Различные стадии и степени тяжести заболеваний

Различные стадии и степени тяжести заболеваний

Указанные факторы также способствуют изменению типовых реакций иммунной системы.

Стадия обострения и ремиссии бронхиальной астмы. В стадии обострения указанного заболевания у пациентов регистрируется стимуляция уровня лейкоцитов, незрелых гранулоцитов, ЦИК, МСМ в сочетании с уменьшением содержания гемоглобина, эритроцитов, CD3+- и CD19+- лимфоцитов, носителей кластеров дифференцировки CD4+- и CD8+- клеток с типовой ФРИС: Л2+CD42-CD32-.

В стадии клинической ремиссии у пациентов сохранились отдельные изменения иммунной системы, т.е. полной коррекции не произошло. Свидетельством этого является ФРИС при выписке больных из стационара: Пя3+CD192-MСM2+.

При проведении иммунотерапии нуклеинатом натрия одних и тех же больных в стадии обострения и ремиссии выявлена смена мишеней действия модулятора: CD33+CD43+Лф2+ на CD33+Э2-ПЯ2-.

В первом случае наблюдалась активация Т-звена иммунитета и лимфопоэза. Во-втором - потенциирование клеточных реакций в сочетании с противоаллергическим и противовоспалительным эффектом.

Стадия обострения и ремиссии рассеянного склероза. У больных с данной патологией в стадии обострения отмечается стимуляция содержания CD3+, CD16+, HLA-DR+, CD19+-клеток, IgM, активация кислородпродуцирующей способности нейтрофилов, фагоцитарного показателя и фагоцитарного числа, снижение количества носителей кластера дифференцировки CD8+.

Таким образом, у пациентов выявлен дисбаланс Т-звена иммунной системы с преимущественным подавлением супрессорных механизмов со стимуляцией В-зависимых реакций, поглотительной и метаболической способности фагоцитов на фоне лейкоцитоза и эозинофилии с типовой ФРИС: IgA1+БФ1-CD33+.

В стадии ремиссии отмечалось накопление CD3+- клеток, естественных киллеров (CD16+), носителей маркеров CD11в+, HLADR+, CD19+, IgA, ЦИК, увеличение фагоцитарного числа с последующей

ФРИС: CD162+HLA-DR2+CD192+.

Указанная формула демонстрирует полную смену ключевых лабораторных параметров в стадии ремиссии бронхиальной астмы.

Стадии цирроза печени также в определенной мере влияют на типовые реакции иммунной системы.

В начальной стадии ФРИС имеет вид - IgG3+CD32-IgA2+. В стадии сформировавшегося цирроза - IgG2+IgA1+CD31- со сменой степени изменений и порядка расположения ключевых параметров. В терминальной стадии - CD32TgA3+Лф2-.

В зависимости от этого менялись и мишени действия однотипной модуляции нуклеинатом натрия, соответственно - РБТЛ3+СЖ2+IgG1-; CD32+(Лф2+Л1+)IgG1- и CD33+Лф3+(Л1+РБТЛ3+).

Острый оофорит и обострение хронического оофорита. Указанные заболевания, с одной стороны, можно с определенной долей условности считать двумя стадиями одного патологического процесса или как варианты разной тяжести течения заболевания.

В стадии острого (первичного) оофорита у больных женщин наблюдалось преобладание лабораторных свидетелей воспаления, сенсибилизации; супрессия Т-звена иммунитета, по клеткам с кластерами дифференцировки CD3+, CD4+, с накоплением - CD8+; активация гуморальных защитных реакций, оцененных образованием иммунных глобулинов IgG, IgA, IgM, уровнем ЦИК с подавлением поглотительной и метаболической способности фагоцитов - по фагоцитарному показателю, фагоцитарному числу, спонтанному, активированному тестам с нитросиним тетразолием на фоне дисбаланса слагаемых цитокинового статуса - снижение противо- и увеличение провоспалительных интерлейкинов.

ФРИС была следующей: Л3+ЦИК3+CD42-.

При обострении хронического оофорита документирована лимфопения, эозинофилия, моноцитоз, уменьшение содержания клеток с маркером CD3+, CD8+, увеличение - CD8+; рост числа ток, гипериммуноглобулинемия по IgG и IgM, избыток содержания ЦИК, дисбаланс фагоцитоза - стимуляция поглотительной и супрессия метаболической способности фагоцитов в сочетании с гиперпродукцией фактора некроза опухолей, ИЛ-6 и ИЛ-8, что в целом свидетельствует об аллергизации, воспалении, подавлении клеточных, активации гуморальных защитных реакций с разнонаправленными изменениями фагоцитарных показателей.

ФРИС включала Э3+IgM3+ИЛ-63+.

Приведенные данные документируют более выраженную несостоятельность иммунной системы при обострении хронического воспаления в женской половой сфере, чем при первичном патологическом процессе.

Таким образом, особенности течения заболеваний, их комбинации, формирование аллергических и псевдоаллергических реак-

ций, локализация, стадия, выраженность иммуно-патологического процесса существенно влияют на изменение иммунологического гомеостаза у больных, что должно учитываться при трактовке данных иммуно-лабораторного обследования пациентов и проведении им направленной иммунокорригирующей терапии.

YAmedik.org