Нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии) включают все нарушения, при которых изменяется ритмическая деятельность сердца. Клиническое значение аритмий весьма многообразно: одни аритмии практически не имеют клинического значения, ряд других ухудшает самочувствие и состояние больного, некоторые могут даже явиться причиной смерти.
Этиология
Аритмии возникают при многих патологических состояниях:
• заболеваниях сердечно-сосудистой системы (ИБС, ГБ, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, врожденные, генетически обусловленные нарушения в проводящей системе сердца и др.);
• некардиальной патологии, в условиях которой сердце подвергается патологическим нервно-рефлекторным воздействиям или страдает в результате нарушений гуморальной регуляции, электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, эндокринных расстройств;
• физических и химических воздействиях (алкоголь, травма, гипоксия, гипо- и гипертермия, лекарственные средства, особенно препараты дигиталиса, мочегонные средства, симпатомиметики);
• в тех случаях, когда с помощью современных методов исследования причину аритмии установить не удается, ее называют идиопатической.
Патогенез
В основе развития аритмий лежат три электрофизиологических механизма:
• эктопический автоматизм;
• круговая циркуляция волны возбуждения (re-entry);
• триггерный механизм.
Эктопическая активность миокарда возникает в случаях, если достижение пороговой величины внутриклеточного потенциала происходит раньше срока.
Круговая циркуляция волны возбуждения по миокарду возникает при наличии анатомического или функционального невозбудимого препятствия в определенном участке миокарда; импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны ретроградным путем и, при условии растормаживания ее к этому моменту, проходит через нее.
При мало изученном триггерном механизме в основе возникновения аритмий лежит наличие ранних или поздних постдеполяризаций.
Эти механизмы могут приводить к выходу отдельных участков миокарда изпод контроля синусового узла. Единичные циклы возбуждения или круговой
циркуляции становятся причиной экстрасистолии. При ПТ, трепетании и мерцании предсердий (желудочков) и ряде других нарушений ритма отмечается длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции волны возбуждения по миокарду, которые нередко не могут спонтанно закончиться и требуют терапевтического вмешательства. Патология синусового узла и окружающей его ткани способствует появлению эктопических аритмий.
При клинической оценке каждой аритмии следует попытаться ответить на следующие вопросы.
• Какова причина аритмии? Это важно с точки зрения проведения этиотропной терапии, кроме того, иногда аритмия является единственным очевидным клиническим проявлением (маркером) какого-либо заболевания, установить природу которого можно при дальнейшем углубленном исследовании (безболевая форма ИБС, миокардит, маломанифестная форма гипертиреоза и т.д.).
• В какой степени аритмия обусловливает общую клиническую картину (например, прогрессирование недостаточности кровообращения при недавно возникшей постоянной форме МА или синкопальные состояния на фоне полной предсердно-желудочковой блокады)? Это помогает оценить важность именно антиаритмической терапии в комплексе терапевтических мероприятий у данного больного.
• Не является ли данное нарушение ритма предвестником другой, более грозной аритмии (например, частая групповая желудочковая экстрасистолия (ЖЭ), могущая предвещать фибрилляцию желудочков и смерть больного)?
Классификация
В практических целях удобно пользоваться классификацией В.Н. Орлова (1983) с небольшими изменениями (А.Н. Окороков, 1997).
А. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синусового узла.
— Синусовая тахикардия.
— Синусовая брадикардия.
— Синусовая аритмия.
— Остановка синусового узла.
— Асистолия предсердий.
— СССУ.
Б. Эктопические комплексы или ритмы.
— I. Пассивные.
Предсердные.
Из предсердно-желудочкового соединения.
Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
Желудочковые.
— II. Активные.
Экстрасистолия:
V предсердная;
V из предсердно-желудочкового соединения;
V желудочковая.
Парасистолия.
Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:
V предсердная форма;
V из предсердно-желудочкового соединения;
V желудочковая форма. В. Мерцание и трепетание.
— Мерцание предсердий.
— ТП.
— Трепетание и мерцание желудочков. Г. Нарушение функции проводимости.
— Синоаурикулярная блокада.
— Внутрипредсердная блокада.
— Предсердно-желудочковая блокада.
— Блокада ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки.
Д. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.
Далее будет рассмотрена клиническая картина, диагностика и принципы лечения наиболее распространенных аритмий: экстрасистолии, ПТ, МА, предсердно-желудочковой блокады, а также СССУ.