1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Знание темы необходимо для диагностики и лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.
2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ
Знать патогенез, клиническую картину, принципы диагностики и лечения хронических гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение, классификация хронического гастрита по этиологии, морфологическим изменениям, локализации.
2. Этиология и патогенез различных типов хронического гастрита.
3. Клиническая картина и лабораторно-инструментальные методы диагностики хронического гастрита.
4. Лечение хронического гастрита.
5. Определение, этиология и патогенез, классификация язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
6. Клиническая картина язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
7. Лабораторно-инструментальное обследование больного язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.
8. Осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
9. Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ
1. Фотографии эндоскопической картины слизистой желудка при хроническом гастрите, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, рентгенограммы желудка.
2. Больные с хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки.
3. Тестовые задания для проверки исходного уровня знаний, клинические задачи.
5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1. Патогенез хронического атрофического гастрита обусловлен:
A. Инфицированием Helicobacter pylori.
Б. Рефлюксом дуоденального содержимого.
B. Появлением антител к париетальным клеткам желудка.
Г. Атеросклеротическим поражением артерий чревного ствола. Д. Появлением гранулем в подслизистом слое желудка.
2. Наиболее частая этиологическая причина хронического гастрита:
A. Дуоденально-гастральный рефлюкс. Б. Helicobacter pylori.
B. Наличие антител в клетках слизистой оболочки желудка. Г. Нарушение диеты.
Д. Злоупотребление алкоголем.
3. При проведении ЭГДС у больного с аутоиммунным гастритом выявляются поражения слизистой:
A. Тела и дна желудка.
Б. Антрального отдела желудка.
B. Терминального отдела пищевода.
Г. Начальной части двенадцатиперстной кишки. Д. Области привратника.
4. Для лечения пациента с аутоиммунным хроническим гастритом применяют:
A. Ингибиторы протонного насоса. Б. Глюкокортикоиды.
B. Ферменты.
Г. Амоксициллин.
Д. Препараты висмута.
5. «Золотым стандартом» диагностики язвенной болезни двенадцатиперстной кишки считается:
A. Рентгенография желудка с барием. Б. Клиническая картина заболевания.
B. КТ органов брюшной полости. Г. ЭГДС.
Д. УЗИ органов брюшной полости.
6. Для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в стадии обострения характерно:
A. Боли в эпигастральной области, возникающие через 2 ч после приема пищи, чаще в ночное время.
Б. Боли в эпигастральной области, возникающие при физической нагрузке.
B. Боли в эпигастральной области, возникающие сразу после
еды.
Г. Боли в эпигастральной области, зависящие от положения
тела.
Д. Боли в эпигастральной области колющего характера, не связанные с приемом пищи.
7. Для желудочно-кишечного кровотечения при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки характерно:
A. Положительный симптом раздражения брюшины. Б. Резкое усиление болей в эпигастральной области.
B. Рвота кофейной гущей.
Г. Появление болей в правом подреберье. Д. Фебрильная лихорадка.
8. Для перфорации язвы тела желудка характерно:
A. Рвота кофейной гущей.
Б. Симптомы раздражения брюшины.
B. Ослабление или исчезновение болей в эпигастрии. Г. Мелена.
Д. Появление изжоги.
9. Укажите факторы, способствующие возникновению язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:
A. Высокий уровень антител к париетальным клеткам желудка. Б. Гиперсекреция соляной кислоты.
B. Высокий уровень амилазы в крови. Г. Ахилия.
Д. Злоупотребление жирной пищей.
10. Отметьте осложнения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:
A. Кровотечение.
Б. Портальная гипертензия.
B. Желтуха. Г. Асцит. Д. Ахилия.
11. Инфицирование H. pylori происходит:
A. Половым путем.
Б. Воздушно-капельным путем.
B. Фекально-оральным путем. Г. Гематогенным путем.
Д. Лимфогенным путем.
12. Выберите основной патогенетический механизм влияния H. pylori на уровень секреции соляной кислоты в желудке:
A. H. pylori разрушает обкладочные клетки желудка и понижает секрецию соляной кислоты.
Б. H. pylori повышает концентрацию сывороточного гастрина и увеличивает секрецию соляной кислоты.
B. H. pylori не изменяет секрецию соляной кислоты, обладая лишь прямым цитолитическим действием на клетки эпителия желудка.
Г. H. pylori уменьшает уровень соляной кислоты в желудке вследствие образования аммиачного облачка и нейтрализации НС1.
Д. H. pylori не влияет на секрецию соляной кислоты, так как считается условно-патогенным микроорганизмом.
13. Хронический атрофический гастрит возникает вследствие:
A. Образования антител к G-клеткам желудка, что уменьшает выработку гастрина и приводит к ахлоргидрии.
Б. Атрофии слизистой желудка у больных с атеросклерозом.
B. Длительного приема глюкокортикоидов.
Г. Выработки антител к париетальным клеткам желудка, что приводит к атрофии слизистой фундального отдела желудка и снижению концентрации соляной кислоты.
Д. Колонизации H. pylori в антральном отделе желудка.
14. Лечение атрофического гастрита включает:
A. Назначение эрадикационной терапии H. pylori. Б. Назначение ингибиторов протонного насоса.
B. Заместительную терапию секреторной недостаточности желудка.
Г. Назначение неселективных М-холиноблокаторов. Д. Постоянный прием антацидных препаратов.
15. Факторами защиты слизистой оболочки желудка считаются:
A. Мукопротеиды и бикарбонаты. Б. Соляная кислота.
B. H. pylori.
Г. Внутренний фактор Касла.
Д. Антитела к париетальным клеткам желудка.
16. Назовите препарат, который входит в трехкомпонентную схему эрадикации H. pylori:
A. Ванкомицин. Б. Цефазолин.
B. Кларитромицин. Г. Канамицин.
Д. Ципрофлоксацин.
17. Укажите клинические проявления хронического гастрита в период обострения:
A. Цитолитический синдром. Б. Холестатический синдром.
B. Синдром портальной гипертензии. Г. Синдром желудочной диспепсии. Д. Синдром мальадсорбции.
18. Язвенное поражение слизистой оболочки желудка может вызвать прием следующих препаратов:
A. Эритромицина.
Б. Алюминия сульфата.
B. Метронидазола. Г. Диклофенака.
Д. Амоксициллина.
19. Для диагностики инфекции H. pylori применяют все, кроме:
A. Уреазного теста (кло-тест). Б. Серологического теста.
B. Выделения чистой культуры H. pylori в биоптате слизистой желудка.
Г. Обнаружения антигенов H. pylori в кале. Д. Рентгенографии желудка с барием.
20. Клинические проявления, характерные для хронического атро-фического гастрита:
A. Выраженный болевой синдром в эпигастральной области, возникающий в ночное время.
Б. Изжога, рвота кислым содержимым.
B. Появление прожилок крови в кале.
Г. Наличие гиперхромной анемии в общем анализе крови. Д. Положительный симптом раздражения брюшины.
6. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
6.1. Хронический гастрит
6.1.1. Определение
Хронический гастрит — это хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия; нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функций. Хронический гастрит считается самым распространенным заболеванием системы пищеварения, которое встречается не менее чем у 60 \% в общей популяции обследованного населения (по данным биопсии).
6.1.2. Этиология хронических гастритов
Хронический гастрит — полиэтиологическое заболевание. По этиологическим факторам выделяют:
• Инфицирование:
— Helicobacter pylori;
— другие инфекции: герпес, цитомегаловирусы, грибы.
• Генетический фактор (аутоантитела к обкладочным клеткам).
• Рефлюкс дуоденального содержимого.
• Способствующие факторы:
— экзогенные;
— эндогенные.
6.1.3. Классификация
Классификация гастритов по этиологии.
• Аутоиммунный (5 \%).
• Хеликобактерный (не менее 80 \%).
• Рефлюкс-гастрит (10-15 \%).
• Смешанный.
• Особые формы:
— гранулематозный;
— лимфоцитарный;
— эозинофильный;
— эрозивный геморрагический;
— гигантский гипертрофический;
— ригидный антрум-гастрит;
— сопутствующий хронический гастрит (при анемии, раке и т. д.);
— идиопатический — причина не выявлена. Классификация гастритов по топографии:
• антральный;
• фундальный;
• пангастрит.
Классификация гастритов по морфологии (по данным биопсии):
• активный (с инфильтрацией слизистой антрального отдела желудка);
• атрофический;
• с кишечной метаплазией.
В зависимости от характера секреции выделяют классификацию хронических гастритов по функциональному признаку:
• с нормальной или умеренно повышенной секрецией;
• с секреторной недостаточностью (до ахилии).
6.1.4. Патогенез
Атрофический (аутоиммунный) гастрит возникает вследствие развития атрофии слизистой тела и дна желудка, при слабой выраженности воспалительных изменений. Патогенез заболевания обусловлен появлением антител к париетальным клеткам желудка с последующим развитием гипо- и ахлоргидрии. Нередко из-за недостатка внутреннего фактора Касла возникает В12-дефицитная анемия. Часто атрофи-ческий гастрит сочетается с гипотиреозом, СД, витилиго.
Хеликобактерный гастрит наиболее распространен. Он возникает вследствие неблагоприятного влияния Helicobacter pylori и факторов агрессии (в частности, НС1) на процессы регенерации слизистой оболочки желудка, протекающие с выраженными воспалительными явлениями на фоне ослабления факторов защиты. Вследствие этого не происходит II фазы репарации слизистой оболочки желудка, т. е.
специализации клеток в обкладочные, главные и т. д. Процесс останавливается на фазе пролиферации клеток, что сопровождается, как правило, гиперсекрецией.
6.1.5. Клиническая картина
Клиническая картина хронического гастрита малоспецифична. В период обострения у 90 \% больных развиваются:
1. Синдром желудочной диспепсии, проявляющийся изжогой, отрыжкой, чувством распирания, тяжестью, снижением аппетита, реже тошнотой и рвотой, которые обычно возникают при погрешности в диете.
2. Синдром кишечной диспепсии (метеоризм, урчание, изменение характера стула).
3. Астеноневротический синдром (раздражительность, повышенная утомляемость, бессонница, канцерофобия).
4. При хроническом аутоиммунном гастрите нередко определяют признаки В12-дефицитной анемии: желтушно-бледная окраска кожи, одутловатое лицо, седые волосы, отеки, нарушения походки вследствие фуникулярного миелоза, гиперхромная, мегалобластная анемия, могут также обнаруживаться витилиго, признаки гипотиреоза и СД.
6.1.6. Лабораторно-инструментальное обследование
Лабораторно-инструментальное обследование больных с хроническим гастритом включает: исследование секреторной функции желудка, выявления Helicobacterpjlari, рентгенологическое исследование желудка, проведение ЭГДС. «Золотым стандартом» в диагностике хронического гастрита считается ЭГДС с исследованием биоптата слизистой оболочки желудка и используется для выявления характера изменения слизистой оболочки при других патологических изменениях желудка.
У больных с хроническим хеликобактерным гастритом при ЭГДС морфологические изменения локализуются в антральной части желудка, слизистая оболочка блестящая, с налетом фибрина, отечная, гипе-ремированная, видны единичные кровоизлияния в слизистую оболочку. При проведении биопсии можно обнаружить Helicobacter pylori.
Проведение ЭГДС больным с атрофическим гастритом обнаруживает сглаженность рельефа и истончение слизистой оболочки фун-дального отдела желудка. Широкие участки незначительно истонченной слизистой оболочки могут чередоваться с зонами атрофии белесоватого цвета.
6.1.7. Лечение
Лечение хронического гастрита зависит от этиологии заболевания. Целью терапии хронических гастритов считается:
• купирование воспаления;
• удлинение ремиссии;
• предотвращение прогрессирования изменений слизистой. Независимо от изменений секреции желудочного сока следует:
• нормализовать режим и характер питания (исключить злоупотребления);
• устранить профессиональные вредности;
• лечить заболевания органов желудочно-кишечного тракта;
• лечить другие заболевания, приводящие к хроническому гастриту.
Принципы патогенетической терапии хронических гастритов заключаются в:
• коррекции нарушений секреции (при ахилии — заместительная терапия: ацидин-пепсин*, бетацид*, при пониженной секреции — полынь, подорожник);
• коррекции нарушений моторики — метоклопрамид, домпери-дон;
• коррекции нарушений кишечного пищеварения (ферменты — панкреатин и др.);
• воздействии на измененную слизистую желудка (гидроксимети-лурацил, солкосерил*).
Терапия хронического хеликобактерного гастрита направлена на проведение эрадикации Helicobacterpjlari. В настоящее время наиболее часто используется трехкомпонентная схема эрадикации: ингибиторы H+, К+-АТФазы + амоксициллин + кларитромицин или четырехком-понентная схема эрадикации: ингибиторы H+, К+-АТФазы + препарат висмута + амоксициллин + кларитромицин. При противопоказаниях к ингибиторам H+, К+-АТФазы или их непереносимости используют другие антисекреторные препараты:
• Н2-блокаторы;
• селективные блокаторы гастриновых рецепторов;
• селективные блокаторы М1-холинорецепторов;
• полостные антацидные препараты (магния и алюминия сульфат). При хроническом гастрите со сниженной секрецией назначается
заместительная терапия. В случае сочетания хронического атрофи-ческого гастрита с В12-дефицитной анемией лекарственное лечение
включает внутримышечное введение 1 мл 0,1 \% раствора гидрокси-кобаламина в течение 6 дней, далее — в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 месяца.
6.1.8. Формулировка диагноза
Пример формулировки клинического диагноза: хронический гастрит антрального отдела желудка, Helicobacter pjlGri-ассоциированный, в стадии обострения.
6.2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
6.2.1. Определение
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, обусловленное патологическим воздействием на слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки агрессивных факторов (главным образом кислотно-пептического и Helicobacterpуlоri) и/или снижением защитных свойств слизистой оболочки, приводящих к периодическому возникновению язвенного дефекта.
6.2.2. Этиология
Этиологические факторы:
• Helicobacter pуlоri;
• генетические факторы;
• длительно и часто повторяющиеся стрессы;
• наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта;
• особенности питания;
• курение, алкоголь;
• НПВС, глюкокортикоиды.
В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка под воздействием генетических и этиологических факторов. Важнейшим патогенетическим механизмом развития язвенной болезни считается инфицирование слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки Helicobacterpуlоri с появлением воспаления, разрушением защитного слоя и его повреждением, нарушением
моторики и ранним сбросом в двенадцатиперстную кишку содержимого желудка.
6.2.3. Клиническая картина
Клиническая картина язвенной болезни характеризуется наличием следующих синдромов.
1. Болевого синдрома, время возникновения болей зависит от локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины. Боли в области мечевидного отростка, нижней трети грудины и в области сердца, возникающие сразу после еды (ранние боли), иногда иррадиирующие под левую лопатку, грудной отдел позвоночника, характерны для язв кардиального и субкардиального отделов желудка. Язвенная болезнь тела желудка сопровождается появлением болей в эпигастральной области через 0,5-1 ч после еды, которые постепенно нарастают по интенсивности и уменьшаются после эвакуации содержимого желудка в кишку. Боли, которые возникают через 1,5-2 ч после еды и исчезают после приема пищи (поздние «голодные» боли) или в ночное время (ночные боли), характерны для язвы двенадцатиперстной кишки. У больных с постбульбарными язвами наиболее часто возникают поздние, интенсивные боли в правой эпигастральной области с иррадиацией под правую лопатку, межлопаточную, поясничную и правую подвздошную область. Сочетание ранних и поздних болей наблюдается у больных с множественными или сочетанными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки.
2. Синдром желудочной диспепсии, проявляющийся изжогой, отрыжкой, чувством распирания и тяжестью в эпигастральной области, снижением аппетита, реже тошнотой и рвотой, которые обычно возникают при погрешности в диете.
3. Синдром кишечной диспепсии (метеоризм, урчание, изменение характера стула).
4. Астеновегетативный синдром (повышенная потливость, дисгид-
роз).
6.2.4. Осложнения
Осложнения язвенной болезни:
• кровотечение;
• стеноз привратника;
• пенетрация в смежные органы;
• малигнизация;
• перфорация язвы;
• перивисцериты.
Признаки кровотечения: бледность, рвота кофейной гущей, мелена, тахикардия, снижение АД.
6.2.5. Диагностика
Диагностика язвенной болезни включает проведение эндоскопического исследования для выявления язвенного дефекта. У больных с язвенной болезнью желудка обязательно проводится биопсия слизистой из восьми мест по краям язвы, определяется морфология биопта-та, что считается основным методом дифференциальной диагностики с раком желудка. В программу диагностического обследования больных с язвенной болезнью входит выявление Helicobacter pуlоri.
«Золотой стандарт» диагностики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки — ЭГДС.
Основные принципы консервативного лечения язвенной болезни.
1. Эрадикация Helicobacter pуlоri.
2. Подавление продукции НС1.
3. «Защита» слизистой оболочки желудка.
Согласно Маастрихстскому консенсусу-3 применяются:
• I линия — трехкомпонентная схема эрадикации:
— ингибитор протонного насоса;
— амоксициллин 1000 мг 2 р/сут;
— кларитромицин 500 мг 2 р/сут;
• II линия — четырехкомпонентная схема эрадикации:
— ингибитор протонного насоса;
— висмут субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 р/сут;
— амоксициллин 1000 мг 2 р/сут;
— кларитромицин 500 мг 2 р/сут.
В настоящее время существует широкий выбор ингибиторов про-тоновой помпы:
• омепразол 30 мг 2 р/сут;
• лансопразол 30 мг 2 р/сут;
• рабепразол 20 мг 2 р/сут;
• пантопразол 40 мг 2 р/сут;
• эзомепразол 20 мг 2 р/сут.
Препараты висмута наряду с гастропротективными свойствами обладают высокой антихеликобактерной активностью, что позволяет успешно применять их в схемах эрадикации.
Хирургическое лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки показано при появлении осложнений в виде перфорации язвы, желудочно-кишечного кровотечения или стеноза привратника.
6.2.6. Диагноз
Пример формулировки клинического диагноза: язвенная болезнь с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки, в стадии обострения.
7. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ СТУДЕНТАМИ
Задачи курации.
• Формирование навыков опроса и осмотра больных хроническими гастритами и язвенной болезнью.
• Формирование навыка постановки предварительного диагноза на основании данных опроса и осмотра пациента.
• Формирование навыка составления плана обследования и лечения, исходя из предварительного диагноза хронического гастрита и язвенной болезни.
Курация больных считается самостоятельной работой студента. В ходе занятий группы из 2-3 студентов совместно курируют 1-2 больных с хроническими гастритами и язвенной болезнью, коллегиально формулируют структурированный предварительный диагноз и составляют план обследования и лечения пациента. Результаты работы докладываются всей группе, обсуждаются и фиксируются в дневнике курации.
8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. Задачи клинического разбора.
• Демонстрация методики опроса и осмотра больных с хроническими гастритами, язвенной болезнью.
• Контроль навыков опроса и осмотра больных хроническим гастритом и язвенной болезнью.
•Демонстрация методики постановки диагнозов хронического гастрита и язвенной болезни на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента. • Обсуждение методики составления плана обследования и лечения больных хроническим гастритом и язвенной болезнью. В ходе занятия разбираются наиболее типичные или сложные с диагностической и лечебной точки зрения случаи хронического гастрита и язвенной болезни. В заключениие клинического разбора следует сформулировать структурированный предварительный диагноз и составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.
9. РЕШЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ЗАДАЧ
Клиническая задача ? 1
Больной В., 20 лет, обратился к врачу с жалобами на изжогу, запоры, а также боль в эпигастральной области, возникающую через 1,5-2 ч после приема пищи, чаще ночью, боль облегчается приемом молока.
Из анамнеза известно, что пациент учится в институте. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: мать — здорова, у отца — язвенная болезнь желудка. Аллергологический анамнез не отягощен.
Считает себя больным с осени прошлого года, когда впервые почувствовал появление болей в эпигастрии, однако к врачам не обращался, по совету друзей принимал омепразол, с положительным эффектом. Настоящее ухудшение самочувствия наблюдалось в течение последних двух недель, когда вновь стала беспокоить боль в эпигастрии, изжога, появилась склонность к запорам.
При осмотре: состояние удовлетворительное. Больной астенического телосложения. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД — 16 в минуту. Тоны сердца звучные, шумов нет, ритм сердца правильный, ЧСС — 88 уд/мин. АД 120/70 мм рт.ст. При поверхностной пальпации живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастральной области. Симптомов раздражения брюшины нет. Размеры печени по Курлову: 9x8x7 см.
Общий анализ крови: НЬ — 136 г/л, лейкоциты — 6,1х109/л, палочкоядерные — 3 \%, сегментоядерные — 57 \%, эозинофилы — 2 \%, лимфоциты — 32 \%, моноциты — 6 \%. СОЭ — 14 мм/ч.
ЭГДС: преимущественно в антральной части желудка слизистая оболочка блестящая, с налетом фибрина, отечная, гиперемирован-ная, имеются единичные кровоизлияния в слизистую оболочку.
1. Какие симптомы и синдромы выявлены у данного больного?
2. Какие дополнительные методы обследования необходимо провести больному?
3. Сформулируйте клинический диагноз.
4. Назначьте лечение.
Клиническая задача ? 2
Пациент С., 24 года, поступил в клинику с жалобами на ноющие боли в эпигастральной области, возникающие через 1,5-2 ч после приема пищи, тошноту и рвоту желудочным содержимым, возникающую на высоте болей и приносящую облегчение, снижение аппетита, запоры.
Впервые подобные жалобы возникли год назад, но боли быстро купировались приемом алмагеля* в течение 2 недель. Из анамнеза известно, что ранее в течение многих лет наблюдался в поликлинике с диагнозом хронический гастрит.
Перенесенные заболевания: краснуха, скарлатина. Профессиональный анамнез: в течение последнего года работает экономистом на предприятии. По работе часто ездит в командировки, питание нерегулярное. Вредные привычки: часто на банкетах употребляет алкоголь в больших количествах. Семейный анамнез: у отца и дяди — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, мать здорова. Аллергологический анамнез не отягощен.
При осмотре: состояние средней тяжести. Температура тела 36,6 °С. Больной пониженного питания, астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые, сухие. При аускультации легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД — 17 в минуту. Тоны сердца ясные, шумов нет, ритм сердца правильный, ЧСС — 70 уд/мин. АД 120/80 мм рт.ст. Язык обложен белым налетом, на краях языка отмечаются отпечатки зубов. Живот при пальпации мягкий, чувствительный в зоне Шоффара. Размеры печени по Курлову: 9x8x7 см. Селезенка не увеличена. Стул оформленный, регулярный, обычного цвета.
Общий анализ крови: гемоглобин — 130 г/л, лейкоциты — 6,4х109/л, палочкоядерные — 1 \%, сегментоядерные — 60 \%, эозинофилы — 1 \%, лимфоциты — 30 \%, моноциты — 8 \%. СОЭ — 10 мм/ч.
Общий анализ мочи: без патологических изменений.
ЭГДС: по передней поверхности луковицы двенадцатиперстной кишки выявлена язва диаметром 0,8 см. Признаки воспаления слизистой оболочки антрального отдела желудка.
1. Какие симптомы и синдромы выявлены у пациента?
2. Составьте план обследования больного.
3. Сформулируйте клинический диагноз.
4. Назначьте лечение.
Клиническая задача ? 3
В клинику доставлен пациент 58 лет с жалобами на резкую слабость, головокружение, шум в ушах. Накануне вечером на фоне дискомфорта в животе был двукратный, неоформленный, черный стул.
Из анамнеза известно, что 3 месяца назад был госпитализирован в отделение травматологии после автомобильной катастрофы, где был диагностирован перелом лучевой кости. В течение последнего месяца бесконтрольно принимает диклофенак от 2 до 4 таб. в день из-за болей в области перелома. Настоящее ухудшение самочув-ствия возникло накануне вечером, когда появилась слабость, темный жидкий стул.
Перенесенные заболевания: детские инфекции, хронический бронхит. Профессиональный анамнез: работает инженером на судостроительном заводе. Вредные привычки: курит по 1 пачке сигарет в день в течение 30 лет. Алкоголь не употребляет. Аллергологический анамнез не отягощен.
При осмотре: состояние тяжелое. Температура тела 37,1 °С. Больной гиперстенического телосложения, повышенного питания, ИМТ 29 кг/м2. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, холодный пот. Грудная клетка эмфизематозная, при пальпации эластичная, безболезненная. ЧД — 17 в минуту. При аускультации легких: дыхание жесткое, хрипов нет.
Границы относительной сердечной тупости в пределах нормы. При аускультации сердца: тоны сердца ясные, шумы не выслушиваются, ритм сердца правильный, ЧСС — 110 уд/мин, АД 85/40 мм рт.ст.
Язык обложен белым налетом. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Симптомов раздражения брюшины нет. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, гладкий, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 10x9x8 см. Селезенка не увеличена.
При проведении ректального исследования выявлен жидкий черный стул.
Общий анализ крови: НЬ — 62 г/л, гематокрит — 34, лейкоциты — 6,1х109/л, палочкоядерные — 1 \%, сегментоядерные — 59 \%, эозинофилы — 2 \%, лимфоциты — 29 \%, моноциты — 9 \%. СОЭ — 20 мм/ч.
Общий анализ мочи: без патологических изменений.
1. Какие симптомы и синдромы выявлены у данного больного?
2. Какие дополнительные обследования необходимо провести больному?
3. Сформулируйте клинический диагноз.
4. Определите тактику лечения.
10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня
1. В.
2. Б.
3. А.
4. В.
5. Г.
6. А.
7. В.
8. Б.
9. Б.
10. А.
11. В.
12. Б.
13. Г.
14. В.
15. А.
16. В.
17. Г.
18. Г.
19. Д.
20. Г.
10.2. Ответы на ситуационные задачи
Клиническая задача ? 2
1. У больного выявлен болевой синдром, который включает боли в эпигастральной области, возникающие через 1,5-2 ч после еды и проходящие после приема пищи, что характерно для поздних и «голодных» болей. Изжога считается симптомом диспептического синдрома.
2. Больному необходимо провести тесты диагностики H. pylori — исследование биоптата слизистой оболочки желудка, уреазный тест или серологический тест.
3. Хронический H. pylori-ассоциированный гастрит в фазе обострения.
4. Диета: 1 стол. Питание дробное до 5-6 р/сут. Необходимо исключить продукты и блюда, которые раздражают слизистую оболочку желудка: острые приправы, наваристые супы, соленые и копченые блюда.
Комплексная терапия, направленная на эрадикацию H. pylori: оме-празол 20 мг 2 р/сут, амоксициллин 1000 мг 2 р/сут, кларитромицин 500 мг 2 р/сут в течение 10 дней. После завершения курса эрадика-ционной терапии показано проведение поддерживающей терапии с назначением антисекреторных препаратов до 4 недель, антацидных препаратов и метоклопрамида для уменьшения явлений желудочной и кишечной диспепсии.
Клиническая задача ? 2
1. Болевой синдром, проявляющийся «голодными» болями в эпи-гастральной области, которые снимаются приемом пищи и возникают вновь через 1,5-2 ч. Синдром желудочной диспепсии, который включает тошноту и рвоту желудочным содержимым, снижение аппетита. Запоры считаются проявлением синдрома кишечной диспепсии.
2. ЭГДС с последующим определением Helicobacter pylori.
3. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, впервые выявленная.
Хронический гастрит антрального отдела желудка, ассоциированный с Helicobacter pylori, в стадии обострения.
4. Комплексная терапия, направленная на эрадикацию H. pylori, продолжительность курса — 10 дней: четырехкомпонентная схема лечения — омепразол 20 мг 2 р/сут, Де-Нол 120 мг 4 р/сут, амокси-
циллин 1000 мг 2 р/сут, кларитромицин 500 мг 2 р/сут. После проведения курса эрадикационной терапии 8 недель длительной антисекреторной терапии блокаторами протонного насоса — омепразол 20 мг на ночь.
Клиническая задача ? 3
1. Выраженный астенический синдром, артериальная гипотензия, геморрагический синдром.
2. Больному необходимо выполнить гастроскопию, определение группы крови и резус-фактора. Обязательно определить в динамике уровень гемоглобина и гематокрита.
3. Медикаментозно индуцированная острая язва желудка. Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Острая постгеморрагическая анемия.
4. Восполнение объема циркулирующей крови, при необходимости гемотрансфузия, назначение ингибиторов H+, К+-АТФазы.
5. Консультация хирурга и решение вопроса об оперативном вмешательстве.