При комбинации заболеваний

При комбинации заболеваний

Сочетание бронхиальной астмы с хроническим аутоиммунным тире-

оидитом. У пациентов с комбинированной патологией отмечается достоверное увеличение уровня ТТГ, ТАТ, IgG, ЦИК и значимое уменьшение содержания Т3, носителей кластеров дифференцировки CD3+, CD4+, CD8+, IgM и IgA.

Ключевыми маркерами иммунных нарушений оказались ТАТ3+ЦИК3+CD43+.

Характер иммунологических расстройств у страдающих только бронхиальной астмой оказался иным. Это было снижение уровня CD3+, CD4+, CD8+, CD19+, IgA с увеличением - IgG, IgM, ЦИК с итоговой ФРИС: IgG2+ЦИК3+IgA2-.

Совпадает в вышеуказанных вариантах формул лишь один показатель из трех ведущих - циркулирующие иммунные комплексы.

У больных с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы было зарегистрировано увеличение от уровня нормы ТТГ, ТАТ, IgG и уменьшение соответственно - CD3+, CD4+, CD8+лимфоцитов, IgM и IgA с типовой формулой: ТАТ3+IgM2-CD192+.

Эти данные свидетельствуют о том, что сочетание различных патологических процессов у больных приводит к вариациям иммунных нарушений. Во-первых, это выражается в общем усугублении иммунологических расстройств, а во-вторых, в изменении диагностически значимых параметров. Последнее имеет принципиальное значение для выбора профильной иммунокоррекции.

Наличие у пациентов одновременно хронического обструктивного бронхита и хронического холецистита приводит к избыточному накоплению у пациентов содержания CD4+, CD8+, CD19+- лимфоцитов, IgM, уменьшению концентрации IgA с ФРИС: IgA1-CD191-IgM2+.

В то же время только хронический бронхит характеризуется принципиально иной картиной изменений иммунологической реактивности - по Т-, В-клеткам, CD4+-лимфоцитам, IgA и IgM. Налицо супрессивный профиль иммунного статуса у больных, что подтверждается ФРИС: CD42-CD32-IgM2+.

Другое слагаемое комплексной патологии - хронический холецистит обусловливает активацию иммунной системы по клеткам с

* Глава написана совместно с проф. В.И. Золоедовым

кластерами дифференцировки - CD8+, CD19+, IgM и IgA на фоне накопления IgG.

Диагностически значимыми оказались следующие показатели гуморальной защиты: IgA2+IgG2-IgM3+.

Таким образом, стимуляция иммунологической реактивности у пациентов с хроническим холециститом устранила ее подавление в результате развития хронического воспалительного заболевания легких.

Комбинация мочекаменной болезни с пиелонефритом обусловила типовые изменения иммунолабораторного статуса, свидетельствующие о воспалении, аллергизации, супрессии Т-, дисбалансе В-, подавлении фагоцитарных звеньев иммунитета на фоне накопления образования провоспалительных цитокинов.

Конкретно при данной патологии зарегистрированы вариации лейкоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов, CD8+-лимфоцитов, IgG, ЦИК, молекул средней массы, фактора некроза опухолей - со стимулирующим вектором и по - CD3+, CD4+- лимфоцитам, IgA, фагоцитарному показателю и фагоцитарному числу, спонтанному тесту с нитросиним тетразолием - с супрессирующей динамикой.

Формула расстройств иммунной системы соответственно включала следующие параметры: CD32-CD82+IgG3+.

При нефролитиазе изменения слагаемых иммунной защиты оказались менее выраженными.

Так, у больных образовывался лейкоцитоз, моноцитоз, недостаточность содержания носителей маркеров CD3+, CD4+, гипоиммуноглобулинемия по IgA и IgM, избыток концентрации ЦИК, снижение поглотительной и метаболической способностей фагоцитов, гиперпродукции ФНО. Иными словами, выраженность воспалительного процесса у данного контингента больных оказалась менее значительной. Это подтверждается составом ФРИС: CD32-CD42-ЦИК2+.

Комбинация хронического обструктивного бронхита с хроническим лимфолейкозом.

У пациентов с ХОБ отмечалась лимфопения, дефицит носителей маркеров CD3+, CD8+, CD19+, а также IgA, снижение величины фаоцитарного числа и гипериммуноглобулинемия по IgM, с ФРИС -

В лимфолейкозе документирована стимуляция уровня лейкоцитов, лимфоцитов, CD3+- и CD19+- клеток, носителей кластера диф-

ференцировки CD8+ с уменьшением фагоцитарного числа и концентрации IgG. ФРИС - CD3;^3+CD83+.

Комбинация обоих заболеваний обусловила следующий характер иммунопатологии - увеличение содержания лейкоцитов, лимфоцитов, CD3+- и CD19+- клеток, носителей маркера CD8+, IgM на фоне дефицита IgG и угнетения поглотительной способности фагоцитов. ФРИС -

Другие комбинации заболеваний также обусловливают изменения состава формул расстройств иммунной системы.

Соответственно, при комбинации бронхиальной астмы с хронической обструктивной болезнью легких ФРИС составили CD42-CD82-

IgG1-, одной ХОБЛ - CD43-CD82-CD33-; одной БА - CD32-CD42-IgA1-.

Во всех случаях наблюдаются различия по одному из слагаемых из трех ключевых.

В то же время динамика составляющих ФРИС у пациентов с язвенной болезнью желудка в сочетании с язвой 12-перстной кишки и отдельными слагаемыми этой комбинации оказалась монотонной, соответственно IgG1+CD3-IgA2-; ЯБЖ - CD31-IgA1-CD193+; ЯБДПК -

CD31-IgG2+IgA2-.

При формировании у больных сложной сочетанной патологии были выявлены следующие ключевые параметры иммунопатологии.

Бронхиальная астма+хронический обструктивный бронхит+ ишемическая болезнь сердца (БА+ХОБ+ИБС) - CD192-CD31-CD41-, БА+ХОБ+гипертоническая болезнь (БА+ХОБ+ГБ) - MСM1+CD32-CD81-, БА+ХОБ+ИБС+ГБ - IgG1-CD31-Лф1-.

Характер иммунных расстройств при сочетанной патологии у часто болеющих детей (ЧБД) представлен в табл. 8.

Таблица 8. Иммунные расстройства при сочетанной патологии у детей

Обозначения: ЧБД-1 - часто болеющие дети без сопутствующей патологии, ЧБД-2 - то же + ЛОР-патологии, ЧБД-3 - то же + аллергия,

ЧБД-4 - то же + тимомегалия, ЧБД-5 - то же +ЛОР-патологии и аллергия, ЧБД-6 - то же + аллергия и тимомегалия, CD3, CD4, CD8, CD11в,- кластеры дифференцировки, IgG, IgA и IgM - иммуноглобулины G, А и М, 1,2,3 - степень изменения показателей, «+» - стимуляция, «-» - супрессия.

Данные таблицы демонстрируют существенное влияние сочетанной патологии у детей на формулы расстройств иммунной системы.

Отягощение основной патологии болезнями ЛОР-органов, аллергией, тимомегалией или их комбинациями расширяет спектр пораженных звеньев защитных реакций - от гуморального до клеточного и фагоцитарного. При этом наибольшие изменения наблюдаются при сочетании инфекционного синдрома с аллергией и тимомегалией, а также с аллергией и ЛОР-патологией.

Комбинация хронического аутоиммунного тиреоидита с сахарным диабетом типа 1. У пациентов с ХАИТ наблюдалось снижение уровня CD3+, CD8+-клеток, а увеличение - IgG.

При сахарном диабете 1 типа зарегистрирован дефицит CD3+, CD8+-лимфоцитов, стимуляция количества CD19+-клеток, супрессия фагоцитарного числа и активированного теста с нитросиним тетразолием.

В случае комбинации обеих нозологических форм Т-лимфопения с падением регуляторной субпопуляции CD8+, гипериммуноглобулинемия по IgG, избыток ЦИК, уменьшение фагоцитарного показателя.

Сочетание хронического аутоиммунного тиреоидита с хронической обструктивной болезнью легких. У больных с ХАИТ документировано достоверное снижение содержания лимфоцитов с CD8+-маркером, IgA в сочетании с накоплением ТТГ, ТАТ, IgG, ЦИК, ФНО-α с типовой формулой:ТАТ3+IgG2+CD82- - гиперпродукция антител против тиреоглобулина, гипериммуноглобулинемия по IgG, дефицит числа регуляторных CD8+ -клеток.

При ХОБЛ выявлена принципиально иная динамика показателей - лимфопения, радражение гранулоцитарного ростка, эозинофилия, депрессия CD3+-, дисбаланс CD19+- и фагоцитарного звеньев иммунитета.

ФРИС включала следующие тесты: CD43-CD83+ЦИК3+.

Сочетание обоих заболеваний способствовало увеличению содержания незрелых и зрелых гранулоцитов, эозинофилов, моноцитов, ТТГ, ТАТ, клеток с кластером диффреренцировки CD16+, а также - IgG, ЦИК, МСМ, ФНО, ИЛ-6 и ИЛ-8 на фоне дефицита лимфоцитов с маркерами CD3+, CD4+, CD8+, уменьшению ФП и ФЧ, активации НСТак. с ФРИС: ТАТ3+CD163+ЦИК3+.

У больных из данной группы произошло совмещение патогенеза обоих заболеваний - воспаления, дисфункции щитовидной железы, супрессии клеточной защиты - накопление свидетелей аутоиммунного процесса и токсикоза, угнетение поглотительной и метаболической способности фагоцитов, уменьшение уровня противовоспалительного цитокина ИЛ-4.

YAmedik.org