ГЛАВА 21 АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТОНИЯ И СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

ГЛАВА 21 АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТОНИЯ И СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Артериальная гипотония (Аг) определяется по уровню АД, которое при повторных измерениях составляет менее чем 100/60 мм рт.ст. Первичная артериальная гипотония (ПАТ) в МКБ 10 классифицируется под рубрикой 195.0 - идиопатическая гипотония. Аг с уточненной этиологией относится к хронической Аг (195.8 по МКБ). В клинической картине ПАТ преобладают жалобы на сердцебиения, перебои и боли в области сердца, имеются вегетативные нарушения и у 1/з больных - ортостатическая гипотензия (ОТ). ОТ проявляется снижением систолического и диастолического АД на 20/10 мм рт.ст. и более при вставании из положения лежа. Пациенты с ОТ склонны к синкопальным состояниям (СС). СС - это синдром внезапной кратковременной утраты сознания с нарушением постурального тонуса и полной обратимостью состояния. Выделяют нейрогеннообусловленные, рефлекторные, дисциркуляторные обмороки и СС при соматогенных заболеваниях. Диагноз ОТ и СС базируется на анамнезе, инструментальных исследованиях и ортопробе. Для профилактики и лечения этих синдромов применяют тилт-тренинг, ношение эластичных чулков, диету с повышенным содержанием соли до 20 г/с, флудрокортизон. Для профилактики вазовагальных СС применяют реланиум, анаприлин или атенолол, тэопэк, мидодрин, минералокортикоиды. При синокаротидных СС применяют мидодрин, флудлокортизон. При кардиоингибиторных вариантах СС имплантируют кардиостимулятор. У больных с синдромом удлиненного Q-Т и синдромом Бругада применяют кардиовертер. Профилактика СС при соматогенных заболеваниях зависит от успешного лечения последних.

Ключевые слова: артериальная гипотония, ортостатическая гипотензия, синкопальные состояния.

артериальная гипотония

Артериальная гипотония (гипотензия) диагностируется в случаях, когда показатели артериального давления (АД) при повторных измерениях по методу Короткова составляют менее чем 100/60 мм рт.ст. За нижнюю границу нормального АД у взрослых в возрасте до 25 лет принимается АД, равное 100/60 мм рт.ст., у лиц от 25 до 50 лет - 105/60 соответственно. У лиц старше 50 лет для вычисления нижней границы нормального систолического АД предлагается к значению возраста (числу лет) обследуемого рекомендуется прибавлять 55-65 (БМЭ, 3 изд.). По данным суточного мониторирования АД (СМАД), артериальная гипотензия (Аг) диагностируется, когда систолическое АД ниже 101 мм рт.ст. в дневное время и 86 мм рт.ст. ночью. Диастолическое АД при Аг составляет менее 61 мм рт.ст. днем и менее 48 мм рт.ст. ночью.

Аг клинически может проявляться острой и постоянной формой. Тяжесть состояния при острой Аг определяется не столько уровнем АД, сколько быстротой и степенью его снижения. Последняя, как правило, является осложнением острого заболевания (ТЭЛА, инфаркт правого желудочка и др.) и относится к категории неотложных состояний. В дальнейшем изложении материала речь идет о первичной (идиопатической) Аг.

Мало известно о распространенности первичной артериальной гипотонии (ПАГ). По данным Н.С. Молчанова (1962), ПАГ выявляется у лиц в возрасте 20-30 лет в 5-6% случаев. При исследованиях по методу Короткова (более 10 тысяч взрослых) частота Аг (систолическое АД < 110) в Мельбурне (1989) среди мужчин составляла 1,6-2,7%, среди женщин - 0,3-3,6%. В Северной Америке и Европе (1982 г.) Аг встречалась у 1,5-10% обследованных. Исследование ограниченного контингента при помощи СМАД позволило выявить Аг у 15,1% обследованных. Женщины страдают ПАГ чаще, чем мужчины.

Частота Аг снижается после 50 лет.

Классификация артериальной гипотонии.

Большинство исследователей придерживаются точки зрения о нозологической самостоятельности первичной (идиопатической, эссенциальной) Аг. Многие лица с Аг полностью адаптированы к условиям жизни и не предъявляют никаких жалоб. Следовательно, их состояние не может быть расценено как болезнь, и они относятся к варианту физиологической нормы. Наиболее полная классификация гипотонических состояний была представлена Н.С. Молчановым (1962), которая на сегодняшний день не потеряла своей актуальности. В классификации различают физиологическую гипотонию как индивидуальный вариант нормы, Аг повышенной тренированности у спортсменов и адаптационную гипотонию у жителей тропиков, высокогорья. К патологической гипотонии в классификации относятся - нестойкая нейроциркуляторная дистония, стойкая и выраженная нейроциркуляторная дистония (гипотоническая болезнь). Выделяется также патологическая гипотония с ортостатическим синдромом и симптоматические формы Аг (острые и хронические). Таким образом, стойкая, выраженная нейроциркуляторная дистония относится к патологической Аг и представляет собой нозологическую форму - первичную артериальную гипотонию. В клинической практике чаще пользуются определением - «Нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу». Нередко в диагнозах существует дополнение - «с ортостатическим синдромом», что также соответствует изложенной выше классификации. В МКБ 10 пересмотра ПАГ может быть отнесена в рубрику 195.0 - идиопатической гипотонии. Аг с уточненной этиологией (вторичная) относится к хронической Аг (195.8 по МКБ 10).

Диагноз ПАГ базируется на показателях пониженного АД (менее 100/60) и жалобах астено-вегетативного характера. Лица с постоянно пониженными цифрами АД (<120/80) могут быть отнесены к категории здоровых.

Этиология и патогенез

К факторам риска развития ПАГ относят психоэмоциональные напряжения, переутомление. Наблюдения показывают большую частоту Аг у банковских служащих, выполняющих оперативную работу. Влияние стрессовых факторов в генезе ПАГ рассматривают-

ся с позиций «нервизма». Однако эти и множество других внешних факторов риска не могут быть отнесены к этиологическим, так как ПАГ возникает у избранной популяции больных. По мнению большинства авторов, существенная роль в происхождении ПАГ связана с генетической предрасположенностью. Наблюдения показали, что у половины больных ПАГ родственники первой линии страдают этой болезнью. Больные ПАГ часто имеют различные генетические нарушения, предрасполагающие к Аг (аномалии гена рецептора ангиотензина 11, дефицит допамин-b-гидрооксилазы и др.). Исследования в этом направлении пока малочисленны и их продолжение может способствовать выделению из ПАГ нозологических форм Аг с известной этиологией. В патогенезе ПАГ лежит феномен генерализованного снижения сосудистого тонуса, который может быть обусловлен различными причинными факторами (нарушение функции надпочечников, гипофиза, щитовидных желез, овариальной дисфункцией а также - повышенным синтезом депрессорных простагландинов). В указанных патологических состояниях Аг носит симптоматический или смешанный характер. При диагностике этиологического фактора трактовка ПАГ может быть заменена на синдром «Хронической артериальной гипотензии» (ХАГ). К этому контингенту могут быть отнесены ятрогенные гипотонии, а также низкие показатели АД у больных с недостаточностью кровообращения. К заболеваниям, сопровождающимся ХАГ, относятся: врожденная гипоплазия аорты, тонзилло-кардиальный синдром, аддиссоновая болезнь, первичный гипоальдостеронизм, гипофизарная кахексия, амилоидоз, гипотиреоз и другие состояния.

Симптоматику вегетативного характера, а также элементы депрессии, ипохондрии при ПАГ традиционно обьясняют церебральной гипоперфузией в условиях Аг. При изучении кровотока (индуцированные показатели) в церебральных сосудах у молодых лиц с ПАГ и вегетативной симптоматикой не выявили нарушений кровотока. Полученные результаты дали основания для утверждения, что церебральные сосудистые расстройства не являются причиной субъективной симптоматики у больных с ПАГ. Жалобы больных астенического и психоэмоционального характера, возможно, связаны с сопутствующей дисфункцией вегетативной нервной системы, а не являются результатом Аг.

Учитывая, что симптоматика при ПАГ носит часто непостоянный характер, для выявления разновидностей транзиторной гипотонии предлагаются различные нагрузочные пробы (с ортостазом, нагрузка пищей, физическая, психоэмоциональная нагрузки).

Клиническая картина и прогноз

Клиническая симптоматика ПАГ полиморфна. Обычно имеются жалобы на боли в области сердца, сердцебиения, чувство нехватки воздуха. Пациенты плохо переносят душные помещения, длинные очереди. Имеются субъективные нарушения вегетативного характера; парестезии, немотивированное чувство жара или холода, парестезии, выражен гипергидроз ладоней. Имеются симптомы миалгии, иногда - фибромиалгии, артралгии. Больных беспокоят головные боли, головокружения. Нередко возникает гастралгическая симптоматика в виде изжоги, отрыжки воздухом, вздутие живота, неустойчивый стул. В этих случаях диагностируют синдром раздраженной кишки. Часто возникают жалобы нейропсихического характера; аффективность, элементы ипохондрии, депрессии. Для больных ПАГ свойственны симптомы ортостатической неустойчивости при перемене положения тела, постпрадиальная гипотензия, иногда - обмороки. При объективных исследованиях при ПАГ находят изменения функционального характера.

Течение заболевания волнообразно; появление или усиление симптоматики связано с изменением образа жизни, интенсивностью нагрузок, погодными условиями. У пожилых людей с Аг чаще возникает синдром хронической усталости, депрессии. Данные свидетельствуют о снижении частоты выявления Аг в популяции по мере увеличения возраста обследуемых. Известно, что инволютивные изменения связаны с дисфункцией эндотелия (естественный апоптоз), снижением эластичности сосудистой стенки, с увеличением в ней коллагеновых волокон и плотности α-адренергических рецепторов. Эти механизмы препятствуют снижению сосудистого тонуса и приводят к уменьшению гипотонии у пожилых. Известно также, что возрастные патофизиологические механизмы, связанные со снижением функции барорецепторов, способствуют формированию артериальной гипертонии. Следует учитывать, что нормативы АД по ВОЗ/МОАГ для «нормотоников» (АД <140/90) не могут быть использованы у лиц с гипотонической болезнью. При наличии у пациентов

с ПАГ жалоб на головную боль, головокружение и другие признаки энцефалопатии при АД 130/90 или 120/85 - симптоматику следует расценивать в рамках гипертонической болезни. Артериальная гипертония или гипертонических криз в данной ситуации диагностируется не по уровню АД, а клинической симптоматике и «гипотоническому прошлому» пациента. Известно, что активная гипотензивная терапия у пожилых часто приводит к ортостатической гипотензии и инсультам.

В последнее 10-летие появились сообщения об увеличении числа риска осложнений от ССЗ не только в диапазоне повышенных (артериальная гипертония-АГ), но и пониженных (Аг) значений АД. В зарубежных исследованиях (SHEP, 1999 г.) указывается увеличения риска инсультов у пожилых лиц с ортостатической гипотензией (ОГ), получающих гипотензивные препараты. ОГ чаще наблюдается у пожилых с систолической АГ. Особенно при наличии у них стенозов магистральных артерий головы. Анализ литературы позволяет заключить, что неблагоприятные прогнозы определяются не столько Аг, сколько наличием синдрома ОГ независимо от нозологической принадлежности случаев. Известно также, что у более чем 30% с ПАГ имеет место ОГ. Прогноз больных при низком уровне давления, независящем от приема лекарств, мало освещен в литературе. Имеются сообщения о развитии деменции у лиц пожилого возраста с Аг. Существует также мнение, что ПАГ является преимуществом субъекта и приводятся следующие аргументы: при Аг реже развиваются органические поражения сосудов по сравнению с АГ, сосудистые изменения инволютивного характера возникают у лиц с Аг в более позднем возрасте и реже наблюдаются такие осложнения, как ИМ или инсульт в зрелом возрасте.

Ортостатическая гипотензия

Симптомы ОГ возникают при переходе из положения лежа в положение стоя и сопровождаются признаками нарушения перфузии головного мозга (головокружение, слабость, «мушки» перед глазами, неустойчивость в вертикальной позе). Симптоматика появляется немедленно или с первых минут стояния. Критерием ОГ является снижение систолического и диастолического АД в положении стоя на 20/10 и более. По существу, ОГ представляет собой начальные проявления обморока, т.е. предсинкопального состояния. Было уста-

новлено, что более 30% синкопальных состояний неясной этиологии были обусловлены заболеваниями, протекающими с ортостатическим синдромом.

Симптомы ортостатической гипотензии возникают при переходе из положения лежа в положение стоя.

Наиболее полная классификация ОГ представлена ниже. Этиологическая классификация ОГ (Атаханов Ш.Э., Робертсон Д.,

1995).

1. ОГ, обусловленная первичным поражением центральной и/или вегетативной нервной системы.

1.1. Идиопатическая функциональная симпатикотоническая ОГ.

1.2. Специфические синдромы поражения вегетативной и/или ЦНС.

•  Синдром Бредбери-Эгглстона (чистая вегетативная недостаточность).

•  Синдром Шая-Дрейгера (множественная системная атрофия).

•  Синдром барорефлекторной недостаточности.

•  Изолированный дефицит допамин-b-гидрооксилазы.

•  Синдром Райли-Дея.

•  Вазовагальные обмороки.

•  Парасимпатическая рефлекторная активация.

•  Дефицит моноаминооксидазы.

•  Семейная полинейропатия португальского типа.

2. ОГ с вторичным вовлечением вегетативной нервной системы.

•  Сахарный диабет, дефицит витамина В12, синдром ГаллейнаБарра.

•  Инфекции (ботулизм, столбняк, дифтерия).

•  Лепра, амилоидоз, порфирия, коллагенозы, сирингомиелия.

•  Спинная сухотка.

•  Параканцероматоз.

3. ОГ при относительно интактной вегетативной нервной системы. 3.1. ОГ со сниженным ОЦК.

•  Потеря обьема крови.

•  Сосудистая недостаточность.

•  Феохромоцитома, тиреотоксикоз, бери-бери (дефицит витамина В1).

•  Влияние эндогенных вазодилататоров (серотонин, брадикинин).

3.2. ОГ на фоне соматических болезней без снижения ОЦК:

•  нарушение ритма сердца;

•  миксома предсердий;

•  гипокалиемия;

•  пролапс митрального клапана.

4. Ятрогенная ОГ (медикаменты, вызывающие ортостатические нарушения).

•  Продолжительное лежание.

•  Невесомость.

•  Диализ.

•  Тяжелые металлы.

•  Все случаи ОГ по своей природе близки к синкопальным состояниям и в большинстве случаев представляют собой начальную фазу развития синкопальных состояний.

Таким образом, течение и прогноз при ПАГ определяется не столько уровнем АД (гипотонией), сколько наличием у них ОГ.

Треть синкопальных состояний неясной этиологии обусловлены заболеваниями, протекающими с ортостатическим синдромом.

синкопальные состояния

Синкопальные состояния (обмороки) - это синдромы внезапной кратковременной утраты сознания с нарушением постурального тонуса и полной обратимостью состояния. При синкопальном состоянии (СС) происходит не только утрата восприятия окружающего, но и временное «выключение» подкорковых образований (ретикулярной формации), ответственных за мышечный тонус. Причиной обморока является преходящая церебральная ишемия либо недостаточное обеспечение мозга кислородом или глюкозой. Все внезапные смерти с неблагоприятным исходом начинаются с утраты сознания. В этом и заключен весь драматизм обморока; в непредсказуемости его прогноза в первые мгновения клинических проявлений. Обмороки в большинстве случаев протекают благоприятно, но могут вызывать состояния, которые зачастую оказываются жизнеугрожаемыми.

Этиологическая диагностика обмороков, их профилактика и лечение представляют общемедицинскую проблему.

Обмороки в большинстве случаев протекают благоприятно, но могут вызываться причинами, которые потенциально являются жизнеугрожающими.

Патофизиология синкопальных состояний

Мозг человека функционирует в условиях аэробного обмена. Критическая аноксия мозга равна 6-7 мин. Кровоток в сосудах мозга стабилен при колебаниях АД от 60 до 160 мм рт.ст. При снижении АД в положении стоя до 60 мм рт.ст. возникает максимальное компенсаторное расширение мозговых сосудов. В этой ситуации достигается предел вазодилатации, и дальнейшее снижение АД приводит к гипоперфузии мозга, что клинически проявляется ОГ или СС. В горизонтальном положении критический уровень АД равен 40 мм рт.ст. Артериальная гипотензия может возникать при снижении сердечного выброса и/или снижении базального тонуса артерий. СС чаще возникают в вертикальном положении тела за редким исключением (см. об этом далее). В этом положении (ортостазе) венозная кровь и жидкие среды под влиянием гравитационного фактора устремляются в нижние конечности и брюшную полость. Перемещение крови до 1000 мл вызывает снижение центрального венозного давления и давления в правом желудочке; снижается минутный объем и возникает артериальная гипотензия. В этой ситуации мгновенно включаются компенсаторные механизмы быстрого реагирования (барорецепторы кардио-пульмональной зоны, аорты, механорецепторы сердца, вазомоторный центр и эфферентные волокна, а также увеличивается уровень ренина, эндотелина), в результате чего активизируется симпато-адреналовая система; возникает тахикардия, вазоконстрикция периферических артерий и вен. Эти механизмы нивелируют гравитационные воздействия при ортостазе. Происходит также стимуляция механорецепторов желудочков (вагусные «С» волокна) с усилением их сокращений. Избыточная активность симпатического звена в начале ортостатического стресса сменяется ее «отказом» и переключением на парасимпатические рефлексы. Это вызывает в большинстве случаев брадикардию, гипотонию и СС. Причина переключения защитного рефлекса на патологический остается неизвестной.

Полагают, что при неврогенных обмороках преобладают депрессорные рефлексы вследствие дисбаланса в вегетативной нервной системе. При диагностике соматогенных нарушений патофизиология СС причинно связана с особенностями патогенеза этих заболеваний в каждом конкретном случае.

Причины обмороков

Причины СС охватывают широкий круг болезней. Провоцирующими стимулами могут служить различные стрессовые ситуации, рефлекторные, соматогенные нарушения. Подробный сбор анамнеза и предварительное физикальное исследование может выявить триггерные факторы СС и определить тактику ведения больного. Прогноз зависит от наличия или отсутствия органической патологии. СС, вызванные кардиальными причинами, представляют группу высокого риска. Смертность этого контингента при СС составляет 20-30% в год независимо от возраста. У лиц без соматогенной патологии летальность не превышает 6%.

Синкопальные состояния, вызванные кардиальными причинами составляют группу высокого риска неблагоприятных исходов.

Клиническая симптоматика

Симптомы обычно возникают через несколько секунд или минут после воздействия провоцирующего фактора. Предсинкопальное состояние начинается со слабости, общего дискомфорта; появляется головокружение, неприятные ощущения в области сердца, живота. Появляется бледность, гипергидроз, аритмичное поверхностное дыхание и ощущение «уплывания земли из-под ног». Перед полной утратой сознания появляется звон в ушах и потемнение в глазах. Расставание с восприятием - ситуация драматическая не только для падающего человека, но и для свидетеля. Поэтому не случайно обморок называли «малой смертью» (petite mort). При медленном падении больной пытается удержаться за предметы. На высоте утраты сознания могут возникать кратковременные тонические судороги, реже - клонические, не более 2-3 движений. Восстановление сознания в горизонтальном положении возникает быстро, в тече-

ние нескольких секунд. В постсинкопальном периоде ретроградной амнезии нет. Выше изложена клиника обмороков, характерная для нейрогенных форм. У лиц пожилого возраста с барорецепторной недостаточностью (потеря эластичности сосудов ограничивает их сокращение и не возникает активация рецепторов) могут возникать продолжительные («злокачественные») обмороки с асистолией. Иногда возникает необходимость в реанимационных мероприятиях. Особенность СС у лиц с соматогенной этиологией обсуждается в разделе дифференциального диагноза. Ниже приводится систематизация синкопальных состояний и стимулы, провоцирующие обморок или ключи к диагностике (в скобках).

СС имеют неблагоприятный прогноз при наличии у больных заболеваний сердца и у лиц преклонного возраста («злокачественные» обмороки).

Систематизация синкопальных состояний и ключи к диагностике

1. Нейрогенно-обусловленные и рефлекторные обмороки.

 Эмоциогенный (вазовагальный ) обморок (переживание, боль, вид крови).

•  Ассоциативный обморок (невроз, лица с «афферентной памятью»).

•  Синдром каротидного синуса (тугие галстуки, массаж каротидного синуса).

•  Эзофаго-кардиальный рефлекс (дивертикул пищевода; СС при глотании).

•  Вестибулярно-вагусный рефлекс (СС при раздражении слухового прохода).

•  Обмороки при мочеиспускании, дефекации (эффект Вальсальвы).

•  Постпрандиальные обмороки (СС после приема пищи).

•  Невралгия языкоглоточного нерва (СС при разговоре, боли в корне языка).

2. Ортостатические обмороки.

•  Синдром Бредбери-Эгглстона и другие первичные и вторичные нейропатии (см. классификацию ОГ).

•  Гиповолемия (кровотечение, диарея и длительное стояние).

3. Дисциркуляторные синкопальные состояния.

•  Синдром «Drop attaks» (поворот шеи в здоровую сторону при одностороннем стенозе позвоночной артерии - остеохондроз позвоночника).

•  Синдром Синкстинской капеллы (запрокидывание головы при двухстороннем стенозе вертебральных артерий).

•  Синдром стеноза подключичной артерии (проксимальное отхождение позвоночной артерии. СС при работе рукой - синдром «обкрадывания»).

•  Стеноз магистральных сосудов головы (СС при резком снижении АД).

•  Злокачественные вазовагальные обмороки пожилых.

4. Кардиогенные обмороки.

 Аортальный стеноз (фиксированный УО, нарушение ритма).

•  Гипертрофическая кардиомиопатия (аналогичные механизмы).

•  Миксома левого предсердия (закупорка АВ отверстия в положении стоя).

•  Другие заболевания сердца (митральный стеноз, врожденные пороки, стеноз легочной артерии, хроническая легочная гипертензия, задний инфаркт миокарда, ТЭЛА).

•  Синдром дисфункции синусового узла (асистолия более 3 с).

•  Синдром Морганьи-Адемса-Стокса на фоне различных нарушениях ритма и проводимости (синоатриальные, АВ-блокады).

•  Синдром Романо-Уорда (удлинение Q-Т интервала, пароксизмы желудочковой тахикардии, фибрилляции)

•  Синдром Бругада (в отведениях ЭКГ куполообразные или «седлообразные» изменения сегмента S-T в отведениях У 1-2, пароксизмы желудочковой тахикардии, СС с летальными исходами).

5. Другие состояния, вызывающие СС.

 Гипервентиляционный синдром (невроз, тахипноэ при волнениях).

•  Гипогликемия (голодание, передозировка инсулина).

•  Нейрогипогликемия (дефицит контринсулярных гормонов при диабете).

•  Беременность (сдавление нижней полой вены головкой в горизонтальном положении тела матери. СС проходит при вертикализации тела).

•  Истерия (Псевдообморок. Стабильная гемодинамика, нет нарушения рефлексов. Имеется дрожь верхнего века. СС продолжительные).

Диагностика и дифференциальная диагностика обмороков

В диагностике СС первостепенное значение имеет анамнез с выявлением провоцирующих стимулов. Больной, как правило, поступает в постсинкопальном периоде. При первичном осмотре в первую очередь исключаются заболевания сердца и сосудов (пальпация сосудов, аускультация сердца, измерение АД). Регистрация ЭКГ в покое позволяет оценить интервал Q-Т и диагностировать синдром РоманоУорда, ишемические повреждения миокарда. ЭКГ признаки синдрома Бругада также известны и позволяет диагностировать болезнь. Для первичного осмотра необходим также минимум лабораторных показателей (сахар крови, Нв, лейкоциты, Н). Анамнез и первичный осмотр в 60-80% позволяет предположить этиологию СС. Наличие предварительного диагноза существенно упрощает алгоритм обследования больного и является самым кратким путем к распознованию этиологии заболевания. Когда причина СС неясна, проводится многоплановое обследование. Кроме обычных клинико-лабораторных исследований, больным проводится холтеровское мониторирование ритма сердца, эхокардиография, СМАД. При соответствующем анамнезе - исследование желудочно-кишечного тракта, оценка состояния гемодинамики при поворотах, переразгибаниях головы, синокаротидная проба с записью ЭКГ. Специальным методом исследования является пассивная ортостатическая проба - «тилт-тест» (head-up tilt table test), которая позволяет выявить реакцию на ортостатический стресс. Проба позволяет диагностировать кардиодепрессорный, кардиоингибиторные варианты обморока без асистолии, с асистолией и хронотропную недостаточность. Распознавание ведущих гемодинамических механизмов СС с учетом клиники позволяет оценить их тяжесть, прогноз и проводить дифференцированное лечение. При наличии анамнеза проводят пробу Вальсальвы с записью ЭКГ. При необходимости проводят рентген позвоночника, УЗДГ магистральных сосудов головы, электроэнцефалографию, электрофизиологические исследования проводящей системы сердца, компьютерную томографию мозга, МРТ. В группе больных с СС неясной этиологии (20%), у которых нет органической патологии и прогноз вполне благоприятный (6).

При нейрогенных СС выражена «аура» приступа в виде слабости, дискомфорта, потливости, бледности. Приступы кратковременные, протекают чаще с брадикардией и имеют благоприятный прогноз.

После обморока гипергидроз, слабость, брадикардия. При ортостатических СС предобморочное состояние отсутствует и нет симптомов в постсинкопальном периоде. Кардиальным обморокам чаще предшествует физическая нагрузка, боли в сердце, одышка. СС продолжительные. При цереброваскулярных обмороках предобморочного состояния, как правило, нет; может быть головная боль, головокружение и продолжительные СС. После них нередко - головная боль, парестезии, дизартрия, легкие парезы.

Лечение и профилактика синкопальных состояний

Лечение и профилактика СС на фоне соматогенных заболеваний зависит от успешного лечения последних и проводится в специализированных учреждениях. При «злокачественных» СС с кардиоингибиторным механизмом производят имплантацию искусственного водителя ритма. В последние годы в борьбе с «децеребрационной» патологией используют радикальные методы лечения в виде имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов при синдроме удлиненного Q-Т интервала, синдроме Бругада. Радикальными методами являются также протезирование, реваскуляризация артерий при стенозе магистральных артерий головы, операции на шейном отделе позвоночника при стенозах позвоночных артерий. Для профилактики ортостатической гипотензии и СС используется также медикаментозная терапия. ОГ, по существу, представляет собой «несостоявшийся обморок» или предсинкопальное состояние. В этой связи профилактика ОГ является и предупреждением СС. При ОГ рекомендуют немедикаментозные методы в виде «тилт-тренинга» (тренировка в вертикальной позе), ортостатическое положение тела под углом 15° во время сна, ношение эластичных чулков, антигравитационные костюмы. Рекомендуется диета с повышенным содержанием соли, флудрокортизон ацетат (минералокортикоид). Для профилактики ортостатических СС применяют мидодрин (стимулятор α-рецепторов) 2,5 мг 2 раза в сутки с увеличением дозы при необходимости. Октреотид (аналог соматостатина) применяют при сопутствующей постпрандиальной ОГ или СС. Для профилактики вазовагальных обмороков применяют также «тилт-тренинг», в стрессовой ситуации - реланиум + анаприлин. Рекомендуется также солепотребление до 20 г/с, атенолол 25-50 мг 1-2 раза в день, теопэк (антогонист брадикинина), мидодрин, флудрокортизон. При кардиоингибиторных

вариантах («злокачественные» СС) производят имплантацию кардиостимулятора. Профилактика синокаротидных обмороков, кроме рекомендаций избегать ношения тугих галстуков, состоит из следующего: солепотребление до 20 г/с и более, флудрокортизон 0,1 мг с увеличением дозы до 0,4 мг/с, мидодрин, холинолитики (эффект малый и плохая переносимость), имплантация кардиостимулятора по показаниям.

В комплексной терапии диабетической кардиальной нейропатии применяется α-липоевая кислота парентерально и внутрь.

YAmedik.org