ПРИ ДРУГИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ПРИ ДРУГИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Проблема гиперплазии щитовидной железы у детей очень важна, т.к. обусловлена практически повсеместным ростом распространенности различной тиреоидной патологии, особенно в экологически неблагоприятных регионах и районах, подвергшихся воздействию ионизирующей радиации.

У детей имеются все разновидности патологии щитовидной железы, описанные у взрослых.

Так, при гипотиреозе выявлено значительное снижение количества CD3+- и CD19+-лимфоцитов, IgM и повышение содержания IgА. Изменения иммунитета при хроническом аутоиммунном тиреоидите

характеризуются снижением количества и функциональной активности СD3+-лимфоцитов и увеличением В-клеточной популяции и основных классов иммуноглобулинов (IgM, IgG), сенсибилизацией лимфоцитов к аутоантигенам щитовидной железы, появлением антитиреоидных аутоантител и ЦИК.

Отбор с помощью коэффициента диагностической значимости ключевых показателей иммунных расстройств выделил СD19+-клетки (супрессия второй степени), СD3+-лимфоциты (подавление второй степени) и IgG (дефицит концентрации минимальной первой степени).

У детей, имеющих вторую степень гипертрофии щитовидной железы, изменения иммунитета оказались более выраженными, чем у детей с первой степенью. При сравнении с нормативными значениями, которые несколько различались у здоровых детей разного возраста, была документирована однозначная супрессия Т- и В-звеньев иммунитета у детей дошкольного возраста, а у подростков по Т-звену сформировался дисбаланс - дефицит СD4+-клеток, избыток CD8+- лимфоцитов, дисиммуноглобулинемия по основным классам иммунных глобулинов, расстройство поглотительной и переваривающей активности фагоцитов. Таким образом, по мере взросления ребенка формирование гипертрофии щитовидной железы сопровождается все более сложными изменениями составляющих иммунной реактивности.

В зависимости от состояния иммунной системы у детей и наличия аутоиммунных реакций, назначение иммунотропных лекарственных средств должно быть строго ограничено. Могут быть рекомендованы тимусные препараты, например, тимоген, а также нуклеинат натрия. Не следует забывать, что левотироксин и другие тиреоидные гормоны сами наделены иммуномодулирующим действием.

У пациентов в остром периоде серозного менингита налицо дисбаланс иммунной системы: дефицит CD8+-клеток, избыток ЦИК, уменьшение содержания комплемента. Определяется достоверное увеличение уровня лейкоцитов, снижение IgA, выраженности активированного НСТ-теста. Маркерами иммунных нарушений оказываются слагаемые В- и Т- звеньев иммунитета: CD191-(CD82TgA2-)CD31-. Анализ формулы выявляет иммуносупрессорную направленность изменений. При серозном менингите с помощью частотного анализа обнаружена иммунодефицитность по лимфоцитам, CD3+-, CD8+- клеткам, CD19+-лимфоцитам, IgA, IgM, активированному НСТ-тесту и комплементу; гиперфункция - по лейкоцитам, CD4+-клеткам, IgG, спонтанному НСТ, фагоцитозу.

При гнойном менингите выраженность иммунных расстройств больше, чем при серозном. Обнаружено избыточное количество лейкоцитов, IgA, IgM и недостаточность содержания CD19+-клеток, CD4+-клеток, IgG, активности спонтанного и индуцированного НСТтестов, комплемента. Выявленные нарушения были статистически значимы.

С помощью коэффициента диагностической ценности в качестве ведущих отобраны следующие показатели: CD41-IgA2+CD31-.

Дополнительное включение в базисное лечение данной патологии иммунокорректоров существенно повышает клинико-иммунологическую эффективность комплексной терапии.

По эффективности воздействия на клинико-иммунологические параметры при менингитах использованные препараты можно ранжировать следующим образом: на первом месте при бактериальных процессах был лейкинферон, далее тимоген, нуклеинат натрия, эсберитокс; при серозных - тимоген, нуклеинат натрия, лейкинферон, эсберитокс. Применение этих препаратов, особенно на ранних этапах заболевания, позволяет получить положительный терапевтический эффект у подавляющей части пациентов и сократить сроки пребывания больных в стационаре.

Контакт иммунной системы с вирусом гепатита А приводит к многочисленным эффектам, которые в конечном счете завершаются элиминацией вируса из организма и восстановлением его функций. В инфекционный процесс вовлекаются как клеточные, так и гуморальные компоненты иммунитета. Прежде всего ответственными за удаление вируса являются CD3+-лимфоциты, которые, распознав соответствующий рецептор, «оставленный» на мембране гепатоцита после проникновения в него инфекта, разрушают клетку. Тем самым происходит лишение вируса естественной внутриклеточной среды обитания. После этого весомую роль играют специфические иммуноглобулины. Они присоединяются к вирусу, после чего образуется иммунный комплекс, и он может быть выведен из организма.

Также существенную роль играет состояние иммунного статуса ребенка как до инфицирования, так и в разных периодах гепатита A. Ослабленные дети хуже переносят такую инфекцию: у них часто формируется негладкое и затяжное течение болезни.

На иммунную реактивность оказывает влияние количество инфицирующего агента, сезонность, экологическая обстановка, генетические особенности ребенка. Таким образом определяется форма вирус-

ного гепатита (безжелтушная и желтушная) и тяжесть. Среднетяжелый и тяжелый гепатит А протекают со снижением количества и активности СD3+-лимфоцитов, падает супрессорная функция Т-системы. В некоторых случаях возможно повышение уровня CD3+-клеток за счет CD4+-лимфоцитов. Как правило, резко увеличивается количество IgM и IgG, АТ к вирусу гепатита А (IgM) сохраняются до 6 мес, после чего появляются АТ класса IgG. Иммунодефицит сохраняется и через несколько месяцев после выписки детей. Эти расстройства иммунитета создают риск заболевания пневмонией, кишечной инфекцией, дисбактериозом, падает защитный титр противокоревых, дифтерийных и коклюшных АТ.

Учитывая дисбаланс иммунной реактивности при развитии вирусного гепатита А, в традиционный комплекс лекарственных средств рекомендовано назначение иммунотропных препаратов - левамизола, метилурацила, пентоксила, тималина, нуклеината натрия, пирацетама.

У пациентов с атипичной безжелтушной, легкой и среднетяжелой формами типовые реакции иммунной системы в принципе сохраняются, но по мере тяжести патологического процесса степень этих вариаций и количество больных с иммунными расстройствами 2-3 степени прогрессивно возрастает.

В стадии ремиссии после проведения базового лечения отмечается продолжение падения уровня CD3+-клеток, их регуляторных субпопуляций с основными мишенями - CD42-CD81-CD11в2-.

Дополнительное использование иммунотропных средств обусловливает стимуляцию исходно сниженных параметров клеточных реакций. Основными мишенями являются CD3+-лимфоциты, CD4+- клетки, CD8+-клетки, реже - IgM.

У пациентов с «экзотоксическими» инфекциями (ботулизм, дифтерия) проводится (по показаниям) специфическая иммунозаместительная терапия, которая включает иммуноглобулины и сыворотки направленного действия в сочетании с традиционными эффективными способами детоксикации.

Эффективность данного лечения повышается за счет дополнительного применения плазмафереза. Кратность сеансов плазмафереза варьирует от 1 до3 на одного больного. Объем удаляемой жидкости за один сеанс колеблется в пределах 1/2-2/3 общего объема циркулирующей плазмы. В качестве замещающих растворов применяется сухая плазма, высокомолекулярные кровезаменители, солевые растворы.

Комбинированная терапия сопровождается высоким иммунокорригирующим действием, нормализацией измененных лабораторных параметров и клинического состояния пациентов.

Подобные эффекты наблюдаются и при других методах воздействия на ткани и органы, например, при использовании реинфузии собственной крови, облученной ультрафиолетовым излучением. Позитивные результаты подобного воздействия показаны у больных, страдающих стрептококковой инфекцией. РУФОСК реализовывалась 3-5 раз.

Немедикаментозная иммунокоррекция обусловливает снижение уровня ЦИК более, чем в 2 раза. Быстрое снижение концентрации ЦИК в организме, а, следовательно, и антигенной нагрузки на иммунную систему создает условия для ускорения процессов иммунореабилитации, восстановления количественных и качественных соотношений в клеточном звене иммунитета.

Также достаточно эффективным является дополнителное назначение пациентам стимуляторов Т- и В-звеньев иммунитета. Рекомендованы комбинации: спленин+тактивин, спленин+левамизол, про- дигиозан+тактивин, пирогенал+левамизол.

Кожный аллергоз у детей в последнее время становится все более распространенным заболеванием. В ряде случаев - с торпидным течением, низкой эффективностью лечения и высокой частотой отягощения бронхиальной астмой, другими заболеваниями.

Традиционная терапия патологии с использованием антигистаминных, сорбирующих и других средств является недостаточно эффективной. Широкое применение иммунотропных препаратов в лечении детей всегда опасно возможностью излишней активации незрелой иммунной системы с непредсказуемыми последствиями для ребенка. В этом плане допустимым представляется назначение иммуномодуляторов с мягким действием, хорошей сочетаемостью с другими видами лечения кожного аллергоза.

У детей с кожным аллергозом в остром периоде заболевания документировано достоверное увеличение содержания CD3+-, CD4+-, CD19+- клеток, IgM и ЦИК. Одновременно с этим у пациентов регистрируется увеличение фагоцитарного показателя и подавление спНСТ-теста. Это свидетельствует об активированном иммунном статусе (в большей степени по Т-, в меньшей - по В-звеньям), сочетающимся с дисбалансом фагоцитоза, - стимуляцией поглотительной способности и угнетением резервной метаболической активности нейтрофилов. Подавление

активности фагоцитов отражает снижение переваривающей функции фагоцитирующих клеток.

Включение в традиционный набор лекарственных препаратов нуклеината натрия оказывает нормализующий эффект на иммунный статус со снижением исходно завышенной концентрации ЦИК и CD3+-лимфоцитов. Деринат (высокомолекулярная ДНК) обусловливает уменьшение избыточного содержания CD19+-клеток, IgM и стимуляцию изначально подавленного НСТ-теста.

Иммунные гемолитические анемии - гетерогенная группа заболеваний, в патогенезе которых принимают участие АТ, ЦИК, иммунные лимфоциты или эритрокариоциты костного мозга.

Выделяют четыре варианта в зависимости от природы АТ - аллоиммунные (изоиммунные), трансиммунные, гетероиммунные (гаптеновые) и аутоиммунные.

Алло-ИГА обусловлены проникновением АТ извне (гемолитическая болезнь новорожденного) или попаданием не совместимых по групповым Аг эритроцитов (переливание несовместимой крови), что приводит к реакции сыворотки крови донора с эритроцитами реципиента.

Транс-ИГА обусловлены трансплацентарной передачей АТ от матери, страдающей аутоиммунной гемолитической анемией. В этих случаях АТ направлены против общего Аг эритроцитов как матери, так и ребенка. Гетеро-ИГА связаны с фиксацией на поверхности эритроцита гаптена лекарственного, вирусного или бактериального происхождения.

При аутоиммунной гемолитической анемии в организме больного вырабатываются АТ против собственных эритроцитов.

АИГА на основании серологической характеристики АТ делят на 4 вида: - с неполными тепловыми агглютининами;

- с тепловыми гемолизинами;

- с полными холодовыми агглютининами;

- с двухфазными гемолизинами.

Иммунные нейтропении представляют собой группу заболеваний, при которых клетками - мишенями для АТ и иммунных лимфоцитов являются зрелые нейтрофильные лейкоциты или их предшественники. Различают изоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные (гаптеновые) и аутоиммунные (чаще вторичные) нейтропении. Под нейтропенией понимают состояние, при котором количество циркулирующих нейтрофильных лейкоцитов составляет менее 1,5 млрд/л. Агранулоцитоз представляет собой крайне тяжелую ее форму и устанавливается при наличии менее 750 млн/л. Эти состояния у детей сопровождаются реци-

дивирующими и прогредиентными инфекциями слизистой оболочки рта, глотки, дыхательных и мочевых путей; агранулоцитоз - развитием тяжелых смешанных инфекций, некротической энтеропатии и реактивного сепсиса.

Иммунные тромбоцитопении объединяют группы заболеваний с повышенным тромбоцитолизом под влиянием АТ. По серологическим данным они могут быть разделены на те же группы, что ИГА и иммунная нейтропения. Механизмом патологии является тромбоцитолиз, сопровождаемый активацией комплемента и/или элиминацией тромбоцитов, нагруженных АТ, с помощью системы фагоцитирующих мононуклеаров.

Острая иммунная тромбоцитопения у детей дошкольного возраста проявляется через несколько недель после вирусной или бактериальной инфекции симптомами геморрагического диатеза (петехии, экхимоз, конъюнктивальные и носовые кровотечения) - в крови определяется небольшое количество (менее 30 млрд/л) тромбоцитов.

Иммунные тромбоцитопении, продолжающиеся более 6 мес, считают хроническими. Как правило, ими болеют дети более старшего возраста. Патология имеет более скрытое начало, число тромбоцитов несколько выше, случаи предшествующих инфекций менее часты. Заболевания чаще формируются у девочек, нередко сочетаясь с дефицитом IgA или IgA и IgM одновременно с дефектом функции CD3+-клеток.

YAmedik.org