Отряд Spirurida, подотряд Filariata, семейство Filariidae

К биогельминтам, передающимся трансмиссивно, относят различных филярий: вухерерию, бругию, лоа лоа, онхоцерку (рис. 3.59). Филярии вызывают у человека заболевания, называемые филяриатозами: вухерериоз, бругиоз, лоаоз, онхоцеркоз.

Филяриатозы – группа трансмиссивных гельминтозов, распространенных преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом. Эндемичные очаги филяриатозов лимфатической системы существуют в 73 странах. По данным ВОЗ, филяриями заражены 120 млн человек в мире, а 1100 млн проживают в зонах риска.

Вухерерия (Wuchereria bancrofti; Cobbold, 1877, и Seurat, 1921). Вухерерия, или нитчатка Банкрофта, вызывает вухерериоз – трансмиссивный филяриатоз (биогельминтоз, антропоноз). Взрослые особи обитают в лимфатических сосудах, личинки (микрофилярии) – в крови.

Морфология. Wuchereria bancrofti имеет нитевидное тело белого цвета, покрытое гладкой кутикулой, более тонкое на головном и хвостовом концах. Длина самки 80-100 мм, ширина – 0,2-0,3 мм, самца – 40и 0,1мм соответственно. Хвостовой конец самца загнут вентрально и снабжен двумя спикулами различной величины. Обычно самцы и самки переплетаются между собой, образуя клубки. Самки живородящие. Личинки (микрофилярии) покрыты прозрачным чехликом и имеют длину 0,13-0,32 мм, ширину 0,01 мм.

Биология развития (рис. 3.60). Заражение человека вухерериозом происходит при укусе комарами родов Culex, Anopheles, Aedes или Mansonia вследствие проникновения в его организм инвазионных личинок. Вухерерия – биогельминт. В цикл ее развития вовлечены окончательный и промежуточный хозяева.

Окончательный (дефинитивный) хозяин – человек.

Промежуточные хозяева и переносчики – комары родов Culex, Anopheles, Aedes или Mansonia.

Рис. 3.59. Микрофилярии.

а – Wuchereria bancrofti; 2 – Brugia malayi; 3 – Loa loa; 4 – Dipetalonema perstans; 5 – Dipetalonema streptocerca; 6 – Mansonella ozzardi; 7 – Onchocerca volvulus (по Г. Ε. Гоздовой и соавт.).

Рис. 3.60. Жизненный

цикл вухерерии. 1 – микрофилярия; 2 –

взрослые вухерерии в лимфатических узлах человека; 3 – комар.

В момент укуса человека комаром инвазионные личинки (микрофилярии), находящиеся в ротовых органах комара, разрывают оболочку его хоботка, попадают на кожу человека, активно внедряются в нее. С током крови они мигрируют в лимфатическую систему, где растут, линяют и через 3-18 мес становятся половозрелыми. Самец и самка вместе образуют клубок.

Вухерерии живородящие. Половозрелые гельминты локализуются в периферических лимфатических сосудах и узлах, где самки рождают живых личинок 2-й стадии (микрофилярий), покрытых чехликом. Личинки мигрируют из лимфатической системы в кровеносные сосуды. Днем они находятся в крупных кровеносных сосудах (сонная артерия, аорта) и сосудах внутренних органов. Ночью личинки мигрируют в периферические кровеносные сосуды, поэтому их называют Microfilaria nocturna (микрофилярии ночные). Суточная миграция личинок связана с ночной активностью комаров (переносчиков возбудителя вухерериоза).

При укусе больного человека самками комаров личинки-микрофилярии попадают в пищеварительный тракт насекомого, сбрасывают чехлик, проникают через стенку желудка в полость тела и грудные мышцы. В мышцах они дважды линяют, становятся инвазионными личинками 4-й стадии и проникают в ротовой аппарат комара. Продолжительность цикла развития личинок в организме комара зависит от температуры и влажности окружающей среды и колеблется от 8 до 35 дней. Оптимальные условия для развития инвазионных личинок: температура 29-30 oC и влажность 70- 100 \%. В теле комара личинки сохраняют жизнеспособность в течение всей жизни.

Продолжительность жизни взрослых гельминтов в организме человека – около 17 лет. Микрофилярии сохраняют жизнеспособность в кровеносном русле около 70 дней.

Эпидемиология. Эндемичные очаги вухерериоза встречаются в странах с тропическим и субтропическим климатом. Вухерериоз распространен в Западной и Центральной Африке, Юго-Восточной Азии (Индия, Малайзия, Китай, Япония и др.), Южной и Центральной Америке (Гватемала, Панама, Венесуэла, Бразилия и др.), на островах Тихого и Индийского океанов. В Западном полушарии ареал вухерериоза ограничен 30o с. ш. и 30o ю. ш., а в Восточном полушарии – 41° с. ш. и 28° ю. ш.

Вухерериоз – болезнь преимущественно городского населения. Рост крупных городов, скученность населения, отсутствие санитарного контроля, загрязненные водные резервуары, заброшенные системы водоснабжения и канализации благоприятствуют размножению комаров – переносчиков возбудителя.

В развивающихся странах Азии и Африки, где ведется строительство городов и поселков, зараженность вухерериозом повышается.

Источником распространения инвазии являются зараженные люди.

Переносчиком возбудителя в городских условиях чаще всего бывают комары рода Culex. В сельской местности в Африке, Южной Америке и некоторых странах Азии вухерериоз переносят преимущественно комары рода Anopheles, а на островах Тихого океана – рода Aedes.

Патогенез и клинические проявления. В ранней стадии заболевания появляются признаки токсико-аллергических реакций (лихорадка, отеки, высыпания на коже), гиперэозинофилия крови и т. п. Позднее (через 2-7 лет) развивается воспаление кожных и глубоких лимфатических сосудов. Лимфатические сосуды, в которых находятся взрослые паразиты, расширяются, утолщаются, стенки инфильтрируются лимфоцитами, эозинофилами. Вокруг гельминтов формируются гранулемы. Погибшие гельминты лизируются или кальцифицируются и окружаются фиброзной тканью. В месте их гибели может развиться некроз с отеками и нагноением. Развиваются гранулематозный лимфангит и лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными, появляется отек окружающих тканей. Чаще поражаются лимфатические узлы и лимфатические сосуды нижних конечностей и мочеполовых органов (рис. 3.61). При интенсивной инвазии происходит закупорка лимфатических сосудов, приводящая к нарушению оттока лимфы, в результате чего появляется отек органа (слоновость, или элефантиаз).

Хроническая форма вухерериоза развивается через 10-15 лет после заражения. Болезнь сопровождается стойкими отеками и слоновостью (элефантиаз), возникающими вследствие лимфостаза, пролиферативных процессов и фиброза кожи и подкожной клетчатки. Пораженные органы (мошонка, нижние конечности, молочные железы) сильно увеличены. При элефантиазе мошонки ее масса может достигать 3-4 кг, иногда 20 кг и бо-

Рис. 3.61. Вухерериоз (элефантиаз, или слоновость) нижних конечностей и мошонки.

лее. При хроническом вухерериозе часто развивается водянка оболочек яичка (гидроцеле). В пунктате жидкости могут быть обнаружены микрофилярии.

У местных жителей элефантиаз развивается реже и медленнее, чем у приезжих. Болезнь характеризуется длительным течением. Элефантиаз приводит к потере трудоспособности. Смерть наступает в результате присоединения вторичной инфекции (перитонита и абсцессов внутренних органов).

Диагностика. Диагноз вухерериоза ставят на основании эпидемиологического анамнеза, клинических данных, результатов инструментальных и лабораторных исследований. Подтверждением диагноза служит обнаружение микрофилярий в крови. Исследование крови производят путем нанесения свежей капли на предметное стекло под малым увеличением. Кровь берут вечером или ночью. Для облегчения диагностики используют метод обогащения. Иногда применяют иммунологические методы, но они не являются строго специфичными.

Профилактика. Благодаря ранним диагностике и лечению можно предупредить развитие элефантиаза.

Индивидуальная профилактика заключается в защите от укусов комаров. Для этого используют репелленты, специальную одежду, надкроватные пологи.

Борьба с комарами предусматривает благоустройство систем канализации и водопроводов в населенных пунктах. Уничтожают места выплода комаров с помощью инсектицидов.

Комплекс мер профилактики включает выявление и лечение больных, а также уничтожение комаров. Проводят массовые обследования населения для выявления лиц с микрофиляриями в крови и последующего их лечения.

Бругия малайская (Brugia malayi; Brug, 1927) и бругия тиморская (Brugia timori). Эти филярии вызывают бругиоз – трансмиссивный гельминтоз. Взрослые особи обитают в лимфатических сосудах, а личинки (микрофилярии) – в крови.

Морфология. Известны два штамма возбудителя малайского бругиоза – периодический и субпериодический.

Самки имеют длину 55 мм, ширину – 0,15 мм, самцы – 23-25 и 0,088 мм соответственно. Они мельче вухерерий. Головной конец бругии отделен шейкой от остальной части тела. Микрофилярии с чехликом имеют длину 0,12-0,26 мм и диаметр 0,05 мм.

Биология развития. Цикл развития бругии почти не отличается от жизненного цикла вухерерии.

Окончательный хозяин – человек, но им могут быть обезьяна и кошка.

Переносчики бругиоза – комары родов Anopheles, Mansonia и Aedes.

Патогенез и клинические проявления. Патогенез и клинические проявления малайского бругиоза очень сходны с таковыми при вухерериозе. При бругиозе чаще отмечают изъязвление пораженных лимфатических узлов.

Практически отсутствуют поражения половых органов и хилурия. Элефантиаз обычно развивается на нижних конечностях и предплечьях.

Эпидемиология. Бругиоз эндемичен только в странах Юго-Восточной Азии, где его ареал совпадает с ареалом вухерериоза (некоторые районы Индии, Китая, Южной Кореи, Вьетнама, Филиппин, Малайзии, Таиланда, Индонезии).

Периодический штамм бругии малайской распространен на территории полуострова Индокитай, в Центральной Индии, Южном Китае, Японии и Индонезии, где бругиоз является антропонозным заболеванием. Окончательный хозяин – человек, переносчики – комары родов Anopheles, Aedes, Mansonia.

Субпериодический штамм бругии с ночным пиком активности встречается на территории болотистых лесов Малайзии как у человека, так и у обезьян (макаки, лори), диких и домашних кошек. Это зоонозная природно-очаговая инвазия. Переносчики – комары рода Mansonia.

Бругиоз тиморский распространен ограниченно – на островах Малайского архипелага и на острове Тимор. Это антропоноз с ночной периодичностью появления микрофилярий в периферической крови. Переносчики – комары рода Anopheles.

Заражение происходит при укусе окончательного хозяина комаром.

Источником инвазии являются зараженные люди или обезьяны и представители кошачьих.

При тиморском бругиозе чаще возникают абсцессы лимфатических узлов; элефантиаз, как и при малайском бругиозе, поражает нижние конечности.

Диагностика. Диагноз бругиоза ставят, как и в случае вухерериоза, при обнаружении личинок в периферической крови ночью, но они могут быть обнаружены и в дневные часы.

Для дифференциальной диагностики имеет значение строение заднего конца тела микрофилярий. У личинок под кутикулой виден слой хорошо окрашенных ядер. Расположение этих ядер у различных видов филярий неодинаково. Это позволяет дифференцировать бругий от других видов филярий.

Профилактика. Такая же, как при вухерериозе.

Лоа лоа (Loa loa; Guyot, 1778). L. loa – возбудитель лоаоза – трансмиссивного биогельминтоза. Половозрелые особи паразитируют в коже, подкожной клетчатке, под конъюнктивой глаза и под серозными оболочками различных органов человека. Личинки (микрофилярии) циркулируют в крови.

Морфология. Возбудитель лоаоза – «африканский глазной червь» (Loa loa) – имеет белое полупрозрачное нитевидное тело. Кутикула гельминта покрыта многочисленными округлыми выступами. Длина самок 50-70 мм, ширина – 0,5 мм, самцов – 30-34 и 0,35 мм соответственно. Хвостовой конец самца загнут на брюшную сторону, имеет две неравные по величине спикулы. Взрослые гельминты способны активно мигрировать по подкожной соединительной ткани, проникая, в частности, в конъюнктиву.

Микрофилярии длиной 0,25-0,30 мм, шириной 0,006-0,008 мм имеют малозаметный чехлик. Ядра доходят до вершины заостренного хвостового конца.

Биология развития (рис. 3.62). Заражение человека лоаозом происходит через укус слепней рода Chrysops. Лоаоз – биогельминтоз.

В цикле развития участвуют окончательные хозяева – человек, обезьяна. Промежуточные хозяева и специфические переносчики лоаоза – кровососущие слепни рода Chrysops.

Рис. 3.62. Жизненный цикл лоа лоа.

1 – миграция гельминта в конъюнктиве; 2 – микрофилярия; 3 – слепень.

Слепни обитают в районах густо затененных медленно текущих водоемов. Укусы слепней болезненны. При кровососании они поглощают до 300 мг крови, в которой могут оказаться несколько сотен личинок. Микрофилярии проходят цикл развития в грудных мышцах слепня, как и личинки вухерерий в комарах, и через 10-12 дней достигают инвазионной стадии. Инвазионные личинки мигрируют в ротовой аппарат слепня. Когда слепень кусает человека, инвазионные личинки попадают на поверхность кожи и в месте укуса проникают в кровь. Слепни способны передавать личинок окончательному хозяину в течение 5 дней.

Через 1,5-3 года микрофилярии достигают половой зрелости и начинают отрождать живых личинок. Половозрелые особи мигрируют по подкожной соединительной ткани. Рожденные микрофилярии по лимфатическим и кровеносным сосудам проникают в легкие и там накапливаются. Периодически они мигрируют в периферические кровеносные сосуды. Микрофилярии циркулируют в крови только днем, поэтому их называют Microfilaria diurna (дневные микрофилярии). Наибольшее количество личинок в периферической крови приходится на период между 8.00 и 17.00.

В процессе эволюции произошли взаимные адаптации в цикле развития гельминтов, связанные с жизненной активностью переносчиков.

Переносчики (слепни) являются промежуточными хозяевами. Они активны днем, поэтому в периферической крови окончательного хозяина в это время находится наибольшее количество личинок.

Продолжительность жизни взрослых гельминтов составляет от 4 до 17 лет.

Эпидемиология. Эндемичные очаги лоаоза встречаются в лесных зонах Западной и Центральной Африки. Заболевание распространено в Анголе, Бенине, Гамбии, Габоне, Гане, Заире, Камеруне, Кении, Конго, Либерии, Нигерии, Сенегале, Судане, Танзании, Того, Уганде, Чаде и др.

Источник инвазии – больной человек.

Переносчиками являются слепни, которые передают возбудителя при укусе.

Патогенез и клинические проявления. Инкубационный период длится несколько лет, но иногда сокращается до 4 мес. Микрофилярии могут быть обнаружены в периферической крови через 5-6 мес после инвазии.

Патогенное действие обусловлено сенсибилизацией организма человека к продуктам обмена и распада гельминтов. Активное передвижение филярий (со скоростью 1 см в минуту) вызывает механическое повреждение тканей, зуд.

Заболевание начинается с аллергических проявлений. Появляются боли в конечностях, крапивница, субфебрильная температура.

Заболевание может протекать бессимптомно до тех пор, пока гельминт не проникнет под конъюнктиву глазного яблока (рис. 3.63). Могут появиться отеки век, сетчатки, зрительного нерва, боли, гиперемия конъюнктивы, ухудшение зрения, поэтому гельминта называют африканским глазным червем.

Важным симптомом лоаоза является развитие калабарского отека. Он появляется на ограниченных участках тела, медленно увеличивается и медленно рассасывается, кожа над ним имеет обычную окраску. При надавливании на отечную область ямки не остается. Отек возникает в местах локализации филярий в коже и подкожной клетчатке. Чаще всего отеки появляются в областях запястий и локтевых суставов. Локализация отеков непостоянна. Они могут возникать на протяжении нескольких лет и причинять боль, приводить к нарушению функций органов, сопровождаться кожным зудом, субфебрильной температурой, кожными высыпаниями.

Изменения в крови проявляются в виде гиперэозинофилии и анемии; возможны увеличение и фиброз селезенки.

Миграция гельминтов в уретре вызывает сильные боли, особенно во время мочеиспускания. Вследствие нарушения оттока лимфы у мужчин может развиться гидроцеле.

Проникновение личинок в капилляры мозга вызывает очаговые поражения, развитие менингита и менингоэнцефалита. Поражение центральной нервной системы может привести к летальному исходу.

Течение заболевания длительное, с чередованием обострений и ремиссий. Прогноз неосложненного лоаоза благоприятный.

Рис. 3.63. Лоа лоа под конъюнктивой.

Невриты, менингоэнцефалиты, отслойка сетчатки, развитие абсцессов, отек гортани, фиброз эндокарда – осложнения, часто встречающиеся у жителей эндемичных по лоаозу районов.

Диагностика. Диагноз лоаоза ставят при обнаружении личинок в мазках и толстой капле крови. Кровь для исследования берут в любое время суток. В эндемичных районах диагноз часто ставят на основании клинических симптомов (калабарский отек, эозинофилия). Под конъюнктивой гельминты видны невооруженным глазом. При лоаозном энцефалите микрофилярии могут быть обнаружены в спинномозговой жидкости. Иногда прибегают к методам иммунодиагностики.

Профилактика. Индивидуальная профилактика заключается в защите от нападения слепней (ношение плотной одежды, использование репеллентов). Общественная профилактика предусматривает выявление и лечение больных, борьбу с переносчиками, очистку берегов рек от кустарников, в которых обитают слепни, осушение и обработку инсектицидами заболоченных мест для уничтожения личинок слепней.

Онхоцерки (Onchocerca volvulus; Leuckart, 1893, и Onchocerca coecutiens; Brumpt, 1919). Эти филярии вызывают онхоцеркоз – трансмиссивный биогельминтоз. Взрослые особи обитают в подкожной клетчатке человека свободно или внутри капсулы (узла). Микрофилярии скапливаются в коже, лимфатических узлах.

Морфология. Возбудитель онхоцеркоза Onchocerca volvulus – белая нитевидная нематода. Самки имеют длину 350-700 мм, ширину 0,27-35 мм, самцы – 19-42 и 0,13-0,21 мм соответственно. Личинки (микрофилярии) длиной 0,2-0,3 мм, шириной 0,006-0,009 мм не имеют чехлика.

Биология развития (рис. 3.64). Заражение онхоцеркозом происходит при укусе человека мошкой рода Simulium.

Окончательный хозяин – человек.

Переносчик (промежуточный хозяин) – кровососущие мошки рода Simulium, обитающие вдоль берегов порожистых, чистых, быстротекущих рек и ручьев. Прибрежная растительность служит местом дневного пребывания мошек. Мошки нападают на человека в светлое, наиболее прохладное время суток: с 6.00 до 10.00 и с 16.00 до 18.00. Они кусают преимущественно нижние конечности. Днем, когда температура воздуха бывает максимальной, активность мошек снижается.

Жизненный цикл сходен с жизненными циклами других филярий.

При укусе больного онхоцеркозом в пищеварительный тракт мошки попадают микрофилярии, которые через 6-12 дней становятся инвазионными и мигрируют в ее ротовой аппарат. В момент укуса человека личинки разрывают оболочку нижней губы мошки, попадают на кожу, внедряются в нее и мигрируют в лимфатическую систему, а затем в подкожную жировую клетчатку, где достигают половой зрелости (рис. 3.65).

Взрослые гельминты находятся в расположенных под кожей узлах (онхоцеркомах) величиной от горошины до голубиного яйца. Онхоцеркомы, покрытые соединительнотканной капсулой, содержат живых и погибших половозрелых гельминтов. Чаще всего узлы располагаются в подмышечной впадине, около суставов (коленного, бедренного), на уровне ребер, вблизи позвоночника (рис. 3.66). В каждом узле содержится несколько самок и самцов, переплетенных в клубок. Самка отрождает до 1 млн личинок в год. Первые микрофилярии отрождаются через 10-15 мес после заражения хозяина. Продолжительность жизни личинок 6-30 мес. Микрофилярии располагаются по периферии узлов. Они могут активно проникать в поверхностные слои кожи, лимфатические узлы, глаза.

Рис. 3.64. Жизненный цикл онхоцерков. а – человек – окончательный хозяин; б – мошка – промежуточный хозяин; 1 – подкожный узел, содержащий взрослых нематод; 2 – микрофилярии в коже; 3 – микрофилярия; 4 – инвазионная личинка из промежуточного хозяина.

Взрослые гельминты живут 10-15 лет.

Эпидемиология. Эндемичные очаги онхоцеркоза существуют в странах Африки (Ангола, Бенин, Кот-д’Ивуар, Габон, Гамбия, Гана, Гвинея, Заир, Камерун, Конго, Кения, Либерия, Мали, Нигер, Нигерия, Сенегал, Судан, Сьерра-Леоне, Танзания, Того, Уганда, Чад, Эфиопия), Латинской Америки (Венесуэла, Гватемала, Колумбия, Мексика, Эквадор), в Йемене. По данным ВОЗ, в 34 эндемичных странах онхоцеркозом болеют около 18 млн человек, 326 тыс. потеряли зрение в результате этого заболевания.

В мире онхоцеркозом поражены около 50 млн человек. Велико социально-экономическое значение этого заболевания. Население эндемичных районов покидает плодородные земли, боясь заражения онхоцеркозом.

В России встречаются единичные завозные случаи онхоцеркоза.

Источником инвазии является зараженный человек. В гиперэндемичных по онхоцеркозу районах Западной Африки заболевает в основном сельское население. Как правило, пораженными оказываются все жители деревни от маленьких детей до стариков. В Америке группу риска составляют рабочие кофейных плантаций.

Очаги онхоцеркоза обычно формируются в населенных пунктах, расположенных возле рек, поэтому заболевание называют речной слепотой. От

Рис. 3.65. Взрослые онхоцерки. а – самка; б – самец.

Рис. 3.66. Онхоцерки под кожей. а – на голове; б – на спине.

места выплода мошки могут разлетаться на расстояние от 2 до 15 км. В жилые помещения мошки не залетают.

В Африке существует два типа очагов – лесного и саванного типа.

Лесные очаги распространены в местности диффузно. Зараженность мошек не превышает 1,5 \%. Инвазированное население в таких очагах составляет 20-50 \%, среди них на долю слепых приходится 1-5 \%.

Очаги саванного типа более интенсивны. Они занимают территории, примыкающие к быстротекущим рекам. Самые интенсивные в мире очаги онхоцеркоза находятся в западноафриканской саванне, в бассейне Вольты. Зараженность мошек достигает 6 \%. Пораженность населения онхоцеркозом составляет 80-90 \%. Доля слепых среди взрослого населения колеблется от 30 до 50 \%. Вследствие вырубки лесов очаги лесного типа могут превращаться в саванные.

В Америке очаги онхоцеркоза, вызванного паразитированием Onchocerca coecutiens, немногочисленны и не столь интенсивны, как в Африке. Они встречаются в холмистых районах на высоте 600-1200 м над уровнем моря, где территории заняты кофейными плантациями. Рабочие этих плантаций наиболее часто болеют онхоцеркозом. Частота поражений глаз ниже, чем в Африке.

Патогенез и клинические проявления. Патогенное действие связано с сенсибилизацией организма человека продуктами обмена и распада паразитов. Вещества, выделяемые паразитами, вызывают аллергические реакции. Наиболее выраженные кожные и глазные проявления возникают в ответ на воздействие не живых, а погибших микрофилярий. Вокруг взрослых паразитов образуется фиброзная капсула, окруженная эозинофилами, лимфоцитами, нейтрофилами хозяина. Гельминты постепенно гибнут, что снижает интенсивность инвазии.

Микрофилярии, рожденные половозрелыми самками, мигрируют в соединительную ткань, кожу, лимфатические железы, глаза. Патологические изменения связаны с локализацией паразитов. Паразитирование гельминтов в кожном покрове вызывает развитие онхоцеркозного дерматита, приводящего к гипер- и депигментации кожи, ее истончению и атрофии, образованию онхоцерком. Проникшие в глаза личинки поражают сосудистую оболочку глаза, сетчатку, зрительный нерв, что чревато потерей зрения.

Инкубационный период длится около 12 мес, в некоторых случаях – 20-27 мес. Иногда первые признаки болезни могут появиться через 1,5- 2 мес после заражения.

Клинические проявления онхоцеркоза зависят от степени инфицированности больного. У лиц с низкой инфицированностью единственным проявлением заболевания может быть кожный зуд. В этот период могут появиться субфебрильная температура, эозинофилия в крови. Ранним признаком может быть гиперпигментация кожи. Пятна имеют диаметр от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

Зуд интенсивен в области бедер и голеней и усиливается в ночное время («филяриатозная чесотка»). Он обусловлен поступлением в ткани кожи антигенов личинок гельминтов при их линьке. Зуд бывает настолько сильным, что люди кончают жизнь самоубийством. Кроме зуда, появляется папулезная сыпь. Папулы могут изъязвляться, медленно заживать и формировать рубцы. Часто присоединяется вторичная инфекция. Кожа утолщается, покрывается морщинками и становится похожей на корку апельсина. У некоторых больных наблюдается прогрессирующая гипертрофия кожи с потерей ее эластичности («кожа крокодила» или «кожа слона»). Нередко возникает ксеродерма – сухость и шелушение кожи с мозаичным рисунком («кожа ящерицы»).

Рис. 3.67. Больные с «висячим пахом» при онхоцеркозном лимфадените.

При длительно текущем дерматите развивается стойкая пятнистая депигментация кожи («кожа леопарда»), чаще на нижних конечностях, половых органах, в паховой и подмышечной областях.

В поздних стадиях дерматита развивается атрофия кожи. Некоторые ее участки имеют вид мятой папиросной бумаги («расплющенная бумажная кожа», старческий дерматит). Волосяные фолликулы и потовые железы атрофируются полностью. Появляются большие складки кожи, похожие на висячие мешки. Больные молодого возраста с такими изменениями кожи похожи на

дряхлых стариков. При локализации поражений на лице оно приобретает характерный вид, напоминающий морду льва («львиное лицо»).

В поздней стадии онходерматита с атрофией кожи развиваются псевдоаденокисты. Они встречаются у мужчин и представляют собой большие висячие мешки, содержащие подкожные ткани и лимфатические узлы. Их местное название – «готтентотский фартук» или «висячий пах», при локализации в подмышечной области – «висячая подмышка». Часто развиваются паховые и бедренные грыжи, которые весьма распространены в гиперэндемичных по онхоцеркозу районах Африки (рис. 3.67).

Поражения лимфатической системы проявляются лимфостазом и лимфатическим отеком кожи. Лимфатические узлы увеличены, уплотнены и безболезненны. Возможно развитие лимфангита, лимфаденита, орхита, гидроцеле.

В Центральной Америке и Мексике у больных моложе 20 лет иногда наблюдается тяжелая форма онхоцеркозного дерматита, протекающего по типу рецидивирующего рожистого воспаления. На голове, в области шеи, на груди и верхних конечностях появляются темно-бордовые уплотненные и отечные участки кожи. В дерме развиваются грубые деформирующие процессы, сопровождающиеся зудом, отеком век, светобоязнью, конъюнктивитом, иритом, явлениями общей интоксикации и лихорадкой.

Для онхоцеркоза характерно развитие онхоцерком – плотных, безболезненных, округлых или овальных образований, видимых на глаз или определяемых только путем пальпации. Их размеры варьируют от 0,5 до 10 см.

У африканцев онхоцеркомы чаще обнаруживают в области таза, особенно над гребнем подвздошной кости, вокруг бедер, над копчиком и крестцом, вокруг коленного сустава, на боковой стенке грудной клетки.

У больных в Центральной Америке онхоцеркомы чаще наблюдаются в верхней половине тела, возле локтевых суставов, более чем в 50 \% случаев на голове. При локализации онхоцерком в области суставов возможно развитие артритов и тендовагинитов.

Онхоцеркомы образуются лишь у коренных жителей эндемичных районов, у которых уже выработался механизм иммунного ответа на антигены паразита. У неиммунных лиц при длительном течении болезни обнаруживают взрослых онхоцерков, свободно лежащих в подкожной клетчатке.

Наиболее опасно попадание микрофилярий в глаза. Они могут проникнуть во все его оболочки и среды. Токсико-аллергическое и механическое

воздействие личинок вызывает обильное слезотечение, резь в глазах, светобоязнь, гиперемию, отек и пигментацию конъюнктивы. Наиболее характерные повреждения обнаруживают в передней камере глаза. Тяжесть поражений прямо пропорциональна числу микрофилярий, находящихся в роговице. Раннее поражение роговицы проявляется точечным кератитом, так называемым снежным помутнением, из-за сходства инфильтратов со снежными хлопьями. Кератит распространяется от периферии к центру, и через некоторое время вся нижняя половина роговицы покрывается сетью кровеносных сосудов («склеротический конъюнктивит»). При онхоцеркозе верхний сегмент роговицы остается чистым вплоть до последней стадии болезни. На роговице образуются язвы, кисты. Спайки, образующиеся в результате воспалительной реакции вокруг гибнущих микрофилярий, приводят к изменению формы зрачка, который становится грушевидным. Хрусталик мутнеет. Патологические процессы в глазу развиваются в течение многих лет и приводят к снижению остроты зрения, а иногда и к полной слепоте.

В связи с глубокими поражениями глаз прогноз серьезный.

Тяжелыми осложнениями онхоцеркоза являются катаракта, глаукома, хориоретинит, атрофия зрительного нерва, слепота.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических симптомов и эпидемиологического анамнеза. Надежным способом обнаружения микрофилярий является исследование бескровных кусочков кожи, а половозрелых форм – удаленных онхоцерком. При помощи реакции Мазотти удается диагностировать онхоцеркоз в тех случаях, когда другие методы оказываются неэффективными.

Случаи завоза онхоцеркоза в неэндемичные районы устанавливают с запозданием. Время от возвращения из тропиков до постановки диагноза может составлять 2 года и более.

Профилактика. С целью снижения интенсивности очагов онхоцеркоза применяют ларвициды для уничтожения личинок мошек в местах их выплода. Обработка речной воды инсектицидами в течение 20-30 мин приводит к гибели личинок на протяжении более 200 км вниз по течению от места их внесения. Обработку повторяют каждые 7 дней. Индивидуальную защиту обеспечивает одежда, обработанная репеллентами.

При необходимости проживания в гиперэндемичных очагах следует избегать пребывания вне населенного пункта или вне жилых помещений в ранние утренние и вечерние часы.

Дирофилярии (Dirofilaria repens; Raillet и Henry, 1911, и Dirofilaria immitis). Эти гельминты вызывают дирофиляриоз – трансмиссивный зоонозный биогельминтоз (филяриатоз). Дирофилярии – паразиты домашних и диких млекопитающих семейства псовых, кошачьих и виверровых. Человек – неспецифический хозяин – редко заражается дирофиляриозом.

Dirofilaria repens локализуются у человека под кожей, слизистыми оболочками, в подкожной жировой клетчатке, конъюнктиве глаза, половых органах, молочных железах. Dirofilaria immitis обитают в системе кровообращения: в полостях сердца (правый желудочек), полых венах, брюшной аорте, легочных артериях.

Морфология. Дирофилярии – тонкие нитевидные нематоды белого цвета. Тело с нежной поперечной исчерченностью покрыто продольными кутикулярными гребневидными утолщениями. Длина тела самок D. repens составляет 135-170 мм, ширина – 0,46-0,65 мм. Отверстие вульвы расположено в передней части тела на расстоянии 1,16-1,62 мм от головного конца. Анус находится вблизи хвостового конца. Самцы имеют длину 50-58 мм и ширину 0,37-0,65 мм. Половая бурса отсутствует, на хвостовом конце имеются

Рис. 3.68. Дирофилярии. а – самка; б – самец.

Рис. 3.69. Личинки дирофилярий в крови человека.

два кутикулярных выроста и половые сосочки, число которых может варьировать. Спикулы неравны: одна длиной 0,45-0,59 мм, другая – 0,185- 0,206 мм.

Длина тела самки D. immitis составляет 250-300 мм, ширина – до 1,2 мм, длина тела самца – 120-180 мм (рис. 3.68).

Самки дирофилярий живородящие. Длина личинок микрофилярий достигает 0,27-0,36 мм, ширина – 0,006-0,008 мм (рис. 3.69). Чехлика у личинок нет, задний конец тела суженный, нитевидный, не содержит соматических клеток.

Биология развития. Заражение человека и животных происходит при укусе их инфицированными комарами-переносчиками (рис. 3.70) в период их наибольшей активности с апреля-мая по сентябрь-октябрь в зависимости от географической зоны. Численность комаров выше в прибрежной полосе водоемов, заросших водной и кустарниковой растительностью, в сельской местности. Дирофилярий могут также круглый год передавать комары, обитающие в теплых и влажных подвальных помещениях многоквартирных домов. Залетая в квартиры, комары питаются на человеке и домашних животных. Если в квартире имеется больное животное (собака, кошка), то от них человеку может передаваться инвазия.

Окончательные хозяева дирофилярий – плотоядные животные семейства псовых, кошачьих, виверровых.

Факультативный хозяин – человек.

Промежуточные хозяева и переносчики – комары родов Culex, Aedes, Anopheles.

Комары заражаются микрофиляриями при питании кровью инвазированных собак, у которых в крови находятся личинки. Для развития личинок в организме комара требуются оптимальные условия окружающей среды: температура воздуха 20-25 oC и влажность более 60 \%. При кровососа-

Рис. 3.70. Жизненный цикл дирофилярий.

нии микрофилярии с кровью попадают в кишечник комара, мигрируют в полость тела и развиваются в мальпигиевых сосудах. Через 2 нед личинки достигают инвазионной стадии и мигрируют в головной отдел насекомого. Они концентрируются в

слюнных железах комара. При сосании зараженным комаром крови хозяина инвазионные личинки разрывают оболочку нижней губы комара, проникают в кровь и кожу животного, развиваются, 2 раза линяют и достигают половой зрелости.

Через 120 дней после

заражения в подкожной соединительной ткани собаки можно обнаружить оплодотворенных самок в паре с самцами. Дирофилярии живородящие. Они отрождают в кровь личинок – микрофилярий. Через 190-200 дней после заражения в периферических кровеносных сосудах собаки в вечернее и ночное время присутствуют микрофилярии. Суточная миграция личинок связана с ночной активностью комаров. Жизненный цикл дирофилярий в организме собаки продолжается около 1 года. Продолжительность жизни взрослых дирофилярий в организме окончательного хозяина составляет 2,5-7 лет, а микрофилярий – 2-2,5 года.

Заражение человека происходит при укусе самками комаров, содержащих инвазионные стадии личинок дирофилярий. При кровососании самки передают единичных личинок, находящихся в хоботке. Микрофилярия, проникшая в кожу, способна активно передвигаться по подкожным тканям. Личинка в течение от 1 мес до 2 лет с момента заражения превращается во взрослую дирофилярию, вокруг которой впоследствии образуется тонкостенная капсула. Самки остаются неоплодотворенными, вероятно, из-за отсутствия самцов.

Человек – факультативный хозяин дирофилярий, поэтому выживаемость личинок в его организме очень низкая. У человека часто обнаруживают только одну особь (неполовозрелую самку), заключенную в капсулу, и никогда не выявляли микрофилярий в крови. Для дирофилярий человек становится биологическим тупиком, так как отсутствует продолжение жизненного цикла паразита.

Эпидемиология. Дирофиляриоз человека, вызванный D. repens, встречается в странах Африки, Америки, Азии и Европы, в Австралии, южных районах европейской части России, в Московской, Тульской, Воронежской об-

ластях, в Поволжье, Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Армении, Грузии, Казахстане, Узбекистане и др. За период 2000-2004 гг. дирофиляриоз был выявлен более чем у 200 жителей 28 эндемичных областей России.

Дирофиляриоз человека, вызванный D. immitis, встречается в странах Средиземноморья (Италия, Франция, Испания, Турция и др.), в Австралии, Бразилии, США, Японии и др. В России и странах СНГ у человека этот дирофиляриоз не выявлен.

Дирофиляриозы – природно-очаговые заболевания. Существуют природные и синантропные очаги.

Источником инвазии в синантропных очагах служат домашние животные – собаки и кошки, в природных очагах – дикие животные изотряда хищных.

Переносчики возбудителя – комары родов Culex, Aedes, Anopheles. Зараженность собак и комаров паразитами может достигать 50 \% и более.

Патогенез и клинические проявления. Проявления заболевания зависят от вида паразита, его локализации, интенсивности инвазии и частоты повторных заражений. При дирофиляриозе, вызываемом D. repens, паразиты локализуются в подкожной клетчатке, под конъюнктивой глаз, в области век, бровей, головы, шеи, молочных желез, мужских половых органов и др.

Дирофиляриоз характеризуется медленным развитием и длительным течением. Инкубационный период продолжается от 1 мес до нескольких лет. Большинство личинок в организме человека погибает на ранних стадиях развития. Выжившие личинки растут, превращаются в самцов и самок. Клиническая картина в этот период слабо выражена и связана с механическим и сенсибилизирующим действием гельминтов. Первые симптомы заболевания – появление безболезненной опухоли с ощущением зуда и жжения.

Характерным симптомом является миграция гельминта под кожей на ранних стадиях инвазии. Расстояние, на которое способен перемещаться гельминт, достигает нескольких десятков сантиметров, скорость миграции – до 30 см за 2 сут. Вокруг гельминтов формируется соединительнотканная капсула, при этом может появиться ощущение шевеления и ползания внутри нее, возникают очаги воспаления в виде абсцесса, фурункула, кисты. Заболевание может сопровождаться головной болью, тошнотой, слабостью, повышением температуры тела и др.

До 50 \% случаев дирофиляриозов, зарегистрированных у человека, приходится на дирофиляриоз органов зрения. Поражены кожа век, бровей, конъюнктива, передняя камера глаза, склера, ткани глазницы. У некоторых пациентов возникает ощущение присутствия в глазу инородного тела.

Дирофиляриоз, вызванный паразитированием D. immitis, диагностируют у жителей Австралии, Японии, США, стран Южной Европы и др. как легочное заболевание, протекающее в большинстве случаев бессимптомно. В сосудах легких вокруг дирофилярий формируются фиброзные капсулы. Иногда отмечаются боли в грудной клетке, кашель с мокротой, содержащей кровь. Возможно развитие тромбоза легочной артерии и инфаркта легкого. Летальные исходы отмечены при проникновении дирофилярий в сердце и легочную артерию.

Диагностика. Диагноз дирофиляриоза ставят на основании данных опроса больных о нападении комаров, иногда после удаления гельминта из опухоли.

Профилактика. Профилактические меры направлены на защиту человека от нападения комаров и предусматривают борьбу с ними, выявление инвазированных собак и их лечение.

Нематоды животных, мигрирующие в организме человека и способные вызывать его заболевания

Личинки некоторых нематод животных (собак, кошек, лошадей, свиней и др.) способны мигрировать в организме человека, но не развиваться до половозрелой стадии. Эти личинки совершают «извращенную» миграцию и могут длительно сохраняться в жизненно важных органах человека. Паразитирование личинок сопровождается развитием комплекса симптомов, возникающих в результате их миграции. Заболевания человека, вызываемые паразитированием личинок животных, объединены в симптомокомплекс, известный под названием «larva migrans».

Larva migrans – большая группа зоонозных болезней, характеризующаяся определенными особенностями, а именно: человек для возбудителя не является специфическим хозяином; возбудители в организме человека не достигают половой зрелости; симптомокомплекс обусловлен миграцией личинок в коже или внутренних органах.

Различают кожную и висцеральную формы larva migrans. Кожная форма (cutaneous larva migrans) развивается в результате проникновения под кожу человека некоторых гельминтов животных: анкилостом собаки, дирофилярий и др. Эта форма характеризуется линейным поражением кожи, возникающим по ходу продвижения личинок и обычно увеличивающимся на несколько сантиметров в день. На коже видны различные аллергические проявления: сыпь и местная воспалительная реакция, хотя к этому времени личинки в коже могут отсутствовать. В некоторых случаях личинки проникают в более глубокие слои кожи, а затем возвращаются в эпидермис.

При миграции личинок гельминтов животных во внутренние органы человека развивается висцеральная форма заболевания (visceral larva migrans). Наиболее частой причиной возникновения visceral larva migrans могут быть личинки собачьей и кошачьей токсокар. После проникновения в организм человека личинки мигрируют в органах и тканях. Симптомы напоминают таковые при миграционной фазе аскаридоза. Основные проявления заболевания связаны с развитием аллергических реакций организма в ответ на проникновение личинок. Отмечают эозинофилию, лейкоцитоз, отек легких, увеличение печени, поражение головного мозга и др. Отличительными особенностями заболевания являются тяжесть клинической картины, длительность и рецидивирующий его характер и миграция личинок в те органы, в которых не встречаются личинки аскарид: головной мозг, сердце, почки и др. Тяжелые формы висцеральных поражений могут заканчиваться смертью.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
yamedik
Добавить комментарий
Adblock
detector