На протяжении сердечного цикла уровень АД постоянно меняется, повышаясь в начале изгнания и снижаясь во время диастолы. В момент сердечного выброса часть крови, находящейся в проксимальном сегменте восходящей аорты, получает значительное ускорение, тогда как остальная часть крови, обладающая инерцией, ускоряется не сразу. Это приводит к кратковременному повышению давления в аорте, стенки которой несколько растягиваются. По мере того как остальная часть крови ускоряет свое движение под влиянием пульсовой волны, давление в аорте начинает падать, но все же в конце систолы остается более высоким, чем в ее начале. Во время диастолы давление равномерно снижается, но АД не падает до нуля, что связано с эластическими свойствами артерий и достаточно высоким периферическим сопротивлением.
Уровень АД зависит от нескольких факторов: величины сердечного выброса; емкости артериальной системы; интенсивности оттока крови; упругого напряжения стенок артериальных сосудов.
Различают систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее и боковое АД (рис. 2.9 а).
Систолическое АД (САД) — это максимальное давление в артериальной системе, развиваемое во время систолы левого желудочка. Оно обусловлено в основном ударным объемом сердца и эластичностью аорты и крупных артерий.
Диастолическое АД (ДАД) — это минимальное давление в артерии во время диастолы сердца. Оно во многом определяется величиной тонуса периферических артериальных каналов.
Пульсовое АД (АДп) — это разность между систолическим и диастолическим АД.
Среднее АД (АДср) — это результирующая всех переменных значений АД на протяжении сердечного цикла, вычисленная путем интегрирования кривой пульсового колебания давления во времени
(рис. 2.9 б):
Рср = (Pi + Р2 + … + Pn)/n,
где Рср — среднее АД, Pi…..Pn — переменные значения давлений
на протяжении сердечного цикла, n — число измерений давления на протяжении сердечного цикла.
В клинике среднее АД для периферических артерий принято вычислять по формуле:
АДср = (ДАД + (САД — ДАД))/3.
Рис. 2.9. Схема определения систолического, диастолического, пульсового (а) и среднего АД (б). Объяснение в тексте
Для центральных артерий больше подходит другая формула: АДср = (ДАД + (САД — ДАД))/2.
Таким образом, среднее АД для периферических артерий равно сумме диастолического и 1/3 пульсового АД, а для центральных артерий — сумме диастолического и 1/2 пульсового давлений.
Среднее АД является важнейшей интегральной гемодинамической характеристикой системы кровообращения. Это та средняя величина давления, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления дать такой же гемодинамический эффект, какой наблюдается при естественном, колеблющемся, движении крови в крупных артериях.
Боковое систолическое АД — это давление, действующее на боковую стенку артерии в период систолы желудочков.
Методы определения артериального давления
Артериальное давление можно измерять прямыми и непрямыми методами. Прямые методы применяются преимущественно в хирургической практике; они связаны с катетеризацией артерии и использованием малоинерционных тензометрических датчиков.
Наиболее распространенным из непрямых методов является аускультативный метод Н.С. Короткова. Чаще всего этим методом определяют АД на плечевой артерии. Измерение проводят в положении пациента лежа на спине или сидя, после 10-15 мин отдыха. Во время измерения АД исследуемый должен лежать или сидеть спокойно, без напряжения, не разговаривать.
Манжета сфигмоманометра плотно накладывается на обнаженное плечо пациента. В локтевой ямке находят пульсирующую плечевую артерию и прикладывают к этому месту стетофонендоскоп. После этого нагнетают воздух в манжету несколько выше (примерно на 20 мм рт.ст.) момента полного прекращения кровотока в плечевой (или лучевой) артерии, а затем медленно выпускают воздух, снижая давление в манжете и тем самым уменьшая сжатие артерии.
При снижении давления в манжетке чуть ниже систолического артерия начинает пропускать в систолу первые пульсовые волны. В связи с этим эластичная артериальная стенка приходит в короткое колебательное движение, что сопровождается звуковыми явлениями
(рис. 2.10). Появление начальных негромких тонов (I фаза) соответствует САД.
Рис. 2.10. Принцип измерения систолического и диастолического АД по методу Короткова. Объяснение в тексте
Дальнейшее снижение давления в манжетке приводит к тому, что артерия с каждой пульсовой волной раскрывается все больше. При этом появляются короткие систолические компрессионные шумы (II фаза), которые в дальнейшем сменяются громкими тонами (III фаза). Когда же давление в манжете снизится до уровня ДАД в плечевой артерии, последняя становится полностью проходимой для крови не только в систолу, но и в диастолу. В этот момент колебания артериальной стенки минимальны и тоны резко ослабевают (IV фаза). Этот момент соответствует уровню ДАД. Дальнейшее снижение давления в манжете ведет к полному исчезновению звуков Короткова (V фаза).
Определение АД описанным способом производят три раза с интервалом 2-3 мин. Целесообразно определять АД на обеих руках.
Таким образом, при измерении АД по методу Короткова САД регистрируют при появлении первых тихих тонов над лучевой артерией (I фаза), а ДАД — в момент резкого ослабления тонов (IV фаза). Целесообразно также определять уровень давления в манжете в момент полного исчезновения звуков Короткова (V фаза).
Иногда при измерении АД аускультативным методом врач может встретиться с двумя важными в практическом отношении феноменами: «бесконечным тоном Короткова» и с феноменом «аускультативного провала».
«Бесконечный тон Короткова» можно зарегистрировать при значительном повышении сердечного выброса и/или снижении тонуса сосудов. В этих случаях тоны Короткова определяются даже после снижения давления в манжетке ниже диастолического (иногда до нуля). Бесконечный тон Короткова обусловлен либо значительным ростом пульсового АД (недостаточность клапана аорты), либо резким падением тонуса сосудов, особенно при увеличенном сердечном выбросе (тиреотоксикоз, нейроциркуляторная дистония) и лучше выявляется на фоне физической нагрузки. Понятно, что ни в том, ни в другом случае истинное диастолическое АД в сосуде не равно нулю.
Феномен «аускультативного провала». Иногда у больных с АГ при измерении АД аускультативным методом после появления первых тонов, соответствующих систолическому АД, звуки Короткова полностью исчезают, а затем, после снижения давления в манжетке еще на 20-30 мм рт.ст., появляются вновь. Считают, что феномен «аускультативного провала» связан с резким повышением тонуса периферических артерий. Возможность его появления следует учитывать при измерении АД у больных с артериальной гипертензией, ориентируясь при первоначальном нагнетании воздуха в манжетку не на аускультативную картину, а на исчезновение пульсации на лучевой или плечевой артерии (пальпаторно). В противном случае возможно ошибочное определение значений САД, на 20-30 мм рт.ст. ниже, чем истинное систолическое АД.
У больных с сосудистой патологией (например, при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей) показано обязательное определение АД на обеих верхних и нижних конечностях. Для этого АД определяют не только на плечевых, но и на бедренных артериях в положении пациента на животе. Звуки Короткова выслушивают при этом в подколенных ямках.
Из других непрямых методов определения АД чаще используются осциллография, тахоосциллография и ультразвуковые методы иследования сосудов, которые отличаются не только более высокой точностью при измерении САД и ДАД, но и позволяют определить также среднее и боковое АД.
Суточное мониторирование АД. В последние годы в кардиологических клиниках все чаще применяют различные автоматические системы длительного мониторного наблюдения за суточными колебаниями уровня АД. В них используются разные методы определения давления, основанные либо на регистрации с помощью микрофонов звуковых явлений над областью сдавленного сосуда, либо на оценке изменений местного кровотока, возникающих во время программируемой компрессии и декомпрессии сосуда.
В этих последних случаях изменение кровотока регистрируют с помощью ультразвуковых датчиков, реографических электродов или осциллометрическим или тахоосциллометрическим методом. При этом АД автоматически измеряют через определенные промежутки времени, например каждые 30 мин.
Автоматические мониторинговые системы измерения АД используют для изучения динамики изменений давления в течение длительного времени:
• с целью уточнения этиологии и патогенеза АГ;
• при неотложных состояниях для оценки основных показателей гемодинамики;
• при индивидуальном подборе лекарственных препаратов у больных с АГ.
Следует помнить, что использование мониторинговых систем для измерения АД, основанных на аускультативном или осциллометрическом методе, не рекомендуется при наличии у больных аритмии, в частности мерцательной, поскольку значительная вариабельность сердечного выброса делает точное мониторное определение АД весьма затруднительным.
Интерпретация результатов измерения АД
В норме систолическое АД на плечевой артерии не превышает 139 мм рт.ст., а диастолическое — 89 мм рт.ст. Согласно рекомендациям Национального комитета США по артериальным гипертензиям (1993 г.), к нормальному уровню АД на плечевой артерии следует относить цифры САД, не превышающие 129 мм рт.ст. и ДАД — 84 мм рт.ст. Уровень САД от 130 до 139 мм рт.ст. и ДАД от 85 до 89 мм рт.ст. оценивается как «высокое нормальное АД».
Повышение АД (140/90 мм рт.ст. и выше) носит название артериальной гипертензии (АГ).
Причинами ее могут быть гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) или многочисленные варианты симптоматических гипертензий (см. ниже). Среди лиц с АГ нередко выделяют особую группу больных с пограничной АГ, у которых уровень АД колеблется в так называемой пограничной зоне: 140-159 (САД) и 90-94 мм рт.ст. (ДАД). К этой группе обычно относят сравнительно молодых больных с высоким риском возникновения в дальнейшем гипертонической болезни, например пациентов с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу.
Для характеристики степени тяжести АГ и индивидуального подбора антигипертензивной терапии оказывается полезной классификация Национального комитета США по изучению АГ (1996 г.), учитывающая уровень АД, независимо от конкретной причины его повышения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии). Согласно этой классификации различают:
1) Мягкую АГ с уровнем САД от 140 до 159 мм рт.ст. и ДАД — от 90 до 99 мм рт.ст. К этой группе могут быть отнесены как больные с гипертонической болезнью и симптоматическими АГ, так и пациенты с пограничной АГ (САД — 140-159 мм рт.ст. и ДАД — 90-94 мм рт.ст.);
2) Умеренную АГ — при колебаниях САД от 160 до 179 мм рт.ст. и ДАД от 100 до 109 мм рт.ст.;
3) Тяжелую АГ — с цифрами САД от 180 мм рт.ст. и выше и ДАД — от 110 мм рт.ст. и выше.
Таблица 2.5
Классификация АГ по степени повышения АД (JNC-VI, США, 1997)
Категория |
Критерии |
|
САД, мм рт.ст. |
ДАД, мм рт.ст. |
|
Оптимальное АД |
< 120 |
< 80 |
Нормальное АД |
< 85 |
130-139 |
Высокое нормальное АД |
||
Систоло-диастолическая артериальная гипертензия* |
||
I степень(мягкая) |
140-159 |
90-99 |
Подгруппа: «пограничная» АГ |
140-149 |
90-94 |
II степень (умеренная) |
160-179 |
100-109 |
III степень (тяжелая) |
>180 |
>110 |
Изолированная систолическая артериальная гипертензия |
||
I степень |
140-159 |
< 90 |
Подгруппа: «пограничная» АГ |
140-149 |
< 90 |
II степень |
160-179 |
< 90 |
III степень |
>180 |
< 90 |
Примечание: * если САД и ДАД попадают в разные категории, присваивается более высокая категория
Данные рекомендации предусматривают выделение оптимального (меньше 120/80 мм рт.ст.), нормального (меньше 130/85 мм рт.ст.) и высокого нормального АД (САД — 130-139 мм рт.ст. и/или ДАД — 85-89 мм рт.ст.), а также подгруппы с так называемой пограничной АГ (САД — 140-149 мм рт.ст. и/или ДАД — 90-94 мм рт.ст.). В зависимости от степени повышения АД различают «мягкую» (I степени), «умеренную» (II степени) и «тяжелую» (III степени) АГ. Выделяют также систоло-диастолическую и изолированную систолическую АГ с соответствующими делениями на степени повышения АД.
К сожалению, в классификации JNC-VI (1997) не учитываются другие важнейшие признаки, характеризующие тяжесть состояния больных эссенциальной АГ, в частности поражение органов-мише-
ней, которое во многом определяет прогноз заболевания. Несмотря на то что более высокий уровень АД ассоциируется с большим риском поражения органов-мишеней, прямая корреляция между уровнем АД и структурными и функциональными изменениями этих органов обнаруживается далеко не всегда. Мало того, в последние годы большое внимание привлекает именно мягкая АГ.
Тем не менее использование классификации JNC-VI в повседневной врачебной практике оказывается весьма полезным, поскольку в ней приведена единая унифицированная система количественной оценки уровня повышенного АД, на который всегда ориентируется практикующий врач, подбирая больному АГ соответствующее лечение.
Снижение АД (артериальная гипотония) встречается при многих патологических состояниях:
• эссенциальной артериальной гипотонии (гипотонической болезни), обусловленной нарушениями регуляции сосудистого тонуса;
• острой и хронической сосудистой недостаточности, в том числе шоке, коллапсе, обмороке и т.д.;
• острой и хронической надпочечниковой недостаточности и других заболеваниях.
В литературе до сих пор нет общепризнанных строгих критериев артериальной гипотонии. Большинство авторов считают возможным диагностировать первичную или вторичную артериальную гипотонию, если АД снижается до 100/60 мм рт.ст. и ниже.
Наиболее ценную информацию об изменениях АД на протяжении суток можно получить с помощью современных автоматических мониторинговых систем 24-часовой (или 48-часовой) динамики АД. Этот метод дает возможность объективно оценивать эффект антигипертензивных препаратов в разные периоды суток, в том числе и в ночное время. Суточный профиль АД оценивается обычно по нескольким количественным показателям:
• среднесуточному систолическому АД (САДср);
• среднесуточному диастолическому АД (ДАДср;
• суточному максимальному САД (САДтах);
• суточному максимальному ДАД (ДАДтах);
• среднему САД и ДАД в дневные и ночные часы;
• «суточной нагрузке давлением» — показателю, характеризующему частоту повышения АД выше 140/90 мм рт.ст. в процентах к общему числу измерений АД;
• вариабельности АД в течение суток и другим показателям. При анализе суточного профиля АД следует помнить, что даже
у здорового человека в течение суток происходят значительные колебания как систолического, так и диастолического АД. Оно изменяется под влиянием физической нагрузки, психоэмоционального и умственного напряжения, а также в результате существования биологических суточных (циркадных) ритмов. В дневное время наблюдаются два пика более высокого уровня АД: между 9 и 11 ч утра и около 18 ч. В вечернее и ночное время АД снижается, достигая минимума между 2 и 5 ч. Утром вновь наблюдается рост АД. Такой суточный профиль АД может встречаться как у больных с АГ, так и у здоровых пациентов, отличаясь лишь уровнем подъемов АД.
Возможны и другие варианты суточного профиля АД. Например, у некоторых больных АГ (в том числе с почечной симптоматической гипертензией) максимальные значения АД регистрируются в вечерние часы суток, а ночное понижение АД слабовыражено.
Результаты 24-часового мониторирования АД используются для индивидуального подбора антигипертензивной терапии.
У больных с сосудистой патологией (например, с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей) АД обязательно измеряют на обеих верхних и нижних конечностях. В норме систолическое АД на нижних конечностях примерно на 20 мм рт.ст. выше, чем на верхних, и колеблется в пределах 140-160 мм рт.ст.
Асимметрия систолического АД на верхних и нижних конечностях, превышающая 10-15 мм рт.ст., нередко свидетельствует о нарушении проходимости по одной из ветвей дуги аорты. Причинами такого изменения могут быть:
• атеросклероз или аортоартериит подключичной артерии, или брахиоцефального ствола;
• эмболия или острый тромбоз подключичной, или плечевой артерии;
• расслаивающая аневризма аорты с распространением поражения на брахеоцефальные ветви аорты;
• коарктация аорты и аномальное отхождение правой подключичной артерии от постстенотического сегмента аорты.
Если АД на нижних конечностях ниже, чем на верхних, по меньшей мере на 20 мм рт.ст., следует думать о нарушении проходимости по брюшной аорте или артериям нижних конечностей. Причем симметричное снижение АД на обеих ногах чаще всего (хотя и не всегда!) свидетельствует о поражении брюшной аорты, тогда как асимметрия АД на правой и левой ноге указывает на поражение подвздошной или бедренной артерии.
Причины нарушения проходимости брюшной аорты и сосудов нижних конечностей практически те же, что и поражения дуги аорты и ее ветвей:
• облитерирующий атеросклероз; •аортоартериит;
• эмболии и тромбозы;
• коарктация аорты,
• травматические окклюзии и др.
Таким образом, асимметрия систолического АД на верхних конечностях чаще всего свидетельствует о нарушении проходимости по одной из ветвей дуги аорты (подключичной артерии, брахиоцефального ствола) или плечевой артерии. Симметричное снижение систолического АД на обеих нижних конечностях в большинстве случаев обусловлено нарушением проходимости по брюшной аорте. Асимметричное снижение систолического АД на одной из нижжних конечностей свидетельствует о соответствующем одностороннем поражении подвздошной или бедренной артерии.