Структура перинатальной смертности
• Недоношенность (50\%).
• Внутриматочная гипоксия:
— мертворождения;
— гипоксия в родах.
• Пороки развития.
• Инфекция.
• Несчастный случай или травма, не связанная с родами.
• Другие неклассифицируемые причины.
По абсолютной частоте наиболее распространенной причиной перинатальной смертности является внутриматочная асфиксия. Развитие плацентарной недостаточности и асфиксии плода связано с комплексом как материнских, так и плодовых факторов, в том числе адаптационных возможностей плода.
Факторы, влияющие на оксигенацию плода
• Внешняя среда:
— атмосферное давление кислорода.
• Материнские факторы:
— концентрация гемоглобина и его сродство к кислороду;
— сердечно-сосудистая и дыхательная адаптация матери.
• Плацентарные факторы.
1. Физиологические:
— скорость пуповинного и маточного кровотока.
2. Структурные:
— площадь диффузионной поверхности эпителия ворсин;
— толщина диффузионной мембраны ворсин;
— диффузионные шунты.
• Плодовые факторы:
— концентрация и преобладающий тип гемоглобина;
— сердечный выброс и распределение кровотока.
Механизмы адаптации плода к гипоксии
• Высокая концентрация гемоглобина.
• Высокое сродство фетального гемоглобина (FHb) к кислороду.
• Высокая скорость кровотока.
• Скорость перфузии органов плода выше физиологической потребности в кислороде.
• Анаэробный гликолиз.
Классификация гипоксии плода по течению
• Острая.
• Хроническая.
• Обострение хронической.
Классификация гипоксии
• Гипоксическая:
— гипоксия матери (экстрагенитальная патология);
— плацентарная недостаточность (отслойка плаценты).
• Гемическая:
— заболевания плода с нарушением связывания кислорода (гемолитическая болезнь).
• Циркуляторная:
— компрессия пуповины;
— врожденный порок сердца.
• Тканевая:
— неполная утилизация кислорода тканями при нарушении ферментативных систем.
Основные причины гипоксии (дистресса) плода
• Плацентарная недостаточность.
• Патология плода.
• Компрессия пуповины.
• Гипоксия матери.
Плацентарная недостаточность характеризуется постепенным уменьшением передачи кислорода и питательных веществ к плоду.
Пассаж питательных веществ — первая функция, которая нарушается при ФПН с формированием задержки внутриутробного роста плода, за чем следует снижение респираторной функции плаценты с формированием гипоксии. Персистирующая гипоксия вызывает анаэробный метаболизм и ацидоз плода. Таким образом, значимое клиническое проявление хронической плацентарной недостаточности — задержка роста плода.
Под СЗРП плода понимают несовпадение его размеров с нормальными для данного срока беременности. Первоначальный критерий наличия СЗРП у ребенка — снижение значения его массы тела и (или) роста, характерные для гестационного возраста, на 2 нед (и более) меньшего, чем фактический.
Унифицируя терминологию в соответствии с МКБ-10, мы считаем целесообразным обозначать термином «асимметричная форма СЗРП» малую массу плода для данного гестационного возраста (РО.5.0), термином «симметричная форма СЗРП» — малый размер плода для данного гестационного возраста (РО.5.1), а термином «гипотрофия» — патологию, связанную с недостаточностью питания плода (РО.5.2).
Этиология и патогенез СЗРП отражены на рис. 101.
Рис. 101. Этиология и патогенез СЗРП
При обобщении причины развития СЗРП плода сводятся к следующим.
1. Метаболические нарушения в связи с различными осложнениями беременности.
2. Врожденные аномалии или внутриутробное инфицирование.
3. Недостаточность продукции гормонов роста плода или патология их рецепторов.
Основные направления в лечении недостаточности функции плаценты следующие.
1. Нормализация маточно-плацентарного кровообращения.
2. Нормализация газообмена между организмом матери и плода.
3. Повышение метаболической активности плаценты.
4. Воздействие на организм плода, минующее плаценту (параплацентарный путь обмена).
Принципы теории плацентарной недостаточности
• Инфузионная терапия.
• Анаболическая, ноотропная терапия (актовегин, карнитина хлорид, инстенон, оротат калия, рибоксин и др.).
• Дезегрегационная терапия (курантил, аспирин, низкомолекулярные гепарины, пентоксифиллин, ксантинола никотинат и др.).
• Антиоксидантная терапия (аскорбиновая кислота, токоферолы).
• Токолитическая терапия.
• Озонотерапия.
• Этиотропная терапия.
1. Анаболическая терапия
Актовегин — гемодериват низкомолекулярных пептидов и нуклеиновых кислот.
Основное действие — увеличение энергетического обмена клетки. Механизмы действия.
• Увеличивает внутриклеточное потребление и транспорт глюкозы в пять раз.
• Повышает утилизацию и потребление кислорода.
• Стимулирует биосинтез липидов.
Карнитина хлорид
Основной фармакологический эффект — повышение энергетического обмена клетки.
Механизмы действия.
• Осуществляет внутриклеточный транспорт ацетил коэнзима-А в митохондриях при β-окислении длинноцепочечных жирных кислот и пирувата.
• Увеличивает продукцию ацетилхолина.
• Стимулирует синтез белка и фосфолипидов клеточных мембран.
• Стимулирует синтез холестерола.
Инстенон — трехкомпонентный ноотропный препарат.
• Этофиллин:
— снижает общее периферическое сопротивление сосудов;
— увеличивает минутный объем сердца.
• Этамиван:
— дает ноотропный эффект, активизируя дыхательный и сосудодвигательный центры, лимбическую систему и ретикулярную формацию.
• Гексобендин:
— избирательно стимулирует внутриклеточный метаболизм, повышая утилизацию глюкозы и кислорода при активации анаэробного гликолиза в условиях гипоксии.
2. Дезагрегационная и антикоагулянтная терапия
Низкомолекулярные гепарины.
• Фраксипарин (надропарин кальция) 0,3 мл (7500 ЕД) в сутки подкожно.
• Клексан (эноксапарин натрия) 0,2 мл (20 мг) в сутки подкожно.
Многофакторное влияние на фетоплацентарный комплекс оказывает медицинский озон. Локальный эффект озона: дезинфицирующая активность в отношении бактерий, вирусов и грибов. Системный эффект: улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции в целом; активация ферментных систем антиокислительной защиты; стимуляция кислородозависимых процессов организма; усиление активности иммунокомпетентных клеток.
Принципиальное влияние на перинатальный исход оказывают течение беременности и функционирование фетоплацентарного комплекса, а также течение родов и состояние при рождении.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии показано оперативное родоразрешение — кесарево сечение, а во II периоде родов, при головке в полости малого таза — акушерские щипцы, при тазовом предлежании — извлечение плода за тазовый конец.
Профилактика гипоксии плода в родах
• Прекращение родостимуляции.
• Латеральная позиция роженицы.
• Инфузионная терапия.
• Ингаляция кислорода.
• Токолитическая терапия.
• Интраамниальная инфузия.
До настоящего времени основным критерием состояния новорожденного является оценка по шкале Апгар, которая определяет не только степень гипоксии, но и (косвенно) необходимость реанимационных мероприятий (табл. 22).
Таблица 22
Оценка состояния новорожденных по шкале Апгар
|
Признак |
Баллы |
||
|
0 |
1 |
2 |
|
|
Сердцебиение |
нет |
Менее 100 уд/мин |
100-140 уд/мин |
|
Дыхание |
нет |
Редкое нерегулярное |
Регулярное Громкий крик |
|
Окраска кожи |
Белая Цианоз |
Акроцианоз Цианоз конечностей |
Розовая |
|
Мышечный тонус |
Нет |
Снижен |
Активные движения |
|
Рефлексы |
Нет |
Снижен Гримаса |
Активные Громкий |
Примечание: 6-7 баллов — гипоксия легкой степени; 4-5 баллов — гипоксия средней степени; менее 4 баллов — гипоксия тяжелой степени.
Причины асфиксии новорожденных отражены в табл. 23.
Порядок реанимационных мероприятий
• Обогрев (t = 32-33 °C).
• Восстановление проходимости дыхательных путей:
— отсасывание слизи;
— интубация и санация трахеи и бронхов.
• Поддержка дыхания:
— мешок Амбу;
— аппаратная ИВЛ;
— налоксон.
• Поддержка кровообращения:
— инфузионная терапия;
— кадиотоники: допамин, добутрекс.
• Непрямой массаж сердца проводится при стойкой брадикардии продолжительностью более 15-30 с и ЧСС ниже 60 уд/мин на
фоне ИВЛ.
Таблица 23
Причины асфиксии новорожденных
|
Группа причин |
Этиологические факторы |
Клинические проявления |
|
Травма |
Выпадение пуповины Тазовые предлежания Неправильные положения Акушерские щипцы |
Нарушение кровообращения Гиповолемия Шок |
|
Медикаменты |
Наркотические анальгетики Седативные средства |
Угнетение дыхания |
|
Врожденная патология |
ВПР Внутриутробная инфекция |
Сердечно-легочная недостаточность |
|
Заболевания матери и осложнения беременности |
Сахарный диабет Эклампсия Перенашивание Rh-конфликт |
Гипокликемия Анемия Мекониальная аспирация |
|
Экзогенные и ятрогенные |
Роды в холоде Пневмоторакс, медиастинум на фоне ИВЛ |
Гипотермия Сдавление сердца и легких |
В структуре причин смертности детей в возрасте до 1 года ведущими остаются состояния перинатального периода и врожденные аномалии — 64\%, болезни органов дыхания составляют 12,4\%, прочие причины — 9,3\%, инфекционные и паразитарные болезни — 6,7\%, травмы и отравления — 6,6\%.
Младенческую смертность от ВПР вызывают в: 45,9\% случаев — врожденные пороки сердца и системы кровообращения; в 32,9\% — множественные пороки развития; в 18,4\% — spina bifida и другие пороки нервной системы. Таким образом, существенный резерв снижения младенческой смертности — совершенствование организации и повышение качества пренатальной диагностики.
Пути снижения перинатальной заболеваемости и смертности
• Компетентное ведение дородового периода.
• Широкий пренатальный скрининг.
• Обучение специалистов методам пренатальной диагностики и интерпретации данных.
• Привлечение к ведению родов высокого перинатального риска опытных специалистов и консультантов.
• Экспертная оценка случаев перинатальной смертности.
• Укомплектованность штатными профильными специалистами.