания имеют значение разнообразные экзогенные и эндогенные факторы: инфекционные заболевания, часто повторяющиеся острые риниты, заболевания околоносовых пазух, длительное местное нарушение кровообращения вследствие аденоидных разрастаний и гиперплазии нёбных миндалин, нарушение периферического кровообращения при декомпенсированных заболеваниях сердца, печени, почек и легких, нарушения эндокринных функций, воздействие неблагоприятных метеорологических факторов, пыль, резкие колебания температуры, аллергия.
В отличие от острого ринита при хроническом рините имеется стойкая мелкоклеточная инфильтрация и даже дегенерация ткани. При длительном течении образуется либо гипертрофия, либо атрофия слизистой оболочки. Гипертрофия и атрофия могут быть различными стадиями одного и того же процесса, но атрофический процесс может развиться и самостоятельно.
Альтеративные и адаптивные процессы сопровождаются значительными сосудистыми изменениями и активацией ферментативных реакций, которые отражают изменение метаболизма и могут служить основой гипертрофических, гиперпластических и атрофических явлений, особенно при длительном течении заболевания на фоне влияния неблагоприятных внешних и внутренних факторов.
Классификация ринитов включает следующие формы.
1. Простой хронический катаральный ринит.
2. Хронический гипертрофический ринит:
а) кавернозная (сосудистая), фиброзная, отечная, полипозная и смешанная формы;
б) ограниченный и диффузный ринит.
3. Атрофический ринит:
а) простой (ограниченный, диффузный);
б) зловонный насморк (озена).
4. Аллергический ринит.
5. Вазомоторный ринит (нейровегетативная и аллергическая формы).
Простой хронический катаральный ринит
Клиническая характеристика. Симптомы идентичны признакам острого насморка, но менее резко выражены. Отмечаются разлитая гиперемия и равномерная припухлость слизистой оболочки носа.
Жалобы на постоянные слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа и периодическое затруднение носового дыхания с попеременным закладыванием то одной, то другой половины носа.
Затруднение носового дыхания наиболее выражено в горизонтальном положении тела вследствие ослабления тонуса сосудов кавернозной ткани и исчезает при перемене положения тела или при физической нагрузке. Возможно нарушение обоняния по типу респираторной аносмии. Ротовое дыхание приводит к сухости в горле. Затекание слизи в носоглотку вызывает у детей навязчивый кашель и рвоту.
Клинические проявления заболевания затихают в теплое время года и усиливаются в осенне-зимний период.
При риноскопии выявляются гиперемия, неравномерное утолщение и набухание слизистой оболочки преимущественно в области нижних носовых раковин, сужение носовых ходов. Смазывание сосудосуживающими растворами приводит к значительному уменьшению объема набухшей слизистой оболочки.
Патогистологические изменения включают в себя отек и инфильтрацию слизистой оболочки с метаплазией цилиндрического эпителия в кубический и даже в плоский. В подэпителиальном слое наблюдаются полнокровие сосудов, круглоклеточная инфильтрация, клеточный распад; слизистая оболочка пропитана экссудатом (серозным, слизистым или гнойным).
Диагностика основывается преимущественно на локальных клинических проявлениях заболевания наряду с проведением комплексного функционального обследования состояния полости носа. При риноскопии определяется выраженная в разной степени гиперплазия носовых раковин, цианотичность слизистой оболочки полости носа, слизистые выделения. Риноскопию дополняют в случае необходимости фиброэн-
доскопией полости носа, при показаниях — микрориноскопией с помощью операционного микроскопа или других оптических систем.
Комплекс функционального обследования полости носа включает исследование дыхательной, обонятельной и защитной функций полости носа.
При оценке дыхательной функции используют пробу В.И. Воячека с помощью ватки или нитки (оценивают по степени отклонения при дыхании); ринопневмометрию (определение носового сопротивления вдыхаемому воздуху с помощью водяного манометра; по изменению давления судят о степени проходимости носовых ходов); компьютерную ринопневмотахиметрию (оценка форсированных воздушных потоков при дыхании отдельно правой и левой половиной носа при воздействии различными факторами). Информацию о геометрическом строении полости носа и функциональном состоянии ее слизистой оболочки получают при проведении акустической риноманометрии (по отражению от стенок полости носа акустического сигнала с частотой слышимого звука, регистрируемого высокоразрешающим микрофоном с последующей компьютерной обработкой). Полученные результаты дополняются данными риносканометрии.
При исследовании обонятельной функции полости носа используют субъективные и объективные критерии. Применяют набор пахучих веществ, запах которых знает ребенок с восходящими по силе запахами: 0,5\% раствор уксуса, чистый винный спирт, настойку валерианы и нашатырный спирт (возможны другие комбинации); при этом определяют порог обоняния, т.е. наименьшее количество вещества, способное вызвать обонятельные ощущения. Объективная ольфактометрия основана на безусловных рефлексах центральной нервной системы (после воздействия запаха на обонятельный анализатор регистрируют биопотенциалы головного мозга с помощью электроэнцефалографии и электронносчетного устройства.
Состоятельность защитной функции полости носа определяют на основании транспортной активности мерцательного эпителия по времени перемещения различных частиц-метчиков (угольная пыль, цветочный порошок, тушь, меченый альбумин или технеций, алюминиевые диски и др.) на поверхности слизистой оболочки. В педиатрической практике чаще используют пищевой сахарин. Крупинки сахарина помещают на поверхность нижней носовой раковины, отступя 1 см от ее переднего края. Время прохождения сахарина через нос фиксируют по секундомеру появлением вкусового ощущения сладкого в полости рта. В норме
«сахариновое» время составляет 10-20 мин. При патологии носа время перемещения увеличивается. В последние годы используют полимерную растворимую пленку из метилцеллюлозы, содержащую сахарин и метиловый синий.
Лечение. Прежде всего устраняют причины заболевания, производят аденотомию, подслизистую резекцию перегородки носа, лечат синусит и общие заболевания, устраняют вредные бытовые факторы.
Для уменьшения застойных изменений слизистой оболочки назначают средства микроциркуляторного воздействия (троксевазин, стугерон, кавинтон, гливенол, эскузан).
Местно применяют щелочные растворы и мази для облегчения очищения полости носа от вязкого отделяемого, после чего для устранения вторичной инфекции закапывают в нос 2\% раствор протаргола или колларгола в течение 10-14 дней.
Длительное пользование сосудосуживающими растворами приводит к нарушению функции сосудов слизистой оболочки с развитием необратимой застойной гипертрофии слизистой оболочки носовых раковин.
Из методов физиотерапевтического воздействия используют КУФтубус, токи УВЧ, соллюкс, эндоназальный электрофорез сульфата цинка, хлорида кальция, димедрола; парафино- и грязелечение.
Производят криодеструкцию, ультразвуковую дезинтеграцию гипертрофированной слизистой оболочки носовых раковин, прижигание трихлоруксусной кислотой или гальванокаутером.
При проведении гальванокаустики и криодеструкции стараются не травмировать слизистую оболочку носовой перегородки для предупреждения формирования синехий полости носа.
Благоприятное противовоспалительное и стимулирующее действие оказывает низкоэнергетический монохроматический красный свет гелий-неонового лазера.
В комплекс лечения включают дыхательную гимнастику и общеукрепляющие мероприятия.
Хронический гипертрофический ринит
Распространенность. Частота составляет от 6 до 16\% в структуре заболеваний ЛОР-органов.
Классификация. Выделяют 4 основные формы гипертрофического ринита.
Кавернозная (гиперваскулярная, ложная) форма встречается чаще и, как правило, бывает диффузной.
Фиброзная характеризуется большим количеством соединительной ткани, бывает диффузной и ограниченной. В гиперпластический процесс нередко вовлекается костная основа носовых раковин.
Отечная (полипозная и сосочковая).
Смешанная.
Клиническая характеристика. Постоянное и резко выраженное затруднение носового дыхания, головная боль, расстройство сна, снижение обоняния и слуха, закрытая гнусавость, повышенная утомляемость, рассеянность и неспособность к занятиям в школе.
Отечная (полиповидная) форма проявляется полипозным перерождением слизистой оболочки в среднем и верхнем носовых ходах; отечная жидкость скапливается в области задних концов носовых раковин.
Комбинированная форма имеет признаки, свойственные другим формам гиперплазии носовых раковин.
Гиперплазия носовых раковин может быть равномерной (диффузной) или локальной, в области передних или задних концов.
Гистологически выявляются те же изменения, что и при простом рините, но с преобладанием пролиферативного процесса в различных слоях слизистой оболочки, гиперплазии и фиброза в эпителиальном слое и в костной ткани, равномерного (гладкого), бугристого и сосочкового (папиллярного) состояния эпителия на всем протяжении носовых раковин или в области их концов.
Диагностика. При риноскопии выявляется резкое увеличение носовых раковин, носовые ходы сужены, застойная слизистая оболочка полости носа бледно-розовая с синюшным оттенком. Густые выделения заполняют носовые ходы и стекают в носоглотку, но в редких случаях отделяемого может и не быть.
Преимущественно преобладает гиперплазия нижних носовых раковин в результате развития кавернозной или соединительной ткани. Процесс обычно двусторонний, при искривлении перегородки носа — односторонний, на вогнутой стороне искривления перегородки в более расширенной половине носовой полости (так называемая компенсаторная гиперплазия).
Для уточнения формы гипертрофического ринита проводят анемизацию носовых ходов сосудосуживающим раствором.
При этом отсутствие уменьшения гипертрофированной слизистой оболочки свидетельствует о фиброзной гиперплазии носовых раковин.
Рис. 3.24. Передняя средняя конхотомия:
а — отсечение ножницами переднего конуса средней носовой раковины; б — снятие отсеченного конуса петлей
Плотная основа при данной форме гиперплазии подтверждается также при зондировании.
Лечение. Консервативное лечение, используемое при простой катаральной форме, при выраженной гиперплазии носовых раковин неэффективно.
Из приемов хирургического лечения у детей используют подслизистую вазотомию, гальванокаустику (электрокоагуляцию), криодеструкцию, ультразвуковую дезинтеграцию носовых раковин, контактную поверхностную или подслизистую лазерную конхотомию (метод щадящий, бескровный), конхотомию (тотальную или частичную) при истинной гипертрофии носовых раковин. Резекцию нижней и средней раковин (переднюю или заднюю) производят носовой петлей после надреза ножницами (рис. 3.24). Во избежание последующей атрофии слизистой оболочки полости носа конхотомию выполняют максимально щадяще.
Вазомоторный ринит
Вазомоторный ринит иногда определяют как вазомоторно-аллергическую риносинусопатию или ангионевротический отек.
Этиология и патогенез. Развитию заболевания способствуют искривление, шипы и гребни перегородки носа, аденоиды, полипы, инородные тела, расстройство функции желудочно-кишечного тракта, длительное охлаждение.
В основе заболевания лежат измененная реактивность организма и расстройство нейровегетативных и эндокринных механизмов, иммуно-
вегетативная дистония, сосудистый невроз с преимущественными проявлениями в области носа. В результате этого слизистая оболочка носа неадекватно реагирует даже на обычные физиологические раздражения.
Нарушение вегетативной иннервации сосудов на уровне микроциркуляторного русла в слизистой оболочке носа и в топически близких к ней областях приводит к глубоким сдвигам тканевого гомеостаза.
Развитию заболевания в значительной степени способствует длительное бесконтрольное применение сосудосуживающих капель в нос.
В развитии аллергической формы наряду с нейровегетативными и эндокринными нарушениями имеет значение иммунопатогенетическая специфическая реакция между антигеном и антителами, в результате которой выделяются биологически активные вещества (гистамин, ацетилхолин, серотонин), способствующие клиническим проявлениям заболевания.
Классификация. Различают нейровегетативную и аллергическую формы вазомоторного ринита.
По выраженности клинических признаков заболевания выделяют гиперсекреторную, вазомоторную и комбинированную формы.
По длительности заболевания — сезонный и постоянный вазомоторный ринит.
По течению — острый, подострый, хронический вазомоторный ринит.
Клиническая характеристика. Первые признаки вазомоторного ринита обычно появляются у детей старше 6-7 лет.
Периодически возникает резкое нарушение носового дыхания с зудом в носу, приступами пароксизмального чиханья и обильной ринореей, отмечаются повышенная потливость, парестезии, покраснение лица и конъюнктив век, слезотечение. После приступа цвет слизистой оболочки нормализуется, но иногда на отдельных участках может остаться отечность.
Имеется определенная цикличность насморка, нарушаемая чрезвычайными раздражителями (холод, нервное напряжение).
В межприступном периоде сохраняются симптомы, связанные с нарушением носового дыхания в связи с гипертрофическим ринитом: гипосмия, повышенная утомляемость, нарушение сна, тахикардия, снижение слуха, приступообразная головная боль, обусловленная спазмами сосудов головного мозга.
Диагностика. Для уточнения формы вазомоторного ринита проводят исследование крови: обнаружение эозинофилов в крови и носовой слизи свидетельствует об аллергической форме, которая нередко сочетается
с бронхолегочной патологией — астматическим бронхитом или бронхиальной астмой.
Вазомоторный ринит практически не встречается у новорожденных, грудных и детей раннего возраста в связи с недоразвитием у них кавернозной ткани носовых раковин.
При риноскопии выявляют симптом Воячека — пятнистую слизистую оболочку (ярко гиперемированные участки чередуются с бледными, розовыми и цианотичными, которые постоянно меняются местами — «игра вазомоторов»).
При неврологическом обследовании ребенка выявляют органические или функциональные изменения (диэнцефальная патология, вегетоневроз, энцефалит, арахноидит).
Лечение. Основные лечебные мероприятия направлены на нормализацию функции центральной и вегетативной нервной систем, снижение рефлекторной возбудимости слизистой оболочки, уменьшение ее кровенаполнения.
На верхние шейные симпатические ганглии воздействуют диадинамическим током или проводят электрофорез 1\% раствора новокаина на воротниковую зону по Щербаку. Применяют контактную лазерную терапию крылонёбного узла. Проводят внутриносовые блокады с новокаином, гидрокортизоном, випраксином, спленином или гистаглобином.
Обоснованием для внутриносовой блокады являются богатая иннервация слизистой оболочки носовых раковин и рефлекторная связь через крылонёбный узел с глоткой и через блуждающий нерв с гортанью. Нос как рефлексогенная зона оказывает влияние на весь организм. При внутриносовой внутрислизистой блокаде в передние концы носовых раковин вводят 0,5-1,0 мл 0,5\% раствора новокаина или другого раствора. При более глубоком введении (в кавернозный слой) раствор поступает сразу в кровь и не дает ожидаемого эффекта.
Проводят фонофорез кортикостероидных препаратов, воздействуют гелий-неоновым лазером.
При парасимпатической направленности вегетативного тонуса хороший эффект дают иглорефлексотерапия и электроакупунктура.
С учетом суточной динамики кровотока (высокий артериальный кровоток в утренние часы) используют магнитотерапию (постоянное и переменное магнитное поле). Воздействие низкоэнергетического лазера и магнитного поля на очаг поражения улучшает микроциркуляцию, повышает активность ферментов и ферментативных систем, усиливает процессы окисления биосубстратов.
Венозный застой в слизистой оболочке носа устраняют средствами микроциркуляторного воздействия (гливенол, стугерон, троксевазин, эскузан), а в периоды обострения проводят умеренную дегидратацию в режиме форсированного диуреза и применяют капли в нос (сосудосуживающие или содержащие атропин, который способствует значительному уменьшению секреции слизистой оболочки полости носа).
Обязательно осуществляют санацию верхних дыхательных путей — лечение заболеваний, способствующих поддержанию застойных явлений в слизистой оболочке полости носа (аденотомия, подслизистая резекция перегородки носа, лечение синуситов).
Патогенетическая терапия при аллергической форме вазомоторного ринита предусматривает специфическую гипосенсибилизацию.
При активном течении вазомоторного ринита с частыми обострениями и безуспешности консервативного лечения выполняют паллиативные хирургические вмешательства:
• конхотомию;
• крио- и лазеродеструкцию, ультразвуковую дезинтеграцию носовых раковин;
• механическое разрушение распатором кавернозных пространств через вертикальный разрез в области переднего конца нижних носовых раковин (подслизистая вазотомия);
• внутриносовую селективную денервацию (перерезка, электрокоагуляция или лазеродеструкция задних носовых ветвей крылонёб- ного узла в области задних концов нижних и средних носовых раковин, заднего отдела перегородки носа и в области перехода передней стенки клиновидной пазухи в нижнюю);
• введение размельченного кетгута через мандрен в слизистую оболочку нижних носовых раковин для стимуляции склеротического процесса.
При симпатической направленности вегетативного тонуса применяют блокаду, алкоголизацию или хирургическое разрушение верхнего симпатического звездчатого ганглия, а также операцию на нерве крыловидного канала (видиев нерв) c пересечением его симпатического компонента.
Больные с нейровегетативной формой ринита нуждаются в наблюдении и лечении у невропатолога.
Аллергический ринит
Аллергический ринит — широко распространенное хроническое заболевание слизистой оболочки носа, в основе которого лежит IgE-опос-
редованное аллергическое воспаление, обусловленное воздействием различных аллергенов и проявляющееся комплексом симптомов в виде насморка с заложенностью носа, чиханием, зудом, ринореей, отеком слизистой оболочки носа.
Частота заболевания в различных регионах Российской Федерации — от 18 до 38\%, у детей с бронхиальной астмой достигает 50-70\%, существенно утяжеляя ее течение. Наиболее низкая распространенность аллергического ринита выявляется в возрастной группе до 5 лет, подъем заболеваемости отмечается в раннем школьном возрасте (8 — 10 лет).
Классификация. Различают острый эпизодический, сезонный и круглогодичный (персистирующий и интермиттирующий) аллергический ринит.
Эпизодический контакт с ингаляционными аллергенами (например, белком слюны кошки, мочи крыс, спорами плесневых грибов, продуктами жизнедеятельности клещей домашней пыли, тараканов, моли и блох) может спровоцировать острые симптомы аллергии, которые расценивают как острый эпизодический аллергический ринит.
Симптоматика сезонного аллергического ринита возникает во время цветения растений (пыльца деревьев, злаковых и сорных трав), а также от воздействия спор плесневых грибов (вегетирующих, как правило, на растениях), выделяющих причинные аллергены. Симптомы рецидивируют из года в год в одно и то же время, связанное с периодом цветения определенных видов растений.
Классическим примером аллергического ринита является сенной насморк, возникающий только в определенное время года — в период сенокоса или цветения злаков, альбуминовая фракция которых действует как анафилактический фактор. Ночью приступ стихает, утром возобновляется. Продолжается 4-5 нед, затем заканчивается, слизистая оболочка нормализуется. Морфологически определяется утолщение слизистой оболочки за счет ее резчайшего отека, полнокровия и обильной воспалительной инфильтрации, преимущественно эозинофилами.
Круглогодичный аллергический ринит связан с воздействием ингаляционных аллергенов жилища, клещей домашней пыли и аллергенов теплокровных домашних животных (кошки, собаки и др.), аллергенов синантропных видов (мыши, крысы, тараканы, блохи, клопы), сухого корма для аквариумных рыб (циклопы, рачки, дафнии). Заболевание характеризуется периодической или постоянной симптоматикой без выраженных сезонных колебаний на протяжении всего года. При выезде ребенка за город, как правило, симптомы заболевания исчезают или уменьшаются.
В группе круглогодичного аллергического ринита выделяют интермиттирующую форму с периодически возникающими резкими или кратковременными симптомами, длящимися менее 1 мес и персистирующую форму с более частым появлением симптомов продолжительностью более 1 мес.
Также определяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение аллергического ринита с выраженными в разной степени мучительными симптомами заболевания.
Этиология и патогенез. Главными участниками аллергического воспаления в слизистой оболочке полости носа являются тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, базофилы и эндотелиальные клетки. Участие этих клеток определяет развитие ранней и поздней фазы аллергической реакции. Специфическая аллергическая реакция может быть немедленной (в течение получаса) и замедленной (через 1-2 сут); она протекает в 3 стадии: 1 — иммунная от момента попадания аллергена до образования антител или сенсибилизированных лимфоцитов; 2 — образование медиаторов (соединение антител или лимфоцитов с аллергеном); 3 — стадия клинических проявлений (медиаторы начинают оказывать патогенное действие на клетки, органы и системы организма).
Ранняя фаза аллергической реакции происходит в течение нескольких минут после воздействия аллергена — связывание аллергена со специфическими IgE, фиксированными на тучных клетках с активацией этих клеток и выделением медиаторов воспаления — гистамина, триптазы, простагландина D 2, лейкотриенов, кининов, действующих на нейрорецепторы и сосуды слизистой оболочки. Через 4-6 ч разворачивается поздняя фаза аллергической реакции, проявляющаяся увеличением содержания базофилов и эозинофилов в слизистой оболочке полости носа с повышением содержания гистамина без изменения уровня простагландина D 2 и триптазы.
Морфологическим субстратом аллергического ринита является эозинофильная инфильтрация тканей, метаплазия покровного эпителия, большое количество тучных и плазматических клеток.
Диагностика. Диагноз устанавливают, основываясь на данных анамнеза, характерных клинических симптомах и выявлении аллерген-специфических антител класса IgE.
В анамнезе уточняют наличие аллергических заболеваний у родственников, характер, частоту, продолжительность, тяжесть симптомов, наличие или отсутствие сезонности, ответ на лечение, наличие пациента других аллергических заболеваний, провоцирующие факторы.
При риноскопии слизистая оболочка бледная, цианотично-серая, отечная, отделяемое слизистое и водянистое. Обращают внимание на искривление носовой перегородки, наличие назальных полипов. В отдельных случаях необходима фиброэндоскопия и компьютерная томография для уточнения наличия и характера пороков развития или патологии околоносовых пазух.
Лабораторная диагностика основывается на кожном тестировании и проведении радиоаллергосорбентного теста. При постановке кожных проб с бытовыми, пыльцевыми и эпидермальными аллергенами реакцию оценивают через 20 мин по размерам папулы и гиперемии. Кожное тестирование подтверждает наличие IgE-антител. Радиоаллергосорбентный тест — менее чувствительный и более дорогостоящий метод обнаружения специфических IgE-антител в сыворотке крови. Для этого используют радиоиммунные, иммуноферментные, хемилюминесцентные методы диагностики. Повышенный уровень общего IgE в сыворотке крови подтверждает аллергический генез заболевания.
Среди других лабораторных методов используют цитологическое исследование для выявления эозинофилов, тучных и плазматических клеток в назальном секрете, определение содержания эозинофилов и концентрации IgE в крови; ограниченное применение в клинической практике имеют провокационные пробы с аллергенами.
Также проводят определение эозинофилии в носовом секрете, ринометрию (исследование проходимости носовых ходов), исследование двигательной функции мерцательного эпителия слизистой оболочки полости носа (мукоцилиарный транспорт) по угольному или сахариновому тесту (определяют время перемещения в полости носа угольного порошка или сахарина от переднего конца нижних носовых раковин до носоглотки).
Основными клиническими признаками аллергического ринита являются приступы пароксизмального чихания, выраженная заложенность носа, обильная ринорея (водянистые выделения из носа), зуд, реже чувство жжения в носу (ногда сопровождается зудом нёба и глотки), отек и покраснение лица, конъюнктив (рис. 3.25, см. цветную вклейку), слезотечение, головная боль, тахикардия, снижение обоняния. Одновременно возникает отек слизистой оболочки околоносовых пазух (аллергическая риносинусопатия). Зуд может проявляться характерным симптомом — «аллергическим салютом» (аллергическим тиком), когда маленькие дети постоянно морщат нос, а дети старшего возраста почесывают кончик носа с помощью ладони движением снизу вверх для об-
легчения симптомов назальной обструкции и зуда (рис.3.26, см.цветную вклейку), в результате чего появляются глубокая поперечная носовая складка на спинке носа (рис. 3.27, см. цветную вклейку), расчесы, царапины на носу, мацерация кожи носогубной области; характерны слезотечение, инъецированность склер и конъюнктивы, фотофобия; формирование характерного «аллергического лица» — темные круги под глазами и застойная венозная полоса по верхнему краю радужной оболочки глаза (симптом псевдопануса, рис. 3.28, см. цветную вклейку), что является следствием затруднения оттока венозной крови из век в крыло- нёбную ямку из-за выраженной отечности носовых раковин. Больным обычно свойственно подавленное настроение.
Среди особенностей аллергического ринита у детей отмечают превалирование заложенности носа с выраженным отеком слизистой оболочки полости носа и кончика носа; чихание, зуд и приступообразная ринорея менее характерны. С возрастом нарушается развитие лицевого скелета, может сформироваться неправильный прикус с высоким стоянием и дугообразной деформацией нёба и уплощением моляров. У детей раннего возраста может развиться на фоне экссудативного диатеза или как реакция на профилактическую привику. Редко возникает изолированно; аллергическая риносинусопатия развивается обычно одновременно с атопическим дерматитом, ангионевротическим отеком Квинке, аденоидитом, подскладочным ларингитом, астматическим бронхитом, бронхиальной астмой.
Аллергическое поражение всей дыхательной системы обозначают собирательным понятием «респираторный аллергоз».
Лечение аллергического ринита начинают с выявления возможных причинно-значимых аллергенов, после элиминации которых в большинстве случаев симптомы ринита уменьшаются. В сезон цветения рекомендуют держать закрытыми окна и двери в помещении и в автомобиле, использовать системы кондиционирования воздуха в помещении. Ограничить время пребывания на улице, после прогулки принять душ или ванну для удаления пыльцы с волос и кожи. При бытовой аллергии необходимо часто убирать помещение, заменить ковровые покрытия на деревянный пол или паркет, предпочтение отдают деревянной и кожаной мебели; рекомендуется использовать специальные постельные принадлежности, очистители воздуха; избавляются от домашних животных; проводят коррекцию питания с исключением из диеты высокоаллергенных продуктов.
Лечение проводят в два этапа.
На первом этапе выводят больного из острого состояния. Назначают антигистаминные препараты системного и местного действия, интрана-
зальные глюкокортикоиды, кромоны и деконгестанты. Местные (интраназальные) глюкокортикоиды эффективно уменьшают зуд, чихание, ринорею, заложенность носа, хорошо переносятся детьми. При тяжелых проявлениях аллергического ринита, при назальных полипах наряду с интраназальными глюкокортикоидами применяют системные (перорально или парентерально). Антигистаминные препараты предотвращают и уменьшают основные симптомы заболевания. Кромоглициевая кислота (группа кромонов) менее эффективна и используется у детей с легким течением аллергического ринита в форме назальных спреев. Деконгестанты — интраназальные сосудосуживающие препараты — применяют для снятия заложенности носа в течение не более 1 нед. Из препаратов — стабилизаторов мембран тучных клеток наиболее широко используют кетотифен (задитен).
Для ускорения нейтрализации и выведения аллергенов используют активированный уголь и другие сорбенты, проводят форсированный диурез. В тяжелых случаях показана экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, специфическая иммуносорбция, ультрафиолетовое облучение крови).
На втором этапе (в стадии ремиссии) проводят специфическую гипосенсибилизацию и комплекс мероприятий, направленных на изменение реактивности больного и предупреждение повторных обострений. В межприступном периоде детям назначают задитен, интал, гистоглобин, трексил, аллергодил, инъекции гистоглобулина в область переднего конца нижних носовых раковин по восходящей схеме, эндоназальный электрофорез 1-2\% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты, иммуноглобулина или 1\% раствора интала.
Аллергенспецифическую иммунотерапию проводят под контролем врача-аллерголога; она заключается во введении возрастающих доз аллергенной вакцины под защитой неспецифических противоаллергических средств; применяют у детей старше 5 лет; продолжительность лечения составляет от 3 до 5 лет.
Паллиативное хирургическое лечение используется при необратимых формах гиперплазии носовых раковин, развившейся на фоне аллергического ринита, при аномалиях внутриносовой анатомии и при патологии околоносовых пазух, которая не может быть устранена иным путем.
Среди профилактических мероприятий большое значение имеет естественное вскармливание детей первого полугодия жизни, исключение из рациона грудных детей цельного коровьего молока, контроль за состоянием окружающей среды, проведение аллергенспецифической им-
мунотерапии, профилактика респираторных инфекций как тригерров аллергии, в том числе система оздоровления, направленная на повышение естественных факторов защиты.
Атрофический ринит
Распространенность. В детском возрасте атрофический ринит встречается значительно реже, чем гипертрофический, и характеризуется местным дистрофическим процессом с поражением слизистой оболочки полости носа, иногда и костной ткани.
Одна из форм атрофического ринита — озена, или зловонный насморк, -занимает особое место в патологии полости носа. У детей встречается реже, чем у взрослых, и обычно проявляется в пубертатном периоде. Среди школьников озена встречается в 2,25\% случаев, девочки болеют в 2-3 раза чаще.
Этиология и патогенез. Из общих причин имеют значение заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно печени и желчных путей, тяжелые инфекционные заболевания. Развитию заболевания у детей в значительной степени способствуют ухудшение социальных условий, питание с нарушением витаминного баланса, гормональные сдвиги и психогенное напряжение в период полового созревания.
На трофику и васкуляризацию слизистой оболочки полости носа отрицательно влияют травмы носа. Они бывают бытовыми (переломы костей носа, ковыряние пальцем в носу) и хирургическими (конхотомия, репозиция костей носа, аденотомия, удаление инородных тел, длительная или повторная тампонада носа, гальванокаустика, полипотомия, вскрытие клеток решетчатого лабиринта).
Атрофический ринит может быть следствием лучевой терапии ангиоматозных образований полости носа, длительного использования сосудосуживающих капель в нос.
Среди причин атрофического ринита у детей раннего возраста указывают на генетическую конституциональную дистрофию на фоне изменений иммунного статуса с одновременным поражением глотки, гортани и трахеи.
Заболевание чаще наблюдается у детей, проживающих в сухом, жарком климате.
Этиология и патогенез озены до настоящего времени окончательно не выяснены. Существует много теорий: энодокринно-вегетативная, генетическая, конституциональная, трофическая, психогенная, бактериальная. В последнее время озену часто определяют как инфицированный ги-
посидероз, подчеркивая значение снижения уровня негемоглобинного сывороточного железа крови.
Ослабленный организм инфицируется специфическим озенозным возбудителем — клебсиеллой Абеля-Левенберга. Наряду с этим в жидких средах организма (сыворотке крови, моче) выделяется специфический гриб (гриб Жилковой).
Классификация. Простой атрофический ринит может быть ограниченным (поражает преимущественно передний отдел носовой перегородки и передние концы нижних носовых раковин — это так называемый передний сухой ринит) или диффузным. Особое место занимает озена.
Клиническая характеристика. Клинические симптомы простого атрофического ринита и озены различны.
Простой атрофический ринит имеет следующие признаки. Заболевание сопровождается уменьшением отделения слизи, имеющей наклонность к образованию корок, но без запаха. Дети обычно пониженного питания, раздражительные, кожные покровы бледные, дыхание ротовое. Больные жалуются на ощущение сухости в носу, затруднение носового дыхания, скудные вязкие выделения иногда с корками, периодически возникающие небольшие носовые кровотечения.
При диффузной форме заболевания с распространением на всю полость носа обоняние понижено.
При озене отмечается следующая картина. Носовая полость широкая из-за уменьшения нижних носовых раковин; слизистая оболочка тонкая, блестящая, бледно-розового цвета, сухая; носовые ходы расширены и заполнены густым гноевидным секретом, который, засыхая, образует корки (рис. 3.29, см. цветную вклейку). Носовые ходы вследствие атрофии слизистой оболочки и раковин настолько широки, что при передней риноскопии свободно просматривается задняя стенка носоглотки. Гипертрофия аденоидной ткани нехарактерна. Атрофическим процессам в слизистой оболочке полости носа сопутствует идентичный процесс в слизистой оболочке глотки, реже в гортани и трахее.
Морфологически определяются резкое истончение слизистой оболочки, исчезновение кавернозной ткани и желез; происходит метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский; резко истончается костная ткань раковин и стенок носа; в сосудах наблюдается процесс, близкий к облитерирующему эндартерииту; костная основа раковин рассасывается и заменяется соединительной тканью.
Патогистологически определяются истончение, слабое развитие кавернозных тел, исчезновение бокаловидных и мерцательных клеток, метаплазия цилиндрического эпителия в многослойный плоский, уменьшение количества слизистых желез.
Клиническая картина озены достаточно четкая и включает триаду симптомов: резкую атрофию не только слизистой оболочки, но и костных стенок полости носа; грубые корки со специфическим, крайне неприятным запахом, вынуждающим окружающих избегать общения с больным; аносмию, развивающуюся в результате атрофии рецепторной зоны обонятельного анализатора. Больные не чувствуют исходящего от них дурного запаха. Они жалуются на нарушение носового дыхания, мучительную сухость в носу, трудно отсмаркиваемые вязкие выделения и образование грубых корок, иногда представляющих слепок полости носа. В связи с реакцией окружающих дети находятся в подавленном состоянии. Атрофический процесс распространяется в глотку, гортань и трахею с развитием охриплости, навязчивого кашля и даже затруднения дыхания. Описаны наблюдения изолированной озены трахеи. В связи с костной атрофией наружный нос деформируется и уплощается, седлообразно западает костный отдел спинки носа при хорошей сохранности хрящевого отдела наружного носа, в результате чего формируется так называемая утиная форма носа.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании жалоб, наличия зловонных корок, аносмии, данных риноскопии и бактериологического исследования (выявление озенозной клебсиеллы).
Дифференциальная диагностика. При дифференцировании озены с простым атрофическим ринитом учитывают следующие моменты. При простом атрофическом насморке атрофия ограничивается слизистой оболочкой, при озене она распространяется на костные структуры полости носа и наружного носа с его деформацией. В отличие от гипосмии при простом атрофическом насморке при озене обоняние полностью утрачивается в результате атрофии рецепторного отдела обонятельного анализатора.
При озене выделяется специфическая микрофлора — клебсиелла Абеля-Левенберга.
Лечение в основном симптоматическое, направлено на разжижение слизи щелочными растворами путем закапывания в нос и методом аэрозольных ингаляций.
Для уменьшения атрофического процесса в полость носа вводят смягчающие мази (нафталановую, ланолиновую, вазелиновую, желтую и белую ртутную), масляные капли, свечи с хлорофилло-каротиновой пастой.
Корки удаляют промыванием или с помощью вводимых в полость носа тампонов, пропитанных маслом (оливковым, персиковым, облепиховым).
Проводят раздражающую терапию для усиления функций слизистых желез путем смазывания слизистой оболочки 0,5-1\% раствором Люголя.
Хорошее стимулирующее действие, улучшающее трофику слизистой оболочки полости носа, оказывает гелий-неоновый лазер.
Из средств общего воздействия назначают биогенные стимуляторы (алоэ, ФиБС, стекловидное тело, гумизоль, пелоидин), витамины А, D, группы В, препараты железа, йода, полноценное питание.
Не рекомендуется производить аденотомию и тонзилэктомию!
Наряду с консервативным лечением простого атрофического насморка, направленным на размягчение и удаление корок, улучшение секреторной функции слизистой оболочки полости носа, при озене проводят дезодорирующую терапию (для уменьшения запаха) с помощью йодсодержащих препаратов и антибактериальную терапию с учетом чувствительности озенозного возбудителя к стрептомицину, левомицетину, синтомицину и тетрациклину. Антибиотики применяют в виде мазей, ингаляций, а также вводят при пункции в верхнечелюстную пазуху в случаях ее озенозного поражения.
Активно проводят общее стимулирующее лечение: переливание крови дробными дозами, аутогемотерапию, протеинотерапию, тканевую терапию (инъекции экстракта алоэ, стекловидного тела, пирогенала), массивную витаминотерапию, назначают препараты железа (парентерально), вакцинотерапию (вакцина из бактерий, вегетирующих в полости носа озенозных больных, либо из бациллы Перетца).
Из физиотерапевтических методов используют аэронотерапию, аэрозольные ингаляции с ферментами, разжижающими корки (трипсин, рибонуклеаза, коллагеназа).
При озене проводят паллиативные операции с целью искусственного механического сужения полости носа для уменьшения поверхности образования зловонных корок: в область нижнего носового хода и носовой перегородки имплантируют различные малодифференцированные ткани, не обладающие выраженными антигенными свойствами (околоплодные оболочки, плацента, эмбриональные кости, пуповина). Являясь хорошим пластическим материалом, они одновременно стимулируют слизистую оболочку полости носа, улучшая ее увлажнение и уменьшая количество корок и специфический запах.
Для искусственного сужения полости носа также используют пластинки губчатой кости, жир, химически чистый парафин, ауто- и гомохрящ, кусочки сетчатого лавсана, тефлона, капрона, акриловую пластмассу, аллопластический антимикробный полимер «Биолан».
С 10-летнего возраста можно производить операцию — мобилизацию латеральной стенки полости носа со смещением ее к носовой перегородке.
В последние годы стали шире применять операцию на видиевом нерве с пересечением его симпатической части, а также блокаду и алкоголизацию верхнего звездчатого симпатического ганглия.
Прогноз. Восстановить слизистую оболочку и функции полости носа при озене невозможно, поэтому прогноз неблагоприятен. Однако можно значительно смягчить клинические проявления заболевания и улучшить физическое и моральное состояние больного. В связи с тем что этиология не выяснена, нет и эффективных методов лечения, приводящих к выздоровлению.