Глава 79. КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Под нарушением сознания понимают расстройство отражения окружающей среды, предметов, явлений и их связей, проявляющееся полной невозможностью или неотчетливостью восприятия окружающего, дезориентацией во времени и месте, бессвязностью мышления. Степень нарушения сознания нередко играет определяющую роль в исходе многих заболеваний и патологических процессов, поэтому одним из основных моментов при обследовании больного, особенно в экстренных ситуациях, служит определение состояния сознания. Нарушения сознания принято подразделять на 2 группы.
• Изменения сознания — продуктивные формы нарушения сознания, развиваемые на фоне бодрствования и характеризуемые расстройством психических функций, извращенным восприятием окружающей среды и собственной личности, обычно не сопровождаемым обездвиженностью. Они являются ведущими проявлениями большинства психических заболеваний и рассматриваются в психиатрии. К ним относят:
— делирий;
— аменцию;
— сумеречные расстройства сознания.
• Угнетения сознания — непродуктивные формы нарушения сознания, характеризуемые дефицитом психической активности со снижением уровня бодрствования, отчетливым угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности. Возникает, как правило, вследствие морфологических изменений или резких нарушений метаболизма головного мозга.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В отечественной практике для оценки уровня сознания применяют следующую традиционную классификацию нарушений сознания (Коновалов А.Н. и др., 1982). Она рекомендована Министерством здравоохранения и социального развития в качестве рабочей классификации.
• Ясное сознание. Характеризуется бодрствованием, способностью к активному вниманию, полному речевому контакту. Больной осмысливает вопросы и дает адекватные ответы на них, полностью и быстро выполняет команды, самопроизвольно открывает глаза. Отмечают быструю и целенаправленную реакцию на любой раздражитель, сохранность всех видов ориентации (в себе, в месте, времени, окружающих лицах, ситуации и др.), правильное поведение. Возможна ретро- и антероградная амнезия.
• Оглушение. Форма помрачения сознания, характеризуемая повышением порога всех внешних раздражителей, замедлением и затруднением течения психических процессов, частичным отсутствием ориентации в окружающей среде. Оглушение имеет 2 градации.
— Умеренное оглушение (I). Характеризуется сниженной способностью к активному вниманию, сохранностью речевого контакта, но получение полных ответов нередко требует повторения вопросов. Ответы замедленные, с задержкой, чаще односложные. Больной правильно, но замедленно выполняет команды, открывает глаза при обращении к нему, жалуется на быструю утомляемость, вялость. Отмечают активную, целенаправленную реакцию конечностей на боль, обеднение мимики, малоподвижность, сонливость. Двигательно-волевые реакции замедлены. Контроль функций тазовых органов сохранен. Поведение не всегда упорядоченное. Выявляют неполную ориентацию в окружающей обстановке, месте и времени при относительной сохраненности ориентации в собственной личности. Выражена ретро- и антероградная амнезия.
— Глубокое оглушение (II). Отмечают почти постоянное состояние сна. Возможно двигательное возбуждение. Речевой контакт затруднен и ограничен. На обращение после настойчивых требований больной может односложно ответить «да» или «нет», нередко с персеверациями может сообщить свое имя, фамилию и некоторые другие данные. Он медленно реагирует на команды, способен выполнить элементарные задания (открыть глаза,
показать язык, поднять руку и т.п.), но почти мгновенно прекращает их выполнение. Нередко только пытается сделать эти задания, совершив начальный акт движения. Для установления даже кратковременного контакта необходимы повторные обращения, громкий оклик, часто в сочетании с применением болевых раздражителей. Координированная защитная реакция на боль сохранена, но на другие виды раздражителей — изменена. Выявляют ослабление контроля функций тазовых органов, дезориентацию в обстановке, месте, времени, лицах и др., нередко при сохраненности элементов ориентации в собственной личности.
• Сопор. Состояние ареактивности, глубокая стадия оглушения, при которой отсутствуют реакции на словесное обращение и сохранены лишь реакции на болевые раздражители и из которого больной может быть выведен только на короткое время при интенсивной повторной стимуляции. Речевой и мимически-мануальный контакт с пациентом невозможен. Он неподвижен или совершает автоматизированные рефлекторные движения, никакие команды не выполняет. При нанесении болевых раздражений появляются защитные движения рукой, направленные к очагу раздражения, переворачивание на другой бок, страдальческие гримасы на лице. Больной может стонать, издавать нечленораздельные звуки, порой неосмысленно открывает глаза в ответ на боль, резкий звук. Зрачковые, роговичный, глотательный, кашлевый и глубокие сухожильные рефлексы обычно сохранены. Контроль функций тазовых органов нарушен. Жизненные функции сохранены или присутствуют не угрожающие жизни нарушения.
• Кома. Состояние глубокого угнетения ЦНС, которое характеризуется полной потерей сознания, утратой реакции на внешний раздражитель и расстройством регуляции жизненно важных функций.
— Умеренная кома (I) («неразбудимость»). Реакции на любые внешние раздражения (кроме сильных болевых) отсутствуют. В ответ на болевые раздражения могут появляться разгибательные или сгибательные движения в конечностях, тонические судороги с тенденцией к генерализации. Иногда отмечают мимику страдания. В отличие от сопора, защитные двигательные реакции не координированы, не направлены на устранение раздражителя. Глаза в ответ на болевой раздражитель больной
не открывает. Зрачковые и роговичный рефлексы обычно сохранены, брюшные рефлексы угнетены, сухожильные — чаще повышены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные. Глотание резко затруднено. Защитные рефлексы верхних двигательных путей относительно сохранены. Контроль сфинктеров органов таза нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны, резких отклонений не наблюдается.
— Глубокая кома (II). Отсутствуют какие-либо реакции на любые внешние раздражения, включая сильные болевые. Спонтанные движения полностью отсутствуют. Находят разнообразные изменения мышечного тонуса, начиная от децеребрационной ригидности и заканчивая мышечной гипотонией при наличии симптома Кернига. Выявляют гипоили арефлексию без двустороннего мидриаза. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность спонтанные, однако отмечают их выраженные нарушения.
— Запредельная кома (III). У больного обнаруживают двусторонний предельный мидриаз, глазные яблоки неподвижны. Находят тотальную арефлексию, диффузную мышечную атонию, грубейшие нарушения жизненных функций — расстройства ритма и частоты дыхания, резкую тахикардию. АД критическое либо не определяется. Для определения степени угнетения сознания хорошо себя зарекомендовала так называемая шкала Глазго (табл. 79-1). Состояние больного, согласно шкале Глазго, оценивают по трем признакам, каждому из которых дают оценку в баллах. Баллы суммируют.
Таблица 79-1. Оценка степени угнетения сознания по шкале Глазго
Нарушения сознания могут быть кратковременными и длительными. Кратковременная потеря сознания бывает при обмороках, тогда как при эпилептических припадках она может длиться несколько дольше, а при ушибе головного мозга — несколько часов или суток. Длительную утрату сознания обычно наблюдают при тяжелых интракраниальных поражениях или метаболических расстройствах.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Комы, возникающие при различных патологических процессах, можно разделить на следующие группы.
• Комы вследствие первичных внутричерепных нарушений:
— травматические;
— сосудистые;
— воспалительные;
— объемные;
— другие поражения.
• Комы в результате гипоксических нарушений (при острой дыхательной недостаточности, шоках, после сердечно-легочной реанимации, вследствие внешней гипоксии — утопления, удушения, отравления угарным газом).
• Метаболические комы (в том числе эндокринного происхождения — диабетические, гипонатриемическая при недостатке образования антидиуретического гормона, тиреотоксическая, гипотиреоидная, хлоргидропеническая при упорной рвоте).
• Токсические комы, связанные с интоксикацией:
— эндогенной (печеночная, уремическая комы);
— экзогенной (кома при отравлениях, в том числе алкоголем, фосфорорганическими соединениями и др.).
Коматозные состояния, разные по этиологии, обычно различаются и по патогенезу. Общим выступает нарушение функций коры полушарий большого мозга, подкорковых образований, ствола и других структур ЦНС, что приводит к расстройствам сознания.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Как правило, диагностика причины нарушений сознания сложна и требует систематизированного подхода. Прежде чем собирать детальный анамнез и проводить тщательный осмотр больного, необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и стабилизировать АД.
Анамнез и осмотр
Врач в обязательном порядке должен провести следующие мероприятия.
• При возможности осмотреть место, где был найден больной, а также его вещи, в целях выяснения причин заболевания (например, возможно обнаружение пустых упаковок из-под ЛС, доказательств падения или травмы больного, медицинских документов, печенья, конфет, кусочков сахара в карманах у больных сахарным диабетом). Необходимо обследовать имеющиеся у больного емкости, в которых могли содержаться пища, алкоголь, лекарства, а также другие вещества, которые при необходимости могут быть направлены на химический анализ или использованы как вещественные доказательства.
• Следует расспросить родственников больного или оказавшихся рядом с ним лиц о характере начала заболевания или травмы, о возможном приеме каких-либо препаратов, алкоголя, о предшествующих заболеваниях (например, сахарном диабете, заболеваниях почек, печени и сердца, АГ). Выясняют жалобы, предъявляемые больным в последнее время (например, на судороги, головные боли).
• Возможны признаки кровотечения, травмы головы, недержание мочи или кала.
• Важен возраст больного: у людей моложе 40 лет нарушения сознания часто обусловлены эпилепсией, инфекцией, черепно-мозговой травмой, экзогенными отравлениями (психотропными препаратами, алкоголем и его суррогатами), тогда как после 40 лет причиной чаще выступают сердечно-сосудистые заболевания (особенно инсульты) и метаболические и гормональные нарушения (уремия и диабетические комы, особенно гипогликемическая).
Объективное обследование
Полная и быстрая оценка состояния больного с угнетением сознания жизненно необходима для адекватной терапии.
• Определяют ритм и частоту дыхательных движений в целях выявления апноэ, гипо- и гипервентиляции, патологического типа дыхания (например, Чейна-Стокса).
• Оценивают состояние ССС: определяют частоту и характер пульса, АД на обеих руках.
• Выявляют симптомы, указывающие на черепно-мозговую травму или травму шейного отдела позвоночника:
— ссадины, кровоподтеки, гематомы;
— истечение крови или ликвора из наружного слухового прохода;
— периорбитальные гематомы;
— двигательную реакцию в ответ на легкую пальпацию в области шеи;
— видимую или пальпаторно определяемую деформацию шейного отдела позвоночника.
• Тщательно осматривают кожу больного для выявления следов инъекций (как правило, инсулина или наркотиков), ушибов или повреждений, сыпи (при менингококковом или герпетическом менингите). Необходимо обратить внимание на цвет кожных покровов (резко бледные — при коллапсе, розовато-вишневые
— при отравлении угарным газом или атропином, желтушные — при патологии печени, желтовато-пепельные — при уремии), их влажность (гипергидроз при гипогликемии и острой сосудистой недостаточности) и на температуру тела.
• Осматривают наружные слуховые проходы, носовые ходы, полость рта и глотку на наличие признаков истечения ликвора или крови, рубцов или прикусов языка, определяют запах изо рта — алкоголя, ацетона, горького миндаля (при отравлениях цианидами).
• Проводят пальпацию и перкуссию живота для определения симптомов раздражения брюшины (острого живота) и признаков внутреннего кровотечения или асцита.
Неврологическое обследование у больных с нарушенным сознанием трудно выполнить достаточно детально. В таких случаях приходится ограничиваться приемами, не требующими активного участия больного.
Исследуют функции черепных нервов, состояние зрачков, двигательной сферы и рефлексов, определяют наличие менингеальных симптомов.
• Исследование зрачков.
— Двустороннее расширение зрачков с утратой реакции на свет может возникать при отравлении барбитуратами, нейролептиками группы фенотиазина, некоторыми антидепрессантами, атропином, а также при выраженной гипоксии и после генерализованного судорожного припадка. Одностороннее расширение зрачков при отсутствии реакции на свет убедительно свидетельствует о прогрессирующей компрессии ствола мозга, что наиболее часто бывает при быстро нарастающих внутричерепных гематомах и острых дислокационных синдромах при опухолях мозга.
— Двустороннее сужение зрачков — признак поражения нижних отделов среднего мозга и моста или вторичной компрессии ствола мозга вследствие быстрого и резкого повышения внутричерепного давления. Миоз наблюдают при острых отравлениях антихолинэстеразными веществами, опиатами, транквилизаторами, при сдавлении ствола гематомами (травматическими и спонтанными), развивающимися в области основания мозга, а также при быстро нарастающем тромбозе базилярной артерии. Одностороннее сужение зрачков требует крайней настороженности и динамического наблюдения, так как может свидетельствовать о начальной стадии сдавления ствола головного мозга. Эта стадия непродолжительна, и миоз быстро сменяется мидриазом с угасанием реакции зрачка на свет. Односторонний миоз, сочетающийся с сужением глазной щели и энофтальмом (синдромом Горнера), — признак поражения спинного мозга на уровне нижних шейных сегментов.
— Необходимо помнить, что реакция зрачков на свет может быть замедленной или отсутствовать вследствие аномалий и заболеваний, имевшихся до развития неотложного состояния (например, при синдроме Аргайлла Робертсона). Нормальные реакции
зрачков характерны для повреждений полушарий головного
мозга и психогенной ареактивности. • Глазодвигательные нарушения. Хотя положение глазных яблок у больных в бессознательном состоянии может спонтанно меняться, фиксация взора и произвольные движения глазных яблок отсутствуют. Анализ движений глазных яблок позволяет оценить локализацию повреждений ствола головного мозга и нервов, управляющих движением глаз.
— При переломах основания черепа, разрывах аневризм, остро проявляющихся опухолях височной доли могут наблюдаться отклонение глазного яблока кнаружи и вниз, мидриаз, отсутствие реакции зрачка на свет, птоз на стороне поражения.
— Парез взора у больных, способных выполнять инструкции врача, выражается невозможностью осуществить сочетанные движения глазных яблок в стороны, вверх или вниз. В бессознательном состоянии глазные яблоки обычно отклонены в сторону и фиксированы.
— Плавающий (блуждающий) взор свидетельствует о сохраненности структур среднего мозга. Сочетанное перемещение глазных яблок наблюдается при умеренном угнетении сознания, а беспорядочные, разнонаправленные движения — при глубоком.
— Окулоцефалический рефлекс. При нарушении связей ствола с вышележащими структурами головного мозга можно обнаружить феномен «глаз куклы» — при повороте головы в любую сторону взор остается фиксированным по средней линии (обычно при двустороннем поражении или угнетении функций полушарий в результате различных интоксикаций и метаболических нарушений). Оценивать окулоцефалический рефлекс можно только при полной уверенности в отсутствии повреждения шейного отдела позвоночника.
— Окуловестибулярный рефлекс оценивают (предварительно убедившись в целостности барабанной перепонки) при калорической пробе [методом исследования функционального состояния вестибулярного аппарата, основанном на оценке характера и продолжительности нистагма, возникающего при вливании в наружный слуховой проход горячей (45 °С) или холодной (1530 °С) воды]. При резком угнетении сознания (6 баллов и менее по шкале Глазго) оценивать окуловестибулярный рефлекс опасно, так как введение воды в наружный слуховой проход может
ухудшить состояние больного. В зависимости от локализации патологического очага реакция бывает различной. Отсутствие окуловестибулярного рефлекса обычно свидетельствует о дисфункции структур ствола мозга (продолговатого мозга).
• Функции других черепных нервов
— Проверяют роговичный (корнеальный) рефлекс, реализуемый тройничным (V пара) и лицевым (VII пара) нервами и проявляющийся смыканием век при прикосновении к роговице. Его угнетение при отсутствии пареза лицевой мускулатуры отмечается при поражении ствола мозга.
— Нарушение функции мимической мускулатуры, иннервируемой лицевым (VII пара) нервом, выявляют по неполному смыканию глазной щели и опущению угла рта.
— Функции языкоглоточного нерва определяют при осмотре полости рта. При одностороннем поражении опущена соответствующая дужка мягкого неба, язычок отклонен в противоположную сторону, глоточный рефлекс (сокращение мышц глотки и гортани с возникновением рвоты или кашля при механическом раздражении слизистой оболочки задней стенки глотки) на стороне очага отсутствует либо снижен. При двустороннем поражении IX пары черепных нервов обе дужки мягкого неба не реагируют на прикосновение.
• Исследование двигательной сферы и рефлексов. Если больной находится в бессознательном состоянии, необходимо провести исследование, направленное на выявление парезов (плегий).
— Нарушения двигательной функции конечностей определяют по замедлению скорости их пассивного опускания, а также по разным быстроте и амплитуде защитной реакции на болевое раздражение (поочередно исследуют все конечности).
— Декортикация (одноили двусторонняя) проявляется стойким сгибанием, приведением к туловищу верхних конечностей и разгибанием, ротацией кнутри нижних конечностей. Возникает в результате поражения полушарий или диэнцефальной области.
— Децеребрация (децеребрационная ригидность) также может быть односторонней или двусторонней и характеризуется тоническим разгибанием, гиперпронацией верхних и нижних конечностей. Указывает на поражение среднего мозга или моста.
— Тетрапарез и атония указывают на поражение продолговатого мозга или инсульт в верхней части шейного отдела спинного мозга. • Менингеальный синдром. Раздражение мозговых оболочек у больных с угнетенным сознанием определяют путем исследования тонических рефлексов — симптома ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига и Брудзинского. Нужно помнить, что отсутствие менингеальных симптомов не свидетельствует об отсутствии патологического процесса. Особенно в первые часы заболевания не наблюдается зависимости между степенью воспалительных изменений в оболочках мозга, количеством излившейся в субарахноидальное пространство крови, массивностью отека мозга и выраженностью менингеального синдрома.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторные исследования
При коме неизвестного происхождения прежде всего необходимо исключить гипогликемию путем определения концентрации глюкозы в сыворотке крови. Кроме того, определяют гематокрит и содержание лейкоцитов в крови, газовый состав крови, концентрацию мочевины, ионов натрия, калия, бикарбоната, хлора, брома, этанола, а также проводят спектроскопию для выявления сульф- и метгемоглобина. С помощью катетера собирают мочу и исследуют содержание глюкозы, ацетона, альбумина и седативных препаратов в ней.
Промывание желудка считают как диагностической, так и лечебной процедурой при подозрении на отравление (см. главу «Острые отравления»). У больных в состоянии глубокой комы для предотвращения аспирации промывание желудка проводят только после интубации трахеи.
Когда диагноз вызывает сомнение, КТ и МРТ оказываются более эффективными методами исследования, чем рентгенография черепа. В неотложных случаях при неясном диагнозе для выявления возможной инфекции необходимо немедленно провести поясничную пункцию, если нет признаков повышения внутричерепного давления вследствие объемного процесса.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика некоторых патологических процессов, наиболее часто вызывающих нарушения сознания, приведена в табл. 79-2.
Таблица 79-2. Клинические проявления патологических процессов, наиболее часто вызывающих нарушения сознания
Обширные первичные очаговые повреждения структур в обоих полушариях, выраженный отек полушарий, приводящие к сдавлению ствола головного мозга (инсульты, кровоизлияния различной локализации, объемные процессы), могут сопровождаться атаксией, асимметричным поражением черепных нервов, гемиили тетрапарезом, гомоили билатеральным выпадением чувствительности. Часто происходит прогрессирующее ухудшение состояния больного, характеризуемое углублением комы, развитием поражений глазодвигательных нервов, отсутствием движений глазных яблок (парезом) и роговичного рефлекса, двусторонним расширением зрачков и отсутствием их реакции на свет.
Токсическую или метаболическую кому подозревают, если у больного не изменена реакция зрачков на свет, сохранены движения глазных яблок (либо наблюдается феномен «глаз куклы»), вызываются роговичный и глотательный рефлексы, наблюдаются движения конечностей в ответ на местное болевое раздражение. Если сохранена реакция зрачков (даже при выпадении других функций ствола головного мозга и конечностей), вероятен метаболический генез комы.
Психогенную ареактивность необходимо заподозрить, если есть сведения о психическом заболевании у больного, находящегося в коматозном состоянии, или при неадекватности данных, полученных в ходе обследования. Например, выявляют контралатеральный нистагм при калорической пробе, противоположно направленные движения головы и глазных яблок, сопротивление при попытке поднять веки больного, тогда как рука больного, которую держит врач над лицом пациента, не падает на лицо больного при ее высвобождении.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение коматозного больного следует проводить одновременно с оценкой его состояния и установлением причины комы. Уже первые результаты осмотра могут потребовать проведения неотложных мероприятий:
• остановки кровотечения;
• сердечно-легочной реанимации;
• поддержания проходимости дыхательных путей — наиболее целесообразно проведение интубации трахеи;
• иммобилизации шейного отдела позвоночника (при подозрении на его повреждение);
• обеспечения доступа к вене и коррекции гиповолемии и других типов шоковых состояний;
• проведения оксигенотерапии (для борьбы с гипоксией, сопровождающей почти все случаи нарушения сознания);
• катетеризации мочевого пузыря;
• коррекции водно-электролитного и кислотно-основного дисбаланса;
• специальной лекарственной терапии.
Необходимо через короткие промежутки времени контролировать температуру тела, пульс, частоту дыхания и АД.
Первичная медикаментозная лечебно-диагностическая тактика при комах включает следующие мероприятия:
• введение тиамина в дозе 0,1 г внутривенно;
• введение глюкозы* (по 10-20 мл 40\% раствора внутривенно), но только после введения тиамина (иначе высока вероятность развития энцефалопатии Гайе-Вернике);
• при выраженных нарушениях дыхания у больного молодого возраста, а также при следах инъекций в проекциях вен показано введение налоксона — дробно по 0,2-0,4 мг внутривенно, ориен-
тируясь на эффект, в общей дозе до 2 мг (необходимо помнить, что введение налоксона способно спровоцировать выраженное двигательное возбуждение и быстрое развитие синдрома отмены опиатов);
• учитывая высокую частоту отравлений бензодиазепинами, пациентам, находящимся в коматозном состоянии, целесообразно введение флумазенила в дозе 300 мкг внутривенно; данное вещество оказывает также незначительный антигипоксический эффект;
• дальнейшая терапия зависит от этиологии комы.
Во избежание аспирации пероральный путь введения больному противопоказан. Нужно избегать назначения стимулирующих препаратов. При длительных коматозных состояниях необходимы парентеральное питание и профилактика пролежней.
Глава 80. СМЕРТЬ МОЗГА
Смерть мозга — полное и необратимое прекращение всех функций головного мозга, регистрируемое при работающем сердце и искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Современные методы реанимации способны поддерживать кровообращение и газообмен организма с окружающей средой в течение длительного времени, даже если другие органы перестали функционировать. Это привело к широкому юридическому и социальному признанию представления, что полная и необратимая утрата интегративных функций мозга равнозначна смерти человека как личности.
Смерть мозга может развиваться в результате его первичного или вторичного повреждения. В первом случае она развивается вследствие резкого повышения внутричерепного давления и обусловленного этим прекращения мозгового кровообращения (тяжелой закрытой черепномозговой травмы, спонтанных и иных внутричерепных кровоизлияний, инфаркта мозга, опухолей мозга, закрытой острой гидроцефалии и др.), а также вследствие открытой черепно-мозговой травмы, внутричерепных оперативных вмешательств на мозге и др.
Вторичное повреждение мозга возникает в результате гипоксии различного генеза, в том числе при остановке сердца и прекращении или резком ухудшении системного кровообращения, вследствие длительно продолжающегося шока и др.
Решающим для констатации смерти мозга считают сочетание факта прекращения функций головного мозга с доказательством необратимости этого прекращения. Обычно достаточно доказательства смерти коры головного мозга. Вегетативные функции могут поддерживаться достаточно долго. Для того чтобы констатировать смерть мозга согласно «Инструкции по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга» (приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 460 от 20.12.2001), необходимо следующее (при отсутствии применения седативных или наркотических препаратов, общих анестетиков и миорелаксантов).
• Полное и устойчивое отсутствие сознания (кома).
• Атония всех мышц.
• Отсутствие реакции на сильные болевые раздражения в области болевых точек тройничного нерва и любых других рефлексов, замыкающихся выше шейного отдела спинного мозга.
• Отсутствие реакции зрачков на прямой яркий свет. При этом должно быть известно, что никаких препаратов, расширяющих зрачки, не применялось. Глазные яблоки неподвижны.
• Отсутствие корнеальных рефлексов.
• Отсутствие окулоцефалических рефлексов.
• Отсутствие окуловестибулярных рефлексов.
• Отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов, которые определяют путем движения эндотрахеальной трубки в трахее и верхних дыхательных путях, а также при продвижении катетера в бронхах для аспирации секрета.
• Отсутствие самостоятельного дыхания.
Регистрация отсутствия дыхания не допускается простым отключением от аппарата ИВЛ, так как развивающаяся при этом гипоксия оказывает вредное влияние на организм, прежде всего на мозг и сердце. Отключение больного от аппарата ИВЛ следует проводить с помощью специально разработанного разъединительного теста (теста апноэтической оксигенации).
Разъединительный тест проводят после того, как получены результаты по всем вышеуказанным пунктам. Тест состоит из трех элементов:
• для мониторинга газового состава крови (раО2 и раСО2) следует канюлировать одну из артерий конечности;
• перед отсоединением вентилятора необходимо в течение 1015 мин проводить ИВЛ с содержанием 100\% кислорода во вдыхаемой смеси, обеспечивающую нормокапнию (раСО2 35-45 мм рт.ст.) и гипероксию (раО2 — ≥200 мм рт.ст.) с подобранной минутной вентиляцией легких и оптимальным положительным конечным экспираторным давлением;
• после выполнения вышеуказанных мероприятий аппарат ИВЛ отключают и в эндотрахеальную или трахеостомическую трубку подают увлажненный 100\% кислород со скоростью 6 л/мин.
В это время происходит накопление эндогенной углекислоты, контролируемое путем забора проб артериальной крови. Этапы контроля газов крови следующие:
• до начала теста в условиях ИВЛ;
• через 10-15 мин после начала ИВЛ 100\% кислородом;
• сразу после отключения от ИВЛ, далее через каждые 10 мин, пока раСО2 не достигнет 60 мм рт.ст.
Отсутствие спонтанных дыхательных движений при этих или более высоких значениях раСО2 свидетельствует о прекращении функций дыхательного центра ствола головного мозга. При появлении минимальных дыхательных движений ИВЛ немедленно возобновляют.
Продолжительность наблюдения
При первичном поражении мозга для установления клинической картины смерти мозга длительность наблюдения должна быть не менее 6 ч с момента первого установления признаков смерти мозга. По окончании этого времени проводят повторную регистрацию результатов неврологического осмотра согласно критериям смерти мозга. Разъединительный тест повторно не выполняют. Данный период наблюдения может быть сокращен, если сразу же после установления отсутствия функций мозга проводят двукратную (с интервалом ≥30 мин) панангиографию четырех магистральных сосудов головы (общих сонных и позвоночных артерий), выявляющую прекращение мозгового кровообращения. В данной ситуации смерть мозга констатируют без дальнейшего наблюдения.
При вторичном поражении мозга для установления клинической картины смерти мозга длительность наблюдения должна быть не менее 24 ч с момента первого установления признаков смерти мозга, а при подозрении на интоксикацию длительность наблюдения увеличивается до 72 ч. В течение этого времени каждые 2 ч проводят регистрацию результатов неврологических осмотров, выявляющих отсутствие функций мозга в соответствии с критериями смерти мозга. Данный период наблюдения также может быть сокращен, если сразу же после установления отсутствия функций мозга проводят двукратную панангиографию магистральных артерий головы, выявляющую прекращение мозгового кровообращения. При регистрации неврологических осмотров необходимо учитывать, что спинальные рефлексы и автоматизмы могут наблюдаться в условиях продолжающейся ИВЛ.
Глава 81. ШОК И КОЛЛАПС
См. главу «Ишемическая болезнь сердца», раздел «Инфаркт миокарда».
Глава 82. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
См. главу «Острая дыхательная недостаточность».
Глава 83. ОТЕК ЛЕГКИХ
См. главу «Сердечная недостаточность», раздел «Острая сердечная недостаточность».
Глава 84. ОБЩАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ
Острое отравление — патологическое состояние, возникающее при воздействии на организм химического соединения (яда), вызывающего нарушения жизненно важных функций и создающее опасность для жизни. Острое отравление характеризуется внезапным началом и быстрым (в течение нескольких минут или часов) нарушением функций жизненно важных органов и тканей. При острых отравлениях на догоспитальном этапе развиваются:
• нарушения дыхания (различной формы) — в 30-35\% случаев;
• расстройства гемодинамики — в 25\%;
• коматозное состояние — в 35-40\%;
• поражение ЖКТ — в 35-40\%.
Заболеваемость острыми отравлениями составляет 200-300 на 100 000 населения (3-5\% всех больных, обратившихся за медицинской помощью). Наиболее часто отравления возникают у детей до 6 лет.
ЭТИОЛОГИЯ
Насчитывают свыше 500 токсических веществ, чаще всего вызывающих острые отравления. Отравляющие вещества поступают в организм:
• при приеме внутрь — в 74\% случаев;
• через кожу — в 8,2\%;
• при вдыхании — в 6,7\%;
• попадании в глаза — в 6\%;
• парентерально — в 0,3\%.
Основная причина отравлений — несоблюдение правил хранения отравляющих веществ и работы с ними. Тяжелыми, в том числе смертельными чаще бывают отравления, совершаемые с суицидальными целями.
К смертельным исходам чаще приводят отравления оксидом углерода, спиртами и гликолями, неорганическими химическими веществами, углеводородами, моющими и чистящими средствами.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Диагностика направлена на выявление специфических для вещества (или группы веществ) симптомов поражения. Тем не менее отравления могут маскироваться под различные заболевания. В таких случаях заподозрить отравление позволяет тщательный сбор анамнеза, выявляющий внезапное появление симптомов, наличие у больного психических заболеваний, выраженного стресса.
В большинстве случаев при внимательном изучении клинических проявлений и анамнеза можно ориентировочно установить вид токсического вещества, вызвавшего отравление (алкоголь, снотворные средства, жидкости, обладающие прижигающими свойствами, и др.). На месте происшествия необходимо попытаться выяснить причину отравления, вид и дозу токсического вещества, путь поступления в организм, время отравления. Эти и другие сведения (наличие сопутствующего употребления алкоголя, рвоты и др.) могут оказаться решающими не только при постановке диагноза, но и при назначении лечебных мероприятий. Однако значение анамнестических данных не следует переоценивать, особенно при суицидальных отравлениях. Лекарства и другие химические вещества, найденные на месте происшествия, необходимо переправить вместе с больным к месту его госпитализации. Следует провести полное объективное обследование, оценить психологический статус.
Для определения динамики состояния больных с отравлениями средствами, возбуждающими и угнетающими ЦНС, и эффективности лечения целесообразно использовать шкалу степени тяжести отравления (Линден К., Лавджой Ф., 2002) (табл. 84-1).
Таблица 84-1. Шкала степени тяжести отравлений средствами, возбуждающими и угнетающими центральную нервную систему
Лабораторные и инструментальные исследования
Проводят специфические токсикологические исследования для экстренного обнаружения токсических веществ в биологических средах организма (крови, моче, спинномозговой жидкости). С этой целью применяют газожидкостную, тонкослойную хроматографию, спектрофотометрию. Неспецифические биохимические исследования проводят для диагностики токсического поражения функций печени, почек и других систем.
При необходимости проводят:
• электроэнцефалографию — для дифференциальной диагностики отравлений психо- и нейротропными токсическими веществами, особенно у пострадавших, находящихся в коматозном состоянии, а также для определения тяжести и прогноза отравления;
• ЭКГ — для оценки характера и степени токсического поражения сердца, диагностики нарушений ритма и проводимости;
• оксигемометрию и спирографию;
• фибробронхоскопию — для экстренной диагностики и лечения химических ожогов верхних дыхательных путей;
• экстренную фиброэзофагогастродуоденоскопию — в целях оценки степени и вида химического ожога пищевода и желудка.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Тактика ведения. Все пострадавшие с клиническими признаками острых отравлений подлежат срочной госпитализации в специализированные токсикологические центры, а при их отсутствии — в реанимационные отделения.
Основные принципы лечения
• Ускорение выведения токсических веществ из организма (активная детоксикация).
• Специфическая (антидотная) терапия.
• Симптоматическое лечение.
Активная детоксикация. Подразумевает следующие мероприятия:
• предотвращение всасывания яда — удаление отравляющего вещества с кожи, слизистых оболочек и других участков тела, в том числе с помощью вызывания рвоты, промывания желудка.
• адсорбцию отравляющего вещества и выведение его из кишечника с помощью адсорбентов, слабительных средств, очистительной клизмы.
• ускорение выведения токсического вещества из организма путем многократного введения активированного угля, форсированного диуреза, плазмафереза, гемосорбции, гемодиализа, замещения крови пострадавшего донорской кровью.
Специфическая (антидотная) терапия. Эффективна в ранней фазе острых отравлений. Ее применяют при условии достоверной диагностики вида интоксикации.
Основные механизмы действия антидотов:
• взаимодействие с токсическим веществом во внутренних средах организма, например: димеркапрол, натрия кальция эдетат, пеницилламин образуют растворимые соединения с металлами и способствуют их выделению с мочой;
• влияние на метаболизм токсических веществ, например: этиловый спирт при отравлении метиловым спиртом и этиленгликолем препятствует образованию токсичных метаболитов;
• реактивация ферментов, например, реактиваторами холинэстеразы при отравлении фосфорорганическими соединениями;
• антагонизм отравляющего вещества и антидота, например, атропина и ацетилхолина или неостигмина метилсульфата и пахикарпина гидройодида;
• уменьшение токсического влияния животных токсинов, например, с помощью введения антитоксических сывороток.
Симптоматическое лечение. Направлено на поддержание жизненно важных функций и необходима:
• при нарушениях дыхания (обеспечение проходимости дыхательных путей, вентиляции и оксигенации крови);
• нарушениях функций ССС (поддержание гемодинамики, лечение нарушений ритма и проводимости);
• психоневрологических расстройствах;
• поражениях почек (коррекция нарушения метаболизма) и печени.
Необходимо проводить разъяснительную работу по соблюдению правил техники безопасности. Существуют группы повышенного риска отравлений:
• лица с психическими заболеваниями;
• страдающие алкоголизмом;
• работающие на вредном производстве.
Глава 85. ЧАСТНАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ
Отравление этанолом
Смертельная концентрация этанола в крови — 5-8 г/л, смертельная разовая доза — 4-12 г/кг массы тела (около 300-500 мл 96\% этанола). Этот показатель различен у разных людей и зависит от толерантности к алкоголю. Около 25\% случаев острых отравлений и более 60\% случаев всех смертельных отравлений обусловлены этанолом. Чаще страдают мужчины.
ФАКТОРЫ РИСКА
К факторам риска относят:
• алкоголизм (около 90\% госпитализированных с острыми алкогольными отравлениями страдают алкоголизмом);
• употребление спиртных напитков натощак (пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя) и/или крепостью до 30\% (всасываются быстрее).
ПАТОГЕНЕЗ
Этанол легко проникает через тканевые барьеры, быстро всасывается в желудке (20\%) и тонкой кишке (80\%). Через 1,5 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня. Он оказывает психотропное (наркотическое) действие, сопровождаемое подавлением процессов возбуждения в ЦНС, что обусловлено изменением метаболизма нервной ткани, нарушением функций медиаторных систем, снижением утилизации кислорода. За счет накопления кислых продуктов метаболизма алкоголя развивается метаболический ацидоз.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Общие признаки — эмоциональная лабильность, нарушение координации движений, покраснение лица, тошнота и рвота, угнетение дыхания, нарушение сознания.
Нарушения внешнего дыхания — основная причина смерти на догоспитальном этапе при отсутствии медицинской помощи. Могут возникать:
• обтурационно-аспирационные нарушения (западение языка, гиперсаливация и бронхорея, аспирация рвотных масс);
• стридорозное дыхание;
• тахипноэ;
• акроцианоз;
• набухание шейных вен;
• влажные крупнопузырчатые хрипы в легких;
• мидриаз.
Нарушение дыхания по центральному типу возникает только при глубокой алкогольной коме.
Нарушения функций ССС проявляются тахикардией. При глубокой коме АД резко снижается. Гиперкоагуляция с ацидозом и общей гипотермией приводят к расстройствам микроциркуляции.
Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови 3-7 г/л. Симптоматика алкогольной комы (особенно глубокой) неспецифична и представляет собой вариант наркотической комы.
• Поверхностная кома. Отсутствие речевого контакта, потеря сознания, снижение роговичного, зрачковых рефлексов, резкое угнетение болевой чувствительности. Неврологическая симптоматика включает снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (часто возникает тризм жевательной мускулатуры), менингеальные симптомы, миофибрилляции (обычно в области грудной клетки и шеи), миоз, при нарастании расстройств дыхания — мидриаз. Патологические глазные симптомы (плавающие движения глазных яблок, анизокория) непостоянны. Обычно выделяют 2 периода поверхностной алкогольной комы:
— I период. Укол или давление в болевых точках тройничного нерва, а также вдыхание паров аммиака сопровождаются расширением зрачков, мимической реакцией, защитными движениями
рук;
— II период. В ответ на подобные раздражители возникают лишь слабый гипертонус верхних и нижних конечностей, миофибрилляции. Зрачковые рефлексы могут быть угнетены.
• Глубокая кома. Полная утрата болевой чувствительности, отсутствие или резкое снижение роговичного, зрачковых, сухожильных рефлексов, атония, снижение температуры тела.
Лабораторные и инструментальные исследования
• Изменения на ЭКГ проявляются депрессией сегмента ST, отрицательными зубцами Т, экстрасистолией. При органическом поражении сердца алкогольной этиологии возможны стойкие нарушения ритма и проводимости.
• Тесты на присутствие этанола в крови:
— микродиффузионный тест;
— газожидкостная хроматография.
• Целесообразно проведение химико-токсикологического исследования мочи пациента, так как при этом возможно определение не только факта отравления этанолом, но и фармакокинетических особенностей (фаз адсорбции или элиминации) этанола.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения
При тяжелой алкогольной интоксикации пострадавшего госпитализируют в токсикологический центр. В целях обеспечения адекватной вентиляции легких проводят туалет полости рта, фиксируют язык. При поверхностной коме вводят воздуховод, при глубокой коме показана интубация с последующим отсасыванием слизи и рвотных масс из верхних дыхательных путей. При нарушении дыхания по центральному типу проводят ИВЛ. К промыванию желудка через зонд приступают после обеспечения адекватной вентиляции легких. Принципиальным считают необходимость разделения дыхательного и пищеварительного контуров при промывании желудка. Применяют поддерживающую инфузионную терапию деполяризующей смесью до 2,0-2,5 л, а также мероприятия, направленные на предупреждение гипогликемии и кетоацидоза. С этой целью проводят форсированный диурез, гемодиализ (по показаниям). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме выполняют экстренную бронхоскопию в целях санации дыхательных путей. Для разрешения ателектазов показан постуральный дренаж. Катетеризация мочевого пузыря необходима при наличии у пациента коматозного состояния.
Отсутствие положительной динамики состояния больного в течение 3 ч на фоне проводимой терапии свидетельствует о нераспознанных сопутствующих поражениях (черепно-мозговой травме, ателектазе легких и др.) или ошибочном диагнозе.
Медикаментозное лечение
• Введение 1-2 мл 0,1\% раствора атропина подкожно для уменьшения гиперсаливации и бронхореи.
• При тяжелых гемодинамических расстройствах противошоковая терапия включает введение плазмозаменителей (декстрана, гидроксиэтилкрахмала), повидона + натрия хлорид + калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + натрия гидрокарбонат, 5\% раствора глюкозы♠, 0,9\% раствора натрия хлорида внутривенно капельно, аналептиков, преднизолона в дозе 60-100 мг внутривенно капельно при стойкой артериальной гипотензии (введение бемегрида или больших доз других аналептиков противопоказано из-за опасности развития судорожного синдрома и обтурационных форм нарушений дыхания).
• При доказанном рН менее 7,1 для коррекции метаболического ацидоза применяют 600-1000 мл 4\% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно. Во всех остальных случаях используют изотонический раствор натрия хлорида.
• Для ускорения окисления алкоголя и нормализации обменных процессов используют глюкозу* в дозе 40-60 мл 40\% раствора с инсулином внутривенно капельно (но только после введения тиамина в дозе 0,1 г), витамины В1, В6, С, РР. Применение глюкозы* без предшествующего введения тиамина способно вызвать синдром Гайе-Вернике.
• Тяжелая гипотония свидетельствует об отравлении не алкоголем, а его суррогатами! Применение плазмоэкспандеров также свидетельствует о полиорганной недостаточности, а при алкогольной коме инфузию проводят только кристаллоидными растворами.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Возможны периоды психомоторного возбуждения с короткими эпизодами слуховых и зрительных галлюцинаций (при выходе из алкогольной комы), судорожный синдром (чаще у лиц, страдающих алкогольной энцефалопатией), алкогольный делирий, амавроз, воспалительные заболевания органов дыхания (трахеиты, бронхиты и пневмонии). Аспирация содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов легких, синдрома Мендельсона.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Течение и прогноз зависят от своевременности оказанной помощи (98-99\% случаев летальных исходов наступают на догоспитальном этапе).
Отравление суррогатами алкоголя
Острое отравление суррогатами алкоголя связано с приемом этилового спирта, содержащего примеси различных веществ (в том числе вследствие недостаточной очистки этилового спирта), или употреблением других одноили многоатомных спиртов.
Суррогаты алкоголя, приготовленные на основе этилового спирта
Такие суррогаты содержат различные примеси. К ним относят следующие субстанции.
• Гидролизный и сульфитный спирты, которые получают из древесины путем гидролиза, они токсичнее этилового спирта.
• Денатурат — технический этиловый спирт с примесью метилового спирта, альдегида и других (токсичнее этилового спирта).
• Одеколоны и лосьоны содержат до 60\% этилового спирта, метиловый спирт, ацетальдегид, эфирные масла и др.
• Политура (лак для полировки изделий из дерева, содержащий технический этиловый спирт с ацетоном, бутиловым и амиловым спиртами).
• Нигрозин (морилка, содержащая этиловый спирт). При приеме внутрь наступает алкогольное опьянение, однако возникает интенсивное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в синий цвет, сохраняющееся в течение 3-4 мес. Необходима дифференциальная диагностика с метгемоглобинемией.
Клиническая картина, течение и лечение аналогичны таковым при алкогольной интоксикации.
Суррогаты алкоголя, не содержащие этиловый спирт
Обычно это другие одноили многоатомные спирты — так называемые ложные суррогаты: метиловый спирт (метанол, древесный спирт), этиленгликоль.
Летальная доза при приеме внутрь метанола составляет около 100 мл (без предварительного приема этанола). Токсическая концентрация в крови — 300 мг/л, смертельная — более 800 мг/л.
Этиленгликоль относят к дигидроксильным высшим спиртам, он входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Летальная доза при приеме внутрь составляет 100 мл.
ПАТОГЕНЕЗ
Отравление метанолом
Метанол быстро всасывается в желудке и тонкой кишке. Концентрация достигает максимума через 1-2 ч после приема. Метаболизируется в печени алкогольдегидрогеназой с образованием формальдегида и муравьиной кислоты. Окисление метанола протекает значительно медленнее, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть (10\%) — в неизмененном виде через легкие. Токсическое действие заключается в психотропном (наркотическом), нейротоксическом (дистрофии зрительного нерва и поражении сетчатки глаза), нефротоксическом и метаболическом (тяжелый метаболический ацидоз) эффектах. При быстром начале лечения эти нарушения обратимы. При тяжелом отравлении снижается сократимость миокарда, возникают брадикардия и шок.
Отравление этиленгликолем
Этиленгликоль быстро всасывается в желудке и кишечнике. Концентрация этиленгликоля в крови достигает максимума через 2 ч после приема внутрь. Выделяется в неизмененном виде почками (20-30\%) и около 60\% окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелевоуксусной кислоты. Продукты биотрансформации этиленгликоля проникают в клетки печени и почек, резко повышают осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопровождается развитием гидропической дистрофии. Токсическое действие состоит в поражении гепатоцитов и эпителия канальцев почек, приводящем к острой печеночно-почечной недостаточности. В тяжелых случаях возможны поражение клеток ЦНС с присоединением отека мозга, развитие тяжелого метаболического ацидоза.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Отравление метанолом
Опьянение выражено слабо. Возникают тошнота, рвота, иногда мелькание мушек перед глазами. Через 1-2 сут нарастают симптомы интоксикации: жажда, рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боли в икроножных мышцах, диплопия, слепота. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперемированы, с цианотичным оттенком, язык обложен серым налетом, зрачки расширены, с ослабленной реакцией на свет. Возможны психомоторное возбуждение, судороги, гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц, кома. Может возни-
кать тахикардия с последующим замедлением и нарушением сердечного ритма. АД повышено, затем снижается.
Отравление этиленгликолем
Сначала возникает легкое опьянение при хорошем самочувствии. Спустя 6-8 ч появляются боли в животе и поясничной области, сильная жажда, головная боль, рвота, диарея. Кожа при этом сухая, гиперемирована, слизистые оболочки с цианотичным оттенком. При отравлениях средней степени тяжести появляются психомоторное возбуждение, расширение зрачков, повышение температуры тела, одышка, тахикардия. При тяжелых отравлениях возникают потеря сознания, ригидность затылочных мышц, тонико-клонические судороги. Отмечают глубокое, шумное дыхание, могут развиться острая сердечная недостаточность, отек легких. Через 2-5 сут возникают анурия, токсические гепатит и нефропатия вплоть до развития острой почечной или острой печеночнопочечной недостаточности.
Лабораторные и инструментальные исследования
• ЭКГ.
• Выявление суррогатов алкоголя в крови: газожидкостная хроматография.
ЛЕЧЕНИЕ
Проводят:
• промывание желудка через зонд;
• специфическую (антидотную) терапию;
• инфузионную терапию;
• форсированный диурез с ощелачиванием плазмы;
• ранний гемодиализ;
• перитонеальный диализ.
Специфическая (антидотная) терапия. При отравлении метанолом и этиленгликолем назначают 100 мл 30\% раствора этанола внутрь, затем при коме каждые 3 ч по 50 мл проводят внутривенную капельную инфузию 5\% раствора этанола до суммарной дозы 1-2 г/(кгхсут), поддерживая необходимую концентрацию этанола в крови (1 г/л). При отравлениях этиленгликолем дополнительно вводят кальция хлорид или глюконат по 10-20 мл 10\% раствора внутривенно с последующим повторением (для связывания образующейся щавелевой кислоты). Следует отметить, что сейчас в РФ не зарегистрированы препараты этанола для внутривенного введения.
Неспецифическая лекарственная терапия. При ацидозе назначают до 1000-1500 мл/сут 4\% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно, при возбуждении и судорогах — 10 мл 25\% раствора магния сульфата внутривенно. Рекомендуют введение преднизолона, тиамина, трифосаденина, аскорбиновой кислоты, глюкозо-новокаиновой смеси (200 мл 40\% раствора глюкозы* и 20 мл 2\% раствора прокаина) внутривенно капельно.
Показания к гемодиализу:
• тяжелый метаболический ацидоз;
• неэффективность других методов лечения;
• любая концентрация этиленгликоля в крови на фоне почечной недостаточности;
• зрительные нарушения при отравлении метанолом.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Течение и прогноз зависят от концентрации и количества токсического вещества, своевременности и адекватности оказанной помощи. Однако в любом случае прогноз достаточно серьезен, особенно при отравлении этиленгликолем из-за часто развивающейся ОПН, при которой иногда возникает необходимость в пересадке донорской почки. В тяжелых случаях при отравлении метанолом развивается быстропрогрессирующая острая сердечно-сосудистая недостаточность в сочетании с центральными нарушениями дыхания.
Отравление веществами прижигающего действия
Вещества прижигающего действия повреждают кожу и слизистые оболочки, а также внутренние органы.
ЭТИОЛОГИЯ
К веществам прижигающего действия относят:
• различные кислоты (азотную, серную, соляную, фосфорную, хромовую, борную, щавелевую кислоты, уксусную эссенцию — 70\% раствор уксусной кислоты);
• щелочи [калия гидроксид (поташ, едкий калий), натрия гидроксид (едкий натрий), аммония гидроксид (раствор аммиака, нашатырный спирт)];
• другие соединения [бихроматы («хромпик» — бихромат калия), хрома триоксид, хроматы, бисульфат натрия, карбонат калия или аммония, нитрат серебра, хлорную известь, перманганат калия,
перекись водорода (пергидроль), некоторые растворы и соединения брома, йода, фтора];
• средства бытовой химии (чистящие и моющие средства);
• растворы, находящиеся в автомобильных аккумуляторах.
ПАТОГЕНЕЗ
Щелочи обладают местным прижигающим эффектом, вызывая колликвационный некроз. Кислоты, кроме местного прижигающего (коагуляционный некроз), также оказывают гемотоксическое (гемолитическое) и нефротоксическое (гемоглобинурийный нефроз особенно характерен при отравлении органическими кислотами) действия. Щелочи обычно вызывают более глубокие поражения, чем кислоты.
Вследствие химического ожога полости рта, пищевода, желудка и иногда кишечника возникают явления токсического ожогового шока и ожоговой болезни, коррозионного гастрита. При резорбтивном действии токсина поражается ЦНС. Калия перманганат обладает метгемоглобинобразующими свойствами. Хромовая кислота и ее соединения оказывают гепатотоксическое действие. При отравлении техническим 40\% раствором перекиси водорода часто возникает газовая эмболия сосудов сердца и мозга.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани обнаруживают следы химического ожога, отек, гиперемию, язвы. Для разных химических веществ характерны различные следы химического ожога.
• Серная и соляная кислоты — серовато-белые пятна.
• Азотная кислота — желтый и зеленовато-желтый струп.
• Уксусная эссенция — поверхностные бело-серые ожоги.
• Карболовая кислота — ярко-белые пятна, напоминающие налет извести.
• Хромовая кислота — коричнево-красные пятна.
• Нитрат серебра — пятна белого или серого цвета, рвотные массы белесые, чернеют на свету.
• Перманганат калия — пятна темно-коричневого цвета.
• Борная кислота — сыпь ярко-красного цвета.
• Концентрированные растворы йода — пятна желтого цвета.
При химических ожогах ЖКТ беспокоят слюнотечение, дисфония и дисфагия. Возникает сильная боль в полости рта, по ходу пищевода, в желудке. Характерны многократная рвота с примесью крови, иногда
с фрагментами тканей, пищеводно-желудочное кровотечение. Живот вздут, при пальпации болезненный. Иногда определяют признаки раздражения брюшины (реактивный перитонит). Может возникать стридорозное дыхание вследствие отека гортани и нарушения откашливания избыточного слюноотделения из-за болей.
При тяжелых поражениях (особенно при приеме веществ прижигающего действия внутрь) происходит резорбция отравляющего вещества, клинически проявляющаяся поражением ЦНС (комой, судорогами, нарушением дыхания), явлениями токсического ожогового шока (экзотоксического шока) с резким падением АД, нарушениями микроциркуляции. В результате гемолиза к концу первых суток (особенно при отравлениях уксусной эссенцией) возникает желтушность кожных покровов и склер, моча приобретает характерный красно-бурый цвет. В дальнейшем возникает острый нефроз с анурией, азотемией. Печень увеличивается и становится болезненной. Через 2-3 сут повышается температура тела, нарастают явления нефропатии и гепатита, возникают инфекционные осложнения.
Лабораторные и инструментальные исследования
При отравлении кислотами pH крови становится ниже 7,24. Обнаруживают признаки гемолитической анемии. Содержание свободного гемоглобина в плазме крови при легком гемолизе — менее 5 г/л, средней степени тяжести — до 10 г/л, тяжелом — свыше 10 г/л.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим и диета
Рекомендуют госпитализацию в токсикологический центр. При локальных поражениях полости рта и гортани без явлений асфиксии — госпитализацию в лор-отделение. Назначают диету № 1а в течение 3-5 сут, затем стол № 5а, при кровотечении — голод.
Тактика ведения
• При поражениях кожи и глаз показано обильное промывание проточной водой. При болях и жжении в глазах — инстилляции 0,5\% раствора тетракаина, 1-2\% раствора лидокаина.
• При отеке гортани и угрозе асфиксии проводят санацию ротоглотки, ингаляции адреномиметиков (эпинефрина) и ГК (преднизолона). Дексаметазон применяют только для профилактики этого состояния. При отсутствии эффекта необходимы трахеостомия и ИВЛ.
• Для предупреждения стриктур пищевода при ожогах щелочами применяют ГК (преднизолон в дозе 30 мг внутривенно дважды в сутки). При ожогах кислотами ГК неэффективны.
• При попадании прижигающих веществ внутрь как можно раньше промывают желудок большим количеством холодной воды через зонд, обильно смазанный растительным маслом перед введением в ЖКТ. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, назначают наркотические анальгетики и атропин. Вызывать рвоту абсолютно противопоказано. Проводят инфузионную терапию, парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов, а также форсированный диурез с ощелачиванием крови. Гемодиализ применяют по показаниям. Симптоматическая терапия включает анальгетики, витамины. Слабые кислоты или щелочи не назначают, так как при реакции нейтрализации выделяется тепло, что может вызвать дополнительно термический ожог.
Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе. При легкой степени (химическом ожоге слизистых оболочек зева и глотки без нарушения гемодинамики и дыхания) проводят:
• инстилляцию лидокаина при поражении глаз;
• по 2 мл дротаверина или бенциклана, 1 мл 0,1\% раствора атропина, 1 мл 1\% раствора дифенгидрамина подкожно (по инструкции препарата, в РФ не рекомендуют подкожное введение дифенгидрамина — только внутривенно или внутримышечно);
• промывание желудка через зонд холодной водой.
При средней степени тяжести (химическом ожоге слизистой оболочки ЖКТ без нарушения дыхания, гемодинамики, пищеводно-желудочного кровотечения) в дополнение к вышеуказанным мероприятиям показаны:
• по 1 мл 2\% раствора тримеперидина (или 1 мл 2\% раствора кодеина + морфин + наркотин♠ + папаверин + тебаин) внутривенно;
• по 30 мг преднизолона внутривенно 2 раза в сутки (при ожогах щелочами);
• по 400 мл гидроксиэтилкрахмала (или декстрана) внутривенно капельно;
• по 2 мл пентоксифиллина; 200 мл 5\% раствора глюкозы* с 50 мл 0,5\% раствора прокаина; 300 мл 4\% раствора натрия гидрокарбоната, натрия ацетата + натрия хлорид в дозе 400 мл внутривенно капельно;
• возможно усиление обезболивания ингаляцией динитрогена оксида.
При тяжелой степени [химическом ожоге слизистой оболочки ЖКТ с возможными пищеводно-желудочным кровотечением, шоком, ожогом дыхательных путей, гемолизом (моча красного или темно-вишневого цвета)] в дополнение к вышеуказанным мероприятиям назначают:
• преднизолон в дозе 60 мг внутривенно (при ожогах щелочами);
• при компенсированном ожоговом стенозе гортани — ингаляцию или интраназальное капельное введение 30 мг преднизолона, 1 мл 0,1\% раствора атропина, 1 мл 1\% раствора дифенгидрамина в 5 мл 0,9\% раствора натрия хлорида;
• при декомпенсированном стенозе гортани — коникотомию.
Специфическая (антидотная) терапия
Антидотная терапия зависит от вида прижигающего вещества. Ниже перечислены отравляющие вещества и антидоты к ним.
• Хромовая кислота и ее производные — комплексообразующие соединения, например, димеркаптопропансульфонат натрия или пеницилламин.
• Перманганат калия — натрия тиосульфат.
• Нитрат серебра — зондовое промывание желудка 5\% раствором натрия хлорида в целях образования нерастворимого хлорида серебра.
• Йод — натрия тиосульфат до 300 мл/сут 30\% раствора внутривенно капельно.
Неспецифическое медикаментозное лечение
Для лечения ожогового шока применяют 800 мл декстрана, глюкозоновокаиновую смесь (300 мл 5\% раствора глюкозы* и 30 мл 2\% раствора прокаина), растворы глюкозы*, натрия хлорида внутривенно капельно, аналептики (2 мл никетамида, 2 мл 10\% кофеина подкожно), гормональные препараты (например, гидрокортизона в дозе 125 мг, кортикотропина в дозе 40 ЕД). Натрия гидрокарбонат (в объеме до 1500 мл 4\% раствора) вводят внутривенно капельно при появлении темной мочи и развитии метаболического ацидоза. При ожоге пищевода вводят ГК (дексаметазон в дозе 1 мг/м2 внутривенно каждые 6 ч в течение 2-3 нед).
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение необходимо для обработки коагулированных тканей, при перфорации желудка, отеке гортани. Для предупреждения сужения пищевода проводят его бужирование в восстановительный период.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Возможны следующие осложнения:
• острая перфорация пищевода и желудка (возникает у 10-15\% больных в первые часы после отравления);
• желудочно-кишечные кровотечения;
• ХПН при необратимых повреждениях почек (редко);
• аспирационная пневмония;
• инфекционные осложнения (нагноение ожоговых поверхностей, гнойный трахеобронхит, пневмония);
• ожоговая астения с выраженным похудением и нарушением белкового обмена и кислотно-щелочного равновесия;
• рубцовое сужение пищевода и антрального отдела желудка (развивается через 3-4 нед).
ПРОГНОЗ
Зависит от тяжести изменений и адекватности оказанной помощи в первые часы и дни заболевания. Смертельная доза концентрированных кислот составляет 30-50 мл, перманганата калия — около 1 г. Наиболее угрожающий для жизни период — первые 2-3 дня. Смерть может наступить от шока или перитонита.
Отравление наркотическими анальгетиками
К наркотическим анальгетикам относят морфин, кодеин + морфин + + наркотин♠ + папаверин + тебаин, тримеперидин, кодеин.
ПАТОГЕНЕЗ
Наркотические анальгетики быстро всасываются из ЖКТ. Детоксикация происходит в печени путем конъюгации с глюкуроновой кислотой (90\%); 75\% введенного вещества выводится с мочой в первые сутки в виде конъюгатов. Смертельная доза морфина при приеме внутрь составляет 0,5-1,0 г, при внутривенном введении — 0,2 г, летальная концентрация в крови — 0,14 мг/л.
Наркотические анальгетики оказывают психотропное действие, угнетают дыхательный и кашлевый центры, возбуждают центр блуждающего нерва и вызывают другие эффекты.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Отравление протекает в 3 стадии, аналогичные таковым при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами.
• I стадия (легкое отравление). Наркотическое опьянение, спутанность сознания, оглушение, сопорозный глубокий сон, однако контакт с больными возможен. Характерны гиперемия кожных покровов, миоз, вялость или отсутствие реакции зрачков на свет, нарушение дыхания даже при сохранении сознания (из-за угнетения дыхательного центра продолговатого мозга), повышение или сохранность сухожильных и периостальных рефлексов, снижение или отсутствие реакции на болевые раздражители, нарушение терморегуляции.
• II стадия (проявления комы). Характерны миоз (в 85\% случаев), снижение реакции на болевые раздражители, нарушения дыхания по центральному типу, выраженное снижение АД, тризм жевательных мышц, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, опистотонус, судороги.
• III стадия (тяжелое отравление). Возникают нарушения дыхания вплоть до апноэ. При апноэ сознание может быть сохранено (особенно при отравлении кодеином). Характерны резкий цианоз кожи и слизистых оболочек, мидриаз, брадикардия, коллапс, гипотермия.
Лабораторные и инструментальные исследования
Для определения концентрации токсического вещества в крови применяют спектрофотометрический метод.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим
При нарушениях дыхания и сознания необходима госпитализация в токсикологический центр, при I стадии отравления — в наркологический стационар.
Тактика ведения
Необходимо обеспечить адекватную вентиляцию легких (вплоть до ИВЛ), оксигенотерапию, повторное промывание желудка через зонд (даже при парентеральном введении морфина), согревание тела, назначают активированный уголь, солевое слабительное. Рвотные средства противопоказаны. Проводят форсированный диурез с ощелачиванием крови, детоксикационную гемосорбцию, перитонеальный диализ. Симптоматическая терапия заключается в ликвидации тяжелых дыхательных и гемодинамических расстройств, купировании судорожного синдрома, лечении осложнений.
Специфическая (антидотная) терапия
Вводят налоксон в дозе от 0,4 мг (5 мкг/кг) до 2-10 мг (обычно вводят до 3 мл 0,4\% раствора внутривенно), при необходимости введение повторяют. Кроме того, применяют налорфин. Введение налоксона способно вызвать быстрое развитие синдрома отмены опиатов, необходимо помнить о возможных двигательных и поведенческих нарушениях у пациента после инъекции.
Неспецифическое медикаментозное лечение
Заключается в применении 1-2 мл 0,1\% раствора атропина подкожно (в РФ атропин при отравлении опиатами используют только в условиях реанимационного отделения, следует помнить о возможности формирования микст-делирия). Аналептики (камфору, никетамид, кофеин) применяют только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (из-за развития судорожных состояний и дыхательных осложнений).
Отравление снотворными средствами и транквилизаторами
Снотворные средства и транквилизаторы — самые частые лекарственные препараты, вызывающие бытовые отравления. Вследствие схожести клинической картины и методов лечения отравления эти средства рассмотрены вместе.
ПАТОГЕНЕЗ
Все барбитураты — слабые кислоты, легко всасывающиеся из ЖКТ. Алкоголь значительно ускоряет их всасывание, а ослабление перистальтики кишечника при коматозном состоянии задерживает барбитураты в желудке на несколько суток. Элиминируются барбитураты главным образом через печень.
Барбитураты и транквилизаторы — жирорастворимые вещества, хорошо связываются с белками плазмы и распределяются во всех тканях и биологических жидкостях организма. Чем меньше связь с белками плазмы, тем быстрее препараты выводятся с мочой и калом. Ацидоз, гипопротеинемия, гипотермия увеличивают не связанную с белками плазмы фракцию барбитуратов, усиливая их токсический эффект. Максимальная концентрация в плазме барбитала достигается через 4-8 ч после приема внутрь, фенобарбитала — через 12-18 ч. Регулярное поступление барбитуратов в организм приводит к развитию толерантности к ним.
Снотворные средства и транквилизаторы оказывают психотропное, нейротоксическое действия, обусловленные торможением ЦНС [коры головного мозга, подкорковых образований, вставочных нейронов спинного мозга (центральная миорелаксация)]. Развивается токсикогипоксическая энцефалопатия с гемодинамическими и ликвородинамическими расстройствами. Патоморфологическая картина включает дистрофические и ишемические изменения нейронов, клеток глии, отек мягких мозговых оболочек и множественные периваскулярные кровоизлияния.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Угнетение ЦНС проявляется в виде сонливости, спутанности сознания, комы. При тяжелых отравлениях барбитуратами возможны гипотермия, угнетение дыхания, артериальная гипотензия и отек легких. При отравлении бензодиазепинами кома и угнетение дыхания встречаются редко, в основном при одновременном приеме с другими средствами, угнетающими ЦНС.
Лабораторные и инструментальные исследования
Обнаруживают респираторный и метаболический ацидоз. Спектрофотометрический метод позволяет определить содержание барбитуратов в крови (поверхностная кома развивается при содержании фенобарбитала в крови >40 мкг/мл). Из инструментальных методов показана ЭКГ (отмечают синусовую тахикардию, депрессию сегмента ST, отрицательный зубец Т).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения
Необходима госпитализация в токсикологический центр. Обеспечивают адекватную вентиляцию легких, интубацию трахеи, ИВЛ, промывание желудка через зонд с последующим введением адсорбента (активированного угля). При сохранении сознания вводят рвотные средства. При коме после предварительной интубации трахеи необходимо повторное промывание желудка. В последующем проводят инфузионную терапию, форсированный диурез в сочетании с ощелачиванием крови (при поверхностной коме), гемосорбцию, гемодиализ, перитонеальный диализ. Ранний гемодиализ эффективен при высокой концентрации в крови барбитуратов длительного действия.
Специфическая (антидотная) терапия
Специфический антидот при отравлении бензодиазепинами — флумазенил. Применяют только при коматозном состоянии. Первая доза — 300 мкг внутривенно, через 10-15 мин обычно требуется повторное введение. Необходимо отметить, что вследствие высокой распространенности отравлений бензодиазепинами введение флумазенила целесообразно при любом подозрении на отравление психоактивными веществами.
Неспецифическое медикаментозное лечение
Симптоматическую терапию применяют для ликвидации тяжелых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирования судорожного синдрома, устранения осложнений.
• Адреномиметики (допамин); при коллапсе — ГК (гидрокортизон в дозе 125-250 мг или преднизолон в дозе 30-60 мг).
• При пневмонии показаны антибактериальные средства, витамины (витамины В1 и В6 до 10 мл 5\% раствора в сутки, витамин В12 до 800 мкг, до 10 мл 5\% аскорбиновой кислоты внутривенно). Аналептики (камфору, никетамид, кофеин) можно применять только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны из-за возможности развития судорожных состояний и дыхательных расстройств.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Могут развиться:
• пневмония (обычно двусторонняя нижнедолевая, очаговая);
• трофические расстройства (буллезный дерматит и некротический дерматомиозит с быстро развивающимися пролежнями);
• септические осложнения;
• нарушения функций почек в основном вследствие острой сердечнососудистой недостаточности.
В посткоматозном периоде выявляют:
• непостоянную неврологическую симптоматику (птоз, шаткую походку);
• эмоциональную лабильность;
• депрессию;
• тромбоэмболические осложнения.
ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от количества токсического вещества и своевременности оказанной помощи. Смертельная доза вариабельна; обычно смертельным считают одномоментный прием около 10 лечебных доз каждого из препаратов или их смеси. Наиболее неблагоприятен в прогностическом отношении судорожный синдром. Астенический синдром может сохраняться 2-3 года после интоксикации.
Отравление фосфорорганическими и карбаматными соединениями
К фосфорорганическим средствам относят гексаэтилтетрафосфат, деметон, диазинон, диптерекс (трихлорфон, хлорофос), малатион (карбофос), октаметилпирофосфамид, паратион (тиофос), систокс, тетраэтилпирофосфат, хлортион, метафос. К ним относят и некоторые боевые отравляющие вещества (нервно-паралитические газы). Карбаматные соединения представлены инсектицидами (альдикарб, пропоксур, карбарил и бендиокарб).
Около 5-10\% больных, поступивших в токсикологические центры, имели отравление фосфорорганическими или карбаматными соединениями. Среди пострадавших преобладали мужчины.
ПАТОГЕНЕЗ
Отравление возникает при поступлении фосфорорганических соединений в организм через рот, кожу, дыхательные пути. При приеме внутрь всасывание начинается в полости рта и продолжается в желудке и тонкой кишке. Фосфорорганические соединения быстро проникают в кровоток, распределяются в органах и тканях (более высокие концентрации отмечают в почках, печени, легких, кишечнике, ЦНС). Отравление может быть острым и хроническим (при длительном контакте). Эти вещества в организме практически полностью подвергаются метаболическим превращениям: окисление осуществляется оксидазами в микросомах клеток, восстановление протекает особенно активно в печени и почках при участии редуктаз в присутствии кофермента никотинамидаденин-динуклеотидфосфата. Данные процессы протекают по типу летального синтеза (образующиеся метаболиты во много раз токсичнее исходного соединения) и осуществляются преимущественно в печени (поэтому пероральный путь поступления представляет наибольшую опасность).
Ведущее звено в механизме действия большинства фосфорорганических соединений — угнетение функции холинэстеразы (через 4-5 ч после начала действия угнетение необратимо), приводящее к накоплению эндогенного ацетилхолина и непрерывному возбуждению холинергических систем (мускарино- и никотиноподобное действие). Фосфорорганические соединения оказывают также прямое блокирующее воздействие на холинорецепторы (курареподобное действия). Нехолинергические механизмы (воздействие на протеолитические ферменты, систему свертывания крови, токсическое действие на печень и др.) обычно играют большую роль при повторном поступлении в организм небольших доз.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА Основные клинические симптомы
• Миоз — один из наиболее характерных признаков интоксикации, который может служить критерием тяжести состояния (при тяжелых отравлениях «точечные» зрачки сохраняются долго, реакция на свет отсутствует; миоз иногда сохраняется несколько часов после смерти). Отмечаются другие нарушения зрения (пелена перед глазами, диплопия).
• Нарушения ЦНС — ранний астенический синдром, интоксикационный психоз (выраженное психомоторное возбуждение, чувство панического страха, дезориентация во времени и окружающей обстановке), кома.
• Поражения периферической нервной системы — снижение мышечного тонуса, болезненность мышц при пальпации, фасцикуляторные подергивания (наиболее характерный признак). В некоторых случаях фасцикуляторные подергивания распространяются на мимическую мускулатуру, большие грудные мышцы, мышцы верхних и нижних конечностей, подергивания мышц языка возникают во всех случаях перорального отравления. Распространенность и частота миофасцикуляций соответствуют тяжести отравления.
• Нарушения дыхания — у 80-85\% больных возникают обтурационно-аспирационные поражения вследствие бронхореи. Вспенивающийся при дыхании секрет закупоривает дыхательные пути и выделяется изо рта, носа. Клиническая картина напоминает острый отек легких, что может стать причиной неправильной диагностики и лечения. Центральная форма нарушений дыхания обусловлена изменением функций дыхательных мышц: гипертонусом дыха-
тельных мышц и ригидностью грудной клетки, затем — параличом мускулатуры.
• Нарушения функций ССС — развиваются ранний гипертензивный синдром вследствие выраженного повышения уровня адреналина в крови (повышения систолического АД до 200-250 мм рт.ст., диастолического — до 150-160 мм рт.ст.), резкая брадикардия (ЧСС — до 30 в минуту), замедление внутрижелудочковой проводимости, АВ-блокада. В тяжелых случаях возникают резкое снижение ударного объема, объема циркулирующей крови, падение АД, центрального венозного давления и общего периферического сопротивления сосудов, фибрилляция желудочков.
• Нарушения функций ЖКТ и печени — выраженный спазм гладкой мускулатуры желудка и кишечника (кишечная колика) может возникать даже при легких отравлениях (когда прочие симптомы интоксикации выражены слабо) и сопровождаться тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе, диареей.
Стадии отравления
• I стадия — возбуждение (развивается через 15-20 мин после поступления токсического вещества). Проявляется головокружением, головной болью, снижением остроты зрения, тошнотой, рвотой, спастическими болями в животе, чувством страха, агрессивным поведением. При объективном обследовании выявляют умеренный миоз, повышенную потливость, гиперсаливацию, незначительную бронхорею, повышение АД, умеренную тахикардию.
• II стадия — характерны гиперкинезы и судороги, заторможенность, сопор, в тяжелых случаях — кома. Миофасцикуляции чаще в области лица, груди и голеней, в тяжелых случаях — фасцикуляции почти всех мышц тела. Возможны генерализованные эпилептиформные судороги, тонические судороги, а также ригидность грудной клетки с уменьшением ее экскурсии. Выявляют выраженный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Отмечают повышенную потливость, гиперсаливацию, бронхорею. АД повышается до 240/160 мм рт.ст., затем резко падает вплоть до коллапса. Могут быть тенезмы, диарея.
• III стадия — развиваются паралич скелетной мускулатуры, глубокая кома (обычно с полной арефлексией), миоз, центральные формы нарушения дыхания, выраженная брадикардия или тахикардия, значительное снижение АД.
Особенности отравлений
Клиническая картина отравления может зависеть от пути поступления вещества в организм: при попадании в глаза — длительный миоз, при чрескожном поступлении — мышечные фасцикуляции в месте контакта с ядом, при приеме внутрь — раннее возникновение диспепсических расстройств. Рецидив интоксикации возникает у 5-6\% больных на 2-8-е сутки после отравления.
Лабораторные и инструментальные исследования
• Определение активности холинэстеразы в крови, плазме, эритроцитах потенциометрическими и фотоэлектроколориметрическими методами.
• Определение токсического вещества в крови, плазме, биологических средах методом газожидкостной хроматографии: при I стадии отравления обнаруживают следовые концентрации фосфорорганических соединений в крови, при II-III стадии — 0,5-29,6 мкг/мл хлорофоса, 0,1-3 мкг/мл карбофоса, до 3 мкг/мл метафоса.
• По данным коагулограммы выявляют склонность к гиперкоагуляции. В декомпенсированной фазе шока с резким падением АД возникают гипокоагуляция и фибринолиз.
• ЭКГ — резкая брадикардия (до 20-40 в минуту), уширение комплекса QRS, замедление внутрижелудочковой проводимости, АВблокада, фибрилляция желудочков.
• На рентгенограмме органов грудной клетки — усиление бронхиального и сосудистого рисунка. Частое развитие острого респираторного дистресс-синдрома.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика отравлений фосфорорганическими соединениями и психотропными средствами представлена в табл. 85-2.
Таблица 85-2. Дифференциальная диагностика острых отравлений психотропными средствами и фосфорорганическими соединениями
ЛЕЧЕНИЕ
Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе При I стадии:
• 0,1\% раствор атропина внутривенно (доза по показаниям);
• промывание желудка через зонд;
• 15-30 г метилкремниевой кислоты гидрогеля (энтеросорбента) или 5 г повидона в 100 мл кипяченой воды (слабительное).
При II стадии в дополнение к вышеуказанным мероприятиям рекомендуют:
• 400 мл раствора декстрана или гидроксиэтилкрахмала, 400 мл 0,9\% раствора натрия хлорида, 400 мл 5\% глюкозы* внутривенно капельно;
• при судорогах или гипертонусе мускулатуры — 2-4 мл 0,5\% раствора диазепама внутривенно.
При III стадии в дополнение к вышеуказанным мероприятиям проводят:
• туалет рта и носоглотки;
• 200 мг допамина в 250 мл 0,9\% раствора натрия хлорида или 5\% раствора глюкозы* внутривенно капельно (под контролем АД);
• электрокардиостимуляция при нарастании брадикардии, электроимпульсная терапия при фибрилляции желудочков.
Общие рекомендации
Необходима госпитализация в токсикологический центр. При отсутствии симптоматики, но снижении активности холинэстеразы больного следует наблюдать в стационаре не менее 2-3 сут. Для предупреждения позднего проявления интоксикации назначают специфическую терапию минимальными дозами холинолитических средств и реактиваторов холинэстеразы.
Тактика ведения
При ингаляционном пути поступления пострадавшего нужно вывести из помещения с зараженным воздухом. При попадании фосфорорганических соединений на кожу и глаза пораженные участки обрабатывают щелочными растворами. При пероральном пути показано промывание желудка через зонд с последующим введением активированного угля, жидкого парафина, применяют рвотные средства, сифонные клизмы. На II-III стадии отравления показаны повторные промывания желудка с интервалами 4-6 ч до исчезновения запаха фосфорорганического соединения в промывных водах. Промывания желудка и сифонные клизмы проводят ежедневно до ликвидации признаков отравления.
Обеспечивают адекватную вентиляцию легких, проводят туалет полости рта. Интубация трахеи необходима при нарушении дыхания по центральному типу, выраженной бронхорее (для удаления секрета), коматозном состоянии (для предупреждения аспирации при промывании желудка). При гипертонусе мышц грудной клетки ИВЛ возможна только после введения миорелаксантов. Нижняя трахеостомия показана в случае выраженной бронхореи с нарушением дыхания по центральному типу (ригидности или паралича грудной клетки). При ИВЛ необходима тщательная санация трахеобронхиального дерева, предпочтительны режимы вентиляции по давлению, при подозрении на острый респираторный дистресс-синдром — в режиме ПДКВ.
В последующем проводят инфузионную терапию, форсированный диурез, гемосорбцию, перитонеальный диализ, гемодиализ. Большинство фосфорорганических соединений быстро покидает сосудистое русло (за счет депонирования в тканях или гидролиза), поэтому указанные методы целесообразно применять в первые часы отравления (прежде всего, при отравлении карбофосом).
Гемодиализ
Показания к гемодиализу:
• тяжелое течение отравления;
• снижение активности холинэстеразы на 50\% и более.
Длительность гемодиализа составляет не менее 7 ч. Гемодиализ также показан через 2-3 сут после гемосорбции при низкой активности холинэстеразы и сохранении признаков отравления (для удаления из организма метаболитов фосфорорганических соединений, неопределимых лабораторными методами).
Специфическая (антидотная) терапия
Антидотная терапия направлена на блокирование м-холинорецепторов (например, введение атропина) и на восстановление активности холинэстеразы (реактиваторы холинэстеразы, например, -оксимы).
Атропинизация. Интенсивная атропинизация необходима всем больным с первого часа лечения вплоть до купирования всех симптомов мускариноподобного действия фосфорорганического соединения и развития признаков атропинизации (сухости кожи и слизистых оболочек, умеренной тахикардии, мидриаза). В I стадии вводят по 2-3 мг атропина внутривенно, во II стадии — 20-25 мг, в III стадии — 30-35 мг. Поддерживающая атропинизация на период выведения яда (до 2-4 сут) составляет: в I стадии — 4-6 мг/сут; во II стадии — 30-50 мг/сут; в III стадии — 100-150 мг/сут.
Реактиваторы холинэстеразы вводят параллельно с атропинизацией в течение первых суток после отравления. Применение на более поздних сроках неэффективно и опасно в связи с выраженным токсическим действием (нарушением сердечной проводимости, рецидивом острой симптоматики отравления, токсическим гепатитом).
• Тримедоксима бромид (дипироксим *) — реактиватор холинэстеразы преимущественно периферического действия. На I стадии вводят по 150 мг внутримышечно (общая доза на курс лечения составляет 150-450 мг), на II-III стадии — по 150 мг через 1-3 ч (общая доза на курс лечения составляет 1,2-1,5 г).
• Диэтиксим * (реактиватор холинэстеразы центрального и периферического действия): начальная доза составляет 300-500 мг внутримышечно. При необходимости препарат вводят повторно 2-3 раза с интервалом 3-4 ч (общая доза — до 5-6 г).
• Изонитрозин * (реактиватор холинэстеразы центрального действия) применяют как изолированно, так и в сочетании с тримедоксима бромидом (дипироксимом♠) по 1,2 г внутримышечно или внутривенно. При необходимости через 30-40 мин инъекции повторяют (общая доза — ≤3-4 г). Изонитрозин* применяют в сочетании с тримедоксима бромидом на II стадии при выраженных
нарушениях психической активности (заторможенности, коме). Специфическую терапию проводят под постоянным контролем активности холинэстеразы. При эффективном лечении активность холинэстеразы начинает восстанавливаться через 2-3 сут после отравления и возрастает к концу недели на 20-40\%. Нормальный уровень восстанавливается через 3-6 мес. При активных методах детоксикации (гемосорбции, гемодиализе) поддерживающие дозы холиноблокаторов и реактиваторов необходимо увеличить на 25-30\%.
Неспецифическое медикаментозное лечение
Симптоматическая терапия необходима для ликвидации тяжелых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирования судорог и психомоторного возбуждения, лечения осложнений. Противопоказано введение суксаметония хлорида, угнетающего холинэстеразу. При острой сердечно-сосудистой недостаточности назначают низкомолекулярные растворы, ГК (например, гидрокортизон в дозе 250300 мг), норадреналин, допамин. Для профилактики психомоторного возбуждения и при судорогах вводят магния сульфат, диазепам. При выраженном делирии и судорожном статусе рекомендуют средства для неингаляционного наркоза, например натрия оксибутират (натрия оксибат *).
Категорически противопоказано введение морфина, сердечных гликозидов, аминофиллина.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Пневмония, возникающая в результате тяжелых нарушений дыхания и микроциркуляции в легких, — основная причина смерти у больных на поздних стадиях отравления. Поздние интоксикационные психозы обычно носят характер алкогольного делирия (у лиц, злоупотребляющих алкоголем) с выраженными расстройствами сознания, галлюцинациями, гипертермией и неврологическими признаками отека мозга. Возможно развитие полиневритов.
ПРОГНОЗ
Прогноз серьезный и зависит от количества токсического вещества и своевременности оказанной помощи. У больных с явлениями шока при отравлении фосфорорганическими соединениями летальность составляет приблизительно 60\%.
Отравление оксидом углерода
Оксид углерода (угарный газ) встречается в выхлопных газах автомобиля, в табачном и промышленном дыму. Он образуется при неполном сгорании древесины, природного газа.
ПАТОГЕНЕЗ
Оксид углерода, попадая в кровь через альвеолы, связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин. У оксида углерода очень высокое сродство к гемоглобину (в 210 раз выше, чем у кислорода). Также оксид углерода быстро связывается с миоглобином, препятствуя его соединению с кислородом, и вызывает угнетение тканевого дыхания. В результате развиваются гипоксия тканей, усиление анаэробного метаболизма. Оксид углерода выводится через легкие. При дыхании атмосферным воздухом он полностью элиминируется через 4-6 ч.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Жалобы на чувство нехватки воздуха. При осмотре кожных покровов отмечают выраженный цианоз, тахипноэ. Появляются симптомы поражения ЦНС в виде эмоциональной лабильности, спутанности сознания, нарушения координации движения. При тяжелых отравлениях оксидом углерода возможно развитие отека мозга. Поражения ССС проявляются приступами стенокардии, нарушениями ритма, острой сердечной недостаточностью. Со стороны ЖКТ беспокоят тошнота, рвота, диарея.
Легкое отравление возникает при кратковременном воздействии окиси углерода (содержание в крови карбоксигемоглобина — 15-20\%). При умеренном отравлении содержание карбоксигемоглобина составляет 20-40\%, при тяжелом — 40-50\%, при крайне тяжелом — превышает 60\% в крови.
Лабораторные и инструментальные исследования
• Определение карбоксигемоглобина в крови.
• Оценка кислотно-основного состояния.
• Измерение SaO2 и раО2.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения
Немедленная эвакуация пострадавшего из зоны воздействия оксида углерода.
Специфическая (антидотная) терапия
Применяют ингаляции кислорода со скоростью 10 л/мин. При коме или выраженных неврологических расстройствах и нарушениях гемодинамики необходимо проводить интубацию с последующей ИВЛ 100\% кислородом. В РФ зарегистрирован специфический антидот при отравлении угарным газом — ацизол*. Ацизол* — высокоэффективный антидот против отравления монооксидом углерода (угарным газом), а также эффективный антигипоксант. Препятствует образованию карбоксигемоглобина, уменьшает сродство гемоглобина к оксиду углерода, улучшает газотранспортные свойства крови. Применяют при угрозе отравления или поражении оксидом углерода (СО) и другими продуктами термоокислительной деструкции. Как антигипоксическое средство может быть применен при многих заболеваниях, сопровождаемых ишемией, гипоксией внутренних органов. Может быть использован при лечении состояний, вызванных дефицитом цинка.
Неспецифическое медикаментозное лечение
При нарушении ритма сердца и снижении АД показано симптоматическое лечение.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от степени отравления: крайне тяжелое отравление оксидом углерода часто заканчивается летальным исходом. При отравлениях, сопровождаемых потерей сознания, через 2-3 нед могут развиться психоневрологические нарушения.