ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — клинический синдром, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при прогрессирующих заболеваниях почек.

Вследствие ХПН развиваются азотемия различной степени выраженности, нарушение водно-электролитного баланса и кислотнощелочного равновесия.

ХПН формируется постепенно в результате множества хронических заболеваний почек и нередко приводит к необходимости гемодиализа и трансплантации.

Знание и правильное понимание ХПН чрезвычайно важно для своевременной диагностики этого тяжелого в прогностическом плане состояния и назначения адекватной терапии в каждом конкретном случае.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Уметь диагностировать ХПН и определять тактику ведения больного на основе знания этиологии, патогенеза, клинико-лабораторных проявлений, методов диагностики и принципов лечения данной патологии.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1. Понятие ХПН, определение.

2. Этиология и патогенез ХПН.

3. Классификация ХПН.

4. Методы лабораторной диагностики ХПН.

5. Клинические синдромы у больных ХПН.

6. Основные принципы лечения ХПН, показания к заместительной терапии.

7. Прогноз больных ХПН.

4. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. К развитию ХПН могут приводить:

A. Хронический гломерулонефрит. Б. Диабетическая нефропатия.

B. Хронический пиелонефрит. Г. Поликистоз почек.

Д. Все вышеуказанные заболевания.

2. Что не входит в число наиболее частых причин ХПН:

A. Амилоидоз почек.

Б. Гипертоническая болезнь.

B. Гипоплазия почек.

Г. Диабетическая нефропатия. Д. Опухоли почек.

3. Выберите наиболее ранние лабораторные проявления ХПН:

A. Изменения скорости клубочковой фильтрации. Б. Изменения уровня калия в сыворотке крови.

B. Изменения уровня креатинина. Г. Изменения уровня гемоглобина.

Д. Изменения уровня мочевой кислоты.

4. Выберите основной патогенетический механизм анемии при

ХПН:

A. Дефицит железа.

Б. Дефицит фолиевой кислоты.

B. Гемолиз.

Г. Сидероахрезия.

Д. Угнетение активности эритроидного ростка костного мозга.

5. Выберите скорость клубочковой фильтрации, характерную для терминальной стадии ХПН:

A. 80-120 мл/мин. Б. 60-80 мл/мин.

B. 40-60 мл/мин. Г. 20-40 мл/мин. Д. 0-20 мл/мин.

6. Выберите наиболее характерные сердечно-сосудистые осложнения ХПН:

A. Артериальная гипотония. Б. Артериальная гипертония.

B. Уремический миокардит.

Г. Уремический перикардит. Д. Нарушения ритма сердца.

7. Выберите наиболее характерные желудочно-кишечные нарушения у больных с ХПН:

A. Анорексия.

Б. Уремический гепатит.

B. Уремический панкреатит.

Г. Уремический гастроэнтерит. Д. Уремический перитонит.

8. Выберите диуретики, противопоказанные в терминальной стадии ХПН:

A. Спиронолактон. Б. Фуросемид.

B. Триамтерен. Г. Амилорид. Д. Триампур*.

5. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

5.1. Этиология

В основе развития ХПН могут лежать различные заболевания почек с поражением почечных клубочков, канальцев и почечных сосудов, а также врожденные аномалии развития.

Самые частые причины ХПН — хронический гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, коллагенозы и системные васкулиты, амилоидоз, артериальная гипертензия и распространенный атеросклероз, обменные нарушения, поликистоз почек.

Тяжесть ХПН определяется числом утраченных нефронов. Выход из строя 70 \% нефронов и падение скорости клубочковой фильтрации (КФ) до 40-60 мл/мин (норма — 80-120 мл/мин) характерны для латентной стадии, когда нет клинических проявлений, а уровень креатинина повышается незначительно или умеренно.

Выход из строя 80 \% нефронов и падение скорости КФ до 20- 40 мл/мин говорит о консервативной стадии ХПН (по Е.М. Тарееву), когда появляются первые клинические симптомы и значимые изменения лабораторных показателей. С утратой 90 \% нефронов скорость КФ падает ниже 20 мл/мин, в результате чего наблюдают полную клиническую и лабораторную картину ХПН.

5.2. Изменения лабораторных показателей у больных хронической почеченой недостаточностью

Задержка продуктов белкового обмена в крови: повышение уровня креатинина, мочевины, остаточного азота, аминокислот, кетокислот, мочевой кислоты.

5.2.1. Нарушение водного баланса

В норме суточный диурез колеблется от 1000-1500 мл у женщин и до 1400-2000 мл у мужчин. При ХПН изменения диуреза выражаются в поли-, олиго-, анурии. Одновременно происходит снижение концентрационной способности почек: снижение относительной плотности мочи (в норме относительная плотность мочи хотя бы в одном измерении должна быть равна или больше 1018). Закономерно развиваются изостенурия (относительная плотность мочи не превышает 1010-1012, т.е. равна удельному весу плазмы крови, лишенной белка) и гипостенурия, когда относительная плотность мочи менее 1010. У большинства больных нарушается циркадный ритм в работе почек, выпадает физиологическая ночная олигурия, что сопровождается преобладанием ночного диуреза (никтурия).

5.2.2. Нарушения электролитного обмена

Заключаются в развитии гипоэлектролитемии (на фоне полиурии) с последующей сменой на гиперэлектролитемию (на фоне олигоурии и анурии).

5.2.3. Нарушения обмена калия

•  Гипокалиемия — апатия, мышечная слабость, парестезии, парез кишечника.

•  Гиперкалиемия — нарушения ритма сердца: синусовая брадикардия, АВ-блокады, фибрилляция желудочков, асистолия.

5.2.4. Нарушения обмена кальция и фосфора

Поражение скелета и мягких тканей при ХПН (почечная остеодистрофия) возникает вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена и характеризуется сочетанием признаков вторичного гиперпаратиреоза и остеомаляции.

В начальной стадии ХПН развивается гипокальциемия из-за уменьшения всасывания кальция в тонком кишечнике, так как специфический регулятор всасывания кальция — 1,25-гидроксихо-

лекальциферол — вырабатывается только в почках. Одновременно угнетается всасывание фосфора, а также уменьшается его выведение, что уже на ранних стадиях ХПН приводит к гиперфосфатемии, которая особенно нарастает при скорости КФ менее 40 мл/мин. Гипокальциемия стимулирует функцию паращитовидных желез, приводя в конечных стадиях к увеличению выработки паратгормона в 500-1000 раз. Признаки вторичного гиперпаратиреоза (усиление остеокластической резорбции и фиброз) появляются в костной ткани уже при снижении скорости КФ до 60 мл/мин. Остеомалятические изменения (избыток остеоида с замедлением его минерализации) возникают лишь при снижении скорости КФ до 40 мл/мин. В развитии остеомаляции большую роль играют дефицит витамина D, недостаточная инсоляция, а также факторы, влияющие на процессы минерализации кости (присутствие в воде фтора, алюминия и магния, применение противосудорожных препаратов).

Основные клинические симптомы почечной остеодистрофии — боли в костях и мышечная слабость. В случае преобладания остеомаляции наблюдают размягчение костей, приводящее к деформациям скелета и патологическим переломам. У детей отмечается задержка роста. При вторичном гиперпаратиреозе чаще, чем при остеомаляции, происходит отложение фосфата кальция в различных органах, мягких тканях и стенках сосудов.

5.2.5. Нарушения обмена натрия и воды

При ХПН содержание натрия и воды в организме умеренно повышено. Избыточное поступление поваренной соли приводит к артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, отекам, асциту. Избыточное потребление воды приводит к гипонатриемии и увеличению веса больного.

5.2.6. Нарушение кислотно-щелочного равновесия

Прогрессирование ХПН приводит к развитию метаболического ацидоза, который в терминальной стадии может смениться метаболическим алкалозом.

5.2.7. Нарушение углеводного обмена

У50 \% больных с ХПН выявляют нарушение толерантности к глюкозе при нормальном или слегка повышенном уровне глюкозы натощак.

5.2.8. Нарушение липидного обмена

Для больных ХПН характерны гипертриглицеридемия, снижение уровня холестерина, ЛПВП.

5.3 Клинические проявления хронической почечной недостаточности

При ХПН нарушаются функции многих органов и систем, однако классическая картина уремии в настоящее время встречается редко, так как гемодиализ предотвращает развитие многих осложнений. При ХПН выделяют ряд характерных синдромов.

5.3.1. Астенический синдром

Возникает в связи с поражением центральной и периферической нервной системы.

•  Уремическое поражение периферических нервов — симметричная сенсомоторная полинейропатия (жгучие боли в стопах и голенях, мышечная слабость, вплоть до парезов и параличей).

•  Поражения ЦНС — уремическая энцефалопатия (апатия, сонливость, бессонница, эмоциональная лабильность, нарушение слуха, вкуса, снижение памяти и мышления, сопор, судорожные припадки, кома).

5.3.2. Диспепсически-дистрофический синдром

Желудочная и кишечная диспепсия приводят к общему истощению и отрицательному азотистому балансу: снижению массы тела за счет потери мышечной и жировой ткани.

5.3.3. Анемический и геморрагический синдромы

У больных ХПН развивается нормохромная, нормоцитарная анемия (гипопластическая) из-за снижения выработки эритропоэтина, а также непосредственного действия уремических токсинов на костный мозг.

Нарушения гемостаза проявляются снижением уровня тромбоцитов, нарушением их агрегации и адгезии, снижением уровня протромбина и активности тромбоцитарного фактора III, увеличением времени кровотечения.

5.3.4. Костно-суставной синдром

Уремическая остеодистрофия, вторичная подагра.

5.3.5. Сердечно-сосудистые осложнения

Артериальная гипертензия (АГ) — наиболее частое осложнение ХПН в поздней стадии. АГ при ХПН связана с гипергидратацией и гиперренинемией, часто носит злокачественный характер. Редко наблюдают уремический перикардит, васкулиты. Задержка жидкости при ХПН часто приводит к сердечной недостаточности и отеку легких.

5.3.6. Эндокринные нарушения

Нарушается работа щитовидной и паращитовидных желез, снижается уровень эстрогенов у женщин и тестостерона у мужчин.

5.3.7. Кожный синдром

Бледность кожных покровов может быть связана с анемией, окрашивание в желто-оранжевые тона — с отложением в коже пигмента урохрома. Экхимозы, гематомы появляются вследствие нарушения гемостаза. Сухость, дряблость кожи вызваны общим обезвоживанием. Зуд, следы расчесов связаны с вторичным гиперперетиреозом и кальцинозом.

5.3.8. Мочевой синдром

В терминальной стадии ХПН мочевой синдром не несет диагностической ценности.

5.4. Диагностика

5.4.1. Установление уменьшения размеров почек

Исключения — поликистоз почек, амилоидоз. Уменьшение размеров подтверждается с помощью рентгенологического, ультразвукового и томографического методов исследования.

5.4.2. Лабораторная диагностика

•  Проба Зимницкого — оценка способности почек к концентрации и разведению мочи.

•  Проба Реберга — определение скорости клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по клиренсу эндогенного креатинина.

•  Контроль сывороточного уровня креатинина, мочевины, калия, кальция, показатели КЩС.

5.5. Принципы лечения хронической почечной недостаточности

5.5.1. Этиологическое лечение

Возможно у лиц, страдающих хроническим пиелонефритом, при некоторых почечных аномалиях и обструктивных нефропатиях.

5.5.2. Патогенетическое лечение

Показано больным с ХПН, в основе которой лежат аутоиммунные процессы (коллагенозы) или нарушение обмена веществ (подагра). В этих случаях возможно назначение кортикостероидов, иммунодепрессантов, противовоспалительных препаратов, антиагрегантных средств.

5.5.3. Увеличение адаптационных возможностей сохранившихся нефронов

Для всех больных ХПН включает климатотерапию, здоровый режим дня, гигиену труда, диету, медикаментозное лечение.

5.5.4. Симптоматическое лечение

•  уменьшение образования и задержки продуктов белкового обмена (диета);

•  ограничение приема жидкости;

•  контроль за уровнем электролитов крови (калий, натрий);

•  лечение АГ;

•  коррекция анемии;

•  коррекция ацидоза;

•  лечение уремической остеодистрофии;

•  лечение инфекционных осложнений.

5.5.4.1. Малобелковая диета

Значительную роль в лечении азотемии играет малобелковая диета (МБД). Количество потребляемого белка зависит от выраженности ХПН.

При строгой МБД необходимо дополнительно назначать препараты незаменимых аминокислот (кетостерил*).

В консервативной стадии, когда преобладают полиурия и никтурия, важно ограничивать прием жидкости. В терминальной стадии, когда скорость КФ снижается до 20 мл/мин, преобладают олигоурия и анурия, суточное потребление жидкости сводится к минимуму.

Таблица 19-1. Малобелковая диета на различных стадиях хронической почечной недостаточности

Скорость КФ более 40 мл/мин

Мягкая МБД

Потребление белка — 1 г/кг массы тела

Белок — 60-80 г/ сут

Скорость КФ — от 20 до 40 мл/ мин

Умеренная МБД

Потребление белка — 0,5 г/кг массы тела

Белок — около 40 г/сут

Скорость КФ менее 20 мл/мин

Строгая

МБД

Потребление белка — 0,3 г/кг массы тела

Белок — около 20 г/сут

Гемодиализ

Без ограничений белка

Потребление белка — 1,2 г/кг массы тела

Белок — 80- 120 г/сут

5.5.4.2. Контроль за уровнем хлорида натрия

Строгая и умеренная МБД предполагают пониженное потребление поваренной соли. Пища готовится без соли, содержание ее в продуктах — не более 2-3 г в сутки. Если у больного отсутствуют АГ и признаки сердечной недостаточности (чаще всего в этом случае назначают мягкую МБД), разрешается прием соли в обычных количествах.

5.5.4.3. Лечение гиперкалиемии

В острой ситуации используют петлевые диуретики, гемодиализ, введение солей кальция в качестве антагонистов калия, слабительные.

5.5.4.4. Лечение ацидоза

Коррекцию метаболического ацидоза проводят при декомпенсации и развитии гиперкалиемии, при этом ее осуществляют внутривенным введением раствора гидрокарбоната натрия (количество зависит от дефицита буферных оснований).

5.5.4.5. Лечение артериальной гипертензии

Ингибиторы АПФ:

•  Задерживают прогрессирование почечной патологии (снижают продукцию коллагена и рост мезангиальных клеток); снижают внутриклубочковое давление.

•  Противопоказания:

— двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз почечной артерии единственной почки;

— выраженная ХПН;

— тяжелая сердечная недостаточность;

— беременность;

— выраженная коарктация аорты.

•  В связи с активацией кининов кашель — частое осложнение. Блокаторы рецепторов ангиотензина II:

•  Все клинические свойства аналогичны ангибиторам АПФ.

•  Так как при применении блокаторов рецепторов ангиотензина II не накапливаются кинины, побочный эффект в виде кашля отсутствует.

Блокаторы кальциевых каналов:

•  Обладают антиагрегантными свойствами.

•  Оказывают нефропротективное действие (уменьшают рост мезангиальных клеток).

•  Увеличивают почечный кровоток. α-адреноблокаторы.

•  Увеличивают почечный кровоток, скорость КФ.

•  Не влияют на уровень электролитов в крови. β-адреноблокаторы.

•  Уменьшают сердечный выброс, общее периферическое сопротивление, секрецию ренина почками.

•  Обладают антиангинальным действием. Диуретики:

•  Используют петлевые диуретики (фуросемид, урегит*).

•  Побочные эффекты:

— гипокалиемия, в ряде случаев требующая коррекции;

— гипергликемия (тиазидные диуретики, лазикс*);

— гиперурикемия (тиазидные диуретики). Препараты центрального действия:

•  Метилдопа — имеет вспомогательное значение.

5.5.4.6. Лечение анемии

Целевой уровень гемоглобина крови — 110 г/л и выше. Применяют препараты эритропоэтина (дозу и схему приема подбирают индивидуально); по показаниям (дефицит железа) назначаю препараты железа.

5.5.4.7. Лечение уремической остеодистрофии

Основные цели:

•  поддержание на нормальном уровне концентрации кальция и фосфора в крови;

•  подавление вторичного гиперпаратиреоза;

•  предупреждение эктопической кальцификации;

•  предупреждение и коррекция токсического воздействия алюминия (диета со сниженным содержанием фосфора, потребление фосфорсвязывающих средств — карбоната кальция и гидроокиси алюминия).

5.5.4. Заместительная терапия

При снижении скорости КФ менее 15 мл/мин консервативные мероприятия становятся малоэффективными. В таком случае прибегают к заместительной терапии, основу которой составляют геодиализ, перитонеальный диализ.

Показания:

•  скорость КФ менее 10 мл/мин (креатинин — 700 мкмоль/л и более);

•  гиперкалиемия (6,5 мэкв/л и более);

•  выраженная гипергидратация;

•  уремические энцефалопатия, полинейропатия, перикардит;

•  декомпенсированный метаболический ацидоз.

5.5.5. Трансплантация почки

Альтернативный метод лечения ХПН. Абсолютные противопоказания:

•  тяжелая ХСН;

•  выраженная дыхательная недостаточность;

•  активный инфекционный процесс;

•  ВИЧ-инфекция;

•  онкологическая патология в поздней стадии.

6. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ

Задачи курации:

•  формирование навыков постановки предварительного диагноза ХПН на основании данных опроса и осмотра пациента, результатов первичных анализов;

•  формирование навыков составления плана обследования больного ХПН;

•  формирование навыка составления плана лечения больного

ХПН.

Курация больных является самостоятельной работой студентов. Студенты лично или в группе из 2-3 человек проводят опрос, осмотр, обсуждение состояния больного, формируют предварительный и клинический диагноз, составляют план обследования, лечения, определяют прогноз заболевания.

Результаты работы учащиеся докладывают всей группе, коллективно их обсуждают.

7. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. Задачи клинического разбора:

•  демонстрация методики осмотра и опроса больных ХПН;

•  контроль у студентов навыков осмотра и опроса больных ХПН;

•  демонстрация методики постановки диагноза ХПН на основании данных опроса и осмотра больных, оценки первичных анализов;

•  демонстрация методики составления плана обследования;

•  демонстрация методики формулирования диагноза ХПН;

•  демонстрация составления плана лечения.

В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения клинические примеры. В конце разбора формулируется структурированный предварительный или окончательный диагноз, составляется план обследования и лечения пациента.

8. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача ? 1

Больной М., 50 лет, поступил с жалобами на резкую слабость, головные боли, тошноту, кожный зуд. Болен более 20 лет, когда был поставлен диагноз хронического пиелонефрита. Периодически отмечал боли в поясничной области, находили изменения в анализе мочи (характер изменений не знает). Регулярно у врача не наблюдался и не

лечился. Ухудшение состояния отмечает последний год, когда появились и стали нарастать вышеперечисленные жалобы.

Объективно: пониженного питания, кожные покровы бледные с желтушным оттенком, следы расчесов на туловище и конечностях. Границы сердца расширены влево, тоны ясные, акцент II тона на аорте, АД — 250/130 мм рт.ст. Со стороны других внутренних органов патологии не выявлено.

Клинический анализ крови: Hb — 82 г/л, эритроциты — 2,6х1012/л, лейкоциты — 5,6х109, СОЭ — 12 мм/ч, гематокрит — 26 \%.

Общий анализ мочи: относительная плотность — 1005, лейкоциты -1-2 в поле зрения, эритроциты — 0-1 в поле зрения.

Проба Зимницкого: дневной диурез — 300 мл, ночной диурез — 480 мл, колебания относительной плотности — 1002-1007.

Проба Реберга: скорость клубочковой фильтрации — 15 мл/мин, канальцевая реабсорбция — 95 \%.

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Какие дополнительные методы исследования необходимо назначить больному для подтверждения диагноза?

3. Какие изменения вы предполагаете обнаружить в биохимическом анализе крови у больного?

4. Определите наиболее подходящую терапевтическую тактику.

Клиническая задача ? 2

Больной К., 35 лет, поступил с жалобами на головную боль, легкую слабость и утомляемость. В анамнезе частые ангины в детстве и юношеском возрасте. Со слов больного, 8 лет назад в моче обнаружили гематурию. Так как в последующем количество эритроцитов в анализе мочи уменьшилось, больной далее не обследовался.

Объективно: кожные покровы бледные, сухие, веки отечны. Тоны сердца ясные, ритм правильный, АД — 180/10 мм рт.ст. Со стороны других внутренних органов патологии не выявлено.

Клинический анализ крови: Hb — 94 г/л, эритроциты — 3,6х1012/л, гематокрит — 28 \%, лейкоциты — 4,6х109, СОЭ — 16 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность — 1008, белок — 0,033 г/л, лейкоциты — 4-5 в поле зрения, эритроциты — 1-3 в поле зрения.

Суточная протеинурия — 1,1 г.

Проба Зимницкого: дневной диурез — 950 мл, ночной диурез — 1500 мл, колебания относительной плотности -1004-1010.

Проба Реберга: скорость клубочковой фильтрации — 40 мл/мин, канальцевая реабсорбция — 98 \%.

Биохимический анализ крови: креатинин — 305 мкмоль/л, мочевина — 19 ммоль/л, холестерин — 5,4 ммоль/л, глюкоза — 4,5 ммоль/л.

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Какое исследование позволит установить окончательный диагноз и определить тактику лечения больного?

3. Имеются ли у больного показания к гемодиализу?

4. Имеются ли показания к лечению анемии эритропоэтином?

9. ИТОГОВЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. Выберите признаки ХПН:

A. Азотемия.

Б. Протеинурия более 3,5 г/сут.

B. Уменьшение размеров почек. Г. Лейкоцитурия.

Д. Макрогематурия.

2. Выберите неврологические проявления ХПН:

A. Нарушение сна. Б. Миоклония.

B. Полинейропатия. Г. Головная боль.

Д. Парезы.

3. Выберите нарушения водно-электролитного баланса, развивающиеся при ХПН:

A. Полиурия. Б. Олигоурия.

B. Гиперкалиемия. Г. Гипокалиемия. Д. Гипокальциемия.

4. Выберите эндокринные и метаболические нарушения, выявляемые у больных с ХПН:

A. Вторичный гипопаратиреоз. Б. Вторичный гиперпаратиреоз.

B. Гиперурикемия. Г. Гипоурикемия.

Д. Гипотриглицеридемия.

5. Выберите гипотензивные препараты, улучшающие внутрипочечную гемодинамику:

A. Доксазозин.

Б. Спиронолактон.

B. Гипотиазид. Г. Фуросемид. Д. Каптоприл.

6. Выберите оптимальный вариант диуретической терапии отечного синдрома у больных ХПН:

A. Спиролактон. Б. Фуросемид.

B. Триамтерен. Г. Амилорид®.

Д. Гидрохлортиазид.

7. Выберите наиболее оптимальный вариант лечения нормоцитарной нормохромной анемии у больных ХПН:

A. Трансфузии эритроцитов. Б. Препараты железа.

B. Витамин В12. Г. Эритропоэтин.

Д. Глюкокортикоиды.

8. Выберите продукты, содержащие большое количество фосфора:

A. Творог. Б. Фрукты.

B. Бобовые. Г. Говядина.

Д. Рыба.

9. Какие мероприятия можно использовать для лечения гиперкалиемии:

A. Гемодиализ.

Б. Петлевые диуретики.

B. Глюкокортикоиды.

Г. Введение солей кальция.

Д. Изотонический раствор натрия.

10. Выберите абсолютные противопоказания к пересадке почки в терминальной стадии ХПН:

A. СКВ.

Б. Сепсис.

B. Анемия.

Г. Возраст старше 60 лет.

Д. Злокачественное новообразование желудка.

11. Выберите осложнения гемодиализа:

A. Повышенная кровоточивость. Б. Гепатит В.

B. Артериальная гипертензия. Г. Артериальная гипотония. Д. Эпилептические припадки.

12. Выберите верные утверждения относительно ХПН:

А Уровень креатинина в крови наиболее информативен для оценки выраженности ХПН.

Б. Нормальные размеры обеих почек (на УЗИ) исключают ХПН. В. Выраженная гипертензия способствует прогрессированию

ХПН.

Г. Гипотензия способствует прогрессированию ХПН. Д. У больных с хроническим гломерулонефритом при развитии ХПН нефротический синдром становится менее выраженным.

13. У 38-летнего больного, армянина, диагностирована хроническая почечная недостаточность. По данным анамнеза, с детского возраста отмечались эпизоды болей в животе с одновременным подъемом температуры. Боли проходили самостоятельно через сутки. Последний год в анализах мочи отмечается протеинурия до 1,5 г/л (\%о). Отец пациента умер от заболевания почек. Выберите наиболее вероятные диагностические предположения в данной ситуации:

A. Хронический гломерулонефрит.

Б. Периодическая болезнь с развитием амилоидоза.

B. Хронический пиелонефрит.

Г. Подострый (быстропрогрессирующий) гломерулонефрит. Д. Представленных данных недостаточно для предположения о диагнозе.

14. У 33-летнего больного, находящегося в течение месяца на лечении гемодиализом по поводу ХПН (2 раза в неделю по 3 ч) и удовлетворительно переносящего процедуру, состояние стало быстро ухудшаться: на протяжении суток усилилась слабость, затем появились боли в правом подреберье, отмечено набухание шейных вен. Пульс — 100 в минуту, нитевидный, АД — 80/50 мм рт.ст. (ранее — 160/90). Выберите верные утверждения:

А. У больного, скорее всего, внутреннее кровотечение.

Б. Экстренная эхокардиография, скорее всего, поможет выяснить причину ухудшения.

В. На вдохе систолическое АД будет выше 80 мм рт.ст.

Г. Показана экстренная консультация кардиохирурга.

Д. Все утверждения неверны. 15. У больного скорость КФ — 20 мл/мин. Назовите показания для начала заместительной терапии:

A. Наличие перикардита.

Б. Содержание гемоглобина — 90 г/л.

B. Концентрация калия в сыворотке — выше 7 мэкв/л.

Г. Артериальная гипертензия — выше 180/100 мм рт.ст., резистентная к гипотензивной терапии. Д. Тяжелая гипергидратация.

16. Какой из медикаментозных препаратов нежелательно назначать больным ХПН, не проходящим лечение гемодиализом?

A. Дигоксин.

Б. β-блокаторы.

B. Фуросемид. Г. Верапамил.

Д. Верошпирон*.

17. После трансплантации почки больным ХПН рекомендуется назначение:

A. Селективных ингибиторов ЦОГ-2. Б. Глюкокортикоидов.

B. Аминохинолиновых препаратов. Г. Метотрексата.

Д. Циклоспорина А.

18. У больных ХПН могут быть следующие изменения со стороны системы крови:

A. Тромбоцитоз.

Б. Тромбоцитопения.

B. ДВС-синдром.

Г. Абсолютный лимфоцитоз. Д. Все вышеперечисленное.

19. Выберите неверное утверждение относительно ХПН:

А. Лабораторные признаки ХПН возникают раньше, чем клинические.

Б. Содержание калия в крови более 7 ммоль/л — абсолютное показание для направления больного на гемодиализ.

В. При адекватном лечении гемодиализом у большинства больных ХПН снижается АД.

Г. Снижение содержания гемоглобина менее 60 г/л — показание для лечения гемодиализом.

Д. Полинейропатия — характерное осложнение ХПН. 20. Если у больного ХПН с наличием анемии (НЬ — 80 г/л) появились боли в области сердца, то данная боль может быть связана с:

A. ИБС, стенокардией. Б. Перикардитом.

B. Миокардитом. Г. Анемией.

Д. Перихондритом.

10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня

1. Д.

2. Д.

3. А, В.

4. Д.

5. Д.

6. Б, Г, Д.

7. А, Г.

8. А, В, Г, Д.

10.2. Ответы на ситуационные задачи

Клиническая задача ? 1

1. Хронический пиелонефрит в анамнезе, отсутствие системных проявлений, олигурия, никтурия, гипоизостенурия, снижение скорости КФ до 15 мл/мин — все перечисленное позволяет предположить диагноз: хронический пиелонефрит, ХПН, терминальная стадия.

2. Любые инструментальные методы исследования почек для подтверждения уменьшения их размера.

3. Нарушение азотистого обмена: повышение уровня креатинина и мочевины. Возможны нарушения электролитного баланса.

4. Заместительная терапия, коррекция артериальной гипертензии и анемии.

Клиническая задача ? 2

1. Анамнез (частые ангины, гематурия), артериальная гипертензия, отеки век — все перечисленное позволяет предположить диагноз хронического гломерулонефрита. Полиурия, никтурия, гипоизостенурия, креатинемия и снижение скорости КФ до 40 мл/мин говорят о ХПН, консервативной стадии.

2. Пункционная биопсия почек даст возможность определить морфологический вариант гломерулонефрита и индивидуализировать тактику лечения больного.

3. Показаний к гемодиализу, учитывая уровень креатинина и скорость КФ, на данный момент нет.

4. Так как целевой уровень гемоглобина крови — 110 г/л и более, пациенту показано назначение препаратов эритропоэтина.

10.3. Ответы на итоговые тестовые задания

1. А, В.

2. А, Б, В, Г.

3. А, Б, В, Г, Д.

4. Б, В.

5. А, Д.

6. Б.

7. Г.

8. А, В, Д.

9. А, Б, Г.

10. Б, Д.

11. А, Б, Г.

12. А, В, Г, Д.

13. Б.

14. Б, Г.

15. А, В, Г, Д.

16. Д.

17. Б, Д.

18. Б, В.

19. А, Б, В, Д.

20. Б.

Оцените статью
yamedik
Добавить комментарий