Регуляция онтогенеза

Цель. Изучить основные механизмы регуляции онтогенеза; влияние вредных факторов на организм человека и механизмы образования пороков развития.

Индивидуальное развитие и рост генетически детерменированы, т.е. генотип особи обуславливает определенную последовательность этапов развития и роста, а также тип развития на разных стадиях онтогенеза. В развитии отмечается единство непрерывного и прерывистого, постепенность и цикличность. В онтогенезе чередуются периоды ускоренного развития с этапами относительной стабилизации. Для онтогенеза характерна гетерохрония в закладке и созревании разных систем и тканей организма, а также разных признаков в одной системе. Для постэмбрионального периода позвоночных свойственно индивидуальное разнообразие возрастной динамики, обусловленное взаимодействием генетических и средовых факторов. Спецификой биологии развития человека является опосредованное воздействие экологических факторов через социальноэкономические и социально-психологические условия.

Задание для студентов

Работа 1. Основные факторы регуляции развития плацентарных млекопитающих

Перепишите таблицу.

Работа 2. Генетическая регуляция развития организма

На всех этапах онтогенеза гены регулируют и контролируют развитие организма.

В овогенезе в клетках синтезируется большое количество разных видов информационных и рибосомальных РНК, которые активируются после оплодотворения и контролируют развитие зародыша от зиготы до стадии бластулы. Гены самого зародыша начинают функционировать у разных видов позвоночных на разных стадиях дробления (например,

у человека на стадии двух бластомеров), и продукты их деятельности начинают регулировать развитие зародыша. Таким образом, ранние этапы развития регулируются материнскими и зародышевыми генами. Начиная со стадии гаструлы у многих видов позвоночных развитие организма регулируется только продуктами деятельности собственных генов зародыша (рис. 1).

Регуляция экспрессии генов в процессе развития организмов осуществляется на всех этапах синтеза белка как по типу индукции, так и по типу репрессии, причем контроль на уровне транскрипции определяет время функционирования и характер транскрипции данного гена.

На рис. 1 представлены некоторые модели генетической регуляции развития на уровне транскрипции. Модель 1 каскадной эмбриональной индукции (рис. 1) объясняет определенную смену стадий онтогенеза путем последовательной активации соответствующих стадиоспецифических генов. Так, индуктор 1 взаимодействует с сенсорным геном (С), активируя ген-интегратор (И), продукт деятельности которого действует через промотор (П1) на структурные гены (СГ1, СГ2, и СГ3) В свою очередь, продукт деятельности структурного гена СГ3 является индуктором 2 для структурных генов СГ4, СГ5 и т.д.

В процессе развития происходит также репрессия генов более ранних стадий развития. При этом репрессором могут служить продукты активности структурных генов более поздних стадий онтогенеза (модель 2, рис. 1)

Некоторые структурные гены активируются или репрессируются продуктами действия нескольких генов (модель 3, рис. 1)

Индукция или репрессия нескольких структурных генов может быть вызвана продуктом деятельности одного гена. Этой моделью можно объяснить плейотропное действие генов, влияние половых гормонов и т.д. (модель 4, рис. 1).

Разберите схемы на рис. 1 и зарисуйте модель каскадной эмбриональной индукции.

Обозначьте:

Рис. 1. Генетическая регуляция развития организма

Работа 3. Политенные хромосомы

На каждой стадии развития в создании тканеспецифических продуктов участвует лишь небольшая часть генома, причем на разных этапах онтогенеза активны строго определенные стадиоспецифические гены. Так, например, при изучении политенных (гигантских) хромосом, образовавшихся в результате многократной репликации в клетках личинок ряда видов двукрылых насекомых, хорошо видны неактивные и активные участки хромосом. Максимально активные зоны ДНК — пуфы представляют собой расплетенные участки хромосом, на которых интенсивно транскрибируются мРНК для синтеза стадиоспецифических белков. При развитии личинок ранее активные участки ДНК спирализуются, а в других зонах образуются пуфы.

1. Изучите по рис. 2 участок политенной хромосомы, претерпевающей пуфинг (по Grossbach, 1973 из С. Гилберт, 1994), зарисуйте рис. 2г.

Рис. 2. Процесс пуфинга. Стадии образования пуфа (а-г)

2. Изучите микропрепарат под микроскопом при большом увеличении и зарисуйте. Обозначьте: 1 — эухроматин; 2 — гетерохроматин; 3 — пуф.

Работа 4. Клонирование. Регуляционная способность ядер

При дифференцировке клеток происходят избирательная экспрессия разных частей генома и ограничение генетических потенций у дифференцированных клеток. Однако в ядрах соматических клеток сохраняются все гены и в соответствующих условиях они мо-

гут реактивироваться и обеспечить развитие нормального зародыша. Клонирование — это развитие нового организма, являющегося генетической копией донора соматической клетки. У видов, размножающихся половым путем, клонирование происходит при пересадке ядер из соматической клетки в энуклеированную яйцеклетку. В настоящее время получены путем клонирования животные разных классов, в том числе и млекопитающие. Оказалось, что в процессе онтогенеза генетические потенции ядер соматических клеток снижаются и чем старше донор соматических ядер, тем ниже процент развития клонированных особей. Установлено, что генетические потенции разных клеток донора неодинаковы.

Изучите рисунок по пересадке ядер, взятых из соматических клеток на разных стадиях развития лягушки (по Гердон, 1965 из Э. Дьюкар, 1978) (рис. 3).

Рис. 3. Пересадка ядер из соматических клеток в яйцеклетку лягушки на разных стадиях развития клеток донора

Работа 5. Клеточные процессы в периоды гаструляции и органогенеза

Изучите таблицу, рисунки в приложении, слайды и препараты по эмбриогенезу животных. Перепишите таблицу.

Формы клеточных взаимодействий	Образование нормальных структур (примеры)	Последствия нарушений межклеточных взаимодействий (примеры)
Клеточные перемещения	Перемещение клеток при гаструляции, образовании нервной трубки, перемещении клеток нервного гребня	Нарушение образования гаструлы, нервной трубки; нарушение формирования структур лица
Избирательное размножение клеток	Закладка зачатков отдельных органов	Отсутствие органа или его доли, например слюнной железы
Избирательная клеточная гибель	Гибель эпителиальных клеток при слиянии нёб- ных зачатков, носовых отростков	Синдактилия, расщелина твердого нёба, расщелины верхней губы, лица
Клеточная адгезия	Слияние зачатков структур лица (нёбных отростков, носовых отростков между собой и с верхнечелюстными отростками)	Расщелины твердого нёба, верхней губы, лица
Клеточные сгущения	Образование мезодермальных зачатков зубов	Отсутствие зубов, дополнительные зубы

Работа 6. Эмбриональная индукция. Развитие зуба у млекопитающих

(Дьюкар Э., 1978)

По гребню десны закладывается первый зачаток зубов — зубная пластинка, утолщенная полоска эктодермы. Под зубной пластинкой появляется ряд мезодермальных зубных сосочков, которые индуцируют образование из эктодермы зачатков эмалевого органа (при удалении мезодермальных сосочков зачатки эмалевого органа не образуются). Взаимная индукция между эмалевым органом и мезодермальным зубным сосочком приводит к формированию клеток, образующих эмаль, дентин и пульпу. На следующей стадии дифференцировки образующиеся эмаль и дентин оказывают взаимное влияние на развитие друг друга.

Рис. 4. Ранние стадии развития зуба млекопитающих (схема): а — десна нижней челюсти, вид сверху; б — поперечный срез десны; в-е — стадии

развития зуба;->- — индукция; < ^ — взаимная индукция;

1 — гребень десны; 2 — зубная пластинка; 3 — мезодермальные зубные сосочки; 4 — зачаток эмалевого органа; 5 — амелобласты; 6 — зачаток эмали; 7 — одонтобласты; 8 — зачаток дентина; 9 — зачаток пульпы; 10 — эмаль; 11 — дентин

Разберите, зарисуйте рис. 4 и обозначьте основные структуры.

Работа 7. Нервная регуляция в онтогенезе

Нервная регуляция начинается с закладки отделов ЦНС и продолжается в течение жизни особи.

Взаимодействие между центрами ЦНС и иннервируемыми органами устанавливается на ранних этапах эмбриогенеза, причем эти структуры взаимно стимулируют развитие друг на друга. Отходящие от центров ЦНС периферические нервы подрастают к зачаткам органов и стимулируют их развитие. Отсутствие периферических нервов или их повреждение (например лекарственными препаратами, токсинами токсоплазмы и др.) вызывает нарушение формирования иннервируемых ими структур. Так, например, в Европе родилось несколько сотен детей с отсутствием конечностей, матери которых в период беременности принимали снотворное талидомид, блокирующее рост периферических нервов.

В постнатальном периоде сохраняется взаимосвязь между нервной системой и иннервируемыми органами. Родовые травмы головного мозга и периферических нервов приводят не только к параличам, но и к атрофии мышц и отставанию роста соответствующих конечностей или односторонней гипотрофии структур лица (при врожденном параличе VI-VII нервов). Способствуют восстановлению поврежденных структур головного и спинного мозга пассивные движения конечностей (для этого созданы специальные аппараты), массаж и физиотерапевтическая стимуляция иннервируемых органов.

При нейрофиброматозе (аутосомно-доминантный тип наследования) развиваются опухоли периферических нервов. Если заболевание начинается в раннем детстве, то на той стороне тела, где развиваются опухоли, возникает гипертрофия костей и мягких тканей. Например, развивается дизморфоз лица (несимметричное, непропорциональное развитие структур формирующих лицо, рисунок приложения 5).

Установлено, что в раннем детстве игры, способствующие движению кистей рук, особенно мелкие, точные формы деятельности, стимулируют развитие структур головного мозга, в том числе и развитие интеллекта.

На рис. 5 представлены схемы экспериментов на аксолотле по изучению роли периферического нерва в развитии конечностей, а также формирование двигательных центров спинного мозга при отсутствии конечностей. Удаление нерва на левой стороне зародыша аксолотля привело к отсутствию конечности на оперированной стороне тела.

Отсутствие конечности может быть обусловлено действием нейротропных тератогенов (токсины при токсоплазмозе, талидомид и др.) (рис. 5а).

Удаление зачатка конечности у зародыша аксолотля приводит к уменьшению размеров ганглиев и рогов серого вещества спинного мозга на оперированной стороне (рис. 5б).

Разберите рисунки экспериментов по изучению взаимосвязи нервных центров и иннервируемых органов.

Рис. 5. Взаимосвязь нервных центров и иннервируемых органов (Дьюкар Э., 1978, с изменениями):

а — влияние спинномозговых нервов на развитие конечности: 1 — спинной мозг; 2 — спинномозговой нерв, иннервирующий в конечность; 3 — спинномозговой ганглий; 4 — конечность; б — влияние зачатка конечности на развитие сегментов спинного мозга (поперечный срез зародыша аксолотля с удаленным зачатком конечности: 1 — спинномозговой ганглий; 2 — спинномозговой нерв; 3 — дорсальные рога серого вещества спинного мозга; 4 — вентральные рога серого вещества спинного мозга

Работа 8. Гормональная регуляция развития челюстно-лицевой области

Изучите по таблице влияние гормонов на процессы развития челюстно-лицевой области человека.

Источник образования гормона	Гормоны	Основные эффекты
Гипофиз	Соматотропный гормон	Усиливает пролиферацию клеток и синтез белка. В постнатальном периоде регулирует рост, формирование структур лица
Щитовидная железа	Тироксин	Повышает интенсивность обмена веществ и синтеза белка; регулирует развитие головного мозга, рост и пропорции тела и структур челюстно-лицевой области
Гонады	Половые гормоны	Обуславливают развитие наружных половых органов и вторичных половых признаков в том числе и челюстно-лицевой области

Работа 9. Воздействие вредных факторов среды на зародыш

Изучите таблицу, разберите и зарисуйте схему, приведите примеры прямого и опосредованного повреждения зародыша.

Влияние вредных факторов на плод

Факторы	Основные механизмы нарушений	Эмбрио- и фетопатии
I. Неполноценное питание матери
1. Голодание и недоедание 2. Дефицит белка	Нарушение трофики зародыша	Гипотрофия плода, различные аномалии развития, преимущественно центральной нервной системы, мертворождение, ослабленные, склонные к заболеваниям дети

Продолжение табл.

Факторы	Основные механизмы нарушений	Эмбрио- и фетопатии
3. Дефицит витаминов (часто без гиповитаминоза у матери):	Нарушение метаболизма у зародыша
Витамина B2	Нарушение роста, образование ферментов биологического окисления	Расщепление твердого нёба, гидроцефалия, аномалии сердца и др.
Витамина C	Нарушение процессов окисления, образования соединительной ткани, биосинтеза	Возможны гибель зародыша, выкидыш
Витамина E	Нарушение окисления жиров, приводящее к появлению токсических продуктов	Аномалии мозга, глаз, скелета
4. Избыток витаминов:
Витамина A	Нарушение роста, окислительновосстановительных процессов	Расщепление твердого нёба, анэнцефалия
II. Заболевания матери
1. Ревматизм	Гипоксия, нарушение трофики, дистрофические изменения плаценты	Гипотрофия плода, функциональная незрелость, аномалии органов и систем, преимущественно сердечнососудистой. У детей часто встречаются инфекционноаллергические заболевания и нарушение нервной системы
2. Анемия	Нарушается транспорт кислорода к плоду, дефицит железа, морфологические изменения плаценты	Гибель плода, нарушение центральной нервной системы, анемия у детей

Продолжение табл.

Факторы	Основные механизмы нарушений	Эмбрио- и фетопатии
3. Сахарный диабет	Гормональные сдвиги, гипергликемия и кетоацидоз, ухудшение маточно-плацентарного кровообращения, патологические изменения в плаценте	Гибель плода, недоношенные, незрелые с повышенной массой плоды, функциональная незрелость поджелудочной железы, легких, реже — изменения щитовидной железы, почек. Встречаются анэнцефалия, гидронефроз и др. нарушения центральной нервной системы
4. Тиреотоксикоз	Повышенное выделение гормонов щитовидной железы	Нарушение формирования центральной нервной системы, щитовидной железы и меньше других — желез внутренней секреции. Реже — аномалии сердечнососудистой системы, костномышечной, и др.
5. Иммунологический конфликт (по резус-фактору и системе AB0; наиболее часто несовместимы: 0 — A, 0 — B, A — B, B — A, комбинации групп крови матери и плода)	Проникают через плаценту резус-антитела. Проникновение через плаценту неполных изоиммунных антител A и B, которые вызывают гемолиз эритроцитов плода. Выделившийся непрямой билирубин является сильным тканевым токсином	Гемолитическая болезнь плода и новорожденного
III. Внутриутробные инфекции
1. Вирус краснухи	Инфицирование зародыша, особенно в 1-3 месяцы развития	Аномалии сердца, мозга, органов слуха, зрения и других

Окончание табл.

Факторы	Основные механизмы нарушений	Эмбрио- и фетопатии
2. Вирус гриппа	Инфицирование плода, интоксикация организма матери, гипертермия, нарушение маточноплацентарного кровообращения	Аномалии половых органов, катаракта, заячья губа
Токсоплазмоз	Эндометрит, проникновение паразита через плаценту, приводящее к нарушению развития зародыша на ранних сроках	Уродства головного мозга, глаз, конечностей, расщелина твердого нёба
IV. Ионизирующая радиация	Поражение зародыша проникающей радиацией и токсическими продуктами поврежденных тканей	Врожденная лучевая болезнь. Наиболее часто — паралич нервной системы. Могут быть аномалии глаз, сосудов, легких, печени, конечностей
V. Влияние химических соединений, в том числе лекарственных веществ (более 600 соединений)	Непосредственное действие на зародыш. Нарушение структуры и функции плаценты. Патологические изменения в материнском организме	Различные пороки развития, зависящие от вещества, дозы и срока поступления
Никотин	Прямое токсическое действие на плод, плаценту и организм матери	Гипотрофия, склонность детей к респираторным заболеваниям
Алкоголь	Повреждение гамет, генеративные мутации. Прямое токсическое действие	Умственная отсталость, психические заболевания, пороки сердца, эпилепсия, алкогольное поражение плода
Тетрациклин	Прямое действие на зародыш	Пятнистая эмаль на зубах

Разберите и зарисуйте схему 1. Проведите примеры нарушений развития зародыша при воздействии вредных факторов непосредственно на зародыш или опосредованно через материнский организм и плаценту.

Схема 1. Пути воздействия вредных факторов среды на зародыш

Работа 10. Классификация и механизмы образования пороков развития

Изучите и перепишите.

I. По этиологическому признаку.

1. Наследственные:

а) генеративные мутации (наследственные болезни);

б) мутации в зиготе и бластомерах (наследственные болезни, мозаицизм).

2. Ненаследственные:

а) нарушение реализации генетической информации (фенокопии);

б) нарушение взаимодействия клеток и тканей; пороки развития органов и тканей (тератомы, кисты);

в) соматические мутации (врожденные опухоли).

3. Мультифакториальные.

II. По периоду онтогенеза. 1. Таметопатии:

а) наследственные;

б) ненаследственные (перезревание гамет).

2. Бластопатии до пятнадцатого дня:

а) наследственные болезни (мозацизм — зародыш состоит из клеток с нормальным и атипичным набором хромосом);

б) ненаследственные (двойниковые уродства, циклопия1).

3. Эмбриопатии до конца восьмой недели: большинство пороков развития, пороки, обусловленные действием тератогенов.

4. Фетопатии от девяти недель до родов: пороки этой группы встречаются редко: остатки ранних структур (персестирование — бранхиогенные кисты и свищи); сохранение первоначального расположения органов; недоразвитие отдельных органов или всего плода, отклонение в развитии органов.

5. Пороки, возникающие в постнатальный период (возникают реже, чем вышеуказанные пороки, обусловлены травмами, заболеваниями, воздействием средовых факторов).

1 Циклопия — в черепе только одна орбита с одним или двумя глазными яблоками, расположенными посередине. Часто сочетается с отсутствием больших полушарий головного мозга.

Приложение 1

Генетический контроль развития млекопитающих

(по Б.В. Конюхову, 1976)

Приложение 2

Последовательные этапы формирования лица, вид спереди

(по Пэттену из Morris, Human Anatomy, McGrow-Hill, Company, New York)

а — 4-недельный зародыш (3,5 мм); б — 5-недельный зародыш 6,5 мм); в — 5,5-недельный зародыш 9 мм); г — 6-недельный зародыш (12 мм); д — 7-недельный зародыш (19 мм); е — 8-недельный зародыш (28 мм);

1 — лобный выступ; 2 — обонятельная плакода; 3 — носовая ямка; 4 — ротовая пластинка; 5 — ротовое отверстие; 6 — верхнечелюстной отросток; 7 — нижнечелюстная дуга; 8 — гиоидная дуга; 9 — медиальный носовой отросток; 10 — латеральный носовой отросток; 11 — носослезная бороздка; 12 — гиомандибулярная щель; 13 — область филтрума, сформированная слившимися медиальными носовыми отростками; 14 — наружное ухо; 15 — слуховые бугорки вокруг гиомандибулярной щели; 16 — подъязычная кость; 17 — хрящи гортани

Приложение 3

Механизмы слияния нёбных складок у зародышей млекопитающих

а — фронтальный разрез (в полости XY, показанной на врезке слева) через носовую полость и ротовую полость, в области щеки до сращения небных складок: 1 — носовая полость; 2 — носовая перегородка; 3 — небные складки; 4 — зачаток языка; 5 — нижняя челюсть; б — то же, что и на а, после сращения нёбных складок: 6 — зона гибели клеток и слияния; в — три последовательные стадии (I-III) процессов разрушения эпителия и слияния мезенхимы: 1 — эпителий левой половины неба; 2 — эпителий правой половины неба; 3 — мезенхима; 4 — макрофаги; 5 — мертвые клетки; 6 — непрерывная мезенхима; 7 — сохраняющийся эпителий; 6 — зона избирательной гибели клеток и адгезии

Приложение 4

Развитие слюнных желез у человека

Положение слюнных желез у 11-недельного зародыша человека: а-б — ранняя стадия развития слюнной железы в культуре; в-д — схема поясняющая взаимоотношения между процессами ветвления железы и распределения внеклеточного материала. Закладка борозды ветвления развивающейся дольке сопровождается сокращением микрофиламентов клетках на вершине дольки и накоплением коллагеновых волокон снаружи от базальной пластинки в области борозды. По мере прогрессирования указанных процессов происходит углубление борозды и постепенное снижение уровня синтеза гликозаминогликанов в клетках этой области. 1 — околоушная железа; 2 — отверстие выводного протока околоушной железы; 3 — отверстие выводного протока подчелюстной железы; 4 — закладка подъязычной железы; 5 — подчелюстная железа; 6 — гликозаминогликаны; 7 — коллагеновые волокна

Приложение 5

Внешние проявления нейрофиброматоза (дизморфоз структур лица, пигментные пятна на коже)

Вопросы для самоподготовки

1. В чем отличия между регуляционным и мозаичным типами развития?

2. В чем сущность дифференцировки клеток?

3. Как происходит регуляция ранних стадий эмбрионального развития и когда начинает функционировать геном зародыша?

4. В чем заключается действие генов в раннем развитии?

5. Как изменяется генетическая потенция ядер клеток в процессе развития?

6. Как осуществляется генетическая регуляция дифференцировки?

7. Какие клеточные процессы происходят в период дробления, гаструляции, органогенеза?

8. Какие основные формы взаимодействия клеток в периоды органогенеза?

9. В чем сущность эмбриональной индукции и ее виды?

10. Какова химическая структура индукторов и механизм их действия?

11. Какое значение имеет нервная система в регуляции онтогенеза?

12. Какие механизмы гормональной регуляции в онтогенезе?

13. Каковы возможные пути действия факторов среды, вызывающие нарушение эмбриогенеза?

14. Почему эмбриопатии характеризуются более глубокими нарушениями, чем фетопатии?

15. Как осуществляется взаимосвязь материнского организма и плода, каковы последствия ее нарушения?

16. В чем разница между наследственными и ненаследственными врожденными заболеваниями?

17. Что такое фенокопии?

18. Нарушения каких процессов в онтогенезе приводят к порокам развития?

19. Что такое тератогены, их классификация, механизм действия?

Тестовые задания

Выберете один правильный ответ.

1. ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ОНТОГЕНЕЗА

У ПОЗВОНОЧНЫХ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ:

1. Уменьшения числа генов в процессе развития

2. Репрессии генов

3. Дерепрессии генов

4. Дерепрессии и репрессии генов

2. ПРИ КЛОНИРОВАНИИ РЕГУЛИРУЮТ РАЗВИТИЕ ЗАРОДЫША

ГЕНЫ:

1. Сперматозоида

2. Яйцеклетки

3. Сперматозоида и яйцеклетки

4. Соматической клетки

5. Яйцеклетки и соматической клетки донора

3. НЕНАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ ОТНОСЯТСЯ К:

1. Фетопатиям

2. Гаметопатиям

3. Эмбриопатиям

4. Бластопатиям

4. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РАЗВИТИЯ

У МЛЕКОПИТАЮЩИХ НАЧИНАЕТСЯ В ПЕРИОД:

1. Гаструляции

2. Дробления

3. Гисто- и органогенеза

4. Плодный

5. УЧЕНИЕ О ЗАРОДЫШЕВОМ РАЗВИТИИ ОРГАНИЗМОВ ПУТЕМ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫХ ОБРАЗОВАНИЙ НОВЫХ СТРУКТУР НАЗЫВАЕТСЯ:

1. Преформизм

2. Эпигенез

3. Трансформизм

4. Витализм

Выберите несколько правильных ответов.

6. ЗАКЛАДКУ И РАЗВИТИЕ ЗАЧАТКОВ ЗУБОВ У ЧЕЛОВЕКА РЕГУЛИРУЮТ:

1. Гены

2. Эмбриональная индукция

3. Нервная система

4. Гормоны

5. Факторы среды

7. НЕЗАРАЩЕНИЕ ВТОРИЧНОГО НЕБА У ЧЕЛОВЕКА ВОЗНИКАЕТ В СЛЕДСТВИИ НАРУШЕНИЯ КЛЕТОЧНЫХ ПРОЦЕССОВ:

1. Избирательное размножение

2. Сгущение мезодермальных клеток

3. Избирательная гибель

4. Адгезия

5. Перемещение

8. СТАДИЯ ЗАВИСИМОЙ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЛЕТОК ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1. Повышением чувствительности к действию индукторов

2. Понижением чувствительности к действию индукторов

3. Отсутствием способности к трансдифференцировке

4. Способностью к трансдифференцировке

9. НАИБОЛЬШАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНОВ ЗАРОДЫША

К ДЕЙСТВИЮ ТЕРАТОГЕНА В ПЕРИОДЫ:

1. Закладки зачатков органов

2. Закладки новых стру ктур органа

3. Дифференцировки клеток органа

4. Роста органа

Установите соответствие.

10. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ:

1. Наследственные

2. Ненаследственные

МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ:

а) Генеративные мутации

б) Мутации в бластомерах

в) Мутации в клетках зачатков органов

г) Нарушение функций генов

д) Нарушение закладки органов

Литература

Основная

Биология / Под ред. В.Н.Ярыгина. — М.: Высшая школа, 2001. — Кн. 1. — С. 150, 280-282, 294, 295, 297, 298, 317-368, 372, 409-418. Пехов А.П. Биология и общая генетика. — М.: Изд-во РУДН, 1993. —

С. 166, 201-219.

Дополнительная

Газарян К.Г., Белоусов М.В. Биология индивидуального развития животных. — М.: Высшая школа, 1983.

Гилберт С. Биология развития. — М.: Мир, 1994.