АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Атопический дерматит (АтД) [синонимы: синдром атопической экземы/дерматита (САЭД), атопическая экзема, детская экзема, конституциональная экзема, нейродермит, пруриго Бенье] - аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям.

Эпидемиология

Распространённость АтД среди детей и подростков в развитых странах составляет 10-37%, среди взрослого населения - 0,2-2%. В России этот показатель по приблизительным оценкам составляет 5,9%. Чаще заболевание развивается в течение первых 5 лет жизни, причём у половины - в возрасте до года, у остальных - от года до 5 лет.

Классификация

В настоящее время не существует единой классификации АтД. Иногда выделяют:

• экзогенный (аллергический) АтД, ассоциированный с респираторной аллергией и сенсибилизацией к аэроаллергенам;

• эндогенный (неаллергический) АтД, неассоциированный с респираторной аллергией и сенсибилизацией к каким-либо аллергенам.

В рабочей классификации АтД, предложенной отечественными авторами, выделяют возрастные периоды, стадии заболевания, степень тяжести и распространённости кожного процесса.

Рабочая классификация АтД

• Возрастные периоды заболевания:

◊ I - младенческий (до 2 лет);

◊ II - детский (от 2 до 13 лет);

◊ III - подростковый и взрослый (старше 13 лет).

• Стадии заболевания:

◊ стадия обострения:

♦ фаза выраженных клинических проявлений;

♦ фаза умеренных клинических проявлений;

◊ стадия ремиссии:

♦ неполная ремиссия;

♦ полная ремиссия.

• Распространённость процесса:

◊ ограниченно-локализованный;

◊ распространённый;

◊ диффузный.

• Степень тяжести процесса:

◊ лёгкое течение;

◊ средней тяжести;

◊ тяжёлое течение.

Этиология

У большинства больных АтД - самое раннее клиническое проявление атопии: у 80-90% пациентов он начинается в первые 5 лет жизни. Генетическую предрасположенность к атопии выявляют у 60-80% больных. Более чем у 80% больных АтД ассоциирован с АР или АК (или и с тем, и с другим), у 30-40% - с аллергической БА. Важную роль в формировании АтД играют пищевые (белки коровьего молока, куриного яйца, рыбы, злаков) и ингаляционные (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, грибковые) аллергены. Частым обострениям АтД и его хроническому течению способствуют провоцирующие факторы (механические, физические, химические раздражители, повышенное потоотделение,

табачный дым, стресс, гормональные нарушения, инфекционные поражения, поллютанты).

Патогенез

Патогенез АтД многокомпонентный, хотя главную роль в развитии заболевания играют иммунные нарушения. В основе АтД лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Пусковой механизм иммунного ответа при АтД - взаимодействие аллергенов с IgE-антителами на поверхности тучных клеток и базофилов. Помимо пищевых и аэроаллергенов, среди которых наибольшее значение имеют клещи домашней пыли - Dermatophagoides pteronissinus и Dermatophagoides farinae, IgE-ответ могут инициировать суперантигены Staphylococcus aureus, а также грибы Malassezia spp., Candida spp. и аутоантигены. Ведущий иммунопатологический механизм развития АтД состоит в двухфазном изменении соотношения Тh1/Тh2-лимфоцитов. В острую фазу происходит активация Тh2-клеток, приводящая к образованию большого количества IgE-антител. Хроническая фаза заболевания характеризуется преобладанием Тh1-ответа.

Важную роль в развитии АтД отводят дефекту врождённого иммунного ответа, в частности нарушению функции эпидермального барьера, образованию противомикробных пептидов, а также миграции нейтрофилов. Эти нарушения лежат в основе повышенной колонизации кожи больных АтД патогенами S. aureus, Malassezia spp., Candida spp. и подверженности вирусной инфекции (Herpes simplex virus, Molluscum contagiosum virus, Vaccinia virus). В развитии хронического воспаления при АтД принимает участие IgE-аутореактивность, т.е. IgE-ответ против белков собственных экто-, мезо- и эндодермальных тканей. При АтД имеются нарушения нейровегетативной регуляции, чем объясняется хроническое течение заболевания даже при отсутствии экспозиции этиологически значимых аллергенов. У таких больных снижается порог чувствительности к стрессовым влияниям (страх, перенапряжение, перевозбуждение и др.).

Клиническая картина

Основные клинические признаки АтД - кожный зуд и поражение кожи (папулёзные, везикулёзные высыпания, сухость кожи, шелушение, гиперемия, инфильтрация, расчёсы, лихенизация, мокнутие).

Зуд является постоянным симптомом во всех возрастных периодах и может быть изнуряющим, так называемым биопсирующим. Поражение кожи в разных возрастных периодах проявляется неодинаково.

 Младенческий период: преобладание экссудативной формы АтД, воспаление носит острый или подострый характер, присутствует гиперемия, отёчность, мокнутие, корки. Локализация: лицо, наружная поверхность голеней, сгибательные и разгибательные поверхности конечностей. К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в области локтевых сгибов и подколенных ямок, а также в области запястий и шеи.

 Детский период: процесс носит характер хронического воспаления: эритема, папулы, шелушение, утолщение кожи (инфильтрация), усиление кожного рисунка (лихенизация), множественные экскориации (расчёсы), трещины. На местах разрешения высыпаний - участки гипоили гиперпигментации. У некоторых детей в этом периоде формируется дополнительная складка нижнего века [симптом Денни-Моргана (Dennie-Morgan)]. Локализация: локтевые и подколенные складки, задняя поверхность шеи, сгибательные поверхности голеностопных и лучезапястных суставов, заушные области.

 Подростковый и взрослый период: преобладают явления инфильтрации с лихенизацией, эритема имеет синюшный оттенок. Папулы сливаются в очаги сплошной папулёзной инфильтрации. Локализация: верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности.

Распространённость процесса оценивают по площади поражения кожи в процентах от общей площади кожных покровов:

 ограниченно-локализованный (менее 10%): локтевые и/или подколенные складки, кожа кистей рук, кожа шеи и/или лица;

 распространённый (10-50%): частично поражена кожа груди, спины, помимо локтевых и подколенных складок, вовлекаются в процесс другие участки кожи конечностей (плечи, предплечья, голени, бёдра);

 диффузный (более 50%): кожа всего тела, волосистая часть головы.

При оценке степени тяжести заболевания учитывают длительность и частоту обострений, длительность ремиссий, распростра-

нённость кожного процесса и его морфологические особенности, интенсивность кожного зуда, нарушение сна, эффективность проводимого лечения.

 Лёгкое течение: ограниченно-локализованное поражение кожи; редкие обострения (1-2 раза в год), преимущественно в холодное время года продолжительностью до 1 мес; продолжительность ремиссии 6-8 мес; хороший эффект от проводимого лечения.

 Среднетяжёлое течение: распространённое поражение кожи; обострения возникают чаще (до 3-4 раз в год) и длятся дольше - до нескольких месяцев; продолжительность ремиссии менее 4 мес; упорное течение с невыраженным эффектом от проводимого лечения.

 Тяжёлое течение: распространённое или диффузное поражение кожи; частые (более 6 раз в год) и длительные (несколько месяцев или постоянные) обострения; редкие и непродолжительные (менее 2 мес) ремиссии; лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение.

АтД часто сочетается с респираторными проявлениями атопии (АР, АК, БА), а также может осложняться вторичными инфекционными заболеваниями (бактериальными, грибковыми или вирусными). Для больных АтД характерно наличие сопутствующих заболеваний внутренних органов и систем, выявляемых в среднем у 80% детей и у 90% взрослых. На первом месте стоит патология органов пищеварительного тракта.

Диагностика

 Физикальное обследование: следует обратить внимание на характер высыпаний, которые могут соответствовать определённому возрастному периоду АтД; наличие или отсутствие расчёсов, свидетельствующих об интенсивности кожного зуда, а также на симптомы АР, АК и БА.

 Аллергологическое обследование (см. соответствующий раздел).

 Лабораторные и инструментальные исследования:

◊ клинический анализ крови (возможно наличие эозинофилии);

◊ общий анализ мочи;

◊ биохимический анализ крови (СРБ, общий белок, билирубин, аланин аминотрансфераза, аспартат аминотрансфераза, глюкоза);

◊ бактериологическое исследование фекалий и посевы со слизистых оболочек ротоглотки и других возможных очагов инфекции (по показаниям);

◊ паразитологическое обследование (копроовоцистоскопия, выявление антител к антигенам токсокары, эхинококка, описторхиса, трихинеллы) по показаниям;

◊ ультразвуковое исследование органов брюшной полости, щитовидной железы, почек (по показаниям);

◊ гастроскопия (по показаниям);

◊ дуоденальное зондирование с посевом жёлчи (по показаниям);

◊ рентгенография органов грудной клетки и придаточных пазух носа (по показаниям).

Цель общеклинического обследования - выявление сопутствующих заболеваний и очагов хронической инфекции.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику АтД проводят со следующими заболеваниями: себорейным дерматитом, пелёночным дерматитом, аллергическим контактным дерматитом, чесоткой; строфулюсом; ихтиозом обыкновенным; псориазом обыкновенным; ограниченным нейродермитом (лишай Видаля); микробной экземой; розовым лишаем Жибера; дерматофитией; лимфомой кожи в ранней стадии; герпетиформным дерматитом Дюринга; фенилкетонурией; синдромом гипериммуноглобулинемии E; синдромом Вискотта- Олдрича; десквамативной эритродермией Лейнера-Муссу.

Лечение

Лечение АтД включает:

• наружное лечение и уход за кожей;

• системную фармакотерапию;

• патогенетическое лечение (АСИТ);

• физиотерапевтические методы лечения;

• обучение пациента;

• реабилитацию и профилактику, включая элиминацию причинно-значимого аллергена.

Наружная терапия

• Лекарственные средства, не содержащие глюкокортикоиды.

• Наружные глюкокортикоиды - нефторированные (предпочтительнее) и фторированные. Для наибольшей эффективности и избежания побочных эффектов следует:

◊ использовать наружные глюкокортикоиды непродолжительно;

◊ чередовать участки воздействия; не использовать препараты этой группы под повязки;

◊ снижать частоту аппликаций после улучшения;

◊ использовать топические глюкокортикоиды, обладающие высокой эффективностью, низкой системной абсорбцией и низким атрофогенным потенциалом.

• Топические иммунодепрессанты - ингибиторы кальциневрина (пимекролимус, такролимус). Эти препараты эффективно контролируют лёгкие и среднетяжёлые формы АтД.

В зависимости от клинической картины АтД и локализации очагов поражения средства для наружной терапии применяют в различных лекарственных формах: в виде водных растворов, эмульсий, лосьонов, аэрозолей, паст, кремов, мазей и др.

При осложнённом микробной инфекцией АтД целесообразно применять комбинированные наружные лекарственные средства, содержащие, помимо глюкокортикоидов, антибиотик, эффективный в отношении стафилококка, и противогрибковый компонент. Также высокой эффективностью, особенно при осложнённых формах АтД, обладают препараты цинка, такие как цинка пиритионат.

Специальный уход за кожей включает использование наружных лечебно-косметических средств, а также мероприятий по устранению триггерных факторов. Его нужно проводить как в периоды обострения заболевания, так и во время ремиссии.

Системная фармакотерапия АтД

• Блокаторы H1-рецепторов гистамина. Больным с тяжёлым течением АтД, особенно при обострении сопутствующих атопических заболеваний, возможно парентеральное введение блокаторов Н1-рецепторов гистамина с последующим переводом пациента на приём препаратов этой группы внутрь.

• Системные глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон) вводят парентерально для купирования обострения распространённых форм или тяжёлого диффузного АтД при неэффективности наружной терапии.

• Системные иммунодепрессанты (циклоспорин А) применяют при упорном течении АтД и неэффективности других видов терапии.

При наличии показаний проводят системную антибактериальную (предпочтительно макролиды) и противогрибковую (кетоконазол, тербинафин, флуконазол и др.) терапию.

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ). Пациентам с АтД при точном выявлении причинных аллергенов в периоды ремиссии показано проведение АСИТ (см. соответствующий раздел).

Физиотерапевтические методы лечения, а также искусственные и природные курортные факторы применяют в комплексе с наружной и фармакотерапией больных АтД. Основное место занимает ультрафиолетовое облучение, оказывающее хороший терапевтический эффект при различных стадиях АтД. При тяжёлом и упорном течении АтД применяют метод фотохимиотерапии или ПУВА-терапии, в основе которого лежит сочетанное использование фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда и длинноволнового ультрафиолетового излучения в диапазоне волн 320-400 нм.

Обучение пациента подразумевает проведение беседы о природе заболевания, мерах профилактики обострения АтД, основных правилах личной гигиены и ухода за кожей при АтД; методах лечения в период обострения и ремиссии.

Профилактика включает следующие основные мероприятия: элиминацию аллергена (см. соответствующий раздел), соблюдение индивидуальных элиминационных диет; проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и лечения, включающей парентеральное введение глюкокортикоидов и блокаторов Н1-рецепторов гистамина; назначение гипоаллергенных диет женщинам из групп риска во время лактации значительно снижает частоту возникновения АтД у детей; на протяжении первых 4 мес жизни ребёнка, входящего в группы риска, рекомендуется исключительно грудное вскармливание, при необходимости для докармливания ребёнка разрешают профилактические или лечебно-профилактические гипоаллергенные смеси (на основе гидролизатов молочного белка); введение прикормов оправдано только продуктами с низкой сенсибилизирующей активностью после 4 мес жизни; контроль над факторами внешней среды (исключение воздействия табачного дыма, уменьшение экспозиции аллергенов в первые годы жизни, поддержание низкой влажности и адекватной вентиляции, уменьшение воздействия поллютантов); исключение применения различных раздражающих веществ, стиральных порошков, сильных моющих средств, растворителей

и др.; избегание интенсивной физической нагрузки как фактора, усиливающего потоотделение и зуд; исключение воздействия крайних значений температур и влажности; избегание стрессовых ситуаций.

YAmedik.org